糖尿病心血管并发症

糖尿病心血管并发症

一、糖尿病心血管并发症二、糖尿病心血管的病因三、糖尿病心血管的预防

糖尿病心血管并发症1、糖尿病心血管并发症有心肌病变

糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(pk-c)和一氧化氮(no)等第二信使介导发生糖基化,导致其功能异常。糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。2、糖尿病心血管并发症有心血管自主神经病变

高血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。微血管的收缩紧张性增加,舒张性减弱。加上微血管血流减少,可增强粘连分子的表达,损害血液-神经屏障,生成过氧化物根,并且激活PKC和NF-KB。

3、糖尿病心血管并发症有高血压

由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化,使外周阻力增加,血压升高。高血糖可使血容量增加,肾脏超负荷,水钠潴留,最终可引起血压升高。糖尿病高血压都与高血脂有关,并且可能存在共同的遗传基因;糖尿病对具有升压作用的血管紧张素敏感;糖尿病易引起肾损害,而糖尿病肾损害可致血压升高。另外,糖尿病人血糖高,血粘度高,血管壁受损、血管阻力变大都是易引起高血压的因素。

4、糖尿病心血管并发症有冠状动脉心脏病变

糖尿病患者发生冠心病的危险性比正常人高2倍;女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍,且易发生心力衰竭、卒中和死

糖尿病就是心血管疾病

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 糖尿病就是心血管疾病 导语：医学上过去认为，糖尿病是一种糖代谢紊乱性疾病。然而，糖尿病对心血管系统的威胁，是极为严重的。临床观察表明，糖尿病的主要致死因素是心 医学上过去认为，糖尿病是一种糖代谢紊乱性疾病。然而，糖尿病对心血管系统的威胁，是极为严重的。临床观察表明，糖尿病的主要致死因素是心血管并发症，糖尿病人因心肌梗死而死亡者，可占糖尿病死亡人数的75％～80％。因此，在第13届长城国际心脏病学大会上，心脏病和糖尿病专家一致提出：“糖尿病就是心血管疾病”。 美国心脏联合会早就认为，糖尿病是一种心血管疾病。其依据是、高血压等心血管病有许多相互关联的易感基因；糖尿病人几乎具有所有与心血管疾病相关的危险因素，如高血糖、血脂紊乱、高血压、高血黏度、高血凝状态、高胰岛素血症、血管内皮功能失调、低度系统性炎症等。糖尿病不仅糖代谢异常，而且是一种糖脂病，即血糖血脂紊乱性疾病。近年的研究结果也印证了这个观点，仅控制血糖，可以显着降低微血管并发症，但心肌梗死等大血管并发症并未显着减少；而严格控制血压，方能明显降低大血管并发症。 目前，糖尿病的发病率比20年前上升了5―8倍，糖尿病已成为人类继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的第三大杀手。糖尿病人心脏病的发病率是非糖尿病人的2―4倍，死亡率高5―6倍；其心脏病不但发病率高而且发病早、发病快。有相当多的患者，糖尿病和冠心病几乎被同时发现，除冠状动脉的粥样硬化外，糖尿病心脏病往往还合并有心肌与心脏自主神经的损害，其严重性远远高于非糖尿病人的冠心病。 糖尿病性心脏病是由糖尿病所引起的，在糖和脂肪等代谢紊乱长期得不到纠正的基础上，心脏会发生大血管病变、微血管病变和自主神 生活中的小常识分享，对您有帮助可购买打赏

糖尿病就是心血管疾病

糖尿病就是心血管疾病 关于《糖尿病就是心血管疾病》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。 医学上过去认为，糖尿病是一种糖代谢紊乱性疾病。然而，糖尿病对心血管系统的威胁，是极为严重的。临床观察表明，糖尿病的主要致死因素是心血管并发症，糖尿病人因心肌梗死而死亡者，可占糖尿病死亡人数的75％～80％。因此，在第13届长城国际心脏病学大会上，心脏病和糖尿病专家一致提出：“糖尿病就是心血管疾病”。 美国心脏联合会早就认为，糖尿病是一种心血管疾病。其依据是、高血压等心血管病有许多相互关联的易感基因；糖尿病人几乎具有所有与心血管疾病相关的危险因素，如高血糖、血脂紊乱、高血压、高血黏度、高血凝状态、高胰岛素血症、血管内皮功能失调、低度系统性炎症等。糖尿病不仅糖代谢异常，而且是一种糖脂病，即血糖血脂紊乱性疾病。近年的研究结果也印证了这个观点，仅控制血糖，可以显着降低微血管并发症，但心肌梗死等大血管并发症并未显着减少；而严格控制血压，方能明显降低大血管并发症。 目前，糖尿病的发病率比20年前上升了5―8倍，糖尿病已成为

人类继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后的第三大杀手。糖尿病人心脏病的发病率是非糖尿病人的2―4倍，死亡率高5―6倍；其心脏病不但发病率高而且发病早、发病快。有相当多的患者，糖尿病和冠心病几乎被同时发现，除冠状动脉的粥样硬化外，糖尿病心脏病往往还合并有心肌与心脏自主神经的损害，其严重性远远高于非糖尿病人的冠心病。 糖尿病性心脏病是由糖尿病所引起的，在糖和脂肪等代谢紊乱长期得不到纠正的基础上，心脏会发生大血管病变、微血管病变和自主神经病变。大血管病变即冠心病；微血管病变即心肌病；自主神经病变则常导致心律失常或心功能衰竭。上述三种病变可以独立出现，也可以重叠发生，所以，糖尿病性心脏病的临床表现较为复杂。患者早期可以无症；吠，稍晚可出现头晕、多汗、心悸、体位性低血压等；部分过度活动后出现气促、胸闷、胸痛等。尤其值得注意的是，糖尿病心肌梗死常为无痛性心梗，病变累及血管多而严重，极易出现心力衰竭、心律失常，病情凶险，抢救成功率低而死亡率极高。 糖尿病性心脏病虽然死亡率高，但更为可1、6的是，至今仍有三分之二以上的糖尿病人并不知道自己是心血管病的极高危人群。他们离心血管病只有“一步之遥”，却不知道除了严格控制血糖外，还要严格控制血脂、血压；还要及时纠正体内的高血黏、

糖尿病肾病的诊断和分期(精选干货)

糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...

ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，

如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征

糖尿病心血管疾病该如何预防

糖尿病心血管疾病该如何预防“糖尿病并不是我们所想的只是血糖升高这么简单，它随之而来的是各种可怕的并发症，其中心血管疾病就是一种，那么该如何来预防呢？ 糖尿病患者为何引发心血管疾病? 1、高血糖的不利影响 不管是1型糖尿病还是2型糖尿病，患者血糖(尤其是餐后血糖)若长期处于高水平，会对组织产生毒害作用，从而促进心血管病的发生发展。胰岛素分泌异常，2型糖尿病患者，特别是肥胖者，常存在胰岛素抵抗，即机体组织对胰岛素的敏感性降低。这些患者体内胰岛素并不缺乏，相反，常处于高胰岛素血症状态，这种状况可直接或间接促进动脉粥样硬化形成，诱发并加重心血管病。 2、脂代谢紊乱 糖尿病患者由于体内糖代谢紊乱，可导致脂代谢紊乱，表现为血脂异常。甘油三酯明显升高，胆固醇、β-脂蛋白也增高，易发生动脉粥样硬化，进一步引起血管管腔变小，管壁弹性减退，供血能力下降，从而发生冠心病、心肌病、自主神经病变及高血压等。 3、血小板功能异常 糖尿病患者常存在血小板功能亢进和凝血异常的情况，从而促进血小板聚集和血栓形成。这在动脉粥样硬化

中发挥主要作用。此外，糖尿病患者超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，不能有效清除体内的活性氧自由基，引起体内自由基蓄积，从而引起心肌、血管等组织损伤，促进心血管疾病的发生或加重。 如何预防糖尿病心血管疾病? 1、戒除烟酒、科学饮食。 民以食为天，可见饮食的重要性，但糖尿病从某种意义上说是一种不良生活方式性疾病，可以说，饮食的不合理性无疑起着重要作用，我们主张科学饮食，既非盲目节食，更非大吃二喝，科学饮食的前提是既要满足人体对各种营养的需求，又不致营养过剩，加重病情。 2、合理运动 合理运动是治疗糖尿病，防止心脑血管病的有效方法，运动不同于每日的劳动，它不需要胰岛素就能使血糖下降，且能调节精神，强健心肺功能，因此应高度重视。其原则是因人而异、量力而行、循序渐进、持之以恒。时间应选择在餐后，尤其是晚餐后。晨起运动对糖尿病患者并不科学，易导致低血糖的发生。 3、情志调理 情志是人体精神活动的外在表现，称为七情，即怒、喜、忧、思、悲、恐、惊，由于糖尿病是一种缠绵难愈性疾病，所以大部分病人易出现烦躁易怒，或悲观厌世，此种状

糖尿病心血管相关试题

糖尿病心血管相关试题 Ⅰ型题 1.糖尿病病人合并眼盲及肾衰竭是因为（C ） A．小动脉病变 B.大动脉病变 C.微血管病变 D小静脉病变 E大静脉病变 2.长期注射胰岛素的糖尿病患者出院，护士在健康指导中不妥的是（C ） A每日饭前30min注射 B不能在发炎、化脓、硬结处注射 C注射部位固定在三角肌下缘 D严格做好皮肤消毒 E针头与皮肤成30°~40°进针 3.糖尿病多尿是由于( B ) A肾小管吸收障碍 B原尿渗透压高 C饮水过多 D醛固酮分泌减少 E血管升压素分泌不足 4.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者经胰岛素治疗后意识恢复，之后突然感到心悸、饥饿、随即又意识不清，应立即（D ） A加大胰岛素剂量 B加用格列苯脲 C静脉滴注碳酸氢钠 D测指尖血糖 E应用呼吸兴奋药 5.应告知胰岛素治疗的病人警惕（A ） A低血糖的发生 B酮症酸中毒的发生 C过敏反应 D消化道反应 E肝肾功能的损 6.糖化血红蛋白的正常值为（A ） A﹤6﹪ B﹤7﹪ C﹤8﹪ D﹤9﹪ E﹤10﹪

7.低血糖发生时立即采取的措施是（B ） A立即吸氧 B口服果糖 C开放静脉 D卧床休息 E向家属交代病情 8.不是糖尿病酮症酸中毒的诱因是（E ） A感染 B外伤和手术 C妊娠和分娩 D饮食不当 E胰岛素过量 9患者女性，56岁，患有糖尿病酮症酸中毒，经治疗后意识恢复，短时间突然感到心悸、饥饿、出汗，随即又发生意识障碍，应如何处理（D ） A加大胰岛素剂量 B加用格列苯脲 C静脉滴注碳酸氢钠 D静推50%葡萄糖 10.糖尿病酮症酸中毒患者尿糖阳性，患者呼吸气味是（ D ） A芳香味 B氨臭味 C大蒜味 D烂苹果味 E腐臭味 11.患者男性，50岁，糖尿病史5年，口服降糖药效果不佳，现改注射胰岛素治疗，操作中错误的是（E ） A饭前30分钟注射 B用1ml注射器，5号针头 C部位在股外侧 D常规消毒皮肤 E取20°角进针，无回血后注射 12.患者女性，49岁，糖尿病史10年，伴有白内障。皮下注射胰岛素最好选用（D ） A 1ml一次性无菌注射器 B 1ml胰岛素注射器 C.2ml一次性无菌注射器 D胰岛素笔 E 5ml一次性无菌注射器 13.糖尿病病人应严格采取的治疗护理措施是（ D ） A运动疗法

2型糖尿病降糖治疗之心血管结局研究综述

2型糖尿病降糖治疗之心血管结局研究综述 糖尿病是21世纪威胁人类健康的最具挑战性疾病之一，全球约有4亿2型糖尿病患者。心血管疾病是糖尿病患者的最主要死因，校正心血管风险因素后，糖尿病患者心血管风险约为非糖尿病患者的2倍，40岁时诊断2型糖尿病患者生存期较非糖尿病患者减少6-7年。 因此，我们需要循证的延缓疾病进展、改善生活质量、延长生存期而不引起有害副作用的治疗策略来更好的管理糖尿病。但是，降糖本身所带来的心血管风险减少获益尚未阐明，这一点至关重要。 尽管英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）表明增强血糖控制和血压控制减少2型糖尿病患者糖尿病并发症风险，但大多数药物试验纳入人群缺乏普遍性，研究终点主要集中于生物指标而非临床终点，而且持续时间短。这一状况在美国FDA和欧洲药品管理机构要求药物研究呈现心血管结局数据后得以改善。 自上述要求呈现糖尿病药物心血管安全性数据条例出台后，针对2型糖尿病心血管结局研究的数目有了大幅增长。但是，大部分研究设计简单，为安慰剂对照非劣性研究，旨在呈现药物短期无心脏毒性作用。这就意味着相对有效性、利弊随时间延长的平衡性、疗效的异质性以及药物长期副作用等基本问题不能得到解决。 本文主要回顾已发表的研究2型糖尿病降糖药物或策略心血管结局的试验，概述正在进行的研究及其局限性，并猜想未来可能更为有效的研究方向。 已发表的2型糖尿病心血管结局研究 1 .University Group Diabetes Programme研究 University Group Diabetes Programme研究发表于1970年，是首项2型糖尿病降糖治疗评估心血管结局的随机、多中心有效性研究。研究随机将200名患者分为可变剂量胰岛素组、标准剂量胰岛素组、甲苯磺丁脲组、苯乙双胍组和安慰剂组，但因四种干预组均增加心血管风险而终止，但该研究效能不足，研究结果一直存在争议。 2. UKPDS研究 UKPDS研究10年（中位随访时间）随访结果表明胰岛素或磺酰脲类降糖药强化治疗使糖尿病微血管病变（视网膜病变、玻璃体出血、致命或非致命肾衰竭等）相对风险减少25%，心梗相对风险减少16% （p=0.052，接近有统计学意义）。10年后观察分析显示心梗相对风险减少15%（p=0.01，有统计学意义），另外，全因死亡相对风险减少13%。 对于超过理想体重20%被纳入二甲双胍组的患者，致命和非致命心梗相对风险减少39%，全因死亡相对风险减少36%。这些意外而欣喜的研究发现奠定了二甲双胍作为2型糖尿病基石治疗的基础。但遗憾的是，目前为止尚无进一步针对二甲双胍心血管结局的研究。 3.DIGAMI研究 1997年发表的DIGAMI（糖尿病合并急性心梗强化胰岛素治疗）研究表明强化胰岛素治疗使糖尿病合并急性心梗患者1年死亡率下降30%。DIGAMI-2研究纳入患者与DIGAMI研究相似，结果表明急性心梗后立即胰岛素治疗联合标准化长期治疗与常规治疗两者间主要全因死亡终点无差异。

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗 １糖尿病肾病的分期 ２００７年２月，美国国立肾脏病基金（Ｎａｔｉｏｎａｌ ＫｉｄｎｅｙＦｏｕｎｄａｔｉｏｎ）发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临 床实践指南及专家建议枠（下称“指南”）指出，既往 临床常用的“糖尿病肾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ， ＤＮ）这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”（ｄｉａｂｅｔｉｃ ｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ＤＫＤ）所替代。ＤＫＤ是指临床考虑 由糖尿病引起的肾脏病变，如经肾穿刺病理检查证 实则称为糖尿病肾小球病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｇｌｏｍｅｒｕｌｏｐａ- ｔｈｙ），但是在内分泌界的指南中并没有对ＤＫＤ这个 名词特别重视，中文名称就更不用说了。 目前糖尿病肾病的分期参照１型糖尿病肾损害 改变进行分期。１型糖尿病肾损害的病理改变首先 表现为肾小球高滤过，肾脏体积增大；然后肾小球基 底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽；再者肾小球基 底膜增厚及系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃 样变；随着肾小球病变加重，部分肾小球硬化，灶状 肾小管萎缩及间质纤维化；最后出现肾衰竭。一系 列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白 尿，持续出现的尿微量蛋白（３０～３００μｇ／ｄ），继而 持续大量蛋白尿（＞３００μｄ／ｄ或尿蛋白＞０畅５ｇ）， 最后血肌酐升高，估算的肾小球滤过率（ｅＧＦＲ）降 低，尿毒症相关的临床表现。 ２００２年美国肾脏病基金会（ＮＫＦ）组织撰写的 肾脏病／透析临床实践指南（ＫＤＯＱＩ）中正式提出了 慢性肾脏病（ＣＫＤ）的定义及分期。经过多次修改 和确认，ＣＫＤ取代了慢性肾衰竭（ＣＲＦ）、慢性肾损 伤（ＣＲＩ）等名称，成为对各种原因所致慢性肾脏疾 病（病程＞３个月）的统称。 指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照 ＣＫＤ分级（表１），根据患者的ＣＫＤ分期制订定期监 测的项目和治疗的计划。 表１临床常用的慢性肾功能不全分期及建议 我国慢性肾功能不全分期 ＧＦＲ（ｍｌ／ｍｉｎ）分期描述 ＫＤＯＱＩ分期 ＧＦＲ［ｍｌ／（ｍｉｎ·１r ．７３ｍ２）］分期描述 临床建议 ≥９０S 正常治疗合并症；延缓疾病进展；减少心血管疾患危险因素 ５０～８０代偿期６０～８９肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度

糖尿病肾病诊疗规范

糖尿病肾病诊疗规范 糖尿病肾病诊断及治疗规范 解放军肾脏病研究所学术委员会 糖尿病肾病(DN) ,是糖尿病微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病所致的肾脏损害可以累及整个肾脏,从肾小球、肾血管直至间质,导致不同的病理改变和临床表现。临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速,大部分患者合并有心血管疾病、糖尿病眼底病变和神经病变等。因此,DN 的诊断必须是综合性的,离不开临床、病理、免疫病理分析以及对其他并发症的全面评估,而DN 的治疗应根据临床分期进行个体化治疗。 诊断和鉴别诊断 临床分期及各期临床病理特征 早期肾脏体积增大,肾小球滤过率(GFR) 升高,连续三次检测有微量白蛋白尿(30～300mg/24h) 。部分患者可有高血压,但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大,肾小管肥大, 肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜( GBM) 增厚,间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续>300mg/24h 和(或) 尿蛋白定量>0.5g/24h , GFR 正常或开始下降,大部分患者血清肌酐维持正常,大多数患者出现高血压,水肿。病理表现为肾小球肥大,系膜区明显增宽,基质增加, GBM 弥漫增厚,少细胞的结节[ Kimmel-stiel-Wilson (K-W) 结节]形成,球囊滴,纤维蛋白帽,毛细血管袢微血管瘤；肾小管基膜增厚,肾小管上皮可有空泡变性；间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点,可将DN 分为两个病理类型: ①弥漫性肾小球硬化症:表

现为系膜基质弥漫增多,GBM 增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上,出现K-W 结节。 晚期患者出现氮质血症,水肿及高血压加重,同时合并有其他微血管病变,包括眼底病变,冠心病、脑血管病变及大血管病变等。病理检查可见肾小球废弃较多,未废弃肾小球可表现为结节样或系膜增生样病变, 小管间质病变重, 血管透明变性多见。 常规检查 血、尿常规检查 ·血常规·尿蛋白定量 ·肝肾功能,电解质·尿蛋白谱 ·空腹及餐后血糖(FBG,PBG) ·尿免疫组化 ·糖化血红蛋白(HbA1c) ·白蛋白定量 ·胰岛功能·尿沉渣 ·血脂,脂蛋白·尿NAG酶 ·肌酐清除率(Ccr) ·尿渗量 其他辅助检查 ·胸片 ·心电图 ·双肾B 超 ·双肾血管多普勒超声 ·心脏超声 ·肝、胆、胰、脾B 超

2015年美国糖尿病心血管疾病和风险因素治疗

2015年美国糖尿病协会关于糖尿病患者心血管疾病和风险因素治疗 梁峰沈珠军方全胡大一 心血管疾病（CVD）是糖尿病患者临床发病和死亡的主要原因，占糖尿病直接或间接负担的最大份额。与2-糖尿病共存的疾病（如，高血压和血脂异常）则为明确的CVD危险因素，而且糖尿病本身则为独立的风险。大量研究显示，糖尿病人群在预防或延缓CVD进展方面，控制患者心血管危险因素获得明显效果。当多重危险因素整体控制后观察到巨大的益处。证据显示，过去的十年中美国糖尿病成人患者冠心病（CHD）的患病风险明显改善。美国糖尿病协会（ADA ）临床推荐的证据级别分类： A.明确的证据来源于良好实施并可推广的随机对照试验，证据具有足够强的效力，包括： 良好实施的多中心试验获得的证据，荟萃分析结合试验质量评级分析获得的证据。 令人信服的非实验性证据，即，由牛津大学循证医学中心制定的“全或无”规则。支持性证据来源于良好实施的随机对照试验，证据具有足够强的效力，包括：一个或一个以上医疗机构良好实施的试验获得的证据，荟萃分析结合试验质量评级分析获得的证据。B.支持性证据来源于良好实施的队列研究：良好实施的前瞻性队列研究或注册研究获得的 证据，良好实施的队列研究的荟萃分析获得的证据。支持性证据来源于良好实施的病例对照研究。 C.支持性证据来源于对照不良或非对照研究：证据来源于随机临床研究，有一个或一个以 上主要的方法缺陷，或三个或三个以上次要的方法缺陷，以致于使结果无效；证据来源于观察性研究，具有高度偏差的可能性（如病例系列研究，与历史对照比较）；证据来源于病例系列研究或病例报告。矛盾性证据中支持推荐的证据偏重。 E. 专家共识或临床经验 一、高血压/血压控制 筛选和诊断：每次常规就诊应该测量血压，发现血压升高的患者应该进行非同日进一步测量证实（B）。 降压目标：糖尿病和高血压患者应该降压治疗使收缩压（SBP）达到<140 mmHg目标值（A）。如果不导致过度治疗负担就能达到更低目标值，则对某些患者如较年轻患者，更低的SBP目标值可能是合适的，如<130 mmHg（C）。糖尿病患者应该降压治疗使舒张压（DBP）达到<90 mmHg（A）。如果不导致过度治疗负担就能达到更低目标值，则对某些患者如较年轻患者，更低的DBP目标值可能是合适的，如<80 mmHg（B）。 降压治疗：血压>120/80mmHg的患者，应该建议生活方式改变以降低血压（B）。经进一步证实诊室血压高于140/90 mmHg的患者，除生活方式治疗外，应该立即启动并随后逐渐增加药物治疗以获得血压目标值（A）。高血压的生活方式治疗包括超重或肥胖者减轻体重，包含降低钠盐摄入以及增加钾盐摄入的DASH膳食模式，适度饮酒，以及增加体力活动（B）。糖尿病和高血压患者的药物治疗应该包括一种降压方案，其中包含一种血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或一种血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（B）；如果其中一种不能耐受则用另一种替代（C）。通常需要多种药物治疗以获得血压目标值（包括一种最大剂量的噻嗪类利尿剂和ACEI/ARB）（B）。如果使用ACEI、ARB、或利尿剂，应该监查血清肌酐/肾小球滤过率估测值以及血清钾水平（E）。糖尿病合并高血压的怀孕女性患者，建议血压的目标值为110–129/65–79 mmHg，以便于优化母亲长期健康以及最大限度地减少胎儿生长受损，怀孕期间ACEI和ARB禁忌（E）。 高血压是糖尿病的常见伴发病，累计大部分患者，发病率取决于糖尿病的类型、年龄、肥胖、和种族。其是CVD和微血管并发症的主要危险因素。1型糖尿病患者，高血压常常是潜在肾病的结果，而2型糖尿病患者则其常与其他心脏代谢危险因素并存。 （一）、筛选和诊断

高血糖与心血管的危害

近年来，心血管疾病和糖尿病之间的密切关系得到了越来越广泛的重视。糖尿病患者是发生心血管疾病的高危人群，心血管疾病是2型糖尿病患者的主要死因。甚至在糖尿病诊断前数年，血糖升高虽未达糖尿病诊断标准，但已开始显著升高，而且以餐后血糖升高更明显。在这一阶段，大血管病变的患病率已经开始显著增加，对大血管并发症的干预应在糖尿病诊断前就开始启动。故内分泌专家把心血管疾病列为糖尿病的大血管并发症。然而，心血管疾病并不是在糖尿病发病以后才开始启动病变进程的。事实上，相当多的患者是先发生心血管疾病，在一段时间以后才出现糖调节异常，直至发生糖尿病。这种心血管疾病与糖代谢异常互为高危人群的关系提示我们，两者必然在发病机制上存在着共同机制。 2004年发表的欧洲心脏调查也证实了两者的密切关系。25个欧洲国家的110个中心对4196例冠心病患者开展了糖代谢异常的调查，其中2107例是急诊入院的冠心病患者，2854例为稳定性冠心病门诊患者。结果显示，31%是已诊断的糖尿病患者，其余1920例患者进行口服糖耐量试验(OGTT)。在急诊患者中，36%为糖调节异常，22%为新诊断的糖尿病；而在稳定的冠心病患者中，37%为糖调节异常，14%为新诊断的糖尿病。这一结果证实，冠心病与糖代谢异常有着非常密切的共生关系，通过OGTT这一敏感的测定方法，发现高达2/3的冠心病患者存在糖调节异常 在纳入43509例糖尿病高危人群的NAVIGATOR研究中，约2/3人群为高血糖。其中合并任一心血管疾病的9125例患者中，仍有约2/3人群为高血糖(见图4)。与此类似的是，在合并急性冠脉综合征人群、有冠脉再血管化史人群、合并周围血管疾病人群、卒中人群、仅仅合并心血管危险因素人群，都是无一例外的表现为约2/3为高血糖。 值得注意的是，既往认为在冠心病急性发作时存在应激性高血糖。然而，2002年发表的GAMI研究首次证实，急性心肌梗死患者中大约2/3同样存在高血糖；而且，这一比例在急性期和出院3个月、1年均保持不变。这项研究告诉我们，对于病情稳定的冠心病患者，糖调节异常的比例与急性发作的患者完全相同。 二、2型糖尿病患者高血糖与心血管疾病的危险性 自1993年来Unsitupa等首先报告在2型糖尿病病人中，根据血糖和糖化血红蛋白划分，10年的心血管病死亡率上升了3倍，并且在诊断时以及在第5年和第10年时的高血糖是第15年心血管死亡率的恒定预测指标；以后Kuusisto 等发现糖化血红蛋白不仅对冠心病，而且对致死性或非致死性脑卒中都是重要的预测因子；San Antonio心脏研究显示高血糖不仅对高加索人，而且对其它种族的人同样是一个危险因素；Wisconsin糖尿病视网膜病变流行病研究表明，糖化血红蛋白每增加1%，导致增殖性视网膜病变增加70%，蛋白尿增加20%，而冠心病事件只增加10%，这些结果显示高血糖很可能对微血管并发症的危险性要大于心血管疾病。

糖尿病肾病的诊治及进展

糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy.DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症，治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病（DN）特指糖尿病性肾小球硬化症，一旦起进入临床蛋白尿期，肾脏损害将无法逆转。 标签：糖尿病；糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下，蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGE）。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后，可使大量炎性介质释放，促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化，还可使血管壁通透性增加，导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为，血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切，血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差[4，5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点，表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化，致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚，肾小球滤过膜受损，肾小管间质损伤。有研究表明，前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7]，该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现，糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速，使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来，药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L，餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上，肾功能中度以上损害者，磺脲类药物要慎用。有明显DN者，首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少，还可改善肾脏供血、再灌注，预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物，不建议CKD4-5期患者使用[11]。

2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南(全文)

2020版：中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南（全文） 糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease，DKD）是指由糖尿病所致的慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD），是糖尿病主要的微血管并发症之一。DKD是CKD的重要病因。国外研究资料显示，糖尿病患者发展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的发生率约为10/1 000人年，合并大量白蛋白尿者ESRD的发生率接近60/1 000人年[1,2]。来自我国香港人群的研究显示，ESRD在2型糖尿病中的比例约为0.5%，病程在15年以上者ESRD发病率超过20/1 000人年[3]。国外报道20%~40%的糖尿病患者合并DKD[4,5]，目前我国尚缺乏全国性DKD流行病学调查资料。文献报道国内2型糖尿病患者DKD患病率为10%~40%[6,7,8,9]。DKD的风险因素包括高龄、性别、种族、长病程、高血糖、高血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高盐饮食、血脂异常、肾毒物质、急性肾损伤、蛋白摄入过多等[10,11,12,13]。与不合并DKD的糖尿病患者相比，DKD患者死亡率更高，且大部分死亡是由于心血管事件导致[14]。早期诊断、预防与延缓DKD的发生发展，对降低大血管事件的发生、提高患者存活率、改善生活质量具有重要意义。 中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组于2014年制定了"糖尿病肾病防治专家共识"[15]，对规范我国DKD的诊治发挥了重要作用。近年来，DKD的研究取得了重要进展。随着临床证据的陆续发布及一些新药的上市，有必要对2014版共识进行修订。本指南参照中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[16]，增加了要点提示和证据级别，根据证据质量将证