慢性肾脏病患者舒张性心功能不全与血浆脑钠肽水平关系
世界中医药2015年11月第10卷·658·
1.2治疗方法
69例大隐静脉曲张患者，在全麻或硬膜外麻醉前提下开展高位结扎联合泡沫硬化剂治疗过程[2]。
1.2.1 术前准备 手术开始前，患者需要进行超声检测来确认深静脉回流是否正常，同时在超声检测过程中需要对大隐静脉主干加以标记，这样可以在手术过程中更加容易的找到大隐静脉主干，患者站立后充分将下肢迂曲扩张静脉显露出来，然后采用浓度为 1.0%的聚桂醇注射液完成注射过程[3]。
1.2.2 手术过程 在手术过程中，患者选择适合的体位，麻醉结束后，对其大隐静脉主干加以标记，通常选择一个长度为2 cm左右的切口进行标记[4]，寻找大隐静脉主干并且给予近心端高位结扎，远端通过泥鳅导丝来配合单弯管有效进入到大隐静脉，这样可以保证达到脚踝位置，经过单弯导管进一步将配好的泡沫硬化剂完成注射过程中，缓解注入到大隐静脉中，然后在注射过程中一边注射一边将导管退出，之后对大隐静脉远端进行结扎处理，下肢其他的迂曲扩张静脉按照标记线进行局部点注，手术过程中需要控制好泡沫硬化剂的用量，通常情况下总用量控制在20ml，最多不超过40ml。手术结束后对其切口位置进行固定和包扎处理。
1.2.3 术后处理 手术结束后，使用绷带包扎大约3 d，然后术后加强抗感染治疗和处理，保证患者术后切口的有效恢复，避免引起感染等不良反应症状[5]。
2 结果
69例大隐静脉曲张患者手术全部成功实施，康复出院。平均手术时间为（33.49±3.17）min，同时泡沫硬化剂用量平均为（21.44±2.02）ml，患者的住院时间为（5.10±1.10）d，术后患者的不良反应症状明显缓解，逐渐消失，同时术后处理得当，患者没有出现术后切口感染、压疮、皮肤坏死等不良反应症状，不良反应发生率为0.00%。在术后有2例患者在当天出现了切口位置渗血的情况，经过换药处理后没有再出现渗血情况，术后采用超声检测和诊断后，发现患者的大隐静脉主干没有出现返流情况，同时也没有出现血流信号，患者的血管腔完全关闭。
3 讨论
在最近几年的发展过程中，高位结扎联合泡沫硬化剂治疗方式逐渐形成了一种主要的有效治疗方式，在手术治疗过程中，通过开展高位结扎联合泡沫硬化剂治疗方式，可以保证缩短手术时间，缩短住院时间，提升治疗效果，同时也可以加强术中、术后整个围术期的管理工作开展，有效降低了术后不良反应发生率，改善患者的康复情况，促进患者术后早日康复，同时也使得患者的术后生存质量不断改善。
本研究结果发现，患者手术全部成功实施，术后有2例患者在当天出现切口位置渗血，经过换药处理后没有再出现渗血情况，术后采用超声检测和诊断后，发现患者的大隐静脉主干没有出现返流情况。说明大隐静脉曲张患者采用高位结扎联合泡沫硬化剂治疗后，实现了创伤小、手术疗效高、时间短的优势，进一步为治疗大隐静脉曲张疾病提供了一种很好的临床治疗方式。
参考文献：
[1]蒋岚杉,白斗,武少辉等.泡沫硬化剂联合大隐静脉高位结扎治疗大隐静脉曲张[J].四川医学,2014,35(2):190-192.
[2]刘晓艳,李卓,史鹤增等.大隐静脉传统剥脱手术与泡沫硬化剂注射联合高位结扎术治疗大隐静脉曲张疗效观察[J].河北医药,2011,33(21): 3295-3296.
[3]陈卢峰,蔡旭东,江文坛等.大隐静脉高位结扎联合X线下导管引导泡沫硬化剂治疗大隐静脉曲张体会[J].福建医科大学学报,2013,(6):376 -378.
[4]王雪钢,白斗,武少辉等.高位结扎联合泡沫硬化剂注射治疗大隐静脉曲张临床观察[J].实用医院临床杂志,2015,(2):103-104.
[5]王红,尚建英,曾晓红等.大隐静脉高位结扎联合泡沫硬化剂注射治疗大隐静脉曲张的护理体会[J].医药前沿,2012,(33):287-288.
慢性肾脏病患者舒张性心功能不全
与血浆脑钠肽水平关系
张 扬1*（通讯作者） 边爱淑2
（辽宁沈阳二四二医院肾内科 辽宁 沈阳 110034）
【摘 要】目的：
的：探讨慢性肾脏病患者（CKD）舒张性心功能不全与血浆BNP水平的关系。方法：
方法：
方法：选取住院80例慢性肾脏病(CKD3-5期)合并舒张性心功不全患者，46例体检中心健康对照者,检测各组血浆BNP的水平,比较各组血浆BNP水平的变化情况。结果
结果：：与对照组相比，CKD 各组血浆BNP水平均明显增高(P＜0.05 )；与心功能正常组相比，舒张性心功不全各组BNP浓度均增高（均P＜0.05）；随着舒张功能不全分级(Ⅰ-Ⅳ级)升高，BNP水平呈逐渐上升趋势。结论
结论
结论：：BNP可作为慢性肾脏病合并舒张性心功能不全患者诊断及随访指标。
【关键词】脑钠肽; 慢性肾脏病; 舒张性心功能不全
【中图分类号】R541.6;R692 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7202（2015）02-0658-02
大量研究证明，脑钠肽(BNP) 是诊断慢性心力衰竭最佳的心肌标志物，对慢性肾脏病患者合并心功能异常的诊断应用有重要意义[1]。本研究旨在深入了解血浆BNP水平在慢性肾脏病合并舒张性心功不全患者中的变化及其与心功能的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院肾内科2013年9月至2015年9月住院的慢性肾脏病患者（CKD）(K/DOQI３～5期) 患者80例，其中男性43例，女性37例；平均年龄( 61.4±9.7) 岁。排除标准: 进入透析者，近期有急性心脑血管事件、急性感染，恶性肿瘤，严重肝功能不全等。入选患者均符合舒张性心功不全诊断标准。根据NYHA分级法将心功能分为4级，其中Ⅰ级25例, Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级17例。同时设健康对照组46 例，性别、年龄与CKD 组匹配。
1.2 研究方法
用Cock-croft-Gault公式计算eGFR=[(140-年龄)×体重×1.73（×0.85，女性）/Cr×72×体表面积］。入院72h内采用Philips彩色多普勒超声诊断仪,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张内径(LVD)、测量二尖瓣舒张早期血流峰速度（E）、舒张晚期血流峰速（A）等。各组均于清晨空腹采EDTA 抗凝外周静脉血2ml，应用西门子公司ADVIA Centaur自动化学发光免疫系分析仪检测BNP。
1.3 统计学处理
应用SPSS18.0 统计软件进行统计，BNP数值采用均数±标准差表示，正态分布方差分析比较多组数据的差异，非正态分布资料使用秩和检验，计数资料采用卡方检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 随着CKD分级的增加,BNP水平呈逐渐增高。CKD各组之间差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。
表1 各组CKD患者的血浆BNP表达水平
组别 例数 BNP(pg/ml)
对照组 46 21.4±7.8
CKD3期 29 96.1±26.5*
CKD4期 27 197.3±53.2#
CKD5期 24 625.4±94.3△注: 与对照组比较*P<0.05；与CKD3期比较,#P<0.05；与CKD4期比较,△P<0.05 。
2.2 随着CKD患者舒张期心功能不全分级NYHA级别的增加,BNP水平呈逐渐增高。详见表2。
表2 各组NYHA分级患者的血浆BNP表达水平 组别 例数 BNP(pg/ml)
对照组 46 21.4±7.8
NYHAI级 22 68.7±21.2*
NYHAII级 25 264.5±81.4#
NYHAIII级 19 523.6±95.3△
NYHAIV级 14 815.7±124.8▲▲▲△▲▲▲
慢性肾脏疾病与心血管疾病的关系研究
慢性肾脏疾病与心血管疾病的关系研究 在慢性肾脏病（CKD）患者预后的过程中心血管疾病（CVD）可以说是一种非常重要的影响因素，慢性肾脏病的患者中，有44%～51%都属于心血管死亡。而这种患者出现心血管死亡的可能主要有两种：第一这种患者有着非常高的CVD发生率，相对于同龄普通人来说，发生率在5～8倍。第二CVD还作为CKD 的并发症，有着比较高的死亡率，25～34岁的患者，患上CVD并发症的话，死亡率通常是普通人的50倍，60岁以上的患者，也是同龄普通人的5倍以上，所以说CKD患者已经被人们的当做是心血管疾病的高危人群。 标签：慢性肾脏疾病；心血管疾病；高危人群；研究 1 发病特点 1.1 互相影响 CKD和高血压二者之间有着非常密切的关系，由于其他原因造成肾单位丧失可能会导致持续的高血压的发生，主要和肾素以及容量扩张，并激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）有着非常密切的关系[1]。高血压会导致血流动力学出现紊乱，导致肾脏损害的进一步增加，其主要的机制表现为：为了促进发生肾小动脉以及发展肾小动脉，在肾脏病饮食调整研究的过程中可以发现，患者血压比较高的话，肾功能就会相应下降，而在MRFIT试验中发现，在患者血压成分分级递增的过程中，可能会出现肾损伤的危险状况，高血压与肾脏病互为因果关系，只要有一方面存在问题，都可能会导致恶性循环[2]。 1.2 发病率相比较高 CKD患者与高血压一同发生可以说是非常普遍的现象，在调查数据之中也可以发现，这种慢性肾炎的患者中，有60%～80%会发生高血压。而在硬化性肾小球肾炎之中，达90%以上，对于终末期肾脏病（ESRD）患者来说，高血压的发生率>95%。不过医生并没有充分认识到这个现象，通过之前宾夕法尼亚大学医学院所调查的将近五百位美国医生，只有17%在早期对于CKD的诊断方面，达到了90%以上，在对于慢性肾脏病三期～四期的诊断过程中，准确率在21%～90%。 1.3 血压空置率低 CKD患者合并高血压通常不好控制，降压方面的治疗也不是非常乐观，在美国第三次国家营养健康调查过程中表示，只有27%的CKD患者的血压控制较好，而在我国有关协调组也对于十五个省进行了调查，只有11%的CKD患者将血压控制在了比较理想的状态，虽然77%的患者都服用了多种降压药，但只有54%的患者把收缩压控制在
舒张性心衰
舒张性心衰 舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）,导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或AF。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在[31]。单纯性舒张性心衰约占心衰患者的20％～60％，其预后优于收缩性心衰。 一．舒张性心衰的诊断 符合下列条件者可作出诊断：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常(＞45%)，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据；④超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等[32,33]。 二．辅助检查 超声心动图上左室舒张功能不全的3种形式主要表现为：①早期松弛受损型：表现为E 峰下降和A峰增高，E/A减小；②晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；③中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。 三．循证医学证据 治疗舒张性心衰的随机临床研究迄今为止只有两项，即老年心衰培哚普利研究（PEP-CHF）和CHARM保留研究。前者显示培哚普利未能显著减少主要终点事件（死亡或与心衰相关的住院），但心功能显著改善、6分钟步行距离显著增加。后者应用坎地沙坦，可以明显减少因心衰住院率，但没有降低心血管事件复合终点。2007年ACC公布的VALIDD试验，比较了缬沙坦和其他降压药对轻度高血压患者伴舒张功能障碍的影响。治疗后38周，2组血压均下降10 mmHg以上；应用组织多普勒测定舒张期松弛速度，2组均同样改善，提示降压治疗有益。 四．治疗要点 1．积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130 mmHg，舒张压＜80 mmHg（Ⅰ类，A级）。 2．控制AF心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性AF应控制心室率(Ⅰ类，C级 )；②AF转复并维持窦性心律,可能有益(Ⅱb类，C级)。 3．应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类，C级)。 4．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（Ⅱa类，C级）。 5．逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。 6．地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰(Ⅱb类，C级)。 7．如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。
细说舒张性心力衰竭
细说舒张性心力衰竭诊断篇北京协和医院朱文玲 定义 舒张性心力衰竭（心衰）又被称为收缩功能正常的心衰或收缩功能保留的心衰。 过去，人们认为慢性心衰主要由收缩功能不全引起，而近十年的调查显示，不少心衰患者保留了正常的心脏收缩功能，左室射血分数（LVEF）正常或接近正常。有学者称这类心衰为舒张性心衰（DHF），也有学者称之为收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能保留的心衰（HF-PSF）。 当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时，左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受损，即发生舒张功能不全。左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前，患者初期可能无症状，但一旦出现心衰症状和体征，则称之为舒张性心衰。 有学者认为很少有单纯舒张性心衰，因为应用组织多普勒成像技术测定左室壁心肌纵向运动时发现，所谓单纯舒张功能不全的患者已存在左室壁心肌纵向运动异常，因此，他们认为将舒张性心衰命名为HF-NEF或HF-PSF为妥。 流行病学 舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％~71％。 1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示，LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中，49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。总体而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠心病）。调查人群年龄、性别不同，研究所定义的正常或接近正常的LVEF范围不同，这可能是舒张性心衰流调结果各异或相差甚远的原因。
诊断舒张性心衰的诊断包括临床表现和辅助检查。心导管检查依然是诊断舒张功能不全最有价值的方法，但在临床实践中常用无创的超声检查，当超声检查存在技术困难时，可应用核素或心室造影等方法。 临床表现 当患者出现乏力、呼吸困难、水肿、颈静脉充盈、肝大等心衰症状时，我们很难区分是收缩性还是舒张性心衰，因此需要进行临床鉴别（见上表）。 超声心动图 多普勒二尖瓣血流频谱 舒张早期血流峰速度（E）与舒张晚期血流峰速度（A）的比值（E/A）和E峰减速时间（DT）二尖瓣血流频谱由舒张性早期快速充盈E峰和舒张晚期充盈A峰组成。正常情况下E/A>1，左室松弛异常时，E降低而A代偿性增高，E/A<1，E峰DT延长。如果左室顺应性降低或左心房压力明显增高，则快速充盈DT缩短。DT和肺毛细血管楔压（PCWP）存在很好的负相
探究心血管疾病与慢性肾脏病的关系
探究心血管疾病与慢性肾脏病的关系 【摘要】近年来,心血管疾病(CVD)与慢性肾脏病(CKD)之间的关系引起了人们的广泛关注,本文分析了心脏和肾脏的生理、病理联系,阐述了心血管病与慢性肾脏病的临床关系,强调了CVD与CKD有共同的发病因素以及互为危险因素,并从中医心肾相交和不交理论出发,说明了心脏和肾脏的关系,为心血管疾病和慢性肾脏病的预防和治疗提供了理论依据。 【关键词】心血管疾病;慢性肾脏病;关系 心血管疾病(CVD)是慢性肾脏病(CKD)的最常见并发症,许多CKD患者死亡的最主要原因就是CVD。慢性肾脏病花费高、预算差、难治愈,发病率逐年上升,已危害人类健康近年来。据调查,终末期肾病的发病率已经增长了1.5倍,其中终末期肾功能衰竭患者占60%,其主要死因是心血管疾病。可见,CVD是影响CKD 患者的重要因素,同时CKD患者具有促进CVD发生的危险因素;二者在发病机理以及预防治疗方面有着很高的相关性。因此,有专家提出治疗心脏则可已治疗肾脏,治疗肾脏也可治疗心脏,加强心肾相关性进行深入研究有着重要意义。 1.心脏和肾脏的生理、病理关系 1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内非常重要的神经内分泌系统,维持人体内的电解质平衡以及正常血压。RAAS主要组成包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素原和血管紧张素转换酶抑制剂。肝脏产生的血管紧张素原可以将肾素转化成血管紧张素I,其本身没有活性,但血管紧张素转换酶可以将其转换成血管紧张素II。血管紧张素II是RAAS的主要活性物质,可以作用于心脏、血管、脑和肾等系统,促进血管的收缩,刺激醛固酮的分泌。肾内血液的RAAS对维持内环境的稳定起着重要作用,如果RAAS遭到破坏,就会引起引起肾素分泌量增加,使血管收缩、血压升高,导致血浆肾素和血容量平衡失调,增加心脏的前后负荷,可能引起心功能不全。 1.2 血流动力学改变。心脏和肾脏在血流动力学改变方面有着密切的关联。心脏是血液循环系统的动力,而肾脏是循环系统的枢纽。当人体内环境或外环境发生变化时,机体会做出相应调整,随神经及体液的调节,心脏会不断调整搏出容量及节律,而这种调整必须通过肾脏电解质的平衡和血容量正常维持才能完成。当CKD患者的肾功能衰竭时,心脏的调节功能会下降,导致心肌细胞受损。肾组织的血流量占心脏血流量的25%～30%,当CVD患者心功能衰竭时,心脏血液输出量随之减少,肾脏的血流量也会随之减少,造成肾功能进一步受损。因此,心脏和肾脏相互影响,一旦其中一者受损,就会造成恶性循环。 1.3 新陈代谢紊乱。CKD患者可能引起多种新陈代谢的紊乱,其中脂质代谢异常最为常见。血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的量会升高,甘油三酯(TG)的量也升高,HDL亚型分布发生异常,70%的慢性血透患者发生胰岛素抵抗。CKD
舒张期心功能不全的常见疾病_任节
主要器官血管收缩。窒息后的变化成为出血性小肠炎、急性肾小管坏死、肺出血等病的危险因素。当缺氧进一步加重,生命器官供氧不足,脑损害加重,可出现缺氧缺血性脑病、心肌受损及出现心衰。低体重儿由于血管发育较差,在血管通透性增加的情况下更容易发生缺血缺氧性脑病。窒息早期因儿茶酚胺释放出现血糖升高,但新生儿糖元储备量少,在无氧代谢的情况下很快可出现低血糖。此外窒息可导致胆红素与血红蛋白联结减少引起黄疸;凝血因子消耗引起DIC、肺出血。 3复苏方案的解决 一般复苏的第一关最为重要,如果没有处理好第一口呼吸就用药是错误的。新生儿出生时应先吸干羊水,保暖,防止散热,尽快吸尽口鼻、咽部的粘液,刺激后开始呼吸。观察心跳、呼吸、面色,吸引时每次不超过10秒,时间过长或插入过深刺激咽后壁引起呕吐反射,兴奋迷走神经导致心率变慢及呼吸暂停。可予以面罩吸氧,浓度在60%~80%,最好为气囊面罩复苏器加压给氧。人工呼吸优点为快与简单,但必须熟悉操作原理,才能安全使用。气管内插管对新生儿是个强刺激,较难掌握,所以必须掌握指征。必须在模型上熟练操作后才能加以应用。 4用药和观察 大多数患儿经抢救后都能快速复苏,少数重度窒息儿在气管插管加压给氧及胸外按压30秒无效时才需给药。原则上心率减慢可用肾上腺素,酸中毒时给5%碳酸氢钠。如应用麻醉剂后新生儿无呼吸可用纳络酮。如心率正常而脉弱、给氧后仍苍白应考虑血容量不足可应用扩容剂。如经上述处理患儿仍处于休克状态时可给多巴胺。 5评价与决策 新生儿在复苏过程中应不断地加以评价以指导决策,直到复苏结束。评价的主要指标是呼吸、心率和肤色。A pg ar评分不是决定是否要开始复苏的指标,更不是决定下一步该如何复苏的指标。如第一分钟后评分结束再复苏则将失去宝贵的时间。但这并不意味着Apgar评分与窒息无关,它对窒息的诊断和评价复苏的效果也是很重要的。 6复苏后的观察与监护 复苏后的新生儿尚需进行严密的监护,监护的重要内容为呼吸、心率、血压、肤色及大小便。窒息复苏后根据是否有抽搐、感染、酸中毒等情况可选作如:B超、CT、血气分析等各项检查,并根据结果来指导下一步的治疗方案。合格的产、儿科医务人员必须熟悉操作流程,熟练操作步骤,这样才能进一步降低窒息的发生率,减少并发症,提高人口素质。 收稿日期:2004-01-14 心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。舒张性心力衰竭是指在左室收缩功能(左室射血分数)正常的情况下,由于左室充盈速率和充盈量减低或虽充盈量正常,但伴有左室充盈压的异常升高,而导致的肺循环和(或)体循环淤血的临床综合症。单纯舒张性心力衰竭不包括下列三种情况: (1)机械性梗阻如二尖瓣狭窄所致的心室充盈异常;(2)心包病变如缩窄性心包炎所致的心室充盈异常;(3)收缩性心力衰竭所致或合并舒张性心力衰竭时的心室充盈异常[1]。 舒张性心力衰竭由Dougherty等于1984年首次报道,左室舒张性心力衰竭发生率为13%~42%,其特点为有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血),左心室腔不大,左心室壁大多增厚,左房增大,左室射血分数正常,舒张功能指标异常,对洋地黄类药物反应不佳。 心室舒张是心室的肌纤维从收缩末期长度逐渐恢复到舒张末期长度的过程,也就是心室从收缩状态转变到舒张状态,这一过程由心肌的主动松弛和被动充盈两个部分组成[2]。心室舒张期包括等容舒张相与心室充盈相,后者又再分为快速充盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时相。心室舒张过程受多种因素的影响,既有心内因素又有心外因素,心室腔内因素包括:室壁被动弹性、室壁厚度、室壁主动弹性、心肌的粘弹性等;心室腔外因素包括:心包特性、对侧心室的容量负荷、冠状动脉血管的充盈压、心外压迫(如肿瘤)等[1]。 1病因和发病机制 1 1导致左室松弛受损的疾病:主要有高血压性心肌病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及糖尿病等。这些疾病因后负荷增加、心肌肥厚、心肌缺血或心肌纤维化致左室主动松弛受损,从而影响左室充盈。 1 2导致心肌僵硬度增加的疾病:主要是心肌淀粉样变性、色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。在这些疾病的早期常有左室松弛受损,而在晚期则表现为左室心肌扩张能力减弱(顺应性降低)即心肌僵硬度增加,进而影响左室充盈。 1 3影响心室间相互作用的疾病:主要是房间隔缺损、肺动脉高压、急性右室梗死及急性肺动脉栓塞等。这些疾病可导致右室容量负荷、压力负荷增加或急性右室扩张,进而通过心包的限制作用和左右心室间的相互作用使左室充盈减少。心包疾病(如缩窄性心包炎、心包填塞)也是心室舒张受限,但心室本身的舒张功能并无异常,是否列入舒张性心力衰竭的病因尚有争议。舒张性心力衰竭的某些病因也同时影响心室收缩功能,但舒张功能 舒张期心功能不全的常见疾病 任节,毛建华 (马钢医院心内科,安徽马鞍山243000) 文章编号:1009-5519(2004)10-0862-02中图分类号:R5文献标识码:A
舒张性心衰和收缩性心衰临床比较探讨 蔡志龙
舒张性心衰和收缩性心衰临床比较探讨蔡志龙 发表时间：2016-08-04T14:22:19.703Z 来源：《医药前沿》2016年8月第22期作者：蔡志龙 [导读] 总之，目前在预防和治疗心衰疾病中，主要采取经验性治疗，准确的判断患者的心衰类型，是治疗的前提和关键。 蔡志龙 （福建省晋江县安海医院心内科福建晋江 362261） 【摘要】目的：研究分析舒张性心衰和收缩性心衰临床表现差异。方法：选取我院收治心衰患者186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF），比较分析两组患者的临床资料，探讨影响舒张性心衰和收缩性心衰的因素和差异。结果：舒张性心衰组（HF-PEF）患者的平均年龄较大，高血压和女性患者占比较高。舒张性心衰(HF-PEF)组患者的白蛋白、血钠、血氯的指标水平均明显高于收缩性心衰(HF-REF)组患者，但舒张性心衰(HF-PEF)组患者的心率、肌酐（Cr）、血尿酸、血钾、脑钠肽(BNP)水平均明显低于收缩性心衰（HF-REF）组患者，差 异具有统计学意义（P<0.05）。结论：舒张性心衰和收缩性心衰存在不同的差异，因此不同类型的心衰应采取不同的预防和治疗手段。 【关键词】心力衰竭；舒张性;心力衰竭，收缩性;临床特点；危险因素 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）22-0146-02 随着我国人口老龄化加剧，心衰的发病率呈直线上升趋势[1]。心衰主要分为舒张性心衰和收缩性心衰，虽然两种心衰的症状和体征具有相似性，但是两种心衰在临床特征和发病机制及治疗措施等方面均存在明显差异。本研究通过对舒张性心衰和收缩性心衰患者在病因和临床表现及危险因素的差异进行比较，为临床治疗提供有效的防范和治疗措施。本报道如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2007年12月～2014年2月期间收治心衰患者共186例，根据患者左心室射血分数（EF）分为两个小组，其中（EF≥0.45）共126例患者为舒张性心衰组（HF-PEF），60例患者（EF<0.45）为收缩性心衰组（HF-REF）平均年龄（67.3±14.2）岁，所有患者均符合2014年中国心力衰竭诊断及治疗指南的判断标准[2]。 1.2 方法 首先查阅所有选取患者的临床资料，主要包括：患者的既往疾病史、基本心血管病史、体格检查指标、心脏超声检查、用药情况及实验指标。其中实验指标是所有患者入院第二天清晨空腹取外周静脉血检的检查结果，心脏超声则屈患者入院第3d内的首次心脏超声检查结果。其次根据超声心动图检查和生化指标检查结果进行比较分析舒张性心衰和收缩性心衰的临床差异。 1.3 统计学方法 将研究所得数据录入SPSS 19.0软件中进行统计学分析，采用计量资料比较t检验，并以（x-±s）表示，若（P＜0.05），则差异显著，有统计学意义。 2.结果 2.1 比较两组患者的相关资料及合并症 舒张性心衰组（HF-PEF）患者平均年龄较大，女性患者及合并高血压患者占比明显高于收缩性心衰组（HF-REF）。比较两组患者心功能情况，HF-PEF组患者的心功能分级主要以Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为主，HF-REF组心功能主要以Ⅲ、Ⅳ为主。 表1 比较两组患者心功能分级情况 * 3.讨论 目前，主要通过患者左心室射血分数（EF）来区分舒张性心衰与收缩性心衰，但判断EF临界值的标准不一致，如西欧国家调查心衰通常以EF≥0.40作为临界值，国外研究数据显示：舒张性心衰（HF-PEF）占所有心衰发生占比达到40%～60%，平均占比55%[3]。而本研究根据我国2014年心力衰竭的诊断和治疗指南将本次EF临界值定为0.45。结果显示HF-PEF占比67.74%，由此发现，我国舒张性心衰发生率高于收缩性心衰。本研究通过对HF-PEF心衰和HF-REF心衰的相关资料及合并症进行比较分析，结果显示：HF-PEF患者中女性及高血压患者占比较大，且该组患者的平均年龄明显高于HF-REF组，由此可得，随着年龄的增加，人体心肌僵硬程度不断增加，容易导致左心室
左心室舒张功能指标
左心室舒张功能异常的评估和治疗进展现在认识到舒张功能异常在心力衰竭的症状和体征方面起到主要的作用，约占充血性心力衰竭（CHF）患者的40%。因此，了解和识别心脏的舒张期充盈异常对诊断、治疗和预后有非常重要意义。本文主要综述左心室舒张功能异常的评估和治疗进展。 1.心室舒张功能与异常相关概念 从力学上讲，心脏舒张起始于左室压力下降的等容舒张期，大量的心肌细胞已经进入细胞舒张期，是代谢的活跃期。左室压力继续快速下降，当低于左房压力时，二尖瓣打开，形成快速的早期充盈。最后心房收缩，完成左心室全部的前负荷。细胞水平的舒张功能异常改变了心肌的主动松弛和后续的充盈,而心肌纤维化和渗透性的改变增加了左室被动充盈时的僵硬度。松弛或充盈损害的最后结果是不适当地增加了心内压力，才能保证下一步心脏收缩完成所需的左心室充盈容量。从临床上讲，这种连续的过程和阶段可简化为松弛、抽吸、充盈和心房收缩。舒张期功能障碍是一种任何的异常情况，可引起松弛损害、减少心室的抽吸力、充盈不良或无心房收缩。一种或多种异常情况可导致心室压力升高，来完成足够的充盈容量。这种转变为所谓的舒张功能障碍，引起心力衰竭的症状和体征。 舒张功能受损定义为射血分数大于40%的心力衰竭，这一综合征与正常压力下左心室不能充分充盈有关。也存在其它更微细的舒张功能损害,包括运动时心输出量不能相应增加。因此舒张性心力衰竭是一组临床综合症，具有液体负荷过重或失代偿特征，常导致住院治疗，没有瓣膜性心脏病和左室收缩功能异常（EF≥50%）。但Gibson认为心室舒张功能的定义，目前还不简明、确切，由于缺乏金标准来评估和鉴别，就具体患者而言，舒张功能受损难以鉴别和量化。 2. 影响心室舒张的因素
慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治
慢性肾脏病并发的心血管疾病及其防治 南方医科大学（原第一军医大学）南方医院肾内科 侯凡凡 心血管疾病（CVD）是影响慢性肾脏病（CKD）患者预后的最重要的因素。CKD患者心血管死亡率约占这类患者总死亡率的44%~51%。CKD患者心血管死亡的危险性增加可能与两方面因素有关：一是CKD患者CVD的发生率高，肾衰竭患者CVD的发病率较同龄一般人群高5~8倍；二是CKD并发的CVD死亡率高，25~34岁CKD患者CVD的死亡率较同龄一般人群高50倍，既使在60岁以上人群，CKD患者CVD的死亡率仍较一般人群高5倍。因此CKD患者已被认为是心血管事件的“高度危险人群”。 一、CKD病人CVD的发生率 国外报告，透析病人冠状动脉疾病（CAD）的患病率约为40％，左心室肥厚（LVH）的患病率约为75％，约40％的透析病人有临床充血性心力衰竭的证据。我们对2002年～2003年全国五个地区、七家三级甲等医院收治的1,239例CKD患者的调查结果显示，最常见的CVD是LVH，约64 %的第5期CKD患者存在LVH，39.4%的患者在透析前已发生慢性心力衰竭。相反，我国透析患者缺血性心脏病的发生率（20%）则明显低于欧美国家的报告（40%）。 轻度CRI患者即便无传统CVD危险因素，其CVD的发生率与死亡率亦明显增加。据一项样本超过6,000例，随访长达16年的社区调查显示，轻～中度CRI是影响CVD死亡率和总死亡率的独立危险因素。肾小球滤过率（GFR）<70ml/min者与≥90ml/min人群相比，CVD 死亡（OR=1.68）和总死亡（OR=1.51）危险性均明显增加。另一项包括15,350例年龄在45～64岁人群的社区调查结果也证实，GFR每降低10ml/min/1.73m2，CVD的危险增加5％；血清肌酐值每增加0.1mg/dl，CVD的危险增加4％。轻度CRI同样是CVD高危人群心血管事件的危险因素。HOT研究对18,790例高血压患者为期4年的随访结果表明，基线血清肌酐值>133umol/L患者的心血管和总死亡率是血清肌酐值正常（<133umol/L）者的3倍。HOPE 研究证实，血清肌酐值≥1.4mg/dl的动脉粥样硬化患者，其心肌梗死的发生率、CVD死亡和总死亡率均明显高于血清肌酐<1.4mg/dl的患者。 关于轻～中度CRI患者各类CVD的发生率目前尚无流行病学研究报告。我们的调查结果表明，GFR在30～89ml/min/1.73m2的轻～中度CRI（第2～3期CRI）患者冠状动脉疾病
慢性心力衰竭治疗的一般原则
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻0.5～1.0㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 3.ACEI使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥5.5mmol/L者使用ACEI 应十分谨慎。 （6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为0.25mg/d，维持量为0.125mg~0.25mg/d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需0.375～0.50mg才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。（2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。 症状体征 ⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。 ⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左、右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。 疾病病因 引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：
舒张性心力衰竭
近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。 一、定义 舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。 舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。 二、流行病学资料 由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。 舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。 三、发生机制 引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。前者包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。
舒张功能不全性心衰
临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。 临床问题 研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。 策略与证据 诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。 舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数b>。 2 、组织
脑钠肽对心脏舒张功能不全的诊断价值
脑钠肽对心脏舒张功能不全的诊断价值 发表时间：2012-07-13T09:35:25.800Z 来源：《中外健康文摘》2012年第9期供稿作者：包玉梅1 杨焱2 [导读] BNP是心肌细胞分泌的一种由32个氨基酸组成的多肽，心室负荷与室壁张力的增加是BNP分泌的主要条件。 包玉梅1 杨焱2 (1内蒙古医学院附属医院内蒙古呼和浩特 010050) (2内蒙古民族大学附属医院心内科内蒙古通辽 028000） 【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）9-0084-02 【摘要】目的探讨脑钠肽 (BNP) 在心脏舒张功能不全患者中的变化以及其诊断价值。方法测定30例心脏舒张功能不全患者的血浆BNP浓度并用心脏彩色多普勒评价心功能，以同期住院治疗的无舒张功能不全患者25例为对照组。结果心脏舒张功能不全组患者血浆 BNP浓度明显高于对照组 (P<0.05) 。结论血浆 BNP 是反映心脏舒张功能不全的客观敏感指标。 【关键词】脑钠肽心力衰竭 Significance of B type natriuretic peptide in the diagnosis of Diastolic Heart Failure BAO Yu-mei [1]，YANG Yan [2] （1.The Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medial College,Huhhot 010050 China; 2.Department of Cardiovascular disease，The Affiliated Hospital of Inner Mongolia University for Nationalities,Tongliao 028000 China) 【Abstract】 Objective: To explore the value of B type natriuretic peptide (BNP) concentration in the diagnosis of Diastolic Heart Failure(DHF). Methods: PlasmaBNP concentration were measured in 30 patients with DHF and 25 patients no-DHF. All patients was determined by echocardiography at the same time.. Results: Plasma BNP were higher in DHF patients than in no-DHF patients (P<0.05). Conclusion: The value ofBNP in the diagnosis of patients with DHF is important. 【Key words】 B type natriuretic peptide (BNP) Heart failure 心脏舒张功能不全存在于多种心脏病的不同发展阶段。高心病、冠心病等心脏病患者的心功能受损往往先表现为舒张功能不全，而收缩功能正常。近年研究发现在心功能不全患者体液因子的变化中，脑钠肽 (brain natriureticpeptide,BNP) 的变化是敏感指标之一 [1] ，其中收缩功能不全与B型利钠肽相关性报道较多，而舒张功能不全患者血浆B型利钠肽变化报道较少。本研究旨在通过超声心动图检查提示舒张功能不全患者血浆脑钠肽水平的变化来反映利钠肽对心脏舒张功能不全的诊断价值。 1 资料与方法 1.1 研究对象 选取2008年10月至2009年8月间于我院住院治疗的DHF 患者30例为研究对象，其中男16例，女14例; 平均年龄 (56.2±10.6)岁。引起DHF的原发病有高血压18例，冠心病7例，高血压合并冠心病3例，肥厚型心肌病2例。全部患者均排除急性心肌梗死、急性心包填塞、创伤、肺栓塞、休克、肾功能不全、严重酸碱失衡及水电解质紊乱、恶性肿瘤等疾病。所有患者均进行常规体格检查，做心电图、胸部平片、心脏彩色超声多普勒检查。由至少两位主治医师根据患者病史、症状和体征、胸片、心脏彩色超声多普勒等情况做出心脏舒张功能不全的诊断。25例非DHF患者，男14例,女11例; 平均年龄(55.4±10.1)岁，均为我院健康体检人群。男女比例、年龄均具有可比性。 1.2 研究方法 血浆BNP的测定：两组患者均采集晨间空腹肘静脉血8ml，经10%依地酸（EDTA）30ul抗凝，并加入抑肽酶50ul于聚乙烯试管内轻轻混匀，立即以3000r/min离心10min，分离血浆，取血浆50ul置于﹣80℃冰箱保存待测。用美国雅培公司AXSYM化学发光仪及试剂盒以微粒子免疫捕捉法测定血浆BNP浓度。 超声心动图（UCG）评价左心功能情况：由超声科专业人员负责检查和分析，用GE公司的 VIVID7彩色多普勒超声心动图诊断仪，进行常规超声心动图检查，测定LVEF，每一名患者均测量两次，取其平均值并作好记录，舒张功能不全时，心脏彩超E峰下降，A峰增高，E/A比值降低，正常人比值不小于1.2。患者左侧卧位，平静呼吸，利用脉冲多普勒于心尖四腔心切面测定二尖瓣舒张早期最大血流速度 (E 峰) 、舒张晚期最大血流速度 (A峰)，并算出E/A值，以及E峰减速时间(DT)，用二维超声测定左室内径、室间隔、左室后壁厚度、左室射血分数 (LVEF) 等。 1.3 统计学分析 数据应用 SPSS11.5统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验；计数资料采用卡方检验，检验水准 α=0.05,P<0.05有统计学差异。 2 结果 心脏舒张功能不全患者血浆 BNP 浓度均显著高于对照组 (P<0. 05) 。见表 1 。 表1 两组患者血浆 BNP 浓度比较（pg/ml） 组别例数 BNP DHF组 30 223.8±91.6* 对照组 25 78.8±31.4 注：与对照组比较：*P<0.05 3 讨论 在很多心脏病的不同阶段心脏舒张功能不全往往发生在收缩功能不全之前。传统对于心脏舒张功能的诊断依赖于临床表现和超声心动图，主观因素影响较大。研究表明，心脏舒张功能不全早期患者就已经出现神经内分泌激活。BNP是心肌细胞分泌的一种由32个氨基酸组成的多肽，心室负荷与室壁张力的增加是BNP分泌的主要条件。心功能不全患者心室负荷与室壁张力均增加，血浆BNP浓度就明显增加。有研究显示，血浆BNP浓度是诊断左心室功能不全的较好指标 [2] 。本研究显示，心脏舒张功能不全患者血浆 BNP 浓度显著高于非DHF 患者 (P<0.05) ，这与文献报道一致 [3] 。这说明BNP是反映心脏舒张功能不全的敏感标志物，故BNP浓度的测定可帮助临床医生早期客观评
早期发现和干预对心脏舒张功能障碍患者康复的影响
探讨早期发现和干预对心脏舒张功能障碍患者康复的影响 摘要：目的：探讨早期发现和干预对心脏舒张功能障碍患者康复的影响。方法：入选我院舒张功能障碍的病人223例，随机分为常规治疗组，给予丹参滴注液16g，1次/d；磷酸肌酸钠组：在常规治疗组基础上给予磷酸肌酸钠静脉滴注（轻度舒张功能障碍每日给药2.0g，中重度舒张功能障碍给药2.0g，2次/d），并采用彩色多普勒超声心动图观察二尖瓣口舒张早期峰值流速（e）、二尖瓣口舒张晚期峰值流速（a）、二尖瓣环舒张早期速度峰值（ea）、二尖瓣环舒张晚期速度峰值（aa），计算e/a值，ea/aa值，e/ea值。连续治疗14d，并根据治疗前后临床症状、体征及彩色多普勒超声心动图各指标改善情况评价疗效。结果：治疗后，与常规治疗组比较，磷酸肌酸钠组患者的症状、体征显效率（53.8%比98.2%，62.5%比92.0%），综合疗效的显效率（11.43%比82.97%），e/a值[（0.82±0.15）比（1.20±0.24）]、ea/aa值[（0.88±0.23）比（1.56±0.31）]显著提高，e/ea值[（9.89±3.15）比（5.84±2.12）]显著降低，p均50%，二尖瓣口舒张早期峰值流速/二尖瓣口舒张晚期峰值流速（e/a）50%，e/a>1（假性正常化），ea/aa50%，e/a15； ③bnp水平异常，>200pg/ml。 1.2.3 治疗方法（治疗原发疾病基础上）：轻度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠（意大利阿尔法韦士曼制药公司生产）2.0g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠100ml静脉滴注，1次/d，7～14d为一疗程；中、重度舒张功能障碍者予磷酸肌酸钠2g+5%葡萄糖或0.9%的氯化钠