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一例禽白血病的病理诊断报告

一例禽白血病的病理诊断报告
一例禽白血病的病理诊断报告

病理检查报告怎么看

病理检查报告怎么看 病理报告大家都知道,去看病,医生抽血检查,出报告。你知道病理报告的看法是有哪些步骤的。下面是小编给大家整理的病理检查报告怎么看的信息,供大家阅读! 一般情况下,病理医生根据对病理诊断的把握程度而分为以下4种类型: (1) 直接诊断。当病理医生对病理诊断有100%的把握时,可直接签发诊断名称,如甲状腺乳头状癌,胃低分化腺癌等,这样的报告可信度高,临床医生收到此类报告可以直接采取相应的治疗措施。 (2) 意向诊断。当病理医生对疾病诊断基本明确,但又不能完全肯定时,会在诊断名称前加“考虑……”、“倾向于……”、“符合……”“不除外……”或“……可能性大”等的词语。这样的报告,临床医生需要根据病理诊断,结合自己掌握的实际临床情况,做出相应的诊断进行治疗;或者再进一步检查如“低分化癌,倾向于腺癌”,表明“低分化癌”是肯定的,但“腺癌”是意向性诊断,需要进一步检查才能确诊。 (3) 描述性诊断。若送检组织不能满足对疾病或病变的诊断要求,如全为血凝块或坏死等情况,只能按照所观察到的形态进行描述。如“纤维结缔组织增生,多量以淋巴细胞为主的单核细胞浸润”。患

者或者临床医生对这样的诊断报告经常感到困惑,但这并不是病理医生水平差,而是由送检标本的质量及其本身性质所决定的。病理医生只是实话实说,对镜下所见进行客观描述。 (4) 无法诊断。当送检组织过小,或因牵拉、电烧灼、挤压等,或没有及时而正确的固定时,病变无法辨认,病理报告只能简要说明不能诊断的原因,这种情况只能是“建议必要时再次活检”。有些病理报告不是肯定性诊断,病理医生对此也是如梗在喉,但由于取材局限或病变复杂不得不发此类报告。 不管是何种病理诊断报告,患者均应尽快找临床医生寻求下一步诊治方案,对于病理诊断方面的疑问也可咨询签发报告的病理医生或相关专家。有些患者上网查资料、甚至查专业病理书籍,想要自己搞明白病理诊断报告中的诊断术语,这样做不但可能会对病理诊断报告有误解,甚至有可能耽误下一步治疗。 病理检查报告主要写法第一部分 病理报告的第一部分是活检组织的肉眼观察。包括活检组织的全貌、活检部位、可疑癌肿的形状、边缘是否清楚;还应叙述活检组织的大小,如直径或长度、重量(用公制单位表示,如厘米、克)。若习惯用标准计量单位,则2.5 厘米等于1英寸,454克约等于1磅。 第二部分 病理报告的第二部分是叙述镜下观察到的结果。包括病理科医生在显微镜下观察到的现象,在分子水平上对活检组织进行比较专业性描述。“非典型”是一个术语,表示细胞看上去就不正常。细胞不同

白血病MICM分型及其意义

白血病MICM分型及其意义 白血病MICM分型 白血病MICM分型白血病MICM分型,是指形态学(morphology)、免疫学(immunology)、细胞遗传学、(cytogenetics)、分子特征(molecular)分型。 形态学分型(FAB)分型 急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)或急性髓系白血病(AML): M1型:急性原粒细胞性白血病未分化型,骨髓中原粒细胞≥90%,POX染色阳性率>3%。M2型:急性原粒细胞性白血病部分分化型,以原幼粒细胞为主,早幼粒细胞>3%,中、晚幼及成熟粒细胞>10%为M2a型。 M3型:急怀多颗粒早幼粒细胞性白血病,以颗粒增多的异常早幼粒细胞为主,>30%。其又分为粗颗粒型(M3a)和细颗粒型(M3b)。 M4型:急性粒-单核细胞性白病,粒系及单核细胞均增生。 M5型:急性单核细胞性白血病,M5a为原单核细胞型,原单核>80%;M5b 为部分分化型,以幼单核细胞为主,原单核<80%。 M6型:急性红白血病,原幼红细胞≥50%,非红系细胞中原始细胞>30%。 M7型:急性巨核细胞性白血病,原巨核细胞>30%,并经电镜、血小板过氧化物酶检查、血小板免疫标志物或血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa检查等证实。 M0型:近年确定,为髓系最早阶段的白血病,形态学上极少髓系分化,不能鉴别,必须用免疫标志物确定。 急性淋巴细胞性白血病(ALL): L1:以小原淋巴细胞为主,大小较一致。

L2:以大原淋巴细胞为主,大小不一致。 L3:以大原淋巴细胞为主,胞质内含大量空泡。 3.急性白血病的主要化学染色特点: 免疫学分型-基本免疫表型 1.急性非淋巴细胞白血病(ANLL)FAB分型与免疫标志: 2.急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)FAB分型与免疫学标志: 3.急性非T淋巴细胞白血病(non-T-ALL)FAB分型与免疫学标志: 4. 混合细胞性白血病:有极少部分病人白血病细胞为淋巴系和髓系细胞双克隆或同一细胞系免疫标志双表型,即混合细胞性白血病。此型白血病用形态方法极难诊断,必须结合多参数流式细胞术分析才能确诊。 细胞遗传学分型 1. 人类染色体畸变的主要类型: (1) 结构畸变:断裂(b),缺失(del),重复(dup),倒位(inv),等臂(i),易位(t),双微体(DM),环形染色体(r),无着丝点片段(ace)等。 (2) 数目异常:染色体多(+)或少(-),或嵌合体(/)、亚二倍体、超二倍体、多倍体、非整倍体、假二倍体(psu)。 白血病特异染色体改变: (1)急性非淋巴细胞性白血病(CML):90%~95%有ph染色体,主要为t(9;22),少见复杂异位。CML慢性期15%~20%伴其他附加染色体变化,如双ph(+ph)、+8、+17或I(17q)、+1/-Y,于加速期、急变期发生率增加。 (2)急性非淋巴细胞性白血病(ANLL):50%~70%,常见改变有t(8;21)、t(15; 17)、inv16或del16q、t(6;9)、11q的重排,其他还可见5q-/-5、3q-7、t(9; 22)、+8、17q、#3染色体异常,12p-或12易位等。

白血病患儿家庭充权现状调查

·论 著· 白血病患儿家庭充权现状调查 吴媚斯1,周芬1*,管萍1,张冰花1,陆红2 摘要:目的探讨白血病患儿家庭充权现状及其与家长自我效能、心理不良情绪等影响因素的关系。方法采用家庭充权量表及其他量表对125名白血病患儿家长进行调查。结果白血病患儿家庭充权条目平均分最高的3项属于家庭和服务维度,最低的3项属于社区/政策维度。充权总分与照顾者自我效能、抑郁水平、家庭月总收入水平、患儿化疗时间等密切相关(P<0.05,P<0.01)。结论提高家庭充权应重视社区/政策层面这一薄弱环节,调整照顾者不良心理情绪,自我效能感也影响其充权水平的提升。关键词:白血病; 家庭; 家长; 充权; 焦虑; 抑郁; 自我效能 中图分类号:R473.72 文献标识码:A 文章编号:1001-4152(2012)15-0009-03 D OI:10.3870/hlxzz.2012.15.009Investigation on family empowerment among parents of children with leukemia∥Wu Meisi,Zhou Fen,Guan Ping,Zhang Binghua,Lu Hong∥(Department of Hematological Malignancy,Shanghai Children′s Medical Center Affiliated to Shanghai JiaotongUniversity,Shanghai 200127,China)Abstract:Objective To examine family empowerment among parents of children with leukemia,and to analyze the relationship  be-tween family empowerment,parents′self-efficacy and mental disorders.Methods A total of 125parents of children with leukemiawere investigated by using the Family Empowerment Scale(FES),the General Self-efficacy Scale,the Self-rating Anxiety  Scale,and the Self-rating Depression Scale.Results Three items with highest scores belonged to the subscales of‘family empowerment’and‘service system empowerment’,while 3items with lowest scores were in the subscale of‘community/political emp owerment’.The total FES score was correlated with self-efficacy,depression,family income,and length of chemotherapy(P<0.05,P<0.01).ConclusionIn order to improve family empowerment of parents of children with leukemia,we should pay  attention to com-munity/political aspect,adjust parents′negative moods,and improve their self-efficacy.Key  words:leukemia; family; parents; empowerment; anxiety; depression; self-efficacy作者单位:上海交通大学附属上海儿童医学中心1.血液肿瘤科2.护理部(上海,200127 )吴媚斯:女,硕士,主管护师;*通信作者:周芬 科研项目:上海儿童医学中心院级基金资助项目(SCMC-YJJ-0901-01)收稿:2012-04-03;修回:2012-04- 30 健康领域将充权(Emp owerment)定义为“人们获得更多健康相关决策及行为的控制能力的过程” ,对于临床护理而言,充权是“一个发掘、提升、促进患 者去获取‘满足自我需求’能力的过程” [1] 。充权也常常被译为“ 赋权”、“授权”等,这一概念在国外目前被广泛应用于慢性疾病患者的健康教育、社区心理干 预、健康促进和临床护理等工作中[ 2] 。良好的家庭充权有助于增加家庭照顾能力,减少照顾者的应对无力,增进家庭凝聚力,提高患者及其家庭良好应对,促 进医疗服务水平的提升[ 1] 。白血病患儿全部化疗方案持续2.5~3.0年, 家庭在对患儿提供身心照顾和生活质量方面起着不可替代的作用。2011年2~6月,笔者对白血病患儿家庭充权现状进行调查,并分析家庭充权与家长自我效能、心理不良情绪以及其他影响因素的关系,结果报告如下。1 对象与方法1.1 对象 采取目的取样法在上海儿童医学中心血 液肿瘤科选取125名白血病患儿的父亲或母亲, 排除离异家庭。患儿年龄4~15(8.26±3.21) 岁;家长年龄26~60(35.71±5.27) 岁。化疗时间(患儿从初次开始化疗时间起,至本次调查时间为止)1~907 (173.23±56.72)d 。患儿及家长一般资料见表1。表1 患儿及家长一般资料(n=125 )项目 类别 人/例数构成比(%)家长 父亲 55 44.00 母亲 70 56.00家长文化程度 小学及以下7 5.60初中 48 38.40高中或中专34 27.20大专 8 6.40本科及以上 23 18.40家庭月总收入 <2000 34 27.20(元) 2000~43 34.404000~11 8.806000~7 5.608000~ 19 15.20≥10000  7 5.60患儿疾病类型急性淋巴细胞性白血病89 71.20急性非淋巴细胞性白血病36 28.80患儿性别 男80 64.00女 45  36.00 注:家长文化程度中5例(4.0%)缺失;家庭月总收入4例(3.2%)缺失。 1.2 方法1.2.1 调查工具 ①家庭充权量表(Family  Em-powerment Scale,FES)[3] :包括“家庭”(Family Em-powerment,FE)(12题)、“服务”(Service SystemEmp owerment,SSE)(12题)和“社区/政策”(Com-munity/political Emp owerment,CPE)(10题)3个维度,中文版量表的信度为0.87~0.88[4] 。每题从“完全不符合”(1分)到“非常符合”(5分) 有5个评分尺·9·护理学杂志2012年8月第27卷第15期( 综合版)

病理科诊断报告工作规范

病理科诊断报告工作规范 病理学诊断是应用病理学知识和方法对临床送检的标本进行检查,结合临床资料,通过分析、综合、判断作出的疾病诊断。其意义是为临床确定诊断、制定治疗方案、了解预后及总结诊治经验提供可靠依据。病理学诊断书(报告)是具有法律意义的医学文件。 1、病理学诊断有有以下几种形式。 (1)Ⅰ类诊断即能明确肯定病变部位及疾病的诊断。 病变部位:以眼观及镜检进行确认如胃幽门部、宫颈等;对体内多处可出现的器官(如淋巴结)或左右两侧均有的器官(如乳腺、肾等)以及小块组织则以临床提供的资料为准,并用括号标明,如(左)乳腺,或(颈右侧)淋巴结,或子宫颈(3点);如具体部位无法确定,则全部定在括号内,如(腹膜后)××瘤。 疾病诊断:应写出疾病全称,不宜写简称。对罕见或新近被认定的疾病,应写出英文全名,附在中文病名之后。如送检标本中有一个以上疾病,则按主要、次要疾病依次写出。对肿瘤性疾病,在送检标本足够的情况下,应写出其分型、分级,恶性肿瘤还应写出浸润范围、切缘情况及转移情况。在有条件的单位,还应记载免疫组化标记或电镜检查等结果。 举例: 子宫多发性平滑肌瘤; 胃小弯溃疡型管状腺癌(3cm×3cm×2cm),侵及浆膜层;标本上下切缘未见癌残留;幽门淋巴结4枚,其中1枚有管状腺癌转移,其余3

枚呈窦性组织细胞反应性增生(或写作幽门淋巴结1/4见癌转移)。(2)Ⅱ类诊断即不能完全肯定的或有所保留的诊断一般是由于病变不够典型,性质难定;或虽确定为恶性,但其组织来源难定。这种报告常在诊断前冠以“考虑为”、“倾向于”及“疑为”。对临床已有明确诊断,但在病理形态上缺乏特征性病变或仅有与临床诊断不矛盾的非特征性病变时,则在诊断前冠以“符合……”、“不能排出……”。举例: (喉部)鳞状上皮中-重度不典型增生,考虑(或疑)有局部癌变(腹膜后)恶性肿瘤——肉瘤,倾向于神经源性、 (左颧部)皮肤病变,符合红斑性狼疮 (3)Ⅲ类诊断即描述性诊断。镜检病变不特异性、病变不足、取材代表性不够、或原始样品过小或采集过程中挤压严重时,则只能对病变作形态学描述,均需在报告中说明。 举例: (阴道残端)炎性肉芽组织,未见异型细胞。 (右小腿)送检组织部分坏死,边缘见鳞状上皮呈假癌样增生伴大量慢性炎细胞浸润。 (4)Ⅳ类诊断即阴性病理诊断。用于送检组织过小或人为变形严重时。 举例: 送检小片浅表胃粘膜组织,不能诊断。 送检物为血凝块及少量炎性渗出物,无法诊断。

白血病的发病原因有哪些

白血病的发病原因有哪些 白血病是血液系统的恶性疾病,近年来发病率逐渐上升,很多人在生活中常常有这样的疑问:白血病有何临床表现,为什么会出现这些表现? 总的来说,急性白血病的临床表现是由于正常血细胞减少和白血病细胞浸润某些器官和组织所致的。各型急性白血病的临床表现大致相同,但也有一些小的差异。最常见的主诉为发热,苍白,紫癜和疼痛。发病可以隐袭,也可突发,症状可轻可重。大多数病例在确诊前有数天病史;少数可达数周至数月;极个别病例表现为暴发性的高热、虚弱,贫血,不定位的或定位的疼痛及大片瘀斑,进展极快。在骨穿确诊为急性白血病前,推算准确的发病日期是很难的。 ●感染 发热是最常见的症状之一,可出现于病程的任何时期,热型不定,发热的原因可能是多方面的,但多提示感染。由于白血病患者中性粒细胞缺乏和免疫功能缺陷,整个胃肠道黏膜,皮肤,呼吸道黏膜表面覆盖的正常菌群可成为致病菌。而且白血病患者缺乏对感染形成局灶的能力,因而不易辨认。故抗生素治疗需积极。口腔感染常见,尤其是急性单核细胞白血病(M5)患者,牙龈肿胀,增生,出血,等;胆道感染表现为右上腹疼痛,厌油,呕吐甚至黄疸;各类肠炎及肛周感染也不少见;呼吸道感染时常表现咳嗽、咳痰、气促、喘憋,肺部可闻及罗音,若合并肺门淋巴结肿大症状可加重。 有些患儿以腹疼为主诉,疼痛部位通常不确定,但常常提示感染

所在部位,如阑尾炎、胆囊炎等。泌尿系感染也较常见,较大儿童还可合并鼻窦炎。病原体以细菌多见,尤其是革兰氏阴性杆菌如大肠杆菌、此外还有耐药性金黄色葡萄球菌。病毒感染不容忽视,由于细胞免疫缺陷,常合并单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒感染。此外霉菌感染也很多见。临床表现为鹅口疮、霉菌性肺炎及女性患儿外阴部霉菌感染。偶尔可发生卡氏肺囊虫肺炎。 ●贫血 出现较早,呈进行性加重,表现为苍白、乏力,进展较快的贫血可使患儿出现心动过速、气短、烦躁不安、口渴等表现,多数患儿就诊时已中度甚至重度贫血。贫血的原因是多方面的:①由于干细胞向红系衍化的减少及诱导红细胞生成的微环境被破坏致红细胞生成减少,有些学者还证实患者红细胞来源于白血病克隆,在体外溶解度增高,提示无效性红细胞生成。②在淋巴细胞白血病患者可有显性溶血表现,如黄疽、网织红细胞计数增加、红细胞渗透脆性增加和Coom 试验阳性;隐性溶血表现为对输血的要求明显增加,而黄疽及网织红细胞增高不显著;溶血可发生于初诊时,也可在疾病后期出现,常伴有自身免疫反应征象。③白血病患儿伴有不同程度的出血表现而造成失血性贫血。④各种化疗药物(除糖皮质激素外)对幼红细胞有杀伤作用,尤其是MTX及AraC可产生巨幼红细胞性贫血。总之,急性白血病贫血的原因是综合性的,一旦病情缓解,贫血可纠正。 ●出血 50%患儿有出血倾向。包括皮肤粘膜出血、鼻出血、内脏和体腔

病理科诊断报告工作规范标准[详]

病理科诊断报告工作规 病理学诊断是应用病理学知识和方法对临床送检的标本进行检查,结合临床资料,通过分析、综合、判断作出的疾病诊断。其意义是为临床确定诊断、制定治疗方案、了解预后及总结诊治经验提供可靠依据。病理学诊断书(报告)是具有法律意义的医学文件。 1、病理学诊断有有以下几种形式。 (1)Ⅰ类诊断即能明确肯定病变部位及疾病的诊断。 病变部位:以眼观及镜检进行确认如胃幽门部、宫颈等;对体多处可出现的器官(如淋巴结)或左右两侧均有的器官(如乳腺、肾等)以及小块组织则以临床提供的资料为准,并用括号标明,如(左)乳腺,或(颈右侧)淋巴结,或子宫颈(3点);如具体部位无法确定,则全部定在括号,如(腹膜后)××瘤。 疾病诊断:应写出疾病全称,不宜写简称。对罕见或新近被认定的疾病,应写出英文全名,附在中文病名之后。如送检标本中有一个以上疾病,则按主要、次要疾病依次写出。对肿瘤性疾病,在送检标本足够的情况下,应写出其分型、分级,恶性肿瘤还应写出浸润围、切缘情况及转移情况。在有条件的单位,还应记载免疫组化标记或电镜检查等结果。 举例: 子宫多发性平滑肌瘤; 胃小弯溃疡型管状腺癌(3cm×3cm×2cm),侵及浆膜层;标本上下切缘未见癌残留;幽门淋巴结4枚,其中1枚有管状腺癌转移,其余3枚呈窦性组织细胞反应性增生(或写作幽门淋巴结1/4见癌转移)。 (2)Ⅱ类诊断即不能完全肯定的或有所保留的诊断一般是由于病变不够典型,性质难定;或虽确定为恶性,但其组织来源难定。这种报告常在诊断前冠以“考虑为”、“倾向于”及“疑为”。对临床已有明确诊断,但在病理形态上缺乏特征性病变或仅有与临床诊断不矛盾的非特征性病变时,则在诊断前冠以“符合……”、“不能排出……”。 举例: (喉部)鳞状上皮中-重度不典型增生,考虑(或疑)有局部癌变 (腹膜后)恶性肿瘤——肉瘤,倾向于神经源性、

白血病

第五章血液淋巴系统肿瘤患者的护理 第一节白血病 白血病(Leukemia)是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,其克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积累,并浸润其他器官和组织,正常造血功能受抑制,外周血中出现幼稚细胞。临床表现为贫血、感染、出血和组织器官浸润症状。 一、流行病学及病因 (一)流行病学 我国白血病的发病率约为3~4/10万。在恶性肿瘤所致的死亡率中,白血病居第6位(男)和第7位(女),儿童及35岁以下成人中则居第一位。我国急性白血病(acute leukemia,AL)比慢性白血病(chronic leukemia,CL)多见(约5.5:1),与欧美相反。年龄分布:急性淋巴细胞白血病以儿童多见,急性髓细胞白血病则成人多见,而慢性白血病以40岁以上者多见。性别无明显差别。(二)病因 人类白血病的病因尚不完全清楚。 1.病毒感染和免疫功能缺陷。 2.物理因素 X射线、γ射线等电离辐射。 3.化学因素苯及含有苯的有机溶剂。 4.遗传因素 5.其他血液病。 二、分类 1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程可分为急性白血病和慢性白血病。 (1)急性白血病分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病。 急性髓系白血病(AML) M0 急性髓细胞白血病微分化型 M1 急性粒细胞白血病未分化型 M2 急性粒细胞白血病部分分化型 M3 急性早幼粒细胞白血病 M4 急性粒-单核细胞白血病

M5 急性单核细胞白血病 M6 急性红白血病 M7 急性巨核细胞白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL) L1 以小细胞为主 L2 以大细胞为主 L3 (Burkitt 型)以大细胞为主,大小较一致,细胞内有空泡 (2)慢性白血病分为慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞性白血病、慢性粒单核细胞性白血病。 三、临床表现 1.发热半数的患者以发热为早期表现。可低热,亦可高达39℃~40℃以上,伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热,但较高发热往往提示有继发感染。感染主要与下列因素有关: (1) 正常粒细胞缺乏或功能缺陷。 (2) 化疗药物及糖皮质激素的应用,使机体免疫功能进一步下降。 (3) 白血病细胞的浸润以及化疗药物的应用,易造成消化道与呼吸道粘膜屏障受损。 (4) 各种穿刺或插管留置时间长。 感染可发生在各个部位,口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,可发生溃疡或坏死;肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见,严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌,如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等;其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。长期应用抗生素者,可出现真菌感染,如念珠菌、曲霉菌、隐球菌等。因伴免疫功能缺陷,可有病毒感染,如带状疱疹等。偶见卡氏肺袍子虫病。 2.出血急性白血病以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部,以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)而出现全身广泛性出血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称,甚至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24%,其中87%为颅内出血。

急性白血病治疗现况与未来

急性白血病治疗现况与未来 肖志坚 0.引言 联合化疗治疗急性白血病(AL)已有40余年,现今5年无病生存率(DFS)急性髓系白血病(A ML)为30%~40%,儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)80%,成人ALL约40%,现代化疗联合造血干细胞移植(SCT)以使一部分AL得以治愈已成为可能。 1.支持治疗 支持治疗是AL现代化疗和SCT的基础和重要保证。 1.1 血制品的预防性输注为了减少血制品输注的不良反应和并发症,应采用成分输血。一般血红蛋白≤80g/L或患者有明显贫血症状时应输注红细胞,预防性血小板输注一般以血小板≤10×1 09/L,但急性早幼粒细胞白血病(APL)例外,APL患者在凝血异常纠正前应维持血小板计数在50×109/L以上,一般不主张进行白细胞输注。对有可能进行SCT的患者应将巨细胞病毒(CMV)筛查作为常规,接受氟达拉宾或SCT患者血制品输注应常规在输注前照射。 1.2 高白细胞的处理当白细胞计数>100×109/L时称高白细胞性AL。这些患者可采用白细胞单采术去除白细胞,但高白细胞性APL则不宜采用。 1.3 肿瘤溶解综合征的预防白细胞计数>100×109/L的AL患者易出现以高尿酸血症、高钙血症、高磷血症和低钾血症为特征的急性肿瘤溶解综合征(ATLS),其基本预防措施是水化和口服别嘌呤醇,密切监测血尿酸和电解质。 1.4 感染的防治患者个人卫生和病房的环境卫生非常重要,现并不推荐常规进行细菌、真菌和病毒的预防性给药。尽管G-CSF可缩短中性粒细胞减少、发热和住院的时间,但也并不推荐作为常规使用。治疗后中性粒细胞减少期发热患者必须给与经验性抗生素,并进行可疑感染灶的病源菌培养并据此结果改用针对性治疗。 2.急性髓系白血病的诱导缓解治疗[1-3] 迄今AML的标准诱导治疗仍是柔红霉素(DNR,45~60mg/m2/d,第1~3天)+阿糖胞苷(Ara-C,100mg/m2/d, 静脉持续滴注,第1~7天)即所谓的“DA3+7”方案,该方案年龄<60岁的A ML患者完全缓解(CR)率为60%~70%。为了进一步提高CR率,探讨了各种不同的诱导治疗方案:①用其他蒽环类药物如4-去甲氧柔红霉素(IDA) 3d)取代DA方案中的DNR组成IA或MA 方案,大系列随机系列结果发现CR率、DFS和总生存率(OS)IA和MA方案并不优于DA方案; ②将DA方案中的Ara-C从标准剂量改为大剂量,尽管大剂量Ara-C可使患者的DSF显著延长,但由于使用该方案后复发患者第二次完全缓解(CR2)率明显减低从而使患者的OS并未得到显著改善;③在DA方案的基础上加用第三种药物,如足叶乙甙(Etoposide,VP16)?3d)或蒽醌类衍生物米托蒽醌(MTZ,12mg/m2.d-1?(12mg/m2.d-1 7d),澳大利亚白血病研究组的结果表明加用VP16后DFS好于DA,但MRC AML10系列结果则并未得到证实;?(75mg/m2.d-1 ④采用所谓的“双诱导治疗”,即不管骨髓增生情况如何均在第一次诱导治疗结束后第14天给与第2个诱导治疗,但仅预后差的那部分患者的生存期可望得到改善。总体来说以上各种研究结果表明其他方案并不优于标准的DA方案。 3.急性髓系白血病的诱导缓解后治疗[1-3] 当AML达CR后为了清除微小残留病减少复发必须进行诱导缓解后治疗。诱导缓解治疗策略包括强化巩固治疗、大剂量化疗、放/化疗联合自身(Auto-)/异基因(Allo-)SCT,或小剂量维持治疗。缓解后巩固治疗的合适剂量、方案和疗程数仍不确定。异基因SCT比化疗或自体SCT可显著减低复发率已得到了肯定,但OS并未得到显著改善,此外患者获CR后在接受Allo-SCT前是否需要进行巩固治疗以进一步提高疗效、Auto-SCT在AML治疗中的地位及那些患者适合进行A uto-SCT等诸多问题尚待回答。现在主要根据患者染色体核型来制定诱导缓解后治疗策略:①预

白血病十大症状

白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5~40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛,表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统,以及眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现肺部弥散性或结节性改变,同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群,究其原因,除了儿童的免疫功能比较弱外,室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病,专家向家长们提出如下忠告:让儿童在空气清新时多做户外活动,以增强免疫能力;平时在饮食方面要做到饮食搭配合理,防止酸性体质的出现危害儿童的健康,饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”;减少儿童在污染环境里的活动时间;儿童生病时用药应注意安全,不应擅自滥用药,儿童少吃加工小食品,蔬菜瓜果要清洗干净后再食用,能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状,要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。

病理诊断报告书的内容和病理诊断的表述形式(2020年九月整理).doc

病理诊断报告书的内容和病理诊断的表述形式 一、病理诊断报告书的内容 病理学检查的结果最终要体现在病理诊断报告书中。因而,病理诊断报告书是一份具有法律效应的重要医疗文件。所以,病理医师应及时、准确、简明地描述送检病例全部有关的资料和检查结果,做出某种形式的病理诊断,必要时还要向临床或患方说明一些问题。临床医生应当熟悉了解报告书的各项内容及其确切含义。 病理报告书一般分5个部分:①患者的基本信息,如姓名、性别、年龄、临床诊断、取材部位等。②送检标本肉眼检查所见。③光镜下组织学或细胞学改变的描述。④病理诊断,可分几种形式表述(详见下述)。⑤附注,注明要向临床或患方说明的问题。在病理会诊时第②、③项可以省略。 二、病理诊断的表述形式及其含义 病理诊断在病理报告书的各项内容中是最重要的部分。它一般应当写明器官、组织名称,再加上形态学诊断(包括疾病或病变的名称,类型,如为恶性肿瘤,尽可能地注明分化程度、浸润程度、有无转移等)。 但由于前述诊断局限性各种原因,病理诊断会受到不同程度的影响,因而病理诊断在表述上常用下列几种形式,其含义也就各不相同:①明确的或基本明确的疾病诊断:明确的疾病病理诊断是指不加任何修饰词,直接写明××器官(组织)××病(瘤、癌)。基本明确的病理诊断是指病变性质已明确,如炎症、良性病变、恶性病变等,但在每类病变中是属于哪一种疾病,还不能做出肯定的判断,如“炎性肉芽肿”进一步再分是结核病的还是真菌性的,有时判断不清;“恶性肿瘤”是癌还是肉瘤?或者“癌”是腺癌还是鳞癌?由于分化低,不易判明。有时也能指出一定的倾向性,如恶性肿瘤(癌的可能性大),等等。这在大多数情况下,也能为临床诊断和治疗提供很大帮助,因而也属基本上确诊。对病理上基本上确诊的病例,临床可以按其确诊的范围(具体到病或某一类病)作依据,进行诊治,病理诊断应对此负责。②不能完全肯定或有所保留的诊断:是指由于各种因素影响,不易判定病变性质或是哪种疾病,特别对那些仅具备部分诊断标准的病变,常常以这种诊断形式表述,即多在“明确诊断”表述形式的前或后加上不同的不太确切含义的修饰词:如“考虑为……”、“倾向于……”、“符合……”、“疑似……”或“……可能性大”等字样。这种表述的病理诊断,临床医生不能作为完全可靠的依据,应根据自己掌握的实际情况处理。根据不同情况,只能作为重要的参考,或者结合病理诊断,做出自己的诊断进行治疗;或者再进一步检查或观察。③描述性诊断,是指送检组织不能满足对各种疾病或病变的诊断要求,如全为血块、坏死或仅有正常组织等。因而按所观察到的结果进行描述。在诊断栏内,只能写出“见描述”或“参考所见”等字样。这样的诊断多数对临床没有什么帮助,还需要进一步检查确诊。④阴性病理诊断,是指送检组织过小、因牵拉和挤压失去正常结构或标本处理不当,无法辨认病变等,则简要说明原因后,写明“不能诊断”或“无法诊断”等字样。除查找原因、汲取教训外,临床医生只能再做检查确诊。 病理学诊断报告书的签发及局限性 外科病理学是一门应用病理学知识对临床采用手术切除或穿刺等手段而获得的病变器官、组织或细胞进行疾病诊断的应用性学科。由于病理医师采用的诊断标准比较模糊,带有较大的循证性和经验性(以权威和感观为基础);其次在日常大量的常规外检中又随机混杂有少数少见的疑难复杂的病例,对其认识不足或忽略;另外,有时候临床提供的信息不完整,甚至令人误解,所有这些原因导致外科病理诊断中或多或少存在着一定比例的错误。作为一

白血病的分类及分型(1)

白血病分类和分型 保定第七医院肿瘤科穆铁军 时间:年月日时分 地点:肿瘤科医办室 参加人员: 白血病是造血系统的一种恶性疾病。其特征为一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖,具有质和量改变的异常白细胞(白血病细胞)在骨髓和其他器官的广泛浸润,导致正常血细胞进行性减少,临床以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现。 白血病的治疗是根据不同类型选择不同治疗方案,故今日讲解白血病的分类分型。 分类 一、按自然病程及细胞的成熟度分类 (一)急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在六个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。 (二)慢性白血病起病缓、发展慢,病程一般一年以上,骨髓和外周血以较成熟的细胞占多数。 二、按细胞类型分类 分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型及一些少见类型,如红白血病、巨核细胞型、浆细胞型、嗜酸细胞型、嗜硷细胞型白血病等。 三、按外周白细胞的多少分类 (一)白细胞增多性外周血中白细胞明显增多,并有较多幼稚细胞出现。 (二)白细胞不增多性外周血中白细胞不增多或甚至低于正常。血片中没有或较难找到幼稚细胞。 分型 一、急性白血病分型 急性白血病分为急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)两大类,结果如下: ①ANLL分为8个亚型:急性髓性白血病微分化型(M0)、粒细胞白血病未分化型(M1)、粒细胞白血病部分分化型(M2)、早幼粒细胞型(M3)、粒-单核细胞型(M4)、单核细胞型(M5)、红白血病(M6)、巨核细胞型(M7); ②ALL分为三个亚型:FAB分型:L1、L2和L3型。

近年来又根据细胞的免疫学特点,ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型:(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型):t(9;22)(q34;ql1),BCR/ABL;t(4;llq23),(MLL重排);t(1;19)(q23;p13);(E2A/PBX1);t(12;21)(p12;q22),(ETV/CBFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法,因可重复性较差,现已基本放弃,不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称,幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。我们这里介绍白血病的类型分类分型,主要是因为白血病治疗方式和治疗效果往往是根据病的类型而不同的。 二、慢性白血病分型 可分为:慢性淋巴细胞白血病(慢淋);慢性粒细胞白血病(慢粒);慢性粒-单核细胞白血病;单核细胞;红血病。 三、特殊类型白血病, 可分为:慢粒急变;低增生性;淋巴肉瘤;组织细胞肉瘤;浆细胞;多毛细胞;嗜酸性粒细胞;嗜碱性粒细胞;组织嗜碱细胞;巨核细胞;未分化型急性白血病。

病理诊断报告制度

病理诊断报告制度 篇一:病理报告书写制度 病理报告书写制度 1. 病理诊断报告是经病理科各级人员努力,按复杂的工作流程,对送检标本作出的最后结论,是病理医师签署的重要医学证明文件,必须十分认真,书写字迹应清楚,尤其关键性字,如:癌、瘤、阴性、阳性等,不得潦草和杜撰简化字。 2. 微机打印的图文报告,也应杜绝错别字。 3. 报告文字不得涂改。 4. 报告发出前认真核查,应由初诊、复诊医师分别签字。 5. 病理诊断报告发出后,应及时将诊断结果(抄写)登记在登记本上。 6. 一般检查标本,在收到标本5日内发出报告。对一些需做特殊处理(如脱钙、特殊染色等)的标本,不受此限。 7. 报告发出后,在登记薄上登记检查结果。全部送检单及切片,每周由病理医师整理好,交资料室归档。 疑难病例会诊制度 病理科医师遇有疑难病例应争取在科内或同行间进行会诊。会诊方式以采取计算机远程会诊、邮寄切片会诊及读

片会诊等,切片和(或)蜡块,由请求会诊的病理科提供。会诊意见应记录或附贴于该例病理检查申请单后,一并归档。如会诊意见与原诊断不一致,由原诊断病理科医师决定是否更改或补发病理诊断报告。应病人要求或经病人同意的会诊,其全部费用由病人负担。 对疑难病例,或病理诊断与临床诊断有分歧时,应争取与临床科室进行学术交流。 病理报告审核制度 1. 病理诊断报告必须由取得相关执业证书的本院医生签发。 2. 进修生及未取得相关证书的本院工作人员不能签发。 3. 取得副主任以上职称的病理医生可以单独签发报告。 4. 疑难病例经过科内会诊以后根据多数意见,由双人医生签发,各方会诊意见同时记录到科室疑难病例会诊记录本上。 5. 主检病理医生不能以个人印章代替签名,主检医生的签名字迹应能辨认。 篇二:病理诊断报告内容与格式的明确规定 盐城新东仁医院 病理诊断报告内容与格式的明确规定

病理诊断报告材料的实用模板

建议给每个模板起个简短名字,以方便查找,如:胃炎,胃癌。卵巢良性肿瘤,交界性肿瘤,恶性肿瘤。等等。 病理诊断报告模板 ------肾脏肿瘤(一般为大标本) 1.肾积水 (左/右侧)肾脏肾盂及肾盏粘膜慢性炎,大部分粘膜上皮脱失,固有膜内纤维组织增生,肾实质萎缩,肾间质内纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润,结合临床及大体检查所见,符合肾积水之改变。 2.肾脏良性肿瘤 (左/右侧)肾脏上极/中/下极(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)肾腺瘤,嗜酸细胞腺瘤,后肾性腺瘤,血管平滑肌脂肪瘤,……,肿瘤大小为× × cm,周围肾组织未见著变。 免疫组化染色示:瘤细胞CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), Ki-67(+ %),Leu7( ), EMA( )。胶质铁染色()。 3. 肾细胞癌 (左/右侧)肾脏上极/下极/中部(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)经典型肾细胞癌(透明细胞型/颗粒细胞型),乳头状肾细胞癌,嫌色性肾细胞癌,集合管癌,肾髓质癌,多囊性肾细胞癌,肉瘤样癌……。肿瘤大小为× × cm,侵犯/未侵犯肾被膜,侵犯/未侵犯肾盂,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 免疫组化染色示:瘤细胞CD10( ), CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), Ki-67(+ %)。胶质铁染色()。 4. 肾盂恶性肿瘤 (左/右侧)肾脏肾盂/肾盏移行细胞乳头状癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,鳞状细胞癌,肿瘤大小为× × cm,侵犯肾盂层,并侵犯/未侵犯周围肾实质,侵犯/未侵犯肾被膜,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管内见/未见肿瘤,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 5. 其余肾脏恶性肿瘤 (左/右侧)肾脏上极/下极/中部(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)肾母细胞瘤,多囊肾瘤,透明细胞肉瘤,恶性横纹肌样瘤,肿瘤大小为××cm,侵犯/未侵犯肾被膜,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,侵犯/未侵犯肾盂,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 免疫组化染色示:瘤细胞CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), muscle ( ), Ki-67(+ %),CgA( ), Syn( ),GFAP( ),CD3( ),CD20( )。 病理诊断报告模板 ------膀胱及输尿管肿瘤 1.炎症性病变(小标本)

急性粒细胞白血病病历

入院记录 姓名:工作单位:无 性别:女职业:农民 年龄:45岁入院日期:2010年04月26日09时09分 民族:汉族记录日期:2010年04月26日 籍贯:病史陈述者:患者本人 婚姻:已婚可靠程度:可靠 家庭地址: 主诉:反复乏力、头晕5月余。 现病史:患者于入院前5月无明显诱因出现乏力、头晕,恶心,食欲下降,全身不适症状,伴有高热,最高体温达400C,咳嗽,无咳痰,腹胀,无明显腹痛,无鼻衄、牙龈出血,无便血、血尿。患者就诊,血常规检查回示:WBC 49.5×109/L,RBC 1.46×1012/L, HGB 53g/L,PLT 5×109/L;诊断为:贫血;给予输注浓缩红细胞改善贫血,血浆预防出血,血小板增加血小板计数,预防出血,清开灵、头孢呋辛钠联合左氧氟沙星抗感染,未进行任何特殊检查及明确诊断,给予输注青霉素注射液等药物治疗,乏力、高热症状未明显好转,并呈进行性加重,出现乏力、头晕加重,体温40OC,经患者家属要求,转我院诊断治疗,我院急诊科以"重度贫血"收住我科,患者入院后,急查血常规回示:WBC 47.6×109/L,RBC 1.25×1012/L, HGB 46g/L,PLT 4×109/L;骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1);给予第一周期DA方案(DNR 40mg d1-3 ,Ara-c 200mg d1-7)静脉化疗;预防化疗副作用,抗感染及对症、支持治疗;2010年01月04日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1-PR);第二周期DA方案(DNR 40mg d1-3 ,Ara-c 200mg d1-7)静脉化疗,积极预防骨髓抑制等治疗,定期腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,2010年01月28日复查骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1-CR);2010年02月08日给予第三疗程给予大剂量阿糖胞苷化疗(Ara-c 2000mg d1-3)+大剂量甲氨碟呤化疗,复查血常规:WBC 1.12×109/L,L 0.68×109/L,RBC 2.17×1012/L,HGB 67g/L,PLT 59×109/L;病情好转出院;患者于2010年03月17日再次来我科就诊,骨髓细胞形态学检查回示:急性粒细胞白血病未分化型(M1-CR);给予MA方案(MIT 10mg d1-3,Ara-c 200mg d1-7)静脉化疗,预防化疗副作用,及对症、支持治疗,2010年03月24日给予腰椎穿刺术及鞘内注射阿糖胞苷、甲氨碟呤预防中枢神经系统白血病,复查血常规:WBC 1.49×109/L,L 0.76×109/L, RBC 2.02×1012/L,HGB 68g/L,PLT 178×109/L;患者病情好转出院。目前患者为进一步治疗来我科化疗,我科以"急性粒细胞白血病未分化型(M1型)"收住。自发病以来,患者精神差,食欲、睡眠欠佳,大小便正常,体重无明显变化。 既往史:既往体健,否认肝炎、结核、伤寒等传染病史,否认心脏病、糖尿病等慢性病史,否认外伤及手术史。否认输血及血制品史。否认食物及药物过敏史,预防接种史不详。 个人史:生于原籍,无疫区居住史。生活规律,无粉尘、毒物及放射性物质接触史,无特殊不良嗜好。 月经史:14,3-5/28-30,2010年04月18日。既往色暗红,量中等,无痛经。 婚育史:已婚,育有1子2女,现爱人和孩子身体健康,家庭关系和睦。 家族史:家庭成员中无类似疾病,否认家族遗传病史。

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