急性氨基甲酸酯类农药中毒

急性氨基甲酸酯类农药中毒

氨基甲酸酯类农药有杀虫剂、除草剂、杀菌剂三类，后两类急性毒性很低或基本无毒。氨基甲酸酯类杀虫剂同有机磷农药相似，也能抑制胆碱酯酶。中毒的临床表现与有机磷农药中毒相似。【致病原因】1.接触毒物种类：1.1杀虫剂：呋喃丹、西维因、涕灭威、速灭威、丙烯威、灭害威、丁苯威、兹克威、异丙威（叶蝉散，MTPC）、混戊威、敌蝇威、二恶威、甲硫威、灭杀威、甲丙威、残杀威、二甲威、除害威等。

1.2除草剂：黄草灵、炔草灵、氯苯胺灵、苯胺灵、特威隆、氯炔草灵（燕麦灵）、禾大壮等。1.3杀菌剂：托布津、甲基托布津、多菌灵、苯菌灵等。

2.接触行业工种：生产、分装、运输、贮存、购销及使用过程中均可接触。除可经皮肤吸收外，应注意经污染的手吸烟、饮食等从口进入的途径。【急救处理】1.迅速脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂和温水彻底清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者应彻底洗胃。

2.应用解毒剂：1）轻度中毒者可口服或肌肉注射阿托品，总用量比有机磷农药中毒为小，不必强调阿托品化；2）重度中毒者应根据病情迅速静脉注射阿托品，并使尽快达阿托品化；3）单纯氨基甲酸酯类杀虫毒不用肟类胆碱酯酶复能剂，因此类复能剂能增强其毒性，延长其抑制胆碱酯酶的作用。

3.对症及支持疗法：可参阅急性有机磷农药中毒。【预防】1.预防措施：参见急性有机磷农药中毒。2.就业前体检：应包括内科和神经科检查以及血胆碱酯酶活性测定。职业禁忌证为：1）神经系统器质性疾病；2）明显的肝、肾疾病。3.健康监护体检：就业后

农药中毒及急救

农药中毒及急救 在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。 （一）农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒和程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性（包括亚急性）和慢性中毒。 （二）农药中毒途径 1、经皮吸收：通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。 2、经呼吸道吸入：经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。 3、经口（消化道）摄入。 （三）中毒症状及急救措施由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心博骤停休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿等，为了尽量减轻病状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。 1、去除农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中首先采用的措施。 ①经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂冲洗（敌百虫除外）或用4％碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药剂溅入眼内，立即用生理盐水冲洗 20 次以上，然后滴入2％可的松和0.25％氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1％—2％普鲁卡因溶液，严重者立即送医院治疗。 ②吸入引起中毒者，应立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领。腰带，保持呼吸畅通，除去假牙，注意保暖，严重者立即送医院治疗。 ③经口引起中毒者；在昏迷不清醒时不得引吐，如神志汪醒者，应及早引吐、洗胃，导泄或对症 使用解毒剂。 2、引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下： —先给予中毒者喝200—400 毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；—用1％硫酸铜液每5 分钟一匙，连用三次； —用浓食盐水、肥皂水引吐（但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃）。 —用中药胆矾3 克、瓜蒂3 克研成细未一次冲服； —砷中毒者用鲜血引吐。 应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕吐物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。 3、洗胃：在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液，应在医院进行。 —若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅通，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救； —抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃； —因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃。 4、现将几种常用的解毒剂介绍如下：

有机磷农药中毒急救

有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理 杨毓平 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。 毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出 中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。 临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

氨基甲酸酯类农药残留

氨基甲酸酯类农药残留 1 基本概念和性质 氨基甲酸酯类农药（carbamates）用作农药的杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。其毒理机制是抑制昆虫乙酰胆碱酶（Ache）和羧酸酯酶的活性，造成乙酰胆碱（Ach）和羧酸酯的积累，影响昆虫正常的神经传导而致死。这类杀虫剂分为三大类: (一)稠环基氨基甲酸酯类 （1）甲萘威（西维因）Carbaryl Union Carbide Co.(56)：水中溶解度低，30o C，40ppm，苯、二甲苯中溶解度低，稳定性好（光、热、酸），碱中易分解。具有触杀、胃毒和微弱的内吸作用。低毒，大白鼠LD50口服540～710mg/kg，LD50经皮＞2000mg/kg。人体中酯酶水解为主，昆虫中MFO酶分解（非水解酶），在酸性条件下能转化为亚硝基苯化合物，具有致癌作用。 （2）克百威（呋喃丹）Carbofuran FMC(1967)：广谱性杀虫、杀线虫剂，可防治300多种害虫，如稻、棉、玉米、马铃薯、地下害虫。胃毒、触杀、内吸，残效长、残留低。高毒，鱼、牛、水生动物有毒。不易积累，代谢快（水解、羟基化）。不允许喷雾，桑树附近不使用。 （3）丙硫克百威（安克力，fenfuracarb）：难溶于水，溶于大多数有机溶剂，对光不稳定。触杀、胃毒和内吸作用，持效期长。中毒，大鼠急性经口LD50为138mg/L，急性经皮LD50 >2200mg/L。 （4）丁硫克百威（好安威，好年冬，carbosulfan）：不溶于水，与丙酮、二氯甲烷、乙醇、二甲苯互溶，酸性介质中易分解。克百威低毒化衍生物，杀虫谱广，有内吸性。大鼠急性经口LD50为209mg/L，兔急性经皮LD50 >2000mg/L。 （二）取代苯基类 （1）异丙威（叶蝉散，isoprocarb）：不溶于卤代烷烃和水，难溶于芳烃，溶于丙醇、甲醇、乙醇、二甲亚砜、乙酸乙酯等有机溶剂。在酸性条件下稳定，碱性溶液中不稳定。较强的触杀作用，速效性强，主要防治水稻叶蝉、飞虱类害虫。中等毒性。不能与敌稗混用，否则易发生药害。 （2）仲丁威（巴沙，fenobucarb）：微溶于水，易溶于一般有机溶剂，如氯仿、丙酮、苯、甲苯、二甲苯、石油醚、甲醇等。遇碱或强酸易分解，弱酸介质中稳定，高温下热分解。杀虫作用快，有杀卵和内吸作用，低温下仍有良好的杀虫效果。低毒。 （三）氨基甲酸肟类 （1）涕灭威aldicarb Union Carbide Co.(1965)：水中溶解度6000ppm（﹥33%），溶于大多数有机溶剂。LD50 经皮＝5mg/kg。内吸作用。防治方法：5%G的用量为2斤/亩，主要针对的是棉花刺吸式害虫（蓟马、盲蝽、蚜、叶蝉、螨、粉虱）；针对甘薯线虫病则3%G用量为5kg/亩。有一定的水溶性，可使地下水受污染。我国规定在下列地区禁止使用：地下水埋深不足1.0米的地区；地下水埋深不足1.5米的地区，月降雨量大于150mm的砂性土地区（砂粒含量大于85%）；地下水埋深不足1.5米，月降雨量大于200mm的壤砂土地区（砂粒含量70%-85%）；地下水埋深不足3.0米，月降雨量大于200mm的砂性土地区（砂粒含量90%）；所用施药区距饮水源必须在30米以上。 （2）灭多威methomyl (万灵)：内吸、触杀、胃毒作用；高毒：LD50口服＝17-24mg/kg，LD50兔经皮﹥5000mg/kg； （3）硫双灭多威thiodicarb 拉维因：胃毒，较弱的触杀；中毒：LD50 口服66mg/kg；（4）苯氧威fenoxycarb：又名双氧威、苯醚威。1982 年由瑞士的DR. R.MAAG公司发现, 是一种非萜烯类昆虫生长调节剂,对大多数昆虫表现出强烈的保幼激素活性,可以使卵不孵化、抑制成虫期变态及幼虫期的蜕皮,有时还会抑制成虫或幼虫的生长和出现早熟。特点：具胃毒、触杀作用,杀虫谱广；选择性很强, 通过干扰昆虫特有的发育和变态过程而产生杀虫的作

农药中毒急救及预防

浅谈农药中毒的急救及预防 近年来，我院收治的各种农药中毒的病例屡见不鲜，且有逐年增多的趋势。农药中毒是中毒和意外死亡的主要之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和吸收发生。在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。 我县是个山区县，有些偏远地区交通不便利，加之乡村医院的条件有限，很多发生农药中毒的患者由于未得到及时有效的救治而死亡。应此，对于农药中毒的认知和掌握一些院前的急救知识尤为重要。 一、什么是农药 是指在农业生产中，为保障、促进植物和农作物的成长，所施用的杀虫、杀菌、杀灭有害动物（或杂草）的一类药物统称。特指在上用于防治病虫以及调节生长、等。根据原料来源可分为、、植物性农药、微。此外，还有昆虫激素。根据加工剂型可分为粉剂、可湿性粉剂、可溶性粉剂、乳剂、乳油、浓乳剂、乳膏、糊剂、胶体剂、熏烟剂、熏蒸剂、烟雾剂、油剂、颗粒剂、微粒剂等。大多数是或，少数是。 二、中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。 三、农药中毒途径 1.经皮吸收通过皮肤接触农药而中毒，是最常见、最重要的中毒途径。 2.经吸入经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。 3.经口()摄入症状严重，常见于误食、或者服毒自杀者。 4.直接使用了有毒的食品农药残留可以引起中毒。 5.高温状态下，下田间喷撒农药，也极容易引起中毒。 四、农药中毒症状

急性有机磷农药中毒的演练方案

急性有机磷农药中毒的演练方案现拟一昏迷、口吐白沫1小时的20岁女性为例进行演练。 一、询问患者姓名XX，性别女、年龄20岁，快速评估病情，接诊医师快速进行查体：神志不清昏睡状态双眼瞳孔（呈针尖样）对光反射迟钝，可闻及刺鼻气味，查看皮肤大汗淋漓、全身湿冷。听诊双肺满布湿性啰音及哮鸣音，心率减慢（60次/分），且二便失禁。进行病情知情授权（某某患者家属，根据规定，关于某某患者的病情、治疗措施以及进行的有关检查操作，我们都会跟你讲明，你有知情选择权，那么请在被授权家属签名的位置上签上你自己的名字。）主诊医师叫谈话医师跟患者家属谈授权细则（知情谈话1）。 二、初步诊断及处理：诊断：急性有机磷农药中毒（重度）；主诊医师下口头医嘱：迅速吸氧，动态心电监护，留置导尿，急查心电图，同时开通双静脉通道:一组给予氯解磷定注射液0.5g 静推，0.9%氯化钠注射液250ml氯解磷定注射液1.5g静点，另一组0.9%氯化钠注射液250ml、氢化可的松注射液150mg、维生素c注射液3.0g，阿托品注射液5mg静推，地塞米松注射液10mg静推，速尿20mg静推，抽血并详细向家属询问病史，同时准备洗胃物品。 三、急查血常规、胆碱酯酶活度、肝肾功、电解质、血糖、尿十项、心电图、床边胸片，同时向家属交待病情并告知需要洗胃，告知洗胃目的、可能出现的不良性情况，取得家属同意签字后才进行洗胃。针对患者情况报病危，家属了解病情后签字。电话向科主任汇报情况并请消化内科急会诊。主考官提问：洗胃中患者突然出现面部青紫、口唇发绀情况！主诊医师答：立即终

止洗胃，拔出胃管，观察呼吸道是否有多量分泌物，如有进行吸痰。吸痰后患者呼吸微弱，血氧饱和度明显下降，显示为65%，主诊医师下医嘱：高流量吸氧、给予呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g 静注、请手麻科医师急会诊。手麻科医师到达后由主诊医师向其介绍入院情况、症状、体征、相关体检、辅助检查及用药情况。手麻科医师快速进行相关体检并评估患者呼吸情况决定是否需要气管插管？病情平稳后重新插胃管洗胃直至洗胃液无刺鼻气味为止，此时再次评估患者病情，查体观察瞳孔、面色皮肤有无变化？肺部听诊啰音、哮鸣音是否减少？心率是否提升？如果准备洗胃突然停水，停电怎么办？ 四、消化内科会诊医师到达后主诊医师向会诊医师提供病史及入院时查体情况及用药情况和疗效。会诊医师在听取以上情况后再次查体后排除呼吸道疾病，支持农药中毒诊断。并询问辅助检查情况，辅助检查回报：胆碱酯酶活性：45%；肝肾功：直接胆红素、间接胆红素均明显升高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶2倍升高，血常规示：白细胞：19.3×109，中性粒细胞百分比：92.3%，血红蛋白：115g/L,血小板：130×109。综合查体及检查情况明确诊断为：有机磷农药中毒-重度，之前的治疗对症，后续的给予保肝、保护胃黏膜、补液、抗感染、解毒对症支持治疗，观察面色潮红、双眼瞳孔开始散大口唇、皮肤干燥、肺部啰音减少、心率加快100次以上烦躁不安，已出现阿托品化，达到阿托品化后间隔阿托品使用时间，同时减量，但不能停止使用。继续在急诊科留观。 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

农药中毒急救的基本步骤及措施修订稿

农药中毒急救的基本步 骤及措施 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-

农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施： 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分，现场急救是首要的，医院抢救是后续的，两者密切相关不可分割。 1.现场急救：现场急救是整个抢救工作的关键，目的是将中毒者救出现场，防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理，保护已受损伤的身体，为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂，应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 （1）去除污染源：去除农药污染源，防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察，如发现身体有被农药污染的迹象，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用清水冲洗干净，或用肥皂水（碱水也可）冲洗。如是敌百虫中毒，则只能用清水冲洗，不能用碱水或肥皂（因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏）。若眼内溅入农药，立即用淡盐水连续冲洗干净，然后有条件的话，可滴入2%可的松和%氯霉素眼药水，严重疼痛者，可滴入1%～2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场，如中毒者周围空气中农药味很浓，可判断为吸入中毒，应立即将中毒者带离现场，且于空气新鲜的地方，解开衣领、腰带，去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物，使中毒者仰卧并头部后仰，保待呼吸畅通，注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状，如是经口引起的中毒，应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下，只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物（昏迷者待其苏醒后进行引吐）。引吐的简便方法是给中毒者喝200～300毫升水（浓盐水或肥皂水也可），然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐，并保留一定量的呕吐物，以便化验检查。 （2）因地制宜进行急救：利用当地现有医疗手段，对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者，如出现呼吸停止或心跳停止，应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱，应进行人工呼吸（有条件的可使用呼吸器），给予吸氧，针刺人中、内关、足三里，或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象，可用安定类药物控制。 2.医院内抢救：在现场急救的基础上，应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外，还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

氨基甲酸酯类农药中毒

第二章、氨基甲酸酯类农药中毒 氨基甲酸酯类杀虫剂，多数为白色结晶，工业品略带黄灰色或粉红色。一般无特殊气味。可溶于丙酮、苯、乙醇等有机溶剂，难溶于水。在光、热和酸环境下较稳定，遇碱则易水解失效。本类农药主要是对胆碱酯酶活力抑制，造成乙酰胆碱的积聚，从而引起神经肌肉系统中毒，类似有机磷的作用。但比有机磷的毒性低，而且选择性杀虫效力强，有速效、内吸、触杀作用。近年来广泛用于农业害虫和卫生害虫的防治。常用的主要有西维因、呋喃丹、速灭威、异丙威、残杀威等，也有些品种为除草剂，如灭草灵、燕麦灵等。 这类农药可经消化道、呼吸道和皮肤粘膜进入体内，经皮肤毒性显然比其它途径为低，可能因经皮肤吸收较慢而这类农药所抑制的胆碱酯酶（ChE）效能时间很短。在体内易分解，排泄较快，部分经水解氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒，部分以原型或其代谢产物形式迅速经肾排出。其代谢产物的毒性较原药小。其中，西维固有致癌、致突变和致畸作用。 一、中毒机理 氨基甲酸酯类与有机磷相似，主要是抑制体内神经组织、红细胞和血浆中ChE，但作用方式与有机磷不同。不需要经体内代谢活化即可与ChE活性中心的负矩部位和ChE酯解部位丝氨酸羟基结合，形成复合物；进而生成氨基甲酰化酶。ChE被氨基甲酰化后失去对AcH的水解能力，造成AcH蓄积而引起一系列中毒表现。但氨基甲酰化酶易水解，一般在24小时左右ChE即可恢复活力；氨基甲酸酯类对ChE的抑制作用较弱，且为可逆而短暂的，其速度几乎与ChE复活的速度相等。因此，中毒后发病迅速，但中毒表现远较有机磷类中毒轻，脱离接触后ChE活力恢复较快，临床症状亦很快消失。另有报道，氨基甲酸酯类可阻碍乙酰辅酶A的作用；使糖原有氧氧化过程受到抑制，也可导致肝、肾及神经病变。 氨基甲酸酯类其抑制胆碱酯酶的作用与有机磷农药中毒不同之处在于： 1、不需活化即直接结合胆碱酯酶，形成氨基甲酰化胆碱酯酶松散的复合体。 2、被抑制的胆碱酯酶可迅速复能，一般在24小时内恢复正常。 3、无迟发性神经病变。 4、肟类复能剂不仅不能使氨基甲酰化胆碱酯酶复能，反而会妨碍其自动复能。 二、临床表现 起病急，口服中毒者10～20分钟内发病，生产劳动中接触中毒者多在2～6小时发病。与有机磷农药中毒相似，尤以毒蕈碱样症状较为明显。 轻度中毒有较轻的毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状，如头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视物模糊、流涎、多汗、瞳孔缩小等，全血胆碱酯酶活力在70%以上。

农药中毒急救的基本步骤及措施资料讲解

农药中毒急救的基本步骤及措施 农药中毒急救的基本步骤及措施： 农药中毒的急救包括现场急救和医院抢救两个部分，现场急救是首要的，医院抢救是后续的，两者密切相关不可分割。 1.现场急救：现场急救是整个抢救工作的关键，目的是将中毒者救出现场，防止继续吸收毒物并给子必要的紧急处理，保护已受损伤的身体，为进一步治疗赢得时间打下基础。 现场情况较复杂，应根据农药的品种、中毒方式及中毒者当时的病情采取不同的急救措施。 （1）去除污染源：去除农药污染源，防止农药继续进入患者身体是现场急救的重要措施之一。 ①经皮引起的中毒者。根据现场观察，如发现身体有被农药污染的迹象，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用清水冲洗干净，或用肥皂水（碱水也可）冲洗。如是敌百虫中毒，则只能用清水冲洗，不能用碱水或肥皂（因敌百虫遇碱性物质会变成更毒的敌敌畏）。若眼内溅入农药，立即用淡盐水连续冲洗干净，然后有条件的话，可滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，严重疼痛者，可滴入1%～2%普鲁卡因溶液。

②吸入引起的中毒者。观察现场，如中毒者周围空气中农药味很浓，可判断为吸入中毒，应立即将中毒者带离现场，且于空气新鲜的地方，解开衣领、腰带，去除假牙及口、鼻内可能有的分泌物，使中毒者仰卧并头部后仰，保待呼吸畅通，注意身体的保暖。 ③经口引起的中毒者。根据现场中毒者的症状，如是经口引起的中毒，应尽早采取引吐洗胃、导泻或对症使用解毒剂等借施。但在现场一般条件下，只能对神智清醒的中毒者采取引吐的措施来排除毒物（昏迷者待其苏醒后进行引吐）。引吐的简便方法是给中毒者喝200～300毫升水（浓盐水或肥皂水也可），然后用干净的手指或筷子等刺激咽喉部位引起呕吐，并保留一定量的呕吐物，以便化验检查。 （2）因地制宜进行急救：利用当地现有医疗手段，对中毒者进行必要的现场紧急处理。对中毒严重者，如出现呼吸停止或心跳停止，应立即按常规医疗手段进行心肺脑复苏。如呼吸急促、脉搏细弱，应进行人工呼吸（有条件的可使用呼吸器），给予吸氧，针刺人中、内关、足三里，或注射呼吸兴奋剂等。如出现抽搐现象，可用安定类药物控制。 2.医院内抢救：在现场急救的基础上，应立即将中毒者送医院抢救治疗。院内急救除了要根据中毒者的症状和病情实施常规的医疗救助手段外，还应根据农药中毒特点采取相应的医院内的抢救措施。

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药中毒(精选干货)

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药 中毒 急性有机磷农药中毒的抢救 措施 急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2-6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在１0分钟至２小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱 去衣服，剪去指甲及毛发,皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时 间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃,可用温开水，生 理盐水,2%碳酸氢纳（敌百虫中毒忌用)或１：50００的高锰酸钾(对硫酸中毒忌用)洗胃，应洗至胃内容物清洁无味为止，然后注

入3０％硫酸镁6０毫升导泻，以清除肠内未吸收毒物. 4、使用特效解毒药，如阿托品,解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化,有休克时按休克抢救处理(生命体征、神志、瞳孔大小、肺部罗 音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应.使用阿托品应早期、足量、快速、反复给药,直至“阿托 品化”。再逐渐减量.阿托品化(皮肤颜色潮红、干燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力)。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。 心肌梗死的处理 心电图特征性表现：SＴ段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤)，宽而深的Ｑ波(心肌梗死）,T波倒置(心肌缺血）. 1、一般治疗和监护 发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分,维持1—2天,持续心电、血压、呼吸监护。

2、解除疼痛 吗啡(或度冷丁)，硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。 3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活 济溶解冠状血栓,常用尿激酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常 易引起猝死,一旦发现必须及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速:利多卡因,药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗. 5、控制休克,补充血容量，应用升压和血管扩张 剂，纠正酸中毒和保护肾功能。 6、治疗心力衰竭,以应用度冷丁和利尿为主,硝 酸甘油静脉滴注扩张血管。发病24小时内避免洋地黄制剂。 呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪,出血量大时可采取 平卧或下肢抬高300，以保证脑的供血而不增加脑内压力.呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食,对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急

关于有机农药中毒急救处理方法

关于有机农药中毒急救处理方法 关于有机农药中毒急救处理方法过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管，以便农药反流时可再次清洗，如口服乐果后宜留置胃管2～3天，定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。 有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状，全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者，均应观察24～72小时，及时处理。 特效解毒剂 1.阿托品：能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制。 用药原则：早期、适量、反复给药，快速达到"阿托品化"(瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速)。 用法：轻度中毒，每次1～2mg，皮下或肌注，每4～6小时1次，达“阿托品化”后改为口服0.3～0.6mg，每日2～3次。中度中毒，首次2～5mg，静注。重度中毒首次10～20mg，静注，如毒蕈碱样症状未好转或未达“阿托品化”，则5～10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量，随时调整剂量，达“阿托品化”，直至毒蕈碱样症状明显好转，改用维持量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。

轻度中毒可单独应用阿托品，中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用，剂量应适当减少。 少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小，无全身中毒症状者，不必同阿托品作全身治疗，应用0.5%～1%阿托品滴眼即可。 注意事项： (1)防止全身用药过量引起阿托品中毒(瞳孔扩大、心动过速、尿储留、体温升高、谵妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如发生阿托品中毒时应立即停药，症状严重者可应用毛果芸香碱或新斯的明等药拮抗阿托品的作用。 (2)较长时间大剂量应用阿托品可引起阿托品依赖现象，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒"反跳"现象。一旦发生此现象，应逐渐减量至停药。 阿托品1ml含0.5mg的剂型为低渗溶液，大剂量使用时可能引起血管内溶血，需加以注意。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)的药理作用与阿托品相似，对有机磷中毒有一定疗效。 2.胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为解磷定和氯磷定，复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同，如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显蓍;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果、4049中毒疗效不明显;对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用，但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒，治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。 复能剂应及早应用，中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即“老化”，

急性有机磷农药中毒护理常规

急性有机磷农药中毒护理 常规 Prepared on 22 November 2020

急性有机磷农药中毒护理常规1.迅速清除毒物 （1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。 （2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。 （3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。 2.病情观察 （1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。 （2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。 （3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。 3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴

护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生 迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十 分重要。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒 病例摘要 女性，35岁，昏迷1小时 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。 查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L ［分析］ 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断 急性有机磷农药中毒 (二) 诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史 二、鉴别诊断

(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病 酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病 三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质 四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂：胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等

农药中毒急救

有机磷类杀虫剂 一、辛硫磷phoxim 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。 3、注意事项：[1]高粱、黄瓜、菜豆和甜菜等都对辛硫磷敏感，不慎使用会引起药害，应按已登记作物规定的使用量施用。[2]该药在光照条件下易分解，所以田间喷雾最好在傍晚和夜间施用，拌闷过的种子也要避光晾干，贮存时放在暗处。[3] 药液要随配随用，不能与碱性药剂混用，作物收获前5天禁用。[4]该药在应用浓度范围内，对蚜虫的天敌七星瓢虫的卵、幼虫和成虫均有强烈的杀伤作用，用药时应注意。 4、原药：黄色液体(原药为红棕色油)，熔点6.1℃，沸点在蒸馏时分解，蒸气压2.1mPa(20℃)，密度1.178 (20℃)，Kow2400，溶解度水1.5mg/L(20℃)，甲苯、正己烷、二氯甲烷、异丙醇>200g/L，微溶于脂肪烃类，植物油和矿物油中缓慢水解，紫外光下逐渐分解。 二、丙溴磷profenofos 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%。中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。 3、注意事项：[1]丙溴磷在棉花上的安全间隔期为5－12天。[2]果园中不宜用丙溴磷，该药对苜蓿和高粱有药害。 4、原药：浅黄色液体，具蒜味，沸点100℃/1.80Pa，蒸气压1.24×10^(－4)Pa(25℃)密度1.455(20℃)，KowlogP=4.44，溶解度水28mg/L(25℃)，与大多有机溶剂混溶，中性和微酸条件下比较稳定，碱性环境中不稳定， 三、毒死蜱chlorpyrifos 1、中毒症状：急性中毒多因误食引起，约半小时到数小时可发病，轻度中毒：全身不适，头痛、头昏、无力、视力模糊、呕吐、出汗、流涎、嗜睡等，有时有肌肉震颤，偶有腹泻。中度中毒：除上述症状外剧烈呕吐、腹痛、烦燥不安、抽搐、呼吸困难等。重度中毒：癫痫样抽搐。急性中毒多在12小时内发病，误服者立即发病。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射( 按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。 3、注意事项：[1]为保护蜜蜂，应避开作物开花期使用，不能与碱性农药混用。[2]在棉花上最多用药量每亩每次125ml，在叶菜上最高用药量每亩每次75ml。 4、原药：无色结晶，稍有硫醇气味，熔点42－43.5℃，蒸气压2.7mPa(25℃)，水中溶解度约1.4mg/L(25℃)、苯7900、丙酮6500、氯仿6300、二硫化碳5900、乙醚5100、二甲苯5000、异辛醇790、甲醇450(g/kg，25℃)，随pH增加水解速度加快，与铜和另外的金属可能形成螯合物。 四、三唑磷isazofos 1、中毒症状：急性中毒多在12小时内发病，口服立即发病。轻度：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等，全血胆碱酯酶活力一般降至正常值的70－50%；中度：除上述症状外还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼、腹泻。重者还会出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、大小便失禁，惊厥，呼吸麻痹。 2、急救措施：[1]用阿托品1～5mg皮下或静脉注射(按中毒轻重而定)；[2]用解磷定0.4－1.2g 静脉注射(按中毒轻重而定)；[3]禁用吗啡、茶硷、吩噻嗪、利血平。[4]误服立即引吐、洗胃、导泻(清醒时才能引吐)。

氨基甲酸酯类农药中毒

第二节氨基甲酸酯类农药中毒 氨基甲酸酯类农药是20世纪50年代中期，继有机氯和有机磷农药之后发展起来的一类农药。其应用始于1956年美国联合碳化公司首先合成西维因之后。由于该类农药具有选择杀虫力强、速效内吸、触杀、残毒期短和对人畜相对低毒等特点，因而被广泛用于杀灭农业和卫生害虫。其用量仅次于有机磷和菊酯类农药居第三位。氨基甲酸酯类杀虫剂在我国常用品种有呋喃丹、涕灭威、速灭威、西维因、害朴威、叶蝉散、巴沙、灭多威克等。除少数品种如呋喃丹等毒性较高外，大多数属中、低毒性。该类农药纯品大多为无色或白色结晶，一般无特殊气味，难溶于水，易溶于苯、醇、丙酮等有机溶剂。对光、热、酸均较稳定，故贮存稳定性好，且无腐蚀性，遇碱则易分解失效。急性氨基甲酸酯类农药中毒是短时间内接触或口服氨基甲酸酯类农药而引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样症状和中枢神经系统症状为主的全身性疾病。 一、病因 （一）生产性中毒主要是生产和使用氨基甲酸酯类农药不当而致大量农药污染皮肤和由呼吸道吸入中毒。 （二）生活性中毒可因配药、喷洒而中毒，或由于自服、误服而致急性中毒。 二、代谢与中毒机制 本类农药经皮肤或消化道吸收，在胃肠道几乎完全吸收。进入体内后，可很快分布到全身组织和脏器中，代谢的速度很快，一部分经水解、氧化和在肝内被结合而解毒，一部分以原形或代谢物形式迅速由肾排出，24h的转化率约70%-90%。终末代谢产物为酚衍生物，主要从尿中排出，少量经肠道排出体外。代谢产物的毒性大多比原物毒性降低，少数与原形毒物相似或增强。如呋喃丹的代谢产物3-羟基呋喃丹与呋喃丹相当，有如涕灭威的代谢产物涕灭威亚砜和涕灭威砜比涕灭威有更强的抗胆碱酯酶作用。中毒机制主要是因为本类农药化学结构的主体结构与乙酰胆碱相似，因此可与胆碱酯酶（ChE）活性中心丝氨酸的羟基结合，形成氨基甲酰化ChE，使酶失去活性。因此，氨基甲酸酯类是一种胆碱酯酶抑制剂，和有机磷一样，可以使胆碱酯酶活性下降。但与有机磷不同的是，其一它不需要经过活化，即可直接与ChE结合，而且对神经突触和红细胞的真性ChE的亲和力，远比血浆假性ChE强；其二是它以整个分子与ChE结合所形成的复合体是一种疏松的络合物，并非真正的化学结合，受抑制的酶易因此结合物的快速水解而自动复活，不存在“老化”的问题；其三为肟类复能剂通常不能促使被抑制的酶复能，而且反而会妨碍氨基甲酰化酶的复能。由上可知，本类农药急性中毒，潜伏期很短，症状相对较轻，持续时间也短，轻症有自动恢复的趋势，救治中不宜使用肟类复能剂。 三、临床表现 本类农药中毒的临床表现与有机磷中毒相似。口服中毒多在10-30min发病，职业性接触一般在2-4h。中毒发作后有毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统中毒症状，但均较相同程度有机磷中毒轻。轻者有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、胸闷、乏力，进一步加重可有胸闷加剧、肌束颤动、呼吸道分泌物增多和呼吸困难、意识障碍等，危重者有肺水肿、昏迷、呼吸衰竭等。皮肤严重污染可引起接触性皮炎和充血疱疹等。 四、实验室检查 （一）全血胆碱酯酶活力测定：轻度降低，一般可降至70%以下。 （二）尿中氨基甲酸酯类原形物及其代谢产物测定接触呋喃丹可测定尿中3-羟基呋喃丹含量，接触西维因可测定尿中1-萘酚含量。

有机磷农药中毒的应急预案急诊科

急性有机磷农药中毒的抢救应急演练 一．演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二．演练形式和内容 演练时间：2017年月日时分 演练内容：急诊接到一位有机磷农药中毒患者，立即送入席位是，组织人员，明确分工，各负其责，紧张有序参与抢救患者。 演练地点：急诊洗胃室 参加人员：急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三．参加人员职责 1. 分诊护士（周璇）：接听电话，通知医师及护士，通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者，初步评估测量生命体征，并记录。 2.A护士（刘燕）：接待患者，立即评估患者意识瞳孔，生命体征状况，建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱，监测患者病情及用药情况，护送患者转入病房。 3.B护士（黄玲丽）：准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等，备齐抢救物品，必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行，抢救结束及时整理，做好记录 4.C护士（张芳芳）记录患者到达时间、患者信息、病情资料，正

确记录生命体征，用药时间，剂量，给药途径，洗胃液的量，颜色，性质。做好各项记录，抢救结束，完善各项抢救记录。 5.D护士（邓春燕）：插胃管，留取标本，接洗胃机进行洗胃（洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况） 6.医生：判断患者病情，查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险，根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员：负责送标本，协助分诊护士，配套患者完善相关检查或专科 四．演练情节 地点：我院急诊科 1.一阵急促的电话后，分诊护士（周璇）迅速接通电话后被告知，有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士（周璇）接电话后，立即通知护士和值班医生，电话通知ICU医生会诊，通知相关人员参加抢救，值班医生向科主任汇报情况，B护士（黄玲丽）做好抢救准备，D护士（邓春燕）确认洗胃机完好备用状态，准备好洗胃用品。分诊护士（周璇）陪检人员、医生共同迎接病人。 3、A护士（刘燕）上心电监护、监测生命体征。建立静脉通道、准备给药。严密监测生命体征及病情变化，与B（黄玲丽）护士共同执行医嘱。 4.B（黄玲丽）护士：准备好各项抢救用物，抽血，配合A（刘燕）护士共同执行医嘱。

急性重度氨基甲酸酯农药中毒1例报告

急性重度氨基甲酸酯农药中毒 1 例报 告 病例介绍 患者男， 36 岁。于工作时经皮肤及呼吸道误吸入3%呋喃丹农药 30 分钟，随后感头晕、视力模糊、心悸、 恶心、呕吐胃内容物，车送入院。体检：T36.5C, P130次/分，R18次/分，BP143/98mmHg，神清，反应迟钝， 言语清晰流利，对答切题，定向力、计算力、记忆力佳，双侧瞳孔缩小，直径左侧 1.5mm，右侧1mm，对光 反射灵敏，两眼睑不自主肌颤，生理反射存在，病理反射未引出，四肢肌力、感觉及运动功能均正常，心、 肺、腹部均无异常体征。入院时查乙酰胆碱酯酶活性（ChE）3U,立即予大剂量阿托品静推、吸氧、补液及输新 鲜血浆，于入院4小时达阿托品化并维持，此时患者呈浅昏迷，18小时ChE上升至40U，患者神志转为模糊， 对答不切题，定向力、计算力、记忆力差，维持阿托品化48小时后逐步停用阿托品，予激光、高压氧、能量 合剂、脑活素营养活化脑细胞，住院 19 天，神志、定向力、计算力、记忆力恢复正常，痊愈出院。 讨论 呋喃丹是氨基甲酸酯类农药，现已少用，属高毒类，其毒理主要是抑制胆碱酯酶，使胆碱酯酶氨基甲酰化而形成氨基甲酰化胆碱酯酶，因而失去水解乙酰胆碱的能力，致体内乙酰胆碱蓄积，兴奋胆碱能受体产生一系列与有机磷中毒相类似的临床表现。由于氨基甲酰化胆碱酯酶易水解， 4 小时胆碱酯酶即可自动复能。 因此具有症状轻、消失快、病程短的特点，临床上分轻度和重度中毒两级，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状或伴有烟碱样症状，一般在 24 小时内恢复为轻度，若同时具有肺水肿或昏迷为重度。本病例接触呋喃丹职业史确切，短时内吸入大量呋喃丹细小粉尘，迅速出现毒蕈碱样和中枢神经系统症状，入院数小时神志模糊，反应迟钝，呈浅昏迷状态，符合上述急性氨基甲酸酯类农药重度中毒改变。这类中毒处理上与有机磷农药中毒有所不同，特效解毒剂仅用阿托品，迅速阿托品化后维持 2 天逐渐停用，患者恢复较快，病情无 反复，未遗留后遗症。单纯氨基甲酸酯类农药中毒不能用肟类复能剂，因此类复能剂增强其毒性，延长其抑制胆碱酯酶的作用。