病理学题库(名词解释,问答)
病理学习题集
第一章细胞、组织的适应和损伤
一、名词解释
1.萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
2.增生是指由于实质细胞数量的增多，导致组织、器官的体积增大。
3.化生一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
4.变性是指由于物质代谢障碍致细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积。
5.坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡
6.虎斑心心肌脂肪变性时，常累及左心室的内膜下及乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
7.Mallory小体酒精中毒时肝细胞中红染的玻璃样小体，是由中间丝中的前角蛋白细丝堆聚而成。
8.坏疽坏疽是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。
9.溃疡皮肤、粘膜处较深的坏死性缺损称为溃疡。
10.窦道由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。
11.瘘管两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。
12.空洞在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后由管道排出后残留的空腔，称为空洞。
13.机化由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物或其他异物的过程称为机化。14.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
14凋亡是由体内外某些因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.
15.凝固性坏死凝固性坏死是坏死组织的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。
16.液化性坏死液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称软化。
17.纤维素样坏死纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，由于坏死物呈颗粒状或小条状强嗜酸性红染，状如纤维素，故称纤维素样坏死又称为纤维素样变性。
二、简答题
1.简述萎缩的分类？萎缩分为生理性和病理性萎缩两类。病理性萎缩按其发生原因分为：(1)营养不良性萎缩；(2)压迫性萎缩；(3)废用性萎缩；(4)去神经性萎缩；(5)内分泌性萎缩。
2.水变性好发于什么细胞？水变性好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
3.举例说明病理性色素沉着包括哪几种？病理性色素沉着包括内源性色素沉着和外源性色素沉着。内源性色素包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等，外源性色素如炭末及纹身所用的色素等。
4.坏死有哪几种基本类型？坏死包括凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死。
5.细胞死亡包括哪两大类型？细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。
6.细胞组织的适应在形态学上有哪几种表现？表现为萎缩、肥大、增生和化生。
7.简答细胞凋亡与坏死的主要区别？细胞凋亡的发生与基因调节有关，死亡细胞的质膜不破裂，不引发自溶，也不引起急性炎症反应。
8 细胞的损伤性病变包括哪几种?包括两种：(1)在去除病因后有可能恢复常态的可逆性病变即变性；
(2)严重的不可逆性病变即细胞死亡。
三、论述题
1.试述细胞水肿的发生机制。(1)当细胞的能量供应不足如缺氧时线粒体受损，使细胞膜上的钠泵功能发生障碍，导致细胞内的钠、水增多。(2)细胞膜直接受损时，导致细胞内水分增多。
2.试述如何区别死后组织自溶与坏死。死后，组织失去生活机能，受细胞本身释放的酶作用而使复杂的蛋白质和碳水化合物分子崩解为简单的化合物，使组织变软，这种现象称为自溶。而坏死是在生活的机体内，局部组织或细胞的死亡。坏死周围的健康组织发生炎症反应，这是与死后自溶组织的形态学区别。
3.试述如何区别干性坏疽与湿性坏疽。两者在发生原因、常见部位、病变上不同：干性坏疽常发生于静脉回流通畅、水分容易蒸发的四肢末端，坏死组织干燥皱缩、质硬、黑褐色、边界清楚，腐败菌感染一般较轻。湿性坏疽常发生于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的内脏，也可
发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢，坏死组织湿润肿胀、质软、深蓝或暗绿色、边界不清，腐败菌感染严重。
4.试述光镜下坏死的形态学变化过程。细胞坏死10小时左右，光镜下才可见到其自溶性变化。(1)胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解；(2)胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体、消失。(3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊无结构的红染颗粒状物质。
5.试述坏死的结局。1)细胞坏死后发生自溶；(2)坏死组织溶解，经由淋巴管、血管吸收，或被巨噬细胞吞噬清除。(3)坏死组织分离、排出，形成缺损。(4)机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。(5)包裹：坏死灶较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初则由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。(6)坏死组织可继发营养不良性钙化。
6.举例说明化生的生物学意义。如呼吸道黏膜纤毛柱状上皮的鳞化，化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抵御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化。但是，却减弱了黏膜的自净机制，且化生的上皮可以恶变成为鳞状细胞癌。
第二章损伤的修复
一、名词解释
1.修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
2.再生由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生。
3.完全再生损伤修复后，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。
4.皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来。这种现象称为接触抑制。
4.接触抑制
5.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
6.当瘢痕组织增生过度，突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。
二、简答题
1.修复过程可分为哪几种形式?.修复过程可概括为两种不同的形式：(1)由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生；如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生；如果部分恢复了原组织的结构及功能，则称为不完全再生；(2)由纤维组织来修复，称为纤维性修复。
2.按再生能力强弱，可将人体细胞分为哪几种?.(1)不稳定细胞：如上皮细胞、淋巴细胞及造血细胞、间皮细胞等，是再生能力最强的一类；(2)稳定细胞：肝、汗腺等腺样结构和腺体的实质细胞、骨、平滑肌细胞等，是再生能力较强的一类；(3)永久细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞，是几乎缺乏再生能力的一类。
3.什么是创伤性神经瘤？.若断离神经的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
4.何谓肌成纤维细胞？.肉芽组织中一些成纤维细胞的胞浆中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌的收缩功能，因此称其为肌成纤维细胞。
5.肉芽组织的作用？.(1)抗感染保护创面；(2)填补创口及其他组织缺损；(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
6.影响创伤愈合的因素？.(1)全身因素：①年龄；②营养。(2)局部因素：①感染与异物；②局部血液循环；③神经支配；④电离辐射。
7.纤维性修复时，分解吸收胶原纤维的胶原酶主要来自于哪些细胞？.胶原酶主要来自于成纤维细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。
三、论述题
1.试述肉芽组织的形态。 1.(1)肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
(2)光镜下：可见大量内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管的周围有许多新生的成纤维细胞，此外常有大量渗出液及炎细胞。炎细胞常以巨噬细胞为主，也有多少不等的嗜中性粒细胞及淋巴细胞。2.试述肉芽组织的结局。.肉芽组织间质的水分逐渐吸收减少；炎性细胞减少并逐渐消失；部分毛细
血管管腔闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数毛细血管管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转变为瘢痕。3.(1)瘢痕组织的形成对机体有利的一面：它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性；由于瘢痕组织含大量胶原纤维，因而这种填补并连接也是相当牢固的，可使组织保持其坚固性。(2)瘢痕组织的形成对机体不利的一面：瘢痕收缩；瘢痕性粘连；器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可发生器官硬化；瘢痕组织增生过度。以上四点均可致器官、组织不同程度的结构异常和/或功能障碍。
3.试述瘢痕组织形成对机体的影响。
4.试述肉芽组织的形成过程及作用。答题要点：(1)形成过程要点：肉芽组织出现的时间；生长的先后顺序；镜下各组成成分形成的组织结构。(2)作用要点：抗感染保护创面；填补组织缺损；机化。
5.试述一期愈合与二期愈合的区别。答题要点：两者要从以下几点进行区别：组织缺损程度；创缘是否整齐；创面能否整齐对合；有否感染；炎症反应程度；修复时肉芽组织的数量；愈合所需时间以及形成瘢痕的大小。
6.一个人小腿皮肤有2cm×2cm×1cm的溃疡，试推测一下伤口的愈合过程.答题要点：(1)分析损伤程度：从2㎝×2㎝×1㎝可知损伤组织包括皮肤、皮肤附属器以及肌肉等多种组织；(2)愈合过程：从溃疡底部及周围生成肉芽组织填补缺损，骨骼肌以及皮肤附属器瘢痕修复，表皮覆盖于肉芽组织表面；(3)结局：表皮可完全再生，表皮下瘢痕。
7.病房同时收治了两个骨折患者，为何两人没同时愈合？.骨折愈合慢的可能原因有：骨折程度重；错位严重；骨折断端未及时正确复位；骨折断端未及时牢靠的固定；未及时进行全身和局部功能锻炼；年龄大；营养不良；局部循环不良；局部合并感染或异物；局部神经受损；电离辐射及局部和全身用药不当等。
第三章局部血液循环障碍
一、名词解释
1.充血器官或组织的血管内血液含量增多称为充血。
2.淤血.器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。
3.心衰细胞.左心衰引起肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。
4.肺褐色硬化.长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。
5.槟榔肝慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而呈暗红色，小叶中央区肝细胞受压而萎缩或消失，小叶周边区肝细胞因缺氧发生脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝。
6.出血血液由心腔或血管内逸出，称为出血。
7.血栓形成.在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成
8.血栓.在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。
9.混合血栓.发生于血流缓慢或有涡流形成时。肉眼观呈粗糙、干燥的圆柱状或层状，与血管壁粘着，常可辨认出灰白与红褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合性血栓。
10.延续性血栓.静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，常包括头、体、尾三部分，又称延续性血栓。
11.微血栓.发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见到，主要由纤维蛋白构成故称微血栓。
12.再通.在血栓机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。
13.栓塞.血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。14.器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。
14.减压病 .当气压骤减时，溶解于血液的气体迅速游离引起的气体栓塞称减压病。
15.梗死.由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。
16.贫血性梗死.当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的血量很少，故称贫血性梗死。
17.出血性梗死.梗死处有明显的出血，故称出血性梗死。
二、简答题
1.血栓形成的条件是什么?.(1)心血管内皮的损伤；(2)血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成；
(3)血液凝固性增高。
2.血栓可分为哪几种类型？.(1)白色血栓；(2)混合血栓；(3)红色血栓；(4)透明血栓
3.透明血栓的形态特点及对机体的影响如何？.透明血栓发生于全身微循环小血管内，只能在镜下见到，故又称微血栓。HE染色呈均质红染透明状，故称透明血栓。主要由纤维蛋白构成，体积小。当微循环内广泛微血栓形成时，消耗大量的凝血因子和血小板，造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血、休克，在局部可致微梗死。
4.血栓对机体的影响？.利：血栓形成能对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用。弊：(1)阻塞血管；(2)栓塞；(3)心瓣膜变形；(4)出血。
5.梗死的原因？.(1)血栓形成；(2)动脉栓塞；(3)动脉痉挛；(4)血管受压闭塞。
6.出血性梗死需具备哪些条件？.(1)有双重血液供应或血管吻合支丰富；(2)组织结构疏松的器官；
(3)淤血
7.梗死对机体的影响取决于哪些因素？.梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及梗死灶有无细菌感染。
8.肝淤血时淤血主要累及哪些部位？.主要累及肝小叶内循环的静脉端，肝小叶中央静脉及其四周的肝窦出现扩张淤血。
9.对可疑是由创伤性脂肪栓塞引起死亡的病例如何取材做组织切片？脂肪栓塞的组织，必须取材做冰冻切片脂肪染色下始能见到小血管内有脂滴
10.为什么在创伤包扎时绷带不能过紧？.绷带包扎过紧时局部明显受压，使局部缺血，致血管张力降低，当解除绷带时，由于压力突然解除使小动脉反射性扩张导致创面局部的减压后充血，这不仅使局部创口有再出血的危险，且继发脑供血不足，致头晕甚至昏厥。故创伤包扎时绷带不能过紧以防减压后充血的后果。
三、论述题
1.局部血液循环障碍表现为哪些方面？(1)器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或贫血。(2)血液内出现异常物质：包括血液内固有成分析出形成的血栓和血管内出现空气、脂滴和羊水等异常物质阻塞局部血管造成的栓塞和组织梗死。(3)血管内成分逸出血管外：包括水肿和出血。
2.举例说明静脉性充血的原因？.(1)静脉受压：其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。如妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血。(2)静脉腔阻塞：静脉内血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。(3)心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。在二尖瓣或主动脉瓣狭窄和关闭不全、心肌梗死等引起的左心衰竭时，肺静脉压升高，造成肺淤血。
3.淤血的后果有哪些？.(1)毛细血管流体静压升高，液体流出，在组织内引起淤血性水肿。(2)严重者毛细血管和小静脉发生淤血性出血。(3)实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。(4)因组织长期缺氧和细胞崩解产物的刺激，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
4.血栓的结局如何？.(1)溶解吸收：纤维蛋白溶酶系统可使刚形成不久的新鲜血栓很快被溶解、吸收。血栓内嗜中性粒细胞释放的溶蛋白酶亦参与血栓的溶解。见于较小的血栓。(2)机化：血栓较大而不能完全溶解吸收时，由血管壁向血栓内长入新生的肉芽组织，逐渐取代血栓成分。在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。(3)钙化：长久的血栓未能充分机化，可发生钙盐沉积。发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
5.如何在形态上区别血栓与死后凝血块？
血栓死后凝血块
外观干燥、粗糙、无光泽湿润、光滑、有光泽
质地较硬、脆、易碎柔软、有弹性
色泽白色、暗红色混杂均匀一致暗红色
与血管壁关系部分粘连、不易剥离不粘连、易剥离
剥离后内膜有损伤剥离后内膜光滑
镜下特点血小板多血小板少
周围常有肉芽组织长入周围无肉芽组织
6.血栓形成、栓塞、梗死三者有何关系？(1)区别：主要从概念上区别。(2)联系：血栓可脱落成为栓子引起栓塞，引起栓塞的栓子中最常见的即是血栓栓子，血栓形成和栓塞都可引起梗死。
7.(1)区别：主要从概念上区别，其次从形态上区别。(2)联系：坏疽和梗死的本质都是坏死，只是坏疽是在坏死后发生腐败菌感染而继发腐败性变化；引起坏死的原因很多，由于血管阻塞引起的缺血性坏死为梗死；发生在四肢、肺、肠的梗死可继发腐败菌感染而造成坏疽。
第四章炎症
一、名词解释
1.炎症.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
2.变质.炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
3.渗出.炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。
4.趋化作用.趋化作用是指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。
5.调理素.调理素是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
6.完全愈复.在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。
7.不完全愈复.坏死范围较大时，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。
8.菌血症.菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称菌血症。
9.毒血症.细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，有全身中毒症状称为毒血症。
10.败血症.细菌由局部病灶入血后，不仅没被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
11.脓毒败血症.化脓菌所引起的败血症，除了有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性细菌栓塞性脓肿，称为脓毒败血症。
12.假膜性炎.发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素与坏死组织和嗜中性粒细胞及细菌共同形成假膜，又称假膜性炎。
13.化脓性炎.化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
14.蜂窝织炎` .蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。
15.脓肿.脓肿为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
16.肉芽肿.肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
17.炎症介质.能够介导炎症反应的化学因子称炎症介质也称化学介质。
18.炎性假瘤.发生于肺等内脏的增生性炎，炎症局部组织增生形成一个境界清楚，肉眼及X线观察似肿瘤的结节或团块称炎性假瘤。
19.炎性息肉.黏膜发生增生性炎时，局部的黏膜上皮和腺体增生形成突出黏膜表面、常有蒂的肉状物
二、简答题
1.炎症的发生与哪些因素有关？炎症的发生主要是致炎因子引起，主要有物理因素、化学因素、生物因素及免疫反应。其中最常见的是生物因素。
2.炎症渗出的重要意义是什么？.炎症灶中血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入到组织内的过程称为渗出。渗出具有明显的防御功能，即可以直接消除致炎因素和炎症发展过程中的有害物质，又可直接或间接地促进组织的修复。
3.炎症时液体渗出的机制是什么？.(1)血管通透性增高(主要指毛细血管和小静脉)；(2)组织渗透压升高(大分子蛋白的进入组织中)；(3)微循环血管内的流体静脉压增高。
4.炎症灶内炎细胞的来源主要有哪些？.(1)来源于血液：血液中的各种白细胞都能渗出发挥炎细胞作用，如嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞；(2)来源于组织内：炎症时组织内增生的各种炎细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞以及慢性炎症时的上皮样细胞和多核巨细胞。
5.渗出性炎症可分成哪几种？.以渗出为主的炎症称渗出性炎，根据渗出的成分不同可分为：①浆液性炎症②纤维素性炎症③化脓性炎症④出血性炎⑤卡他性炎
6.体温升高时对机体有什么影响？.(1)利：炎症时体温升高可促进抗体形成，促进吞噬功能，促进肝脏解毒功能，所以可增强机体防御功能。(2)弊：体温升高可引起机体各系统的机能紊乱，特别是中
枢神经系统，升高严重者可造成实质细胞的变性。
7.造成血管壁通透性升高的最常见原因？.内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。
8.炎症反应最重要的指征？白细胞游出。
9.吞噬过程由哪几个步骤组成？.(1)识别及附着；(2)吞入；(3)杀伤或降解
10.炎症的组织学类型有哪些？.按炎症局部的病变将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三大类。11.脓肿主要由金黄色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，纤维素交织成网，限制炎症扩散，因而病变较局限。
三、论述题
1.炎症渗出液的作用有哪些？.局部炎症性水肿有两方面的作用：
(1)有利：①稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞的吞噬以消灭病原体，在炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫。
(2)有害：渗出液过多则压迫附近器官(如心包积液、喉头水肿)，可引起不良后果，此外渗出液还可使细菌向周围组织扩散。纤维素过多而不能完全溶解吸收时，则发生机化(如浆膜粘连、肺肉质变等)，导致不良后果。
2.渗出液和漏出液的区别是什么？
.主要区别是：渗出液主要是由于血管通透性增高及血管内压增高，而漏出液是由于血管内压增高或胶体渗透压下降，血管通透性改变不明显，所以其主要鉴别在于：
渗出液漏出液
蛋白质 2.5g％以上 2.5g％以下
比重 1.018以上 1.018以下
细胞数＞500个/㎜3＜100个/㎜3
Rivalta 阳性阴性
凝固自凝固不能
透明度混浊澄清
3.炎细胞的作用是什么？.炎细胞在炎症灶聚集的现象称炎细胞浸润。炎细胞浸润后主要起到吞噬作用和免疫反应，另外还有局部组织损伤作用。(1)吞噬作用：白细胞在炎症灶内对病原和崩解的组织碎片进行接触、吞噬及释放某些蛋白酶进行杀灭、降解异物起到吞噬作用和清除异物的作用。(2)免疫作用：抗原进入机体，首先巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原信息递给T和B淋巴细胞。免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥杀伤病原微生物的作用。N细胞无需致敏，就可溶解病毒感染的细胞，是抗病毒感染的第一道防线。(3)组织损伤作用：炎细胞在发挥吞噬杀菌等作用的同时，也向组织内释放其产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素等，引起组织损伤，加重最初致炎因子的损伤作用。
4.增生的意义和作用是什么？.炎症时的增生主要指间质的增生即炎区内巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞的增生。有时炎区周围的上皮细胞或实质细胞也增生。(1)增生也是炎症过程的一种防御反应：在炎症初期，局部组织增生的巨噬细胞可以吞噬病原体和组织崩解产物；增生的肥大细胞和由淋巴细胞增生转化来的浆细胞等，可以产生相应的炎症介质和分泌相应的抗体。在炎症后期，巨噬细胞的持续增生和存在，可以分泌某些化学物质，诱发成纤维细胞和血管内皮细胞的增生形成肉芽组织，可限制炎症扩散和蔓延，又可使受损组织得以修复。最后肉芽组织转化为瘢痕组织炎症达到痊愈。(2)过度的增生又可以对原有的组织造成破坏，影响局部组织和器官功能。
5.如何区别脓肿和蜂窝织炎？
脓肿蜂窝织炎
定义局限性化脓性炎弥漫性化脓性炎
致病菌金黄色葡萄球菌溶血性链球菌
分泌血浆凝固酶分泌透明质酸酶
好发部位皮下、内脏皮肤、肌肉、阑尾
病变特点脓腔形成组织内水肿、中性粒细胞
浸润
炎症分界清分界不清
中毒症状较轻较重
修复瘢痕修复不留瘢痕
6.急性炎症和慢性炎症有何关系？.(1)区别：从病程、病变、浸润的炎细胞，临床症状转归等方面进行区别。(2)联系：急性炎症可迁延成慢性炎症，慢性炎症病程中可间或急性发作。
第五章肿瘤
一、名词解释
1.肿瘤.肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
2.异型性.肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性
3.间变.间变指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。
4.生长分数.生长分数指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段的细胞的比例。
5.肿瘤的演进.恶性肿瘤会在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进。
6.肿瘤的异质化.肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的敏感反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
7.癌脐.位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”
8.恶病质.恶病质是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状况。
9.癌.来源于上皮组织的恶性肿瘤，统称为癌。
10.肉瘤.从间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)发生的恶性肿瘤，统称为肉瘤。
11.角化珠.在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央可出现层状的角化物，称为角化珠
12.硬癌.有的癌巢小而少，间质结缔组织多，质地硬，称为硬癌
13.髓样癌.有的癌巢较大较多，间质结缔组织相对较少，质软如脑髓，称为髓样癌
14.癌前病变.癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
15.非典型增生.非典型性增生指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。
16.原位癌原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
17.混合瘤.有的肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成，称为混合瘤。
18.癌基因.癌基因是具有潜在的转化细胞能力的基因。
19.原癌基因.正常细胞中以非激活的形式存在的细胞癌基因，称为原癌基因。
20.肿瘤细胞的多形性 .肿瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。
二、简答题
1.恶性肿瘤的自然生长史可分几个阶段?.一个恶性细胞的转化——转化细胞的克隆性增生——局部浸润——远处转移。
2.肿瘤的生长速度取决于什么因素？.生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比。
3.肿瘤的生长方式有哪些？膨胀性生长；外生性生长；浸润性生长。
4.血道转移瘤的最常见的脏器及其形态上的特点？.最常见是肺，其次是肝。转移瘤在形态上的特点是边界清楚并常为多个散在分布，且多接近器官的表面。
5.浆膜腔种植性转移时血性积液产生的原因？.血性积液的产生是因浆膜下淋巴管或毛细血管被癌栓阻塞，或浆膜受癌的刺激，使其内毛细血管的通透性增加而漏出增多，并由于血管被癌细胞破坏而引起出血
6.肿瘤分期的主要原则是什么？.肿瘤分期的主要原则是根据原发肿瘤的大小，浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。
7.肿瘤的形状表现千变万化主要取决于什么因素？.发生部位；肿瘤良恶性质；肿瘤的生长方式。
8.肿瘤实质有何生物学意义？.肿瘤实质是决定肿瘤组织起源、命名、性质以及分类的物质基础。
9.肿瘤的间质主要有哪几种组织？.主要指血管及结缔组织。
10.肿瘤间质血管成分是怎样形成？.肿瘤血管形成主要是由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)产生的血管生长因子(TAF)诱发的宿主组织毛细血管内皮细胞分裂而新生的。
11.为何要有大量瘤细胞入血才能发生转移？.因为单个癌细胞入血绝大多数被机体的自然杀伤细胞消灭，而当大量癌细胞入血形成癌细胞团，尤其被血小板凝集成团时，不易被消灭，成为瘤栓引起栓塞，并黏附于血管内皮细胞最终穿过血管壁形成转移瘤。
12.下肢胫骨上端骨肉瘤发生转移时，首发见于何器官？为什么？.肺。因为肉瘤多先由血道转移，肉瘤细胞侵入局部的微血管，随血流运行经股静脉、下腔静脉回流至右心，随肺动脉血入肺内微血管，穿过血管壁后在局部生长繁殖形成转移瘤。
13.恶性肿瘤浸润性生长对机体有何主要影响？.可破坏邻近的组织和器官；可发生转移。
三、论述题
1.论述肿瘤性与非肿瘤性增生的特点？(1)肿瘤性增生：属于异常增生，有害无益；不同程度上失去了分化成熟的能力；生长旺盛，呈相对无止境生长，与机体不协调；具有相对的自主性，即使致瘤因素已不存在时，仍能持续性生长。(2)非肿瘤性增生：属于正常新陈代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应，皆为机体生存所需；所增生的细胞、组织能分化成熟，并在一定程度上能恢复原来的结构和功能；这类增生是有一定限度的，与机体协调；一旦增生的原因消除后就不在继续。
良性肿瘤恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态
相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大
核分裂无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理核分裂像生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形
成，与周围组织一般分界清楚，故通常
可推动浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长
继发改变很少性发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成等转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发
对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如
发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于
40岁以上成人
较少见，大多见于青少年
大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉
状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，
纤维组织每有增生
肉瘤细胞多弥漫分布，实质
与间质分界不清，间质内血
管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维
转移多经淋巴道转移多经血道转移
性的扩增的结果；(3)环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质改变的主要靶基因是原癌基因和肿瘤抑制基因。原癌基因的激活和肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化；(4)肿瘤的发生不只是单个基因突变的结果，而是一个长期的分阶段的多种基因突变积累的过程；(5)机体的免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，肿瘤的发生是免疫监视功能的丧失的结果
5.试述有些肿瘤在转移上为何有器官的选择性？.某些肿瘤具有对于某些器官的特殊亲和性，原因可能有：(1)这些器官的血管内皮细胞上的配体能与进入血循环的癌细胞表面的黏附分子(如血管细胞黏附分子)特异性结合；(2)某些器官或组织的环境不适合肿瘤的生长，如组织中的酶抑制物不利于转移灶形成。
6.恶性肿瘤细胞为何具有浸润性生长的能力？.(1)瘤细胞间粘着力下降；(2)癌细胞表面的多种整合素增多，且分布于癌细胞的整个表面，易于黏附于基底膜和基质；(3)癌细胞分泌蛋白水解酶，使基底膜产生缺损；(4)具有阿米巴样运动，使癌细胞通过基底膜的缺损处游出。
第六章心血管系统疾病
一、名词解释题
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种与血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物，并使动脉壁变硬。
2.动脉瘤由于严重的粥样斑块引起相应局部中膜平滑肌的萎缩和弹力下降，在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张，称为动脉瘤(aneurysm)。
3.冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)，简称冠心病，因冠状动脉缺血而引起的心肌缺血、缺氧的机能性和器质性病变。
4.心绞痛(angina pectoris)是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
5.心肌梗死(myocardial infarction，MI)指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
6.心肌纤维化(myocardial fibrosis)是由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的结果。
7.原发性高血压(primary hypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压≥140mmHg(18.6PA和(或)舒张压≥90mmHg(12Pa)为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
8.继发性高血压(secondary hypertension)原发疾病明确，高血压仅为其体征之一，原发疾病治愈后血压即恢复正常。具有这些特点的高血压称为继发性高血压。
9.风湿性全心炎(rheumatic pancarditis)是指风湿病时病变常累及心脏各层(心内膜、心肌层、心外膜)，称为风湿性全心炎。
10.原发性心肌病(primary cardimyopathy)是指原因不明而又非继发于全身或其他器官系统疾病的心肌原发性损害称为原发性心肌病。
11.原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g(正常成年人约为150g)。质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右(正常厚3～5mm)。
12.高血压时，由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称高血压脑病(hypertensive encephalopathy)。
13.由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶，称之为脑软化(softening of brain)。脑软化通常为多数而且较小，称微梗死灶(microinfarct)。
14.风湿病(rheumatism)是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。其病变特征是形成风湿小体。
15.McCallum斑：风湿性心内膜炎病变后期，心内膜尤以左心房后壁内壁心内膜增厚、粗糙和皱缩呈地图形，故称为McCallum斑。
16.见于风湿性心外膜炎，当以纤维素渗出为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心。
17.当风湿病变累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可出现面肌及肢体不自主运动，称为小舞蹈症(chorea minor)。
18.心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜因天性发育异常或后天性疾病造成器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。
19.瓣膜关闭不全(valvular insufficiency)是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血流返流。
20.瓣膜口狭窄(valvular stenosis)是指瓣膜口在开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
二、简答题
1.我国诊断高血压的标准是什么？.收缩压≥140 mmHg(18.4 Pa)和或舒张压≥90 mmHg(1
2.0 Pa)
2.动脉粥样硬化的病变特征是什么？.血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物，并使动脉壁变硬。
3.冠状动脉粥样硬化最易发生于哪一支？.左冠状动脉前降支。
4.心肌梗死最常见的部位？.心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌
5.心肌梗死的合并症有哪些？.(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂(3)室壁瘤(4)附壁血栓形成(5)急性心包炎。
6.原发性高血压可分为哪几种类型？.原发性高血压可分为缓进型高血压和急进型高血压。
7.高血压时脑软化发生的原因？.由于脑的细、小动脉硬化、痉挛、可致其供养区域脑组织因缺血而发生梗死，继而坏死组织液化，形成质地疏松的筛网状病灶。
8.急进型高血压的特征性的病变有哪些？.增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
9.动脉瘤根据动脉瘤壁的结构分型有哪些？.(1)真性动脉瘤(2)假性动脉瘤(3)主动脉壁分离
10.风湿病累及的部位是什么？.最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管
11.风湿小体的组织学特点是什么？.纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体，呈球形、椭圆形或梭形。
12.风湿性心肌炎的特征是什么？.以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。
13.风湿性关节炎的临床特征是什么？.以游走性多关节炎为其临床特征。
14.亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌是什么？草绿色链球菌。
15.心肌病的类型有哪些？(1)扩张性心肌病(2)肥厚性心肌病(3)限制性心肌病。
三、论述题
1.论述动脉粥样硬化的基本病理变化。 1.(1)脂纹(fatty strea)是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：于动脉内膜面，见黄色帽针头大小斑点或长短不一的黄色条纹，宽约1～2mm、长达1～5cm平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。(2)纤维斑块(fibrous plaque)肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为黄色或灰黄色，后因斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3～1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。
(3)粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外基质及坏死物，其中可见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化。底部和边缘可有肉芽组织、少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
2.论述动脉粥样硬化的继发性改变。复合性病变：
(1)斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂，形成斑块内血肿。可致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供血中断；
(2)斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留性溃疡，入血的粥样物质成为血栓可导致栓塞；
(3)血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，在von Willebrand因子介导下，血小板在局部聚集形成血栓。
(4)钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。
(5)动脉瘤形成：于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下动脉壁局限性扩张，称为动脉瘤，动脉瘤破裂可导致大出血；
(6)血管腔狭窄：中等动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起供血量的减少，致相应器官发生缺血性病变。
3.论述心肌梗死的类型。.(1)心内膜下心肌梗死：是指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。
(2)区域性心肌梗死：亦称为透壁性心肌梗死，病灶较大，最大径在2.5cm以上，并累及心室全层。
4.高血压时脑出血的原因有哪些？为什么多见于基底节区域？.引起脑出血的原因为：
(1)脑血管的细、小动脉硬化使其管壁变脆，血压突然升高时血管破裂；
(2)血管壁病变致弹性下降，当失去壁外组织支撑时，可发生微小动脉瘤如再遇到血压剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂。
(3)脑出血之所以多见于基底节区域(尤以豆状核区最多见)，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，易使已有病变的豆纹动脉破裂之故。
5.为什么说风湿病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎？.(1)风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌的感染有关。风湿病的好发季节、发病率、复发率、病变严重程度与链球菌性咽喉炎的流行季节、发病率、抗链球菌治疗成功与否之间呈密切相关；病人血中多项抗链球菌抗体增高。(2)虽然本病与该菌感染有关，但不是A组乙型溶血性链球菌直接导致发病。风湿病不是化脓性炎症；发病不在链球菌感染的极期，两者间间隔2～3周；典型病变不见于链球菌感染的原发部位，而是在远离感染灶的心、关节、脑及皮肤；在典型病变区从未培养出链球菌。
(3)因此本病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。风湿病的典型病变为变态反应性炎常有纤维素样坏死；风湿小体是一种细胞介导的迟发性肉芽肿病变；患者血中可有抗心肌抗体(AHA)和(或)抗N—乙酰氨基酸葡萄糖(心瓣膜)抗体增高，关节炎患者可有免疫复合(IC)增高；风湿病患者
B淋巴细胞和T H增高，T S相对下降等。
6.论述风3湿病肉芽肿性炎病变分期。.病变发展过程大致可分为三期：
(1)变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和嗜纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞和嗜中性粒细胞浸润。此期持续约1个月。
(2)增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成风湿细胞。风湿细胞体积大，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体，呈球形、椭圆形或梭形。此期经过约2～3个月。
(3)纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。
第七章呼吸系统疾病
一、名词解释题
1.慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺部疾病。主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。
2.慢性支气管炎(chronic bronchitis)是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
3.肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
4.间质性肺气肿(interstitial emphysema)是由于肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气壁破裂，空气进入肺间质，在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，气泡也可沿细支气管和血管周的组织间隙扩展至肺门、纵膈，甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气肿。
5.支气管哮喘(bronchial asthma)是由于肺高敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷
等症状。
6.肺炎(pneumonia)通常是指肺的急性渗出性炎症。
7.大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。典型者病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。
8.肺肉质变：主要见于嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变(pulmomary carnification)。
9.小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。因其病变常以细支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
10.见于病毒性肺炎(如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)，肺泡腔内渗出变化较明显，渗出物浓缩凝结成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。
11.硅肺(silicosis)是因长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。其病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。12.肺石棉沉着症(asbestosis)是因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
13.慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。
14.成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
15.新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)指新生儿出生后已出现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。
16.支气管扩张症(bronchiectasis)是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。
二、简答题
1.慢性支气管炎患者出现咳嗽、咳痰症状的病理学基础是什么?.在慢性支气管炎时，气管、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺体增生肥大，浆液腺体发生粘液化。由于粘膜和腺体分泌功能亢进，故患者出现咳嗽和咳痰的症状。
2.肺气肿按部位可分为哪些类型?.(1)肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿、腺泡周围型肺气肿(2)间质性肺气肿。
3.腺泡中央型与腺泡周围型肺气肿的病理特点有何不同?.腺泡中央型肺气肿：(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。(2)腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)也称膈旁肺气肿(paraseptal emphysema)，病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
4.大叶性肺炎与小叶性肺炎病变有何主要本质上的不同？.大叶性肺炎是一种以纤维素渗出性炎症为主要病变特征的肺的急性炎症，而小叶性肺炎病变是以细支气管为中心的肺的化脓性炎症。
5.肺气肿的形态学变化如何?.肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
6.大叶性肺炎发病常累及的大叶哪个部位?.左肺或右肺下叶
7.大叶性肺炎的病变分期是怎样的?.可分四期：(1)充血水肿期；(2)红色肝变样期；(3)灰色肝变样期；(4)溶解消散期。
8.大叶性肺炎的并发症有哪些?.并发症：(1)肺肉质变；(2)肺脓肿及脓胸；(3)败血症或脓毒败血病；
(4)感染性休克。
9.小叶性肺炎的病变特征如何?.小叶性肺炎的病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
10.小叶性肺炎的并发症有哪些?可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
11.肺癌的组织学类型有哪些？.鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌四种类型。
三、论述题
1.论述慢性支气管炎的病理变化。.主要的病变为：
①呼吸道粘液——纤毛系统受到损伤，纤毛柱状上皮细胞变性、坏死脱落。上皮进行修复再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
②粘液下腺体增生肥大和浆液腺上皮发生粘液化。
③支气管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。
2.论述慢性支气管炎是如何发展成肺气肿的。.病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，增加的呼气阻力大于吸气，久而久之，使肺过度充气，肺残气量明显增多，最终并发肺气肿。
3.论述大叶性肺炎充血水肿期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下，病变肺叶弥漫性的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
4.论述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，质实如肝。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血。肺泡腔充满含大量红细胞及一定量纤维素、嗜中性粒细胞和少量巨噬细胞的渗出物。其中的纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连。
5.论述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。.肉眼观，病变肺叶仍肿大，重量增加，呈灰白色。质实如肝。镜下，肺泡壁毛细血管受压。肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞。相邻肺泡中的纤维素丝经肺泡间孔相互连接的情况更为多见。
第八章消化系统疾病
一、名词解释题
1.假幽门腺化生.在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。
2.肠上皮化生在幽门窦变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏(Paneth)细胞等与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。(intestinal metaplasia)
3.病毒性肝炎.病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
4.胞浆疏松化.是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。见于病毒性肝炎。
5.气球样变性.病毒性肝炎时，胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大呈球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变(ballooning degeneration)
6.嗜酸性小体.嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体(acidophilic body或Councillman body)
7.点状坏死(spotty necrosis)：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。
8.溶解性坏死(lytic necrosis)：常由高度气球样变发展而来。此时胞核固缩、溶解、消失，最后细胞解体。是病毒性肝炎基本病变之一。9.碎片状坏死
9．碎片状坏死(piecemeal necrosis) .小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死(piecemeal necrosis)。常见于慢性肝炎。
10.桥接坏死.在小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之间出现肝细胞带状融合性坏死，称桥接坏死(bridging necrosis)。
11.毛玻璃样肝细胞.毛玻璃样肝细胞多见HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。用免疫酶标法或免疫荧光法可呈HBsAg阳性反应。
12.肝硬化.肝硬化(liver cirrhosis)是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。
13.假小叶.正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。
14.胆石症.在胆道系统中，胆汁的某些成分(胆色素、胆固醇、粘液物质及钙等)可以在各种因素作用下析出、凝集而形成结石。发生于各级胆管内的结石称胆管结石，发生于胆囊内的结石称胆囊结石，统称胆石症(cholelithiasis)。
15.原发性肝癌.原发性肝癌(primary carcinoma of liver)是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
16.革囊胃(linitis plastica)：见于弥漫浸润型胃癌，由于癌组织弥漫浸润，使大部分或全部胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱壁大部分消失，此时胃壁似皮革制成的囊袋，因而称为革囊胃。
17.ruenberg瘤：当胃癌细胞，特别是粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上，有时在卵巢形成转移性粘液癌，称ruenberg瘤。
二、简答题
1.慢性胃炎的分哪几类?.分为慢性浅表性、慢性萎缩性、肥厚性、疣状胃炎等四类。
2.慢性萎缩性胃炎的特征是什么?.粘膜固有腺体萎缩和伴有肠上皮化生。
3.胃溃疡多位于何处?.胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。
4.急性阑尾炎分哪几种主要类型?.三种：(1)急性单纯性阑尾炎；(2)急性蜂窝织炎性阑尾炎；(3)急性坏疽性阑尾炎。
5.食管癌的组织学类型有哪些?.鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺棘皮癌。
6.进展期胃癌肉眼分哪些型?息肉型、溃疡型、浸润型。
7.大肠癌的好发部位在哪里?.以直肠为最多，其次为乙状结肠。
8.普通型肝炎的病变特征是什么?.广泛的肝细胞疏松化，气球样变，点状坏死及嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相对的特征性。
9.重型肝炎的病变特征是什么?.肝细胞弥漫性的大片坏死、崩解则是重型肝炎的主要病变特征。
10.病毒性肝炎的临床病理类型如何分?.把病毒性肝炎从临床病理角度分为普通型及重型二大类。在普通型中分为急性及慢性两类。急性有急性无黄疸型及黄疸型；慢性分为轻、中、重度三类。重型中又分为急性及亚急性两种。
11.病毒性肝炎中，哪一型死亡率最高?为什么？.急性重型肝炎因为本型病变为肝细胞坏死严重而广泛。
12.肝硬化由侧支循环形成引起的并发症主要有哪些 ?.(1)食管下段静脉丛曲张、出血；(2)直肠静脉丛曲张；(3)脐周及腹壁静脉曲张。
13.原发性肝癌的组织学类型有哪些?.(1)肝细胞癌；(2)胆管上皮癌；(3)混合性肝癌。
三、论述题
1.论述胃溃疡底四层组织学结构。.溃疡底大致由四层组织组成：最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖(坏死层)；其下层是以嗜中性粒细胞为主的炎性细胞浸润(炎症层)；再下则是新鲜的肉芽组织(肉芽组织层)；最下层则由肉芽组织变成纤维瘢痕组织(疤痕层)。
2.论述慢性溃疡病的结局及合并症。.结局及合并症：
(1)愈合渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。溃疡由肉芽组织增生填满，然后由周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。
(2)出血约占患者的10％～35％。因溃疡底部毛细血管破裂，溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血。重者溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血，出现黑便，有时伴有呕血。
(3)穿孔约见于5％的患者。穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。
(4)幽门狭窄约发生于3％的患者。主要由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐，常引起水电解质失衡、营养不良。
(5)恶变十二指肠溃疡一般不恶变。明确的胃溃疡恶变亦极少，仅在1％或1％以下，在诊断胃溃疡恶变时，须排除一开始就是癌的溃疡。
3.论述试述良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别。
良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状
大小溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深度较深较浅
边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
底部较平坦凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚*
4.论述病毒性肝炎的基本病变。.各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
(1)肝细胞变性、坏死：①胞浆疏松化和气球样变性。②嗜酸性变及嗜酸性坏死。③点状坏死。④溶解坏死。⑤碎片状坏死。⑥桥接坏死。
(2)炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞浸润于汇管区或肝小叶内。
(3)间质反应性增生及肝细胞再生：①upffer细胞增生肥大。②间叶细胞及成纤维细胞的增生。③肝细胞再生。
5.论述门脉性肝硬化时门脉高压形成的原因。.门脉高压症是由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起：
(1)由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉(窦后)、小叶中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。
(2)肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
6.论述门脉性肝硬化时腹水形成的原因。.腹水形成原因主要有：
(1)门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高。
(2)肝脏合成蛋白功能减退导致的低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。
(3)肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。7.肝功能不全是由于肝实质长期反复受破坏，引起肝功能障碍。主要表现有：
7.试述门脉性肝硬化时肝功能不全的临床病理表现。(1)睾丸萎缩，男子乳房发育症(可能因肝对雌激素灭能作用减弱)。
(2)蜘蛛状血管痣，为出现于体表的小动脉末梢扩张，也可能与体内雌激素过多有关。
(3)出血倾向，患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血因子及纤维蛋白原减少及脾肿大、功能亢进加强了对血小板的破坏。
(4)肝细胞性黄疸，因肝细胞坏死，胆汁淤积而来，多见于肝硬化晚期。
(5)肝性脑病(肝昏迷)，是晚期肝功能衰竭引起的一种神经精神综合征，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，为肝硬化患者常见的死因之一。
第九章淋巴造血系统疾病
一、名词解释
1.白血病(Leuemia)是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。
2.淋巴样肿瘤.将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞向淋巴细胞方向分化克隆性增生的肿瘤统称为淋巴样肿瘤。
3.非霍奇金淋巴瘤.是指除霍奇金淋巴瘤以外的原发于淋巴网状组织的其他恶性淋巴瘤。
4.镜影细胞.见于霍奇金淋巴瘤，双叶核的R—S细胞的两叶核并列，都有大的嗜酸性的中位核仁，形似镜中之影故称镜影细胞。
5.恶性淋巴瘤.恶性淋巴瘤(malignant lymphoma)是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织等处的恶性肿瘤。
6.髓样肿瘤.骨髓中的多能干细胞可以向髓细胞、淋巴细胞两个方向分化。向髓细胞分化方向克隆性增生的形成粒细胞、红细胞、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。
7.绿色瘤.在骨髓的粒细胞白血病出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等处可出现局限性的原始粒细胞肿瘤，称为绿色瘤(chloroma)。瘤组织在新鲜时肉眼观呈绿色。
8.类白血病反应.类白血病反应(leuemoid reaction)通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多(可达50×10(∕L以上)，并有幼稚细胞现。
9.组织细胞增生症(histiocytosis)是用于各种组织细胞或巨嗜细胞增生性疾病的统称。
10.恶性组织细胞增生症是一种组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生
引起的全身性疾病。
11.陷窝细胞(腔隙型细胞).主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤。腔隙型细胞大(40～50μm直径)，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。，胞浆的空亮是由于福尔马林固定后胞浆收缩至核膜附近所产生的；
12.霍奇金淋巴瘤.是一种较常见的恶性淋巴瘤。是恶性淋巴瘤的一个独特的类型。
13.R—S细胞 .是一种直径约20～50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形或椭圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。这种细胞称为Reed—Sternberg细胞(R—S细胞)。
二、简答题
1.白血病的分类方法有哪几种?.有四种：(1)根据病情急缓和白血病细胞的分化程度分类；(2)根据增生异常细胞的来源分类；(3)根据周围血白细胞的数量分类；(4)免疫学和细胞遗传学分型。
2.滤泡型淋巴瘤的来源？来源于生发中心细胞的低恶性B细胞肿瘤。
3.N/T细胞淋巴瘤组织学特点？.肿瘤细胞穿入血管壁，导致管壁呈葱皮样增厚、管腔狭窄、闭锁和弹力膜的破裂。广泛的凝固性坏死出现于肿瘤中和周围组织。肿瘤细胞还具有嗜上皮性，可浸润表皮或腺体。
4.白血病的特征？.骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。
5.急性白血病的共同临床特点？急性白血病的共同临床特点为发热、乏力、进行性贫血、出血倾向、肝脾和淋巴结肿大等。
6.何谓满天星图像？Buritt淋巴瘤的瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。
7.恶性淋巴瘤按照其起源细胞分为哪几种？B细胞起源的，其余的多为 T细胞源性，N细胞性和组织细胞性肿瘤罕见。
8.霍奇金淋巴瘤组织学诊断的必要依据是什么？典型的R-S细胞被认为是霍奇金淋巴瘤组织学诊断的必要依据。
三、论述题
1.恶性组织细胞增生症镜下受累各脏器的特征性的改变是什么？. 恶性组织细胞增生症镜下受累各脏器的特征性的改变是：具有组织细胞样特点的增生的肿瘤细胞呈散在分布的灶性浸润。组织细胞的分化程度差异很大。分化差的细胞核厚，染色质粗，核仁明显，可有异常核分裂像，胞浆中等至多量。分化成熟的组织细胞胞浆丰富并有吞噬现象(尤其是吞噬红细胞)。
2.变异的R—S细胞的类型及形态如何？.(1)腔隙型细胞：细胞大(40～50μm直径)，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R—S细胞小。
(2)“爆米花”细胞：细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个。胞浆淡染。
(3)多形性或未分化的R—S细胞：瘤细胞体积大，大小形态多不规则，可以呈梭型，
有明显的多形性。核大，形态不规则，染色质粗，有明显的大核仁。核分裂像多见，常见多极核分裂。
3.论述周围T细胞淋巴瘤共有特点。.淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区，常有血管增生，瘤组织由大小不等的多形性细胞组成，常伴有众多的非肿瘤性反应性细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等。
4.论述类白血病反应的特点。.(1)引起类白血病反应的原因去除后，血象可以恢复正常。
(2)类白血病反应时，一般无明显贫血和血小板减少。
(3)类白血病反应时，粒细胞有严重中毒性改变，胞浆内有中毒性颗粒和空泡等。
(4)类白血病反应时，嗜中性粒细胞的碱性磷酸酶活性和糖原皆明显增高。
(5)类白血病反应时，无Ph(染色体。
5.论述霍奇金淋巴瘤的肉眼及镜下特点。.肉眼：病变淋巴结肿大，切面灰白色呈鱼肉状，可有黄色的灶性坏死。
镜下：霍奇金淋巴瘤可以看成是由肿瘤性成分——R-S细胞和反应性成分——炎细胞及间质组成的。肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有霍奇金细胞，陷窝细胞，“爆米花”细胞及多型性或未分化的R-S 细胞。非肿瘤性炎细胞包括淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、上皮样细胞、组织细胞等。
6.通常将霍奇金淋巴瘤分为四种主要类型(1)结节硬化型：①成熟的胶原纤维束和增生的成纤维细胞
从淋巴结包膜深入淋巴结，将瘤组织分成许多结节。②瘤结节内可见多数陷窝细胞和少量典型的R-S 细胞。③有时可见灶性坏死。
(2)混合细胞型：以细胞的显著多样化为特征。
(3)淋巴细胞减少型此型的特点为淋巴细胞的数量减少而R-S细胞或其变异形的多型性R-S细胞相对较多。
(4)淋巴细胞为主型：有淋巴细胞和组织细胞增生，其中以淋巴细胞增生占优势。
6.霍奇金淋巴瘤的组织学类型如何？各型主要特点是什么？
7.霍奇金淋巴瘤按病变范围如何进行临床分期的？.一般分为四期：
Ⅰ期：病变局限于一组淋巴结或一个结外器官或部位；
Ⅱ期：病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结或直接蔓延至一个结外器官或部位；
Ⅲ期：累及膈肌两侧的淋巴结或再累及一个结外器官或部位或脾脏或两者；
Ⅳ期：弥漫或播散性累及一个或多个结外器官。
8.论述霍奇金淋巴瘤的特点。.霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤的一个独特类型，其特点为：
(1)病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。
(2)原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤极少见。
(3)瘤组织成分多样，含有一种独特的瘤巨细胞即Reed— Sternberg细胞。瘤组织内常有多量的各种炎症细胞浸润和纤维化。
9.Buritt淋巴瘤的镜下特点及临床特点是什么？.镜下特点是：弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多。瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。
临床特点是：多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统，形成巨大的包块。一般不累及淋巴结，白血病像少见。临床过程是高度侵袭性的，但病人对于大剂量化疗反应好，部分病人可治愈。
第十章泌尿系统疾病
一、名词解释题
1.肾小球肾炎(glomerulonephritis)是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
2.肾病综合征：表现为大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症，并常有高脂血症。
3.氮质血症肾小球病变可使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，这一生化改变为氮质血症(azotemia)。
4.尿毒症急性和慢性肾衰竭晚期，除氮质血症等改变外，还可出现一系列自体中毒的症状和体征，称为尿毒症(uremia)。
5. 大红肾急性弥漫性增生性肾小球肾炎，双侧肾脏轻到中度肿大，胞膜紧张，表面充血，称为大红肾。
6. 蚤咬肾急性弥漫性增生性肾小球肾炎，肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，称为蚤咬肾。
7. 新月体新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层呈新月状或环状分布。
8. 大白肾膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称“大白肾”。
9. 继发性颗粒性固缩肾两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。肾切面髓质分界不清晰。小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒性固缩肾。
10.肾盂肾炎(pyelonephritis)是主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。
11.急性肾盂肾炎(acute pyelonephritis)是由细菌感染引起的肾和肾盂的化脓性炎症。
12.慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)是肾间质的炎症，肾组织疤痕形成，并伴明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形。
1.肾小球肾炎
二、简答题
1.抗原抗体复合物主要通过哪两种方式引起肾炎?.(1)原位免疫复合物形成；(2)循环免疫复合物沉积。
2.肾小球肾炎的临床表现类型有哪些?.肾小球肾炎的临床表现类型：(1)急性肾炎综合征；(2)肾病综合征；(3)无症状性血尿或蛋白尿；(4)快速进行性肾炎综合征；(5)慢性肾炎综合征。
3.快速进行性肾小球肾炎的病理学特征是什么?.多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体。
4.新月体形成的原因是什么?.肾小球基底膜损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要原因。
5.膜性肾小球肾炎病变主要特点是什么?.膜性肾小球肾炎病变主要特点是病变早期光镜下肾小球炎性改变不明显，后期出现弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现免疫复合物。
6.轻微病变性肾小球肾炎的镜下改变是什么?.光镜下，近曲小管上皮细胞内出现大量脂质和玻璃样小滴。电镜下，弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛。
7.肾盂肾炎的感染途径是什么?.(1)血源性感染：为较少见的途径；(2)上行性感染：为较常见的途径。
8.肾盂肾炎发病的主要因素是什么? .泌尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管返流等是导致肾盂肾炎的主要原因。
9.急性肾盂肾炎的镜下特征是什么?.肾组织化脓性炎的改变或脓肿形成。
10.慢性肾盂肾炎的大体改变是什么?.肾脏出现不规则的疤痕。两侧改变不对称。切面皮髓界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂因疤痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙。
11.肾盂肾炎是什么性质的炎症?.病变主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。
12.膀胱移行细胞癌的好发部位是什么？膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。
13.何谓蚤咬肾？.急性弥漫性增生性肾小球肾炎大体标本上有时可见肾表面及切面有散在粟粒大小出血点，故描述为蚤咬肾。
14.何谓肾病综合征？.肾病综合征的主动要表现为：(1)大量蛋白尿；(2)全身性水肿；(3)低蛋白血症；(4)高脂血症和脂尿。
15.肾癌具有诊断意义的三个典型症状是什么？.是腰部疼痛、肾区包块和血尿。
16.肾母细胞瘤的镜下特征是什么？.是具有胚胎发育过程不同阶段幼稚的肾小球或肾小管样结构。
三、论述题
1.肾小球肾炎的基本病变是什么?.肾小球肾炎的基本病变包括：
(1)肾小球细胞增多：由于肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，加上嗜中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。
(2)基底膜增厚：基底膜改变可以是基底膜本身的增厚，也可以由内皮下、上皮下或基底膜本身的蛋白性物质的沉积引起。
(3)炎性渗出和坏死：急性炎症时，肾小球内可出现嗜中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。
(4)玻璃样变和硬化：肾小球玻璃样变指肾小球内出现均质的嗜酸性物质堆积。严重时可导致毛细血管袢塌陷，管腔闭塞，发生硬化。
2.急性弥漫性肾小球肾炎的病变特点及临床病理联系是什么?.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点：
肾小球体积大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润。有时伴有上皮细胞的增生。病变严重时毛细血管壁发生节段性纤维素样坏死，血管破裂引起出血。
临床病理联系：(1)血尿常为主要表现，因毛细血管壁发生节段性纤维素样坏死，血管破裂引起出血所致。(2)水肿是因内皮细胞和系膜细胞的增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，压迫毛细血管，致管腔狭窄，使肾小球滤过率降低，或因变态反应引起的毛细血管通透性增高。(3)高血压主要原因是肾小球滤过率降低，水钠潴留，血容量增加。因此还可出现少尿、氮质血症。
3.试述新月体性肾小球肾炎的临床病理联系。.血尿、少尿、无尿、氮质血症、高血压。血尿是由于肾小球毛细血管发生纤维蛋白样坏死，基膜缺损所致。少尿、无尿、氮质血症是因大量新月体形成致肾球囊腔阻塞，血浆不能滤过，出现少尿、无尿，代谢废物不能排出，而在体内潴留引起氮质血症。高血压是因大量肾小球纤维化、玻璃样变，导致肾小球缺血，通过肾素——血管紧张素作用而引起。
4.试述慢性肾小球肾炎临床病理联系。(1)由于大量肾单位结构破坏，功能丧失，血流在通过残存的肾单位时因代偿而速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收功能有限，尿浓缩功能降低，导致多尿、夜尿和低比重尿。
(2)肾单位纤维化使肾组织严重缺血，肾素分泌增加，引起高血压。高血压可促使细、小动脉硬化，使肾缺血加剧，血压持续增高，可引起左心室肥大。
(3)贫血的主要原因是肾单位破坏，促红细胞生成素生成减少，以及体内代谢产物堆积，对骨髓造血功能产生抑制。
(4)丧失功能的肾单位逐渐增多，肾脏功能障碍不断加重，代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致氮质血症和尿毒症。
5.试述慢性肾盂肾炎临床病理联系。(1)因肾小管受累重，尿浓缩功能下降，导致多尿、夜尿。钠、钾等和重碳酸盐丧失，可引起低钠、低钾及代谢性酸中毒。
(2)肾组织纤维化和小血管硬化引起肾组织缺血，肾素分泌增加，引起高血压。
(3)晚期肾组织大量破坏，出现氮质血症和尿毒症。
6.慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎在大体变化上有何区别？.慢性肾小球肾炎两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫细颗粒状，被称为继发性颗粒状固缩肾，而慢性肾盂肾炎为单侧或双侧不对称不规则的疤痕形成。慢性肾小球肾炎时肾盂一般无明显变化，而慢性肾盂肾炎时，肾盂和肾盏可能变形和粘膜粗糙。
第十一章生殖系统和乳腺疾病
一、名词解释
1. 粉刺癌癌细胞群形成团块，充塞于导管腔内，有时中央发生坏死，此时切面上常可挤出灰白或灰黄色软膏样坏死物，状如皮肤的粉刺故亦称粉刺癌。
2. 纳博特囊肿慢性子宫颈炎时子宫颈粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈腺囊肿，又称纳博特囊肿(Nabothian cyst)。
3. 宫颈息肉慢性子宫颈炎时如果子宫颈粘膜、腺体和间质纤维结缔组织呈局限性增生则形成子宫颈息肉(cervical polyp)。
4. 真性糜烂慢性子宫颈炎有时子宫颈阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落,形成表浅的缺损，称真性糜烂。
5.子宫颈糜烂(erosion of cervix) 实际上为假性糜烂，即子宫颈先前损伤的上皮已被子宫颈管内柱状上皮外移取代了子宫颈阴道部的鳞状上皮。由于所覆盖的单层柱状上皮很薄，使上皮下血管容易暴露而呈红色，看上去像糜烂，实际上看到的是子宫颈内膜组织。
6. 单纯癌癌主质与间质大致相等，癌细胞呈实性条索，小梁或巢团块，可有少量腺样结构。
7.子宫颈上皮非典型增生(cervical epithelial dysplasia) 属癌前病变。是指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，有恶变的潜能。
8. 子宫颈原位癌癌细胞局限于上皮全层内、尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜。
9.硬癌癌实质少、间质多而致密，质硬，很少形成腺样结构。
10. 子宫内膜异位子宫内膜异位是正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位。
11. 子宫腺肌病子宫腺肌病(adenomyosis)是指子宫肌壁内出子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体及间质周围有增生肥大的平滑肌纤维。
12. 髓样癌癌实质多，间质成分少，癌呈片状或巢状，中央有坏死，间质无淋巴细胞浸润。
13. .腺鳞癌腺癌组织中混杂有恶性鳞状上皮，则称腺鳞癌(adenosquamous carcinoma)。
14. .腺棘皮癌在分化较好的腺癌中若有化生的良性鳞状细胞团，称腺棘皮癌(adenoacanthoma)。
15.巧克力囊肿子宫内膜异位囊肿，囊内含棕红色黏稠的变性血性液体，似巧克力糊，称巧克力囊肿。
16. Call-Exner小体卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中有粉染蛋白样物质及1～2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构，称为Call-Exner小体。
17. 非典型小叶增生乳腺末梢导管及腺泡增生伴有细胞异型性，称非典型小叶增生(atypical lobular hyperplasia).
18. 硬化性腺病在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病(sclerosing adenosis).
19. 小叶原位癌来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。
20. 炎性乳腺癌有少部分乳腺癌起病急，发展快，局部皮肤淋巴管网为迅速浸润性生长的癌细胞所侵犯、阻塞，并影响附近小血管引起充血，导致乳房皮肤出现红、肿、热、痛症状，似炎症的局部变化，称炎性乳腺癌。
二、简答题
1.慢性子宫颈炎的基本病变是什么？.慢性子宫颈炎的基本病变是子宫颈及子宫颈管黏膜及其下组织的一般慢性炎症，常伴有黏膜上皮、腺体的不同程度的增生及鳞状化生，通常以子宫颈糜烂为其主要表现。
2.早期浸润癌指的是什么？.少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润深度不超
过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。
3.子宫颈非典型增生的好发部位是何处？.子宫颈鳞状上皮交界带。
4.子宫内膜癌肉眼生长方式有哪两种？(1)局部生长：占多数，肿瘤局限于某一部位；(2)弥漫生长：肿瘤可累及整个宫腔。
5.子宫颈癌最重要和最多见的转移途径是什么？淋巴道转移
6.恶性葡萄胎病理诊断是怎样确立的？恶性葡萄胎的病理诊断，只有在子宫肌层内发现有侵入的完整的葡萄状绒毛时，才能确立。
7.子宫内膜增生症的临床主要症状是什么？月经过多、不规则子宫出血、经期延长或绝经后流血等
8.良、恶性子宫平滑肌瘤的区别的标准是什么？良、恶性之间的区别取决于三个标准：分裂像、细胞异型性及浸润
9.乳腺癌最常发生部位在哪里？乳腺癌最常发生在乳腺的外上象限。
10.葡萄胎有几种结局？①治愈；②发展为侵蚀性葡萄胎；③发展为绒毛膜癌。
11.胎盘部位滋养细胞肿瘤与绒癌的主要区别是什么？.胎盘部位滋养叶细胞肿瘤由中间型滋养层细胞构成，而细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞成分均较少。绒癌由高度增生的异型性的细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞构成。
12.硬化性腺病的病理组织学特点是什么？.小叶内明显纤维化，小导管上皮、腺泡上皮及肌上皮增生。13子宫腺肌病的诊断标准是什么？距子宫内膜基底层以下至少一个低倍(10×10)视野(大约2mm)深处的子宫肌层中出现子宫内膜腺体及间质，呈岛状分布，其周围有肥大的平滑肌纤维。
三、论述题
1.论述子宫颈癌的扩散及转移。.(1)直接蔓延到阴道穹窿部，向上蔓延破坏整段子宫颈及子宫体，向前浸润膀胱壁，向后浸润直肠，向两侧可延及宫旁及盆壁组织。
(2)淋巴道转移首先到子宫颈旁淋巴结，然后到盆腔淋巴结。
(3)血道转移到肺、骨、肝。
2.论述子宫内膜增生症的类型。(1)单纯型增生：腺体结构不规则，腺体可以扩张并稍显拥挤，腺体多。腺上皮单层或假复层，没有细胞异型性。
(2)复杂型增生：腺体外形不规则，具有明显的结构复杂，腺上皮突向腺腔，腺体拥挤，腺体之间的间质较稀少，细胞也无异型性。
(3)非典型增生：腺体排列拥挤，但腺体之间仍可见少量间质，腺体结构复杂，可有腔内乳头或生芽。上皮细胞出现异型性，体积增大，核深染，有明显的核仁，核浆比例增大。
3.论述绒癌的特性。.(1)具有一般肿瘤的特性
(2)滋养层细胞不形成绒毛或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移到其他脏器及组织。
(3)有较强的侵蚀血管的能力并易引起出血。
(4)没有血管和间质，癌细胞侵入邻近组织的血管引起出血，从中取得营养。
(5)易发生血道转移
(6)死亡率较高
4.论述葡萄胎的组织学特点。(1)滋养层细胞包括合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞有不同程度增生。
(2)绒毛间质水肿，致绒毛扩大。
(3)绒毛间质一般无血管，或有少数无功能性毛细血管，见不到红细胞。
5.论述绒癌的癌细胞有什么特点。.绒癌由两种细胞成分构成：
一种癌细胞为多角形，胞浆丰富，淡染，细胞界限清楚，核圆形，核膜清晰，核染色质深染，似细胞滋养层细胞。另一种癌细胞体积较大，胞浆较红染呈合体性，形态不规则，核深染，多核，似合体细胞滋养层细胞。
6.论述卵巢肿瘤的类型。.(1)表面上皮—间质肿瘤：浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤、Brenner瘤及囊性腺纤维瘤。
(2)生殖细胞瘤：畸胎瘤、无性细胞瘤、内胚窦瘤、绒癌。
(3)性索间质肿瘤：纤维瘤、颗粒细胞—卵泡膜细胞瘤、支持细胞—间质细胞瘤。
(4)转移性肿瘤：ruenberg瘤。
7.论述乳腺纤维囊性变的组织学改变。(1)小导管扩张呈囊：常伴有大汗腺化生。
(2)间质纤维化。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学题库名词解释
化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞，为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。； 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。； 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”； 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。； 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴； 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程； 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。； 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue)； 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染，使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。； 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚； 肥大与增生：肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。；增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大： 再生损伤周围的同种细胞修复缺损； Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的； 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失，组织结构轮廓尚存； 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死彻底，不见组织结构轮廓。； 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于细胞质中，也可有核固缩裂解城碎片而来； 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后，细胞浆水分增多，多角形细胞变大变圆，胞浆透明淡染； 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶； 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿； 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 化脓；嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；
病理学名词解释
第五章：肿瘤 1.单纯癌：或称实性癌，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。 2.转移癌：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样 类型的肿瘤，这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显着。 4.非典型性增生：指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。 5.癌肉瘤：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这 种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤：是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成 分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质：晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章：心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体（Aschoff 小体）：指在风湿病的增生期或肉芽肿期，出现在心肌间质，心内膜下和皮下 结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变，具有病理诊断意义。 3.高血压脑病：由于脑小动脉病变和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高，患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。 4.心绞痛：是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加，超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生，也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病：冠状动脉性心脏病，（CHD），因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）， 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，管壁增 厚，管腔狭窄，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤：冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压：是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理学名词解释
第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 （1）、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现，请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关？（） A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 （2）、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的？（） A. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常，钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常，钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常，钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 （3））一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程，称之为（） A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生
（4）、位于皮肤或黏膜的坏死灶，脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下，则称之为（）
A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物
病理学名词解释、填空及简答题
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学 名词解释
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
病理学名词解释
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。
病理学名词解释问答题
心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤 3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变 动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维） ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块
(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性） ②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜：不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果 （1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞） （2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂→大出血 （6）血管管腔狭窄缺血性病变 继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病 3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤） 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？ 概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死
病理学的名词解释
适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 炎症：血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激而所发生的以防御反应为主的基本病理过程。包括变质、渗出、增生。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
病理学名词解释和简答题
一、名解 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。 细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。 R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。 结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。 肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。 粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。 动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。
病理学名词解释
。 abscess脓肿acidophilic body 嗜酸性小体acute inflammation急性炎症acute nephritic syndrome 急性肾炎综合症adenocarcinorma腺癌adenoma腺瘤 air embolism气体栓塞alteration变质amoebiasis 阿米巴病 amruotie fluia embolism羊水栓塞anemic infarct贫血性梗死angina pectoris心绞痛 apoptosis凋亡arterial hyperemia动脉性充血arteriolosclerosis细动脉硬化症 aschoff body阿少夫小体atherosclerosis动脉粥样硬化atrophy萎缩atypia异型性 bacillary dysentery菌痢bacteremia菌血症ballooning degeneration气球样变性 bronchiectasis支气管扩张bridging necrosis桥接坏死carcinoid类癌 carcinoma in situ原位癌carcinoma of breast乳腺癌carcinoma of esophegus食道癌carcinoma of stomach胃癌carcinoma of thyroid甲状腺癌casepis necrosis干酪性坏死 cervical carcinoma子宫颈癌chemotaxis趋化作用choriocarcinoma绒癌chronic bronchitis慢性支气管炎chronic cor pulmonale慢性肺源性心脏病 chronic granulomatous inflammation慢性肉芽肿性炎 chronic inflammation慢性炎症chronic peptic ucler慢性消化性溃疡coagulative necrosis凝固 性坏死concentric hypertophy向心性肥大 congestion淤血cor villosum绒毛心coronary heart disease冠心病 decompression sickness 减压病degeneration变性 dysplasia非典型增生 edema水肿embolic abscess栓塞性脓肿 embolism栓塞embolus栓 子 emigration游出epidemic enecphalitis乙型脑炎 ethiology病因学exudation 渗出 fat embolism脂肪栓塞fatty degeneration脂肪变性 fibrinous inflammation纤维 素性炎 fistula瘘管gangrene坏疽 gastritis胃炎 glomerulonephritis肾小球 肾炎 goodpasture syndrome肺 出血肾炎综合征 granulation tissue肉芽组 织 healing first intention一期 愈合healing second intention二期愈合 heart failure cell心衰细胞 hemorrhage出血 hemorrhagic infarct出血性 梗死 hodgkin disease霍奇金病 hyaline thrombus透明血栓 hydatidiform mole葡萄胎 hydropic degeneration水 变性hyperemia充血 hyperplasia增生 hypertension高血压 hypertrophy肥大infarction 梗死inflammation炎症 inflammatory mediator炎 症介质 invasive mole侵蚀性葡萄 胎karyolysis核溶解 karyorrhexis核碎裂keratin pearl角化珠 lipoid nephrosis慢性肾炎 lipoma脂肪瘤liquefactive necrosis液化性坏死 liver cirrhosis肝硬化lobar pneumonia大叶性肺炎 lobular pneumonia小叶性 肺炎 malignant lymphoma恶性 淋巴癌medullary carcinoma髓样癌 meningitis脑膜炎 metaplasia 化生 metastasis转移mixed thrombus混合血栓 molecular pathology分子 病理学myocardial infarction心肌梗死 myxedema粘液性水肿 nasopharyngeal carcinoma鼻咽癌necrosis 坏死 nephritic syndrome肾病综 合症nontoxic goiter单纯性 甲状腺肿nutmeg liver槟榔 肝 oncogene癌基因 organization机化 osteosarcoma骨肉瘤 pale thrombus白色血栓 papilloma乳头状瘤 pathogenesis发病学 pathological changes病变 pathology病理学 phlegmonous inflammation蜂窝织炎 piecemeal necrosis碎片状 坏死pipe stem cirrhosis干 线型肝硬化 pleomorphism多形性 polyp息肉portal cirrhosis 门脉性肝硬化 post necrotic cirrhosis坏死 后肝硬化primary carcinoma of liver原发性 肝癌 primary complex原发综合 症proliferation增生 pulmonary emphysema肺 气肿 pyelonephritis肾盂肾炎 pyemia脓毒血症pyknosis