9、 B淋巴细胞

第九章B淋巴细胞

一、单选题

1．与mIg共同组成BCR复合物的是（）

A、CD19和CD21

B、CD79a和CD79b

C、CD80和CD86

D、CD28和CD152

2．鉴别B-1细胞和B-2细胞的主要表面标志是（）

A、CD4

B、CD8

C、CD40

D、CD5

3．B细胞上的EB病毒受体是（）

A、CD5

B、CD19

C、CD21

D、CD225

4．B-1细胞识别的抗原主要是（）

A、颗粒性抗原

B、蛋白质抗原

C、脂类抗原

D、碳水化合物类抗原5．可刺激成熟B细胞增殖和分化的细胞因子是（）

A、IL-4

B、IFN-γ

C、IL-12

D、TGF-β

6．不成熟B细胞表达的mIg主要是（）

A、mIgA

B、mIgM

C、mIgD

D、mIgE

7．具有多反应性的细胞是（）

A、B-1细胞

B、B-2细胞

C、Th1细胞

D、Th2细胞

8．与B细胞活化第二信号有关的膜表面分子是（）

A、CD40L

B、CD28

C、CD80

D、CD86

9．人类B细胞分化成熟的场所是（）

A、胸腺

B、脾脏

C、骨髓

D、淋巴结

10．关于B1细胞，下列叙述错误的是（）

A、产生的抗体亲和力较低

B、产生的抗体可与多种不同的抗原表位结合

C、产生的抗体多为IgM

D、主要对蛋白质抗产生免疫应答

11．B细胞表面的CD40与T细胞表面的CD40L结合可介导（）

A、B细胞活化

B、B细胞分化成熟

C、T细胞活化

D、T细胞分化成熟

12．B-1细胞对碳水化合物抗原发生应答后，产生的抗体主要是（）

A、高亲和力IgG型抗体

B、低亲和力IgG型抗体

C、高亲和力IgM型抗体

D、低亲和力IgM型抗体

13．具有多反应性的细胞是（）

A、B-1细胞

B、B-2细胞

C、CD8＋T细胞

D、CD8＋T细胞14．成熟B细胞表达的mIg主要是（）

A、mIgA和mIgG

B、mIgM和mIgA

C、mIgD和mIgM

D、mIgE和mIgG

15．B细胞共受体不包括（）

A、CD19

B、CD20

C、CD21

D、CD81

16．关于Igα/Igβ，以下表述错误的是（）

A、与mIg组成BCR复合物

B、可转导B细胞活化的第一信号

C、胞浆内含有ITAM

D、自前B细胞开始表达

17．关于前B细胞受体（pre-BCR），以下表述错误的是（）

A、由μ链和替代轻链组成

B、替代轻链由Vpre-B和λ5两种蛋白组成

C、具有识别相应抗原的作用

D、表达于前B细胞

18．关于替代轻链，以下表述错误的是（）

A、与μ链共同组成前B细胞受体

B、Vpre-B和λ5分别与Ig轻链V区和C区同源

C、由Vpre-B和λ5两种蛋白组成

D、表达于祖B细胞

19．在BCR的胚系基因结构中，编码IgH链V区的基因片段是（）

A、V基因片段

B、V基因片段和J基因片段

C、V基因片段和D基因片段

D、V基因片段、D基因片段和J基因片段20．关于在BCR的胚系基因结构中κ链基因，以下表述错误的是（）

A、基因位于2号染色体的短臂

B、由编码V区的V基因片段、J基因片段及编码C区的C基因片段组成

C、其J基因片段与C基因片段配对排列，形成J-C结构

D、编码V区的V基因片段和J基因片段均有多个基因片段组成。

21．关于BCR重链的基因重组，以下表述正确的是（）

A、发生于前B细胞

B、先V-J重组，再VJ-D重组

C、先D-J重组，再V-DJ重组

D、重链的基因重组发生于轻链成功重组之后

22．关于BCR重链的基因重组，以下表述错误的是（）

A、参与基因重组的酶有RAG、TdT等

B、RAG可识别并切除V（D）J基因片段两侧的RSS

C、TdT可在基因重组过程中出现的DNA断端切除若干个核苷酸

D、B细胞中一条染色体上的重链基因重排成功后，抑制另一条同源染色体上重链的基因重排

23．关于BCR轻链的基因重组，以下表述错误的是（）

A、发生在前B细胞阶段

B、发生于重链重排成功之后

C、先重排λ链基因，λ链基因重排不成功，再重排κ链基因

D、BCR轻链重排成功后，该细胞表达BCR

二、填空题

1．Igα/Igβ的主要功能为转导及参与。

2．B细胞共受体由、和分子组成，其作用是。

3．给B细胞活化提供共刺激信号主要的一对共刺激分子是B细胞表面的与T细胞表面的。

4．不成熟B细胞表达的mIg为；成熟B细胞表达的mIg主要为和。5．B细胞的功能有、和。

6．B细胞在骨髓中的发育分为、、和四个阶段。7．BCR的胚系基因结构中，人IgH链基因群位于，其编码Ig重链可变区的基因片段有、和；κ链基因群位于， λ链基因群位于，编码轻链V区的基因片段有和。

8．不同发育阶段的B细胞表达不同的分子，其中祖B细胞表达，前B细胞表达，未成熟B细胞表达，成熟B细胞表达。9．Ig重链基因重排发生于B细胞发育的阶段，轻链重排发生于B细胞发育的阶段。

10．BCR多样性产生的机制有、、和。11．B细胞表达的共刺激分子主要有和；前者的配体是，后者的配体有和。

12．给T细胞活化提供共刺激信号主要的一对共刺激分子是和。13．给B细胞活化提供共刺激信号主要的一对共刺激分子是和。14．B细胞根据是否表达分子分为B1细胞和B2细胞。

15．参与BCR基因重排的重组酶包括、、和等。

16．重组激活酶可特异性识别并切除V（D）J基因片段两侧的；TdT的中文全称为，其作用是。

二、名词解释

BCR复合物前B细胞受体替代轻链B细胞共受体

基因重排受体编辑等位排斥同型排斥

ITAM 体细胞高频突变重组激活酶末端脱氧核苷酸转移酶四、简答题

1．简述B-1细胞表面标志、抗原识别和免疫应答等特点。

2．简述B细胞中枢耐受形成的机制。

五、问答题

1．试述BCR多样性产生的机制。

2．试述B细胞主要表面分子及其作用。

项目十八 B淋巴细胞功能检测

项目十八B淋巴细胞功能检测 一、溶血空斑试验 (Plaque forming cell assay) 【实验原理】 将SRBC免疫动物，隔一定时间取其脾脏制成细胞悬液，当与SRBC混合孵育时，其中抗体形成细胞释放的抗体会与周围SRBC特异性结合，在补体作用下，使这些致敏的SRBC 溶解，从而在琼脂凝胶中的每个抗体形成细胞周围形成一个肉眼可见的溶血空斑。测定与补体结合力强的IgM形成细胞采用直接方法；测定与补体结合力弱的IgG或IgA形成细胞采用间接法，即实验中需加入抗免疫动物Ig的抗体(二抗)，才能促进溶血空斑形成。 此处只介绍小鼠琼脂直接溶血空斑技术。 【试剂和器材】 1．小白鼠体重18~22 g。 2．补体豚鼠混合新鲜血清。 3．SRBC悬液用Gey液将SRBC洗3次，分别配成2.5×108个细胞/ml和5×108个细胞/ml浓度的红细胞悬液。 4．Gey液、琼脂糖。 5．注射器、剪刀、镊子、不锈钢网、小平皿、试管、吸管、显微镜、温箱、水浴箱。 【步骤和方法】 1．免疫小鼠取1ml 2.5×108个细胞/ml 浓度的SRBC悬液注入小鼠腹腔，或取0.2 ml SRBC悬液经小鼠尾静脉注入。 2．制备脾细胞悬液将免疫4天后的小鼠处死，取脾脏制备细胞悬液(制备方法见动物组织中免疫细胞收集)，用Gey液配成1×107个细胞/ml的细胞悬液(每只小鼠约加6~10ml Gey 液)。 3．制备底层琼脂将14g/L琼脂糖(用Gey液配制)溶化后取2~3ml倾注于水平的小平皿内，凝固后去盖反扣于37℃温箱中预温备用。 4．制备顶层琼脂将5g/L琼脂糖(用Gey液配制)溶化，置48℃水浴中平衡备用。取脾细胞悬液和5×108个细胞/ml SRBC悬液各0.1ml，再加入未稀释补体0.05ml，混匀，置48℃水浴平衡片刻。加入0.8ml已平衡好的琼脂糖，混匀后倒入底层琼脂上，旋转平皿使之均匀平铺，凝固后置37℃温育3h。计数溶血空斑形成细胞(PFC)。 【结果判定】 1．将平皿置低倍显微镜下观察计数。溶血空斑中心有淋巴细胞，周围为透明区。 2．全脾中PFC数计算： 每个平皿PFC数×10×脾细胞悬液体积(ml) 或以每百万脾细胞所含PFC数来表示。 【注意事项】 1．试验选用Gey液为洗涤液和培养液，优于Hanks液、Eagle液和Dullecco液，但工作液需现用现配。 2．最好选用近交系小鼠，且鼠龄和体重应基本一致。 3．制备脾细胞过程所用Gey液应预先4℃预冷，制好的细胞悬液应及时放4℃备用，以保持脾细胞活力。 4．制备顶层琼脂时，温度应控制在45～48℃之间，温度太高细胞会失活，过低会使琼脂凝固，细胞不能分散，无法倒入平皿。各细胞成分要充分混匀，同时避免出现气泡；与琼

淋巴细胞

1.掌握T、B淋巴细胞的主要膜表面分子和作用。 T细胞的膜表面分子及其功能T细胞表面具有许多重要的膜分子, 参与识别抗原 和T 细胞的活化、增殖、分化及功能的发挥并且是T细胞亚群的重要标志。 T细胞表面标志： （一）T细胞表面受体 1.T细胞抗原识别受体--TCR及TCR复合体 所有T细胞表面均具有能结合特异性抗原的膜分子，称T细胞抗原受体（TCR）。TCR功能：是识别和结合抗原肽的作用。 CD3分子：由γ、δ、ε、ζ、η五种肽链组成。 CD3分子的功能：稳定TCR的结构，传递T细胞活化信号。 TCR识别抗原后，刺激信号是通过CD3转导的。 2. 细胞因子受体（cytokine receptor，CKR） CK:主要指由细胞经刺激诱导而合成和分泌的具有高活性多功能的小分子蛋白质。. 白细胞介素(interleukin, IL) . 干扰素(Interferon, IFN) . 集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) . 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF) . 生长因子(Growth factor, GF) . 趋化因子(chemokine, cK) 静止T细胞——>活化T细胞——>T细胞增殖、分化 3 .病毒受体 CD4分子是HIV的受体，HIV的gp120与CD4分子高亲和性结合。CD4+的T细胞是HIV 攻击的主要靶细胞 4. 丝裂原受体 可致细胞发生有丝分裂，进而增殖得名,可激活某一类淋巴细胞-------非特异性多克隆激活剂 ConA：刀豆素A PHA：植物血凝素 PWM：美洲商陆 丝裂原与受体交联，可直接使静止T细胞活化、增殖、转化为淋巴母细胞 （二）T细胞表面抗原（surface antigen） 1.MHC抗原：MHC-I（所有），活化后表达ＭＨＣ－Ⅱ（活化标志） 2.分化抗原（ＣＤ分子） （１）辅助分子——CD4和CD8分子 （２）协同（辅助）信号分子——CD28、CD152、CD40L、LFA-1、CD2 T细胞表面CD抗原: T细胞的膜辅助受体-CD4/CD8 功能：辅助TCR识别抗原和参与活化信号转导 CD4+/CD8+T能过表面的TCR-CD3复合体分子与APC表面相应抗原肽-MHC分子复合 物结合，CD4/CD8分子可与MHC分子紧密结合，使T细胞与APC的作用加强，并使胞内区的ITAM和蛋白酪氨酸激酶P56LCK活化，从而产生T细胞活化的第一信号，引发一系列激酶级联反应。 一、B细胞的膜表面分子

慢性淋巴细胞性白血病系列

慢性淋巴细胞性白血病 【疾病简介】 慢性淋巴细胞性白血病（CLL）是造血系统的一种单克隆性B淋巴细胞增殖性疾病。其特点为外周血、骨髓、肝脾和淋巴结均可见到大量的、形态一致的小圆形淋巴细胞聚集，临床表现为一慢性过程。本病在西方很常见，美国每年的新发病例约为17000人，发病率为2.7/10万人，约占所有白血病的30%，发病年龄一般大于50岁（平均65岁），并且随着年龄的增加发病率也呈上升趋势，50岁以下仅占10%，30岁以下发病罕见。男性多于女性，男女比例约为2:1。但CLL在亚洲国家如日本、中国和印度比较少见，在所有白血病中的比例不超过5%。 过去曾把细胞形态和临床表现与本病相似，但免疫表型带有明显T细胞特征的淋巴细胞增殖性疾病也归于CLL，作为CLL的一种变异型，或称为T细胞性慢性淋巴细胞性白血病（T-CLL），仅占CLL的5%。根据世界卫生组织对造血组织和淋巴组织肿瘤的分类方案，已经将本病归类于慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤（CLL/SLL），而T-CLL则被归类于T细胞幼淋巴细胞性白血病（T-PLL）和T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）。 CLL的病因和发病机制目前还不清楚。至今尚无明确的证据提示化学物质和放射接触史、饮食、吸烟、病毒感染以及自身免疫性疾病等因素能够引起CLL，但本病具有家族聚集的特点。CLL的B细胞表面免疫球蛋白呈弱阳性，主要为IgM和IgG，为单一的轻链型（κ或λ）。血清中常产生自身抗体。单克隆性B淋巴细胞的增殖可能同抗原的持续刺激，T、B细胞的调节异常，细胞因子调控异常以及细胞及分子遗传学的改变有关。约80%的病例伴有染色体的异常，常见的为13q14缺失，11q缺失三体12，少见的有涉及到p53基因的17p的缺失和6q的缺失。在伴有异常核型的患者中，65%为单一核型异常，部分可有两种以上的染色体变异。 临床表现：CLL并无特异性的症状和体征，最突出的表现是外周血淋巴细胞增多和淋巴结肿大，常因常规体检或检查血常规而被发现。随着疾病的进展逐渐出现乏力、发热、盗汗、体重减轻，贫血和感染也愈加明显。多数病例有局部或全身性淋巴结肿大，脾肿大也很常见，但肝肿大相对少见。结外器官受累可见于扁桃体和皮肤，胃肠道、肺、中枢神经系统和肾脏受累不到1%。 实验室检查：外周血淋巴细胞比例和计数均明显增高，细胞形态表现为成熟型小淋巴细胞。部分病例可伴有贫血和血小板减少，多数与脾脏肿大伴有脾功能亢进以及骨髓浸润有关，在进展期病例表现得尤为明显。部分患者Coombs试验阳性，但有溶血表现的不多见。其他可有血清低丙种球蛋白血症、T细胞和NK细胞功能异常和血清乳酸脱氢酶增高等。骨髓中淋巴细胞比例可达到30%-100%，骨髓活检可见淋巴细胞浸润。IgVH基因重排和p53基因突变也较常见。 【诊断要点】 1.外周血淋巴细胞≥5.0×109/L，多数在30.0×109/L以下，可超过100.0×109/L。细胞形 态表现为成熟的小淋巴细胞，染色质较凝集，胞浆少。约15%的患者有少量非典型淋巴细胞，包括幼淋巴细胞和小裂细胞。 2.骨髓淋巴细胞浸润，淋巴细胞占有核细胞比例超过30%，幼淋细胞比例＜55%。 3.淋巴细胞CD5和CD23阳性，SmIg弱阳性，FMC7阴性，CD22和CD79b弱阳性或阴 性。无其他T细胞标志，单一的κ或λ型轻链。 【临床分期】

B淋巴细胞分离技术

B淋巴细胞分离技术 一、实验原理 膜表面免疫球蛋白(SmIg)，是B细胞特有的表面标志，它既是B细胞识别抗原的受体，与相应抗原特异性结合；又是表面抗原，能与相应的抗Ig的抗体结合，故可用荧光标记的抗Ig抗体作免疫荧光镜检，以查出B淋巴细胞。由于B淋巴细胞在分化过程中最先出现SmIg，所以该法可以检出全部B淋巴细胞。B淋巴细胞表面最先出现IgM，以后相继出现IgG、IgD、IgA等表面免疫球蛋白。而金黄色葡萄球菌A蛋白(SPA)能与许多哺乳动物IgG 的Fc段发生结合，并且这种反应也发生于膜表面的IgG，所以亦可以用荧光标记的SPA菌体(FITCSPA)替代FITC抗IgG检测SmIg阳性B淋巴细胞，凡于FITCSPA结合的细胞，在荧光显微镜下，可见到B淋巴细胞表面或周围布满许多呈黄绿色荧光的菌体，即为SmIg 阳性细胞即为B淋巴细胞。现将荧光标记SPA法介绍如下： 二、实验材料 1 冻干荧光金黄色葡萄球菌A蛋白(FITCSPA)菌体试剂，用时按要求稀释。 2 pH值72 Hank s液，含5%小牛血清。 3 淋巴细胞分层液，20℃时比重为1077±0002 4吸管、移液管、台式离心机、载玻片、盖玻片 三、实验步骤 1、取肝素抗凝血2ml，用Hank s液稀释1～2倍，轻轻加入到装有3ml淋巴细胞分层液的试管中，2000～2500 r/min水平离心20～25min，获取淋巴细胞。 2、用pH值7.2Hanks液洗2次，最终配成细胞数为2～25×106/ml的淋巴细胞悬液。用pH值72Hanks液稀释FITCSPA菌体试剂，然后将淋巴细胞液与等量的FITCSPA菌体悬液混合，充分混匀后，放4℃冰箱30min。

慢性淋巴细胞性白血病

慢性淋巴细胞性白血病 【概述】 慢淋是一种B淋巴细胞的克隆性恶性疾病(T淋巴细胞少见)。本病常为无痛性的，伴有缓慢进展的成熟的小淋巴细胞的进行性蓄积，这种细胞的免疫机能不全，并且对抗原性刺激反应低下。免疫机能不全与异常的B细胞不适当的抗体形成有关，这些抗体对机体的免疫功能有抑制作用。慢淋的进展期可导致骨髓功能衰竭和直接的组织器官浸润。 【诊断】 （一）、病史及症状 ⑴病史提问：起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。 ⑵临床症状：乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。 （二）、体检发现 全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。骨痛不明显。晚期皮肤可见出血点。 （三）、辅助检查 1. 血象：正细胞正色素贫血。白细胞计数>10×109/L，分类：淋巴细胞>50％，绝对值>5.0×109/L；以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞及异型淋巴细胞。血小板正常或减少。

2. 骨髓象：增生活跃至极度活跃，以成熟淋巴细胞增生明显，占40％以上，原、幼稚淋巴细胞<10％。红系、粒系相对减少，巨核细胞正常或减少。 3. 血免疫球蛋白减少；或为单株免疫球蛋白增高，多为IgM 型。κ轻链或λ轻链检测阳性。 （四）、CLL临床分期及鉴别诊断 1.分期：Ⅰ期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。 Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋贫血（血红蛋白<100g/L）或/和血小板减少（<100×109/L）。 2. 鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。 【治疗措施】 临床分期慢淋分期的目的是为了指导临床治疗和估计预后。目前通用的国际临床分期标准如下： A期：血液中淋巴细胞≥15×109／L，骨髓中淋巴细胞 ≥40％。无贫血或血小板减少。淋巴结肿大小于3个区域(颈、腋下、腹腔的淋巴结不论一侧或两侧，肝、脾各为一个区域)。 B期：血液和骨髓同上。淋巴结肿大累及3个或更多区域。 C期：血液和骨髓中淋巴细胞同上，但有贫血(血红蛋白，男性＜110g/L，女性＜100g/L)或血小板减少(＜100×109/L)。淋巴结累及范围不计。

急性淋巴细胞性白血病

急性淋巴细胞性白血病 急性淋巴细胞性白血病是一种进行性恶性疾病，其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓、淋巴结、脾脏和其它器官中发现。急性白血病的危险因素包括21三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化 学试剂和药物 急性淋巴细胞性白血病 - 流行病学 急性淋巴细胞性白血病 急性淋巴细胞性白血病占儿童急性白血病的80%，发病率为十万分之六，发病高峰在3岁至7岁之间，男孩发病率略高于女孩，二者的比例约为1．1～1．6∶1。 ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。 根据2011年的流行病学调查显示，该病的发病率每年新增4/10万，就全国而言，一年新增10000多例新病例。 20世纪80年代以后，对儿童ALL的基础和临床研究取得了巨大的成就，儿童ALL 已成为可以治愈的恶性肿瘤，是当今疗效最好、治愈率最高的恶性肿瘤性疾病之一。截至2012年，小儿ALL的完全缓解（CR）率可达95%以上，5年以上持续完全缓解（CCR）率可达65%～80%。中国小儿急性白血病的发病率约为1/10万，其中以总性淋巴细胞性白血病占多数。 急性淋巴细胞性白血病 - 病因 截至2012年，医学界普遍认为白血病发病主要因素包括： 家族遗传因素 染色体异常在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用，包括21 三体综合征，

多与白血病并发。 环境因素 主要包括：辐射因素、化学药品因素等。 2007年到2012年期间，南京市儿童医院血液科在调查了570例该病患儿后，又寻找了1000例正常儿童作为比对，结果研究表明，急性淋巴细胞性白血病患儿的患病原因排名前三甲的是： 1、家装污染。 根据调查，半年内入住新装修房的患病几率增加4.76倍。 2、父母吸烟、饮酒。 据调查，如果双亲在怀孕前半年就一直烟不离手，酒不离口，那么孩子患病几率分别增加3.93倍和3.1倍。[1] 感染因素 急性淋巴细胞性白血病染色体易位 Smith等研究发现孕妇宫内胎儿感染可增加5岁以下儿童患ALL的危险。感染导致ALL危险性增加的机制可能是感染导致基因组的不稳定性增加。资料证明EB 病毒感染可能与L3型ALL相关，也有ALL发病与HIV感染相关的病例报告。甲型肝炎病毒感染与儿童ALL高发病率有关。 改善公共卫生状况可降低母亲孕期感染及新生儿感染。对降低ALL的危险性将起到不可忽视的作用。母乳喂养可降低婴儿感染性疾病的发生。喂养方式与儿童急性白血病（AL）的相关性报道不一，目前（21世纪初）的观点倾向于母乳喂养可降低儿童白血病发生的危险。

b淋巴细胞肿瘤可以治好吗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享b淋巴细胞肿瘤可以治好吗 导语：淋巴瘤能活多久这是很多淋巴瘤患者及患者家属关心的问题。可是根据病情和治疗手段的不同，也很难有明确的答案。淋巴瘤的治疗是个系统的过程 淋巴瘤能活多久这是很多淋巴瘤患者及患者家属关心的问题。可是根据病情和治疗手段的不同，也很难有明确的答案。淋巴瘤的治疗是个系统的过程，涉及到很多因素。 总的来说，得了淋巴瘤能活多久，换句话说淋巴瘤患者的生存期有多长，主要取决于治疗方法是否得当以及患者的身体机能。那么治疗b 淋巴细胞肿瘤到底有哪些方法呢？ 淋巴瘤的治疗应该以化疗为主，同时配合中医中药治疗，起到减毒增效的作用，以减轻病人痛苦，延长生命，提高生活质量为目的细胞淋巴瘤是B细胞发生的实体肿瘤。包括霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。其分型众多，经典霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤，现在被认为是起源于B细胞的肿瘤。弥漫性大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病、套细胞淋巴瘤（MCL）5种B细胞非霍奇金淋巴瘤最为常见，占非霍奇金淋巴瘤的3/4。B细胞淋巴瘤的预后和治疗取决于淋巴瘤的具体类型以及分期分级。 此外，淋巴瘤患者及家属应多了解淋巴瘤的治疗知识，多和主治医师交流，对淋巴瘤患者生存期的延长有帮助。得了淋巴瘤能活多久的主要影响因素是治疗方法和患者身体情况。作为辅助治疗，可以每日服用单方含量16%以上的人参皂苷Rh2（护命素），能够增强机体免疫力和抵抗力，抑制癌细胞的生长增殖，诱导癌细胞向正常细胞转化，减轻放化疗的危害。同时，人参皂苷Rh2（护命素）还可以增加癌症患