干旱胁迫对山葡萄叶片膜质过氧化和保护酶活性的影响
最新南方葡萄露地栽培的关键技术
南方葡萄露地栽培的 关键技术
一、南方葡萄抗病防病栽培技术概要 南方地区种植葡萄，由于生长季节遭受高温多湿和梅雨气候影响，病虫害严重，尤其是传染性病害特别严重，防治困难，有些葡萄园因此造成毁灭之灾。因此，病害是制约南方葡萄生产的主要因子。而南方地区有春季回温早的气候特点，葡萄开始萌芽生长的时间早于北方地区20～60余天，对发展早熟葡萄极为有利，同一品种也比北方早熟，其产品可“补缺避盛”，错开上市高峰期销售，既可补济市场鲜果空缺，又有利于种植效益的发挥。为此，探索出有效控制葡萄传染性病害的栽培技术措施，具有十分重要的意义，笔者自上世纪80年代中期以来，陆续在重庆市铜梁县进行了多年实践探索，现将取得的成果及经验简要总结于后： 1探索地（铜梁县）的生态环境条件及主要传染性病害发生危害特点 1．1生态环境特点铜梁县位于重庆市的西部（属四川盆地东南部丘陵地带），位于东经150°46’22”~106°16’40”，北纬29°31’10”～30°05’55”之间。代表海拔250～350m，为盆地亚热带温润温和气候区，年平均气温17.9℃，0℃以上年积温6546℃，冬暖、春早，无霜期325天；雨量充沛，年雨量1063.8mm，在葡萄生长期的4月初～10月中旬降雨量占全年的82～86％，且初夏、秋季多绵雨。葡萄多种栽
于中浅丘陵谷地，土壤以紫色轻粘至粘土为主，PH值6.7～7.5之间。 1．2葡萄生产上的主要传染性病害及发生特点该县葡萄生产始于上世纪80年代中期，通过十多年的观察发现，葡萄在4～6月高湿高温条件下，极易徒长，病害特别严重，到7～8月高温伏旱期间病叶大量脱落，有些葡萄园可全部落光，其产量和品质均不如北方。葡萄生产上危害较重的主要有葡萄霜霉病、黑痘病、炭疽病、白粉病、褐斑病等（见表1），从葡萄展叶期就开始 感病为害，到5月后为发病高峰期，且为重复感病，受害严重。另外，葡萄穗轴病、锈病、黑腐病等危害也较为普遍，白腐病在上世纪90年代发病轻而零星，近几年有加重趋势，应引起重视。 2抗病品种选育与推荐 为了打破“南方不能种葡萄”这个旧观念，我们早在上世纪八十年代就同南方果树界同仁一道开展了葡萄引种试验。于1985年开始，分别从北京、河南郑州、山东烟台、浙江等地的葡萄品种试验基地、科研育种单位和酿酒企业，引进白香蕉、白醇、大紫、巨峰、康拜尔早生、红富士、玫瑰香等30余个品种试种在本县平滩、双山、小林、巴川等乡镇布点试验，随后又相继从有关研究所，园艺场引进藤稔，京早晶、黑虎香、玫
系统性毛细血管渗漏综合征的临床研究进展
系统性毛细血管渗漏综合征的临床研究进展 赵 燕(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科,北京100730) Progress on Clinical Study on Systemic Capillary Leak Syndrome ZHAO Yan(Depart ment of Gast roenterology,PU M C Hospital,CA M S and PU M C,Beiji ng100730, Chi na) Abstract:Systemic capillary leak syndrome is characterized as a clinical syndrome with recurrent crises of hypovolemic hypotentension,hemoconcentration,hypoalbuminemia without albuminuria,generalized edema, and accompanied by paraproteinemia in most cases.The clinical signs result from massive extravasation of plasma from intravascular into the extravascular s pace as a result of a sudden reversible increase in capillary permeability.The pathogenesis of SCL S is unknown.Resent reports suggest that the regimen of terbutaline and theophylline be an effective prophylaxis against SCL S.Thus clinical awareness of the syndrome need in2 creasing. K ey w ords:Hypotension;Edema;Paraproteinemia;Systemic capillary leak syndrome 摘要:系统性毛细血管渗漏综合征为一组反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症,全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。其原因由于毛细血管通透性增加,目前具体发病机理尚不明确。近年发现特布他林和茶碱对预防发作有效。临床医生应对该病提高警惕性。 关键词:低血压;水肿;异型(球)蛋白血症;系统性毛细血管渗漏综合征 中图分类号:R544.2 文献标识码:A 文章编号:100128174(2004)0120039202 特发性系统性毛细血管渗漏综合征最早于1960年由Clarkson等[1]报告1例34岁女患者反复发作性低血压、休克、全身水肿、低蛋白血症,究其原因考虑为大量血浆从毛细血管床渗漏引起,多发作于月经期前1～2天,当时考虑患者可能由内源性性激素的变态反应引起,遂切除了双附件及子宫,但以后仍反复发作,并死于低血压休克。该患者还具备明显特点:持续异常γ球蛋白血症。以后类似病例报告明显增加,即称之为系统性毛细血管渗漏综合征(Systemic capillary leak syn2 drome,SCL S)。表现为一组少见的原因不明的反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症(无多发性骨髓瘤证据)的临床综合征。具体表现为血压下降、液体潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时引起肺、心、肾衰竭,例如因组织器官灌流急剧减少从而发生非可逆改变———心肌梗死,胃肠道出血穿孔,其他少见并发症包括横纹肌溶解、骨筋膜室综合征等。常死于呼吸、循环衰竭[2]。1960～1997文献报告34例[3],至2002年已超过70例[2],多为欧美国家报道,日本曾有2例报告,国内目前尚无特发性SCL S病例。其发病率近年增高的原因与临床医生的警惕性及对该病的认知度增加有关。 引起低血压发作及液体潴留是由于毛细血管通透性增加,血管内成分血浆(10%～70%)包括蛋白等从血管内转移到组织间隙,引起弥漫性水肿。静止期毛细血管通透性正常。血管内液体及大分子物质外渗,其大分子物质分子量一般在200kD 以下,有时甚至达900kD[2]。131I标记的白蛋白转移率19%～32%/小时,无症状期间为6%/小时,这种转移率增高现象还见于特发性水肿、高血压、青少年糖尿病、血友病[4]。 1 诱因 目前发现发病可能与病毒感染有关。1979年有9例报道,其中6例均有感染因素参与[4]。1997年统计的34例中,30%是上呼吸道感染,47%有感染因素参与[3],提示病毒感染起到了触发作用,因找不出证据,有人设想流感样症状是否为毛细血管通透性增强的早期临床表现。另外许多女患者常在月经期前几天发作,是否也与性激素在体内的变化有一定关联? 2 发病机理 到目前为止,并无明确定论,但是许多学者作了大量研究工作,提出各种学说,总结如下:1960年,Clarkson等将SCL S发作期患者的血浆注入小鼠体内,产生低血压发作的表现,得出结论:可能是某些循环因子的作用改变了血管的通透性[1]。但是以后的重复试验并未取得同样结果。 以后研究集中于白三烯、补体、细胞因子等可能在致病中起作用,研究急性发作期患者,发现白细胞产生白三烯B4明显增加、考虑与血管渗透性增加,血浆外渗有关[2]。通过对补体系统的研究:C1亚单位比例异常,C4水平降低,C1r2C1s2C1IA增加提示补体经典途径激活,补体激活可能参与了大分子物质通 ? 9 3 ? Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗 2004 Jan15(1)
《薛生白湿热病篇》必读
《薛生白湿热病篇》必读 《薛生白湿热病篇》据传为清代著名医学家薛雪（字生白，号一瓢）所著，曾被收入多部医书中。本书原文选自王士雄编著的《温热经纬》，共分46条，是专论湿热病的重要文献，本书选录其中7条。 【原文】 ★湿热证，始恶寒，后但热不寒，汗出，胸痞，舌白，口渴不引饮。（1）【释义】 本条论述湿热证初起的临床表现。按薛生白的自注所云，本条是湿热证的提纲。关于湿热证的发病原因，按薛氏自注所云，是：“太阴内伤，湿饮停聚，客邪再至，内外相引，故病湿热”。也就是说，素有脾湿内蕴之人，再外感湿热邪气，内外相引，最易发生湿热证。可见，湿热证往往初起就以脾胃为中心。其初起以恶寒为主症，是因为湿邪阻遏气机，卫阳之气被郁，不达于表，肌表失于温煦所致。但湿为阴邪，重浊粘腻，故湿热证初起除见恶寒外，还当并见四肢倦怠困重，肌肉重痛。其特点是恶寒而肢体重痛，突出的症状是沉重感，与伤寒初起之恶寒体痛有所不同，临床当重点鉴别。随着病情的发展，湿热郁蒸，则热势渐增而恶寒消失，呈现“但热不寒”，甚至反恶热。热蒸湿动则“汗出”，但其特点是汗少而粘。由于湿邪阻遏气机，故“胸痞”为必见之症。因湿热证初起，热蕴湿中，热郁于里而不得发越，故多见舌苔白腻。若进一步发展，湿热交蒸，热邪发越，则可转为黄腻苔。湿阻气机，气化不利，津不上承，则“口渴”，但因其津液未伤且湿邪内停，故口虽渴而不欲饮水。 【原文】 ★湿热证，恶寒，无汗，身重，头痛，湿在表分，宜藿香、香薷、羌活、苍术皮、薄荷、牛蒡子等味。头不痛者，去羌活。（2） 【释义】 本条论述湿热表证中湿重于热的证治。薛氏在本条自注中云：“身重，恶寒，湿遏卫阳之表证。头痛，必夹风邪，故加羌活，不独胜湿，且以祛风”。可见，本条是论述湿热证初起湿邪遏阻卫阳之表证的证治。湿阻气机，卫阳被郁，表气不畅，腠理不通，故“恶寒，无汗”。湿邪重浊，其袭表则“身重”，即周身困重。湿邪夹风上攻，头部气血逆乱，故头痛。湿邪在表，宜用辛温芳香药物，辛温宣透，芳香化湿，以祛除表湿，如：藿香、香薷、羌活、苍术皮、薄荷、牛蒡子等。因其头痛乃湿邪夹风邪上攻所致，故加羌活，“不独胜湿，且以祛风”。如果无头痛症状，说明未夹风邪，可以去羌活。本条之湿热证，从临床表现上看，是以湿邪为主，湿重于热，热象不显。因湿为阴邪，故薛氏在自注中称其为“阴湿伤表之候”。 【原文】 ★湿热证，恶寒，发热，身重，关节疼痛，湿在肌肉，不为汗解，宜滑石、大豆黄卷、茯苓皮、苍术皮、藿香叶、鲜荷叶、白通草、桔梗等味。不恶寒者，去苍术皮。（3） 【释义】 本条论述湿热表证中湿热并重的证治。薛氏在本条自注中云：“此条外候与上条同，惟汗出独异，更加关节疼痛，乃湿邪初犯阳明之表。而即清胃脘之热者，不欲湿邪之郁热上蒸，而欲湿邪之淡渗下走耳。此乃阳湿伤表之候”。由薛氏之自注可以看出，本条与上条均属湿热表证，故恶寒，发热，身重等“外候与上条同”。但与上条不同者，是本条有汗出，且其虽有汗出而肌肉关节疼痛不为汗解。这说明是湿热郁蒸，阻滞气机，虽有热蒸湿动而汗出，但湿邪并不能从汗而驱，故肌肉关节疼痛不得解。本证为湿困肌肉，因胃主肌肉，故薛氏称之为“湿邪初犯阳明之表”。所谓“阳湿”，是指本证与上条有所区别，上条是湿邪重，属
丙二醛是膜脂过氧化作用的产物之一.
丙二醛(MDA)是膜脂过氧化作用的产物之一，能直接反映膜受损程度。相对电导率能够表示细胞膜透性的大小，可以反映植物细胞膜在逆境条件下透性的变化和受损伤程度嘞]。齐曼·尤努斯等在对新疆大果沙枣的研究中发现，叶片细胞膜透性与膜脂过氧化程度呈正相关。大量研究表明，在一定范围内，膜透性的大小和丙二醛的含量都与盐处理的浓度成正比。因此，细胞膜透性和丙二醛含量可以作为鉴定植物耐盐性的生理指标。 植物在遭受逆境胁迫时，产生的氧自由基数量增多，为了抵抗逆境对植物造成的伤害，植物主要利用抗氧化酶系统来清除氧自由基，阻止氧化损伤，其中，抗氧化酶主要有超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)。 MDA含量的测定 取经250mMNaCl处理不同时间的水稻的叶片，用自来水洗净，用吸水纸把水分吸干，剪成小段。称取0.2g叶片，放于研钵中，加少许石英砂，并加入2ml0.1%的TCA，研磨成组织匀浆。把匀浆转移至25ml的离心管中，每个处理至少做三个重复。加5ml0.5%的TBA于提取液中，摇匀。将离心管放入沸水中煮10-15min （从离心管溶液表层开始出现均匀的小气泡开始计时）。到时间后，将离心管取出后放入冰浴中。待离心管溶液冷却后，4℃，3000g，离心15min，吸取上清液，量其体积，用0.5%TBA作为空白，分别测定450nm，532nm及600nm处的吸光度。 质膜透性的测定 取经250mMNaCl处理不同时间的水稻的叶片，用自来水洗干净，并用去离子水冲洗，用吸水纸把水吸干，用剪刀将植物材料均匀剪成1㎝左右的小段。称取适量的植物材料放入试管中，加入去离子水（0.1g材料+8.0ml去离子水）。用真空抽气泵抽气放气3次，使细胞间的气体放出，是样品沉入水中，利于离子的向外扩散。室温静置1-2h，使用电导率仪测试管中溶液的电导率值，记录为原电导率值高温将样品材料煮死（100℃，5min），取出后冷却至室温，测电导率值，记录为总电导率值。 相对电导率（%）=原电导率值/总电导率值×100% Na+、K+含量测定 不同部位的干样,磨碎,将样品倒入干燥的小烧杯中,在通风橱中加10ml浓HNO3,170℃下微波硝解后,定容到10ml,用美国热电公司的等离子体发射光谱仪 (ICP)分别测定地上部和根的Na+、K+含量。 （1）将烘干至恒重的植物材料磨碎，取一定量的粉末，放于50ml干燥的小烧杯中。 （2）在通风橱中加入10ml浓HNO3，烧杯盖上表面皿放于170℃电加热板上，微 波消解2h。 （3）将烧杯内消化后的溶液转移至10ml比色管中，高纯水定容至10ml。 （4）用IRISIntrepidⅡ型等离子体发射光谱仪测定Na﹢、K﹢含量
系统性毛细血管渗漏综合征
系统性毛细血管渗漏综合征2例治疗体会 左志刚1、裴柳2、刘秀娟1、邱方1*、宋维鹏1 （秦皇岛市第一医院1、重症医学科2、检验科河北秦皇岛066000）系统性毛细血管渗漏综合征（systemic capillaryleak syndrome，SCLS）为临床罕见病例，主要表现为反复发作的全身性水肿、严重的低血容量性低血压、休克、低蛋白血症等症状，且伴随着毛细血管的严重高渗状态。最早由clarkson 等[1]于1960 年报道，关于其发病机制不详，认为主要与补体、白细胞介素-2、白三烯等细胞因子有关。我们在近年工作中遇到2例，且均获治疗成功，报告如下： 1、案例资料 1.1 病例1：患者男性，62岁，工人，因“突发全身水肿10小时”入院。患者于入院前10小时无明显诱因下突然大汗，并发现全身水肿，呈进行性加重，伴有恶心、呕吐，无寒战、发热，就诊时患者表现为严重休克状态，T：37℃，P：67次/分，R：22次/分，BP：40/24mmHg，全身高度水肿，四肢散在花斑。近期患者无呼吸道感染症状，无腹泻等消化道症状，无尿急、尿频、尿痛泌尿系症状，无关节痛、发热等，未服用药物。既往患者体健，个人史无特殊。入院查血常规：白细胞计数1 2.34 ×10-9/L，血红蛋白241g/L，红细胞比积69.03%，血小板计数156×10-12/L，白蛋白29.6g/L，肝肾功能、血脂未见异常，尿蛋白阴性。降钙素原（procalcitonin、PCT）小于0.1:ng/ml，且全身未发现感染病灶，入院诊断“系统性毛细血管渗漏综合征”，且患者首次发病。入科后给予深静脉置管，以羟乙基淀粉胶体液为主的复苏治疗，同时给予免疫球蛋白20g Qd静脉滴注，甲泼尼龙40mg Bid静脉滴注，液体复苏效果尚可，患者血压逐渐回升，但液体依赖性明显，同时需大剂量血管活性药物维持。入院当天夜间患者血压再次突发下降伴呼吸困难，快速给予补液并无创呼吸机辅助通气，血压稍有回升，但是患者全身水肿继续加重，此时给予连续性血液净化（continuous blood purification，CBP），采用前稀释无脱水持续血液滤过，血流速200ml/min，置换液流速3000ml/h，随着CBP的治疗，患者血压逐渐回升，血管活性药物用量逐渐减小，CBP维持12小时时已停用血管活性药物，血压稳定，呼吸困难缓解。但此刻全身水肿仍进一步加重，监测肝肾功能未见明显改变，而尿量开始增多，血压维持正常值上限水平，考虑患者已进入恢复期，为防止急性肺水肿发生，给予脱水治疗，血滤脱水后患者生命体征未见明显波动，36小时后全身水肿明显消退，后停止血滤脱水，继续给予无脱水血滤治疗，随后监测患者尿量大于1500ml/24 h，持续CBP治疗维持96h后撤机。随后治疗主要以控制液体入量，呋塞米利尿脱水为主，并逐渐减少甲泼尼龙剂量直至停用。考虑此时患者血管渗漏期已过，开始静脉补充白蛋白，恢复饮食，患者病情继续好转，全身水肿继续消退，于住院第20天好转出院。随访患者1年内无再次发作。 1.2 病例2：患者女性，48岁，职员，因“全身水肿并晕厥1年，劳累后再次发作2小时”入院。1年前患者无明显诱因出现全身水肿并严重的低血压状态就诊我院急诊科，当时因患者严重的低血压状态并呼吸循环衰竭我科参与在急诊科就地抢救，未收治重症医学科，当时患者主要表现为血液浓缩、低血压、水肿及低蛋白血症，随后化验指标未见肝肾功能异常，尿蛋白阴性，PCT小于0.1ng/ml，因全身未发现明显感染病灶，临床特点为全身性水肿、血液浓缩、严重的低血容量性低血压、休克、低蛋白血症，初步诊断“系统性毛细血管渗漏综合征”。因有案例1的治疗经验，入院后给予深静脉置管，以羟乙基淀粉胶体液为主的复苏治疗，同时给予免疫球蛋白20g Qd静脉滴注，甲泼尼龙40mg Bid静脉滴注，同时开始床旁CBP治疗，采用前稀释无脱水持续血液滤过，血流速200ml/min，置换液流速3000ml/h， *通讯作者：邱方，Email：tsqiufang@https://www.wendangku.net/doc/b94104078.html,
温病学经典原著选读《温热论》《湿热病篇》
叶天士《温热论》 一、重点背诵原文 [原文]1．温邪上受，首先犯肺，逆传心包。肺主气属卫，心主血属营。辨营卫气血虽与伤寒同，若论治法则与伤寒大异也。（1） [原文]2．大凡看法，卫之后方言气，营之后方言血。在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气：如犀角、玄参、羚羊角等物。入血就恐耗血动血，直须凉血散血，如生地、丹皮、阿胶、赤芍等物。否则前后不循缓急之法，虑其动手变错，反致慌张矣。（8） [原文]3．盖伤寒之邪留恋在表，然后化热入里。温邪则热变最速，未传心包，邪尚在肺，肺主气，其合皮毛，故云在表。在表初表辛凉轻剂。挟风则加入薄荷、牛蒡之属，挟湿加芦根、滑石之流，或透风于热外，或渗湿于热下，不与热相搏，势必孤矣。（2） [原文]4．不尔，风夹温热而燥生，清窍必干，谓水主之气不能上荣，两阳相劫也。湿与温合，蒸郁而蒙蔽于上，清窍为之壅塞，浊邪害清也。其病有类伤寒，其验之之法，伤寒多有变证，温热虽久，在一经不移，以此为辨。（3） 二、名词 1、上受：见于叶天士《温热论》，指温病的感邪途径，即温邪从口鼻而入，先犯手太阴肺，即见肺卫表证。 2、逆传：温邪自手太阴肺卫传至手厥阴心包的过程，被称为逆传。 3、透风于热外：此语出自叶天士《温热论》，指出温热挟风的治疗方法，即挟风宜辛凉中加轻清疏散之品，如薄荷、牛蒡子等，使风从表而出，不与热相搏。 4、渗湿于热下：此语出自叶天士《温热论》，指出温热挟湿的治疗方法，挟湿宜辛凉中加甘淡渗湿之品，如芦根、滑石等，使湿邪分利从下泄，不与热相搏。 5、两阳相劫：此语出自《温热论》，两阳：指风与温热皆属阳邪；两阳相合，耗劫津液，临床导致清窍干燥的病候。 6、浊邪害清：此语出自叶大士《温热论》，湿与热合谓之"浊邪"，湿热相搏热蒸湿动、蒙蔽于上，阻遏清阳，清窍为之壅塞，出现耳聋、鼻塞等症，故称为浊邪害清。 7、战汗：凡在温病发展中正邪相持气分，正气奋起鼓邪外出，病者突然战栗，继之全身汗出即称之为战汗。 8、益胃：益胃是叶天上《温热论》中提出温邪始终流连气分的治疗大法，该法以轻清之品，清气生津。宣展气机，并灌溉汤液，以振奋正气，经过战汗，使气机宣通，腠理开泄，邪气随汗外透。 三、如何理解叶氏“辨营卫气血虽与伤寒同，若论治法则与伤寒大异也”？ 1、“辨营卫气血虽与伤寒同”：伤寒与温病同属外感热病，叶氏提出“辨营卫气血”与“伤寒同”，是指其发展传变均具由表入里，由浅入深的一般规律。伤寒虽以六经分证，亦影响到卫气营血的病机变化。故言“同”，但是，此“同”并非完全相同。 2、“若论治法则与伤寒大异也”：伤寒与温病是两类性质不同的外感热病，温病初起邪在肺卫，治以辛凉解表；若有湿浊兼夹，邪在少阳时多见少阳三焦病变，治以分消上下，温病里结阳明时，多见湿热积滞交结胃肠，治以轻法频下；病程中易伤津液，重视养阴生津；病至后期多见虚热证，常要滋养肺胃或肝肾之阴。伤寒初起寒邪束表，治以辛温解表；邪在少阳多见足少阳胆经病变，治以和解表里；里结阳明时多见实热燥屎结于肠腑，多用猛下之法；病程中易伤阳气，重视顾护阳气；病至后期多见虚寒证，每需补脾肾之阳气。故叶氏说：“若论治法则与伤寒大异也”。 四、试述温邪在卫的治法与失治后的表现 1、温邪在卫的治法
脂质过氧化
脂质过氧化英文名称：lipid peroxidation 定义：强氧化剂如过氧化氢或超氧化物能使油脂的不饱和脂肪酸经非酶性氧化生成氢过氧化物的过程。 应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科） 氧自由基反应和脂质过氧化反应在机体的新陈代谢过程中起着重要的作用，正常情况下两者处于协调与动态平衡状态，维持着体内许多生理生化反应和免疫反应。一旦这种协调与动态平衡产生紊乱与失调，就会引起一系列的新陈代谢失常和免疫功能降低，形成氧自由基连锁反应，损害生物膜及其功能，以致形成细胞透明性病变、纤维化，大面积细胞损伤造成进神经、组织、器官等损伤。这种反应就叫脂质过氧化。 脂质过氧化原理 脂质过氧化过程中发生的ROS氧化生物膜的过程，即ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物(Lipid PerOxide, LPO)如丙二醛(Malonaldehyde, MDA)和4-羟基壬烯酸(4-hydroxynonenal,HNE)，从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变,最终导致细胞结构和功能的改变。ROS活性氧簇 需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇( reactive oxygen species, ROS)，包括：O2 -·、 死平衡，除了引起细胞凋亡、坏死的功能，低浓度的ROS 更广泛的生理意义在于其对转录因子的激活以及对细胞增殖、分化的促进。 4-羟基壬烯酸(HNE)ELISA分析 4-羟基壬烯酸(HNE)ELISA分析（OxiSelect? HNE-His Adduct ELISA Kit）：4-羟基壬烯酸(HNE)是两个强毒力的脂质过氧化终产物之一，常常
关于毛细血管渗漏综合征救治中有关问题的讨论
中国危重病急救医学２００９年１２月第２１卷第１ｚ期ＣｈｉｎＣｎｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２００９，Ｖ０１．２１，Ｎｏ．１２ 关于毛细血管渗漏综合征救治中有关问题的讨论景炳文林兆奋 ?７０５??述评? 毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）多见于创伤、体克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，其临床表现为低血压、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、少或无尿、全身水肿、多器官功能障碍综合征和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）等，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法，对液体选择以及白蛋白和糖皮质激素的使用还存在争议，现根据多年临床实践谈谈个人的意见，供商榷。 ｌ晶体液和胶体液 晶体液补液时具有价格低廉、降低血黏度、防止弥散性血管内凝血和肾功能不全等优点。缺点是半衰期短，需大量重复使用才能维持血容量，且其既补充血容量也补充组织间质容量的缺失，大量晶体液可稀释血浆白蛋白，降低血浆胶体渗透浓度，加重组织水肿和缺氧。ＣＬＳ渗漏期毛细血管通透性明显增大，晶体液更容易渗漏到组织间隙，使血容量难以维持，因此一般不作为首选。 天然胶体液包括全血、红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、白蛋白。ＣＬＳ时白蛋白也能渗漏到组织间隙使其胶体渗透浓度增高，导致更多的水分积聚在此，维持血容量的效果欠佳，因此许多学者不主张ＣＬＳ扩容时用白蛋白。新鲜冰冻血浆主要用于纠正凝血功能障碍，不应作为常规扩容剂使用。另外，天然胶体液来源有限，存在传播疾病和引起免疫性疾病的风险，限制了应用范围。人工胶体液包括明胶制剂、右旋糖酐、羟乙基淀粉等。右旋糖酐和明胶制剂在体内的半衰期相对较短，扩容作用较弱，且有一定的不良反应，目前临床上较少应用。临床上常使用中分子羟乙基淀粉溶液，在ＣＬＳ时也不易渗漏到组织间隙，扩容效果良好且维持时间长。另外，新一代羟乙基淀粉在器官灌注、组织氧供、炎症反应、内皮细胞活性及毛细血管渗漏等方面都具有正性作用，加之其来源丰富，价格低廉，故将其作为ＣＬＳ液体治疗已为大多数学者接受。 国外动物实验和临床应用白蛋白的剂量小、滴速慢，且不追加其他药物，其结论常是痛死率较高。但我们发现白蛋白有较大渗透浓度，当其剂量和速度超过ＣＬＳ时胶体外渗量，反而可将渗至血管外的晶体和胶体液回收入血管内，此时追加速尿或行连续性肾脏替代治疗加快水分排出体外常可起到有益作用。天津急救医学研究所崔乃杰教授采用同位素标记的白蛋白在肺毛细血管渗漏动物实验中发现，开始存在白蛋白外渗现象，随着白蛋白剂量加大、速度加快能起到很好的保护作用。我们近３０年的临床实践中一直使用大剂量白蛋白＋速尿取得了较好疗效，具体方法：快速静脉滴注白蛋白２０ｇ（１５ｍｉｎ滴完），立即追加速尿２０～４０ｍｇ，４～６ｈ重复给予，对ＣＬＳ肺间质和全身性水肿及胸腹腔积液亦可取得良好疗效，对心功能差和老年患者剂量应减半。我们的结果与国外报道有差异，可能是由于白蛋白使用剂量、给药速度和追加药物不一，值得商榷。 ２糖皮质激素与乌司他丁（ＵＴＩ） 过去一直用大剂量糖皮质激素治疗ＣＬＳ，虽有作用但不理想，２０年中治疗的５０例ＡＲＤＳ并ＣＬＳ患者中仅２例存活。近５年我们发现蛋白酶抑制剂ＵＴＩ能抑制多种蛋白酶对器官损害并能清除氧自由基、炎症介质和细胞因子等引起的血管内皮细胞破坏，具有保护修复毛细血管内皮细胞的作用，且ＵＴＩ有激素样作用而无激素的副作用，对急危重症的救治在一定程度上可替代糖皮质激素。动物研究表明，ＵＴＩ能减轻急性肺损伤时肺毛细血管内皮的病理改变，减少体内炎症介质及细胞因子水平，且修复血管内皮细胞的作用随着ＵＴＩ剂量加大更加明显（彩色插页图１）。 甲型Ｈ１Ｎ１流感引起肺损伤，患者可因出现ＡＲＤＳ、严重缺氧而死亡，严重ＡＲＤＳ患者两肺呈弥漫性渗出、实变等表现，甚至出现大量鲜红色泡沫样或血浆样液体从气管内涌出，影像学上肺有大片渗出性改变（可呈“白肺”），其本质亦是肺毛细血管渗漏临床表现，如何处理值得探索？我们采用ＵＴＩ“堵漏”，大剂量白蛋白将血管外水分回收入血管，用速尿或连续性肾脏替代治疗将血管内水分排出体外的“三步疗法”，治疗３例甲型Ｈ１Ｎ１流感重症患者（其中１例为３岁儿童）获得成功，且痊愈出院。用“三步疗法”治疗创伤、休克、感染、脓毒症和特重型急性胰腺炎等引起的ＣＬＳ也都获得了良好效果，且无不良毒副作用（彩色插页图２～３）。 国外还提出ｐ２受体激动荆特布他林、磷酸二酯酶抑制剂氨荼碱防治ＣＬＳ有效，但我们体会不深。 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ。１００３—０６０３．２００９．１２．００１ 作者单位ｔ２００００３上海第二军医大学长征医院急救科（牧稿日期：２００９—１１—３０）（本文编辑ｔ李银平）
篱架葡萄高产栽培技术
篱架葡萄高产栽培技术 摘要篱架式葡萄园通风透光好,病害发生较轻,易获得高产。介绍了篱架葡萄高产栽培技术,以期为果农提供参考。 关键词葡萄;篱架;高产;栽培技术 1育苗 葡萄枝条极易生根,一般用扦插法培育苗木,多用硬枝扦插法。结合冬季修剪,选生长健壮、充分成熟、芽眼饱满的一年生枝作插穗,一般带2~3节,上端距芽2cm 处剪截,下端紧靠节下,有利于生根。扦插前可用温床先行催根,待根原基露出后再行扦插;或插穗下端用生根粉、生根剂浸渍12~24h,然后扦插,均能提高插条的发根量和成活率。葡萄扦插生根的适宜温度为25~28℃,因此春季露地扦插时期不必过早,一般在春季温度达到15~20℃时扦插;进行地膜覆盖育苗的,育苗时间则应提前。 2建园 规划设计葡萄园时,黄河故道地区苗木可春植也可秋植。秋植,在葡萄落叶后至上冻前,地上部剪留2~3节,浇足防冻水,然后覆土越冬;春植,在3月至4月初(土壤结冻后至苗木萌芽前)。篱架式葡萄园通风透光好,病害发生较轻。棚高一般1.5~1.7m,每隔5m设立支柱,上端齐平,分别在距地面50cm、100cm、150cm处拉1条12号钢丝,每架两端埋地锚拉紧。栽植株行距依架式和品种生长势而异,栽植6 750~9 000株/hm2。 3整形修剪 3.1整形 篱架栽培的葡萄,每株葡萄上分生2~3条主蔓,其上不再分生侧蔓,而直接选留枝组,枝组间间隔20~30cm,结果母蔓一般多用短梢修剪。葡萄落叶后应尽量早剪,以利伤口愈合,避免枝芽遭干冻或发生伤流。幼树整形期间,每年冬季均应对各类枝蔓进行短截。粗壮的一年生枝作主蔓,其余较细弱的枝蔓,无用者疏除,需继续培养的留2芽短截,使次年抽梢壮枝,便于选留。对结果母蔓,通常留2~3节短截。 3.2修剪
脂质过氧化
脂质过氧化 一、概念： 1、脂质过氧化：强氧化剂如过氧化氢或超氧化物能使油脂的不饱和脂肪酸氧化生成过氧化物的过程。（多不饱和脂肪酸在体内氧化酶的作用下产生一系列生物活性物质，同时也产生大量自由基。而自由基可破坏生物膜的脂质结构，损伤 DNA。） 2、过氧化物：含有过氧基-O-O-的化合物。可看成过氧化氢(H2O2)的衍生物，分子中含有过氧离子（O-）是其特征。过氧化物包括金属过氧化物、过氧化氢、过氧酸盐和有机过氧化物。 3、不饱和脂肪酸：分子中含有一个或多个双键的脂肪酸。不饱和脂肪酸是构成体内脂肪的一种脂肪酸，人体必需的脂肪酸。 4、自由基：凡具有未配对电了的原子、原子团、离子或分子均为自由基。自由基具有强氧化性，在适当条件下可以氧化构成机体的多种物质，对于组成机体的器官、组织、细胞、细胞膜、线粒体、蛋白质、脂肪、糖类、核酸甚至分子原子均可以产生损伤作用。机体内也有产生和清除自由基的系统，机体内自由基的产生与清除处于平衡状态，一旦自由基的产生与清除失去平衡，人体的功能会发生紊乱乃至生病，自由基与机体的神经系统疾病（如痴呆、巴金森氏症等）、血液循环系统疾病（高血压、冠心病、动脉粥样硬化、血栓病等）、呼吸系统疾病（肺气肿、硅肺等）、消化系统疾病（化学性与药物中毒性肝病）、休克、衰老等的发生发展密切相关。外界人类生存环境的恶化与环境污染也能诱发或产生大量的自由基对机体产生不应有的损伤，如吸烟者吐一口烟雾，其中就含有1百万到1亿个自由基，所以吸烟有害不仅害自己也害周围人。另外放射线、电磁辐射、二氧化硫（SO2）污染和高温（大于150℃）等均能诱发产生自由基。 二、危害： 1、中间产物自由基导致蛋白质分子的聚合； 2、脂质过氧化对细胞膜的损害：直接结果是膜不饱和脂肪酸减少，膜脂的流动 性降低； 3、脂质过氧化与动脉粥样硬化有一定联系； 4、脂质过氧化与衰老有关。 抗氧化剂的保护作用：凡具有还原性而能抑制靶分子自动氧化即抑制自由基链反应的物质称为抗氧化剂。能与自由基反应使之还原成非自由基的抗氧化剂称为自由基清除剂。几种重要的抗氧化剂：超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、维生素E。 三、临床意义： 临床上，在严重创伤、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、氧中毒或缺血-再灌注等病理情况下，机体产生大量氧自由基，作用于细胞膜上不饱和的磷脂部分，产生脂质过氧化，从而造成组织脏器的损害。应激状态、缺氧、代谢性酸中毒和过度金属元素复合物释放使血浆儿茶酚胺浓度升高，这种高儿茶酚胺也可触发脂质过氧化反应。事实上，上述各种疾病的病理生理都涉及氧自由基和脂质过氧化。
毛细血管渗漏综合征 诊断及治疗
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿 、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭 。通常病情危重，临床表现复杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多. 临床诊断的“金标准”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。因此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。目前诊断C L S 主要根据诱发因素、临床表现及实验室检查。在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断. CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。
㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。 ㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。 羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。 ㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。 ㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。
葡萄栽培学部分参考复习题
葡萄栽培学部分参考复习题 一、名词解释 骨干枝（根）、主干、骨干枝、新梢、副梢、一年生枝、结果母枝、芽眼、夏芽、年生长发育周期、生命周期、柱式架、篱架、棚架、棚篱架、芽的早熟性和晚熟性、芽的异质性、芽的潜伏力、萌芽力和成枝力、嫁接繁殖及嫁接苗、扦插繁殖及扦插苗、葡萄无病毒苗、伤流期、自根苗、授粉品种、疏花疏果和保花保果、植物生长调节剂、落花落果、物候期 二、填空题 1.葡萄在植物分类上属于葡萄科，本科有15属982 种。我国有7属124种，南北都有分布，但果实有经济和育种价值的仅为葡萄属。 2.葡萄是多年生藤本植物，其植株由地下部（根系）和地上部两部分组成。地上部包括主干和树冠两大部分，树冠又由主枝（蔓）、侧枝（蔓）、结果母枝（蔓）新梢和副梢等几部分组成；地下部分由骨干根（骨架根）和幼根组成；地上与地下部分交界处为根颈。 3.葡萄属植物为多年生蔓性灌木或藤本，葡萄属植物可分为麝香葡萄亚属和真葡萄亚属。真葡萄亚属又包括北美种群、东亚种群和欧亚种群三大种群。 4.葡萄进行自根苗繁殖时，影响生根的因素有树种和品种、树龄、营养物质、维生素、植物内源激素和生长调节剂等内部因素以 及基质、温度、湿度和光照等外部条件。葡萄扦插繁殖时，促进葡萄插条生根的方法 有机械处理、催根处理、植物生长调节剂处理、黄化处理和化学药剂处理五大类。 5．葡萄的架式、整形和修剪三者之间是密切相关的。一定的架式要求一定的树形，而一定的树形又要求一定的修剪方式，三者必须相互协调,才能得到良好的效果。 6.葡萄结果母枝更新的方法可分为单枝更新和双枝更新两种。 7.葡萄一年中的生长发育包括生长期和休眠期两个阶段，生长期是从春季萌芽开始到晚秋落叶为止;休眠期是从晚秋落叶以后到次年春季萌芽之前。葡萄的年生长发育周期（年周期）由生长期和休眠期组成。 8．影响葡萄嫁接成活的因素有必须形成愈伤组织，砧木形成不定根，接穗形成枝蔓，缺一不可。 三、单项选择题 1.葡萄枝条上当年形成的芽，当年即可萌发的现象称（） A.芽的异质性 B.芽的早熟性 C.萌芽力 D.潜伏力 2.葡萄定植最常用的栽植方式是（）。 A.正方形 B.长方形 C.三角形 D.带状栽植 3.葡萄幼果发育期，营养物质分配的主要矛盾是（）。 A.萌芽与开花 B.花与叶片 C.新梢与幼果 D.种子与果实 4.葡萄的花芽一般是在花期前后从新梢下部第（）的芽开始分化，依次由下而上逐渐分化。～3节～4节～7节～8节 5.下列植物生长调节剂能促进插条生根的是( ）。 6.葡萄绿枝扦插或绿枝嫁接，接穗选取成年母树上生长健壮的当年（）。 A.嫩梢 B.一年生枝 C.新梢 D. 半木质化新梢
日光温室葡萄无公害栽培技术操作规程
乌海市温室葡萄无公害栽培技术操作规程 前言 为了加快全市设施农业向标准化、智能化、现代化的发展进程，根据“全区设施农业新技术新成果推介会”精神，乌海市科技局根据乌海市设施农业生产实践经验，为规范乌海市设施农业生产过程中的各项技术措施,提高乌海市设施农业生产农产品的产量和质量特制定本规程。 本规程由乌海市科技局提出。 本规程起草单位：乌海市农业产业化指导服务中心葡萄办。 本规程主要起草人：王芳、董自爱、杨丽霞、申向梅、邱军玉、 田野 二0一一年一月
日光温室葡萄无公害栽培技术操作规程 1 范围 本操作规程规定了日光温室葡萄生产的产地环境要求、生产管理措施。 本操作规程适用于乌海市日光温室葡萄无公害生产。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本操作规程的引用而成为本操作规程的条款。凡是标注日期的引用文件，其随后所有的修改稿（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本操作规程，然而，鼓励根据本操作规程达成协议的各方研究是否可以使用这些文件的最新版本。凡是未标注日期的引用文件，其最新版本适用于本操作规程。 GB 4286 农药安全使用标准 GB/T8321 (所有部分) 农药合理使用原则 NY/T496 肥料合理使用准则通则 NY 5087 无公害食品鲜食葡萄产地环境条件 3 产地条件 3.1 环境条件 应符合NY 5087标准规定的要求 3.2 土壤条件 地下水位较低、土壤疏松肥沃，土层厚度达到80cm，pH值在6.5-7.5，有机质含量较高的沙壤土或沙质壤土。 4 生产管理措施 4.1 栽培方式 4.1.1 促成栽培：四月上、中旬至“五一节”定植根苗或五月底至早霜前定植营养袋苗。 4.1.2 延迟栽培：秋季地未冻前（十月底至十一月上旬）定植栽后浅埋土越冬。 4.2 品种选择和苗木处理 4.2.1 品种选择的原则
急性重症胰腺炎合并毛细血管渗漏综合征的研究进展
山东医药2019年第59卷第17期 急性重症胰腺炎合并毛细血管渗漏 综合征的研究进展 杨琴打刘丕2 (1南昌大学，南昌330006；2南昌大学第一附属医院) 摘要:急性重症胰腺炎(SAP)的急性反应期易并发毛细血管渗漏综合征(CLS)，主要表现为全身血管内皮细胞的损伤，血管高渗透性使大量物质从血管内渗出至第三间隙，从而出现血液浓缩、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾衰竭等临床表现的一种综合征，病死率极高。SAP引发CLS的机制与炎症因子过度激活及微循环障碍有关,炎症因子过度释放激活细胞信号转导通路引起血管内皮屏障的破坏,二者共同作用，介导CLS的发生发展。CLS 的治疗可根据其临床分期，在毛细血管渗漏期应注重目标导向式液体复苏方案、近早恢复胃肠功能及保护器官功能等,毛细血管恢复期应限制补液、适当利尿、加强营养及其他对症支持治疗。 关键词:急性重症胰腺炎;毛细血管渗漏综合征;临床表现;发病机制;治疗 doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.027 中图分类号:R576文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)17-0095-04 急性胰腺炎(AP)是由多种病因引起胰酶在胰腺内提前激活后引起以胰腺组织的水肿、出血、坏死等炎症反应为特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。急性重症胰腺炎(SAP)常伴有器官功能障碍,且持续时间超过48h,易并发全身炎症反应综合征(SIRS、及多器官功能障碍综合征(MOF)。研究表明，SAP急性反应期常并发毛细血管渗漏综合征(CLS)SAP的严重程度与CLS的发生率呈正相关。据文献统计，SAP并发CLS的比例高达34.9%⑴。CLS是SIRS向多器官功能衰竭的中间阶段，主要表现为全身毛细血管内皮细胞的损伤，血管高渗透性使大量物质从血管内渗出至第三间隙，从而出现血液浓缩、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾功能衰竭等临床表现,病死率极高⑵。现将SAP合并CLS的临床表现、发病机制及治疗方案综述如下。 1临床表现 SAP合并CLS可分为毛细血管渗漏期和毛细血管恢复期。毛细血管渗漏期可出现低血容量性休克、少尿、无尿、全身水肿等临床表现,且易并发深静脉血栓形成(DVT),筋膜室综合征等卩,］。毛细血管恢复期患者一般情况开始好转，全身水肿逐渐消退、尿量增加，但此期易出现肺水肿，主要原因在于毛细血管渗漏期补液过多［5］。 基金项目：国家自然科学基金资助项目(81860123) 通信作者：刘丕(E-mail：liupi1974@https://www.wendangku.net/doc/b94104078.html,)2发病机制 SAP引发CLS的机制主要与炎症因子过度激活及微循环障碍有关［6］，炎症因子过度释放激活细胞信号转导通路引起血管内皮屏障的破坏，二者共同作用，介导CLS的发生发展。 2.1炎症因子过度激活SAP时，单核一巨噬细胞系统被激活,大量炎症因子释放;这些炎症因子进一步激活多形核白细胞、内皮细胞等效应细胞,使这些效应细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放txa、pg【2等炎症介质;在这些炎症介质的作用下，毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩,细胞连接分离、出现裂隙,细胞连接分离,出现裂隙，细胞连接分离,从而导致毛细血管通透性的增加。SAP激活的主要炎症因子包括TNF-a、IL-1、VEGF、ET和肾素-血管紧张素系统(RAS)等。 2.1.1TNF-a SAP时伴有TNF-a大量释放，Hu 等⑺报道，TNF-a可通过激活ERK/GEF/Rho/ ROCK信号转导通路影响跨膜蛋白(occludin)、密圭寸蛋白(claudin)、胞质连接蛋白ZO的表达，从而影响血管通透性，核转录因子k B(NF-k B)在其中起重要作用;此外,TNF-a也可激活PKC/NF-k B/MLC信号转导通路，使肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化男田胞骨架发生重排，从而影响影响血管通透性。 2.1.2IL-1SAP时伴有IL-1大量释放,Hu等［7］ ，IL-1通过NF-kB影响MLC，而 细胞骨架的重排；IL-10可通过Rho/ROCK/PI3K/ Akt信号转导通路影响occludin，导血通 95