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01.休克

1．休克的现代概念是：

A.血压下降为主要特征的病理过程

B.剧烈震荡或打击引起的病理过程

C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损

害的病理过程

D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭

E.对外来强烈刺激发生的应激反应

2．临床最常见的休克分类方法是：

A.按休克的原因分类

B.按休克发生的始动环节分类

C.按休克的血流动力学特点分类

D.按患者的皮肤温度分类

E.按患者的血容量分类

3. 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？

A.失血

B.脱水

C.感染

D.烧伤

E.挤压伤

4. 微循环的营养通路指：

A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉

B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微

静脉

C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉

D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛

细血管→微静脉

5. 调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是：

A.交感神经

B.动脉血压变化

C.平滑肌自律性收缩

D.血液及局部体液因素

E.血管内皮细胞功能

6. 休克早期引起微循环变化的最主要因子是：

A.儿茶酚胺

B.血栓素A2

C.血管紧张素Π

D.内皮素

E.心肌抑制因子

7. 休克时交感－肾上腺髓质系统处于：

A.强烈兴奋

B.强烈抑制

C.先兴奋后抑制

D.先抑制后兴奋

E.改变不明显

8. 休克早期“自身输血”的代偿作用主要指:

A.动静脉吻合支开放，回心血量增多

B.容量血管收缩，回心血量增加

C.脾血库收缩，释放储存血液

D.RAA系统激活，肾小管对钠、水重吸收

E.缺血、缺氧，红细胞生成增多加强

9. 休克早期“自身输液”的代偿作用主要指:

A.动静脉吻合支开放，回心血量增多

B.容量血管收缩，回心血量增加

C.RAA系统激活，肾小管对钠、水重吸收加强

D.ADH分泌增多，肾小管重吸收功

E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多能加强

10. 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？

A.微动脉收缩

B.后微动脉收缩

C.毛细血管前括约肌收缩

D.动静脉吻合支收缩

E.微静脉收缩

11. 休克早期微循环灌流的特点是：

A.多灌少流，灌多于流

B.少灌少流，灌少于流

C.少灌多流

D.多灌多流，灌少于流

E.不灌不流，血流停滞

12. 休克的下列临床表现，哪一项错误？

A.烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷

B.呼吸急促，脉搏细速

C.血压均下降

D.尿少或无

E.面色苍白或潮红、紫绀

13. 休克时血压下降的主要机理是：

A.心功能不全

B.外周动脉血管紧张度不足

C.交感神经过度兴奋后衰竭

D.血液中缩血管物质减少

E.微循环障碍，组织灌流不足

14. 休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是：

A.只在休克早期存在

B.各期都是休克发病的主导环节，应阻断之

C.是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义

D.各器官均一起同样程度的缺血、缺氧

E.可引起动静脉吻合支广泛收缩

15. 长期大量使用升压药治疗休克的弊病是：

A.增加机体对升压药的耐受性

B.使血管平滑肌对升压药失去反应

C.使机体的交感神经系统耗竭

D.使微循环障碍加重

E.使机体丧失对应激反应的能力

16. 休克进展期微循环灌流的特点是：

A.少灌少流，灌少于流

B.少灌多流，灌少于流

C.多灌少流，灌多于流

D.多灌多流，灌多于流

E.多灌多流，灌少于流

17. 休克时动静脉吻合支开放的主要原因是：

A.去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体

B.内源性阿片肽增多

C.组胺释放增多

D.肾上腺素增多，兴奋血管β受体

E.PGI2增多

18. 在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？

A.组胺

B.PAF

C.腺苷

D.缓激肽

E.MDF

19. 下列哪一种物质不引起血管扩张？

A.内啡肽

B.组胺

C.腺苷

D．缓激肽 E.MDF

20. 休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是：

A.扩张小动脉

B.扩张微动脉

C.扩张后微动脉

D.扩张毛细血管前括约肌

E.扩张毛细血管后微血管

21. 失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是：

A.皮肤湿冷

B.尿量少

C.神志可清楚

D.红细胞压积增大

E.脉搏细速

22. 从纳洛酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要用？

A.血栓素A2

B.内源性阿片肽

C.血管紧张素Ⅱ

D.PAF

E.NO

23. 易发生DIC的休克类型是：

A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.过敏性休克

E.神经源性休克

24. 休克进展期掌握补液量的原则是：

A.无明显失血失液者不必补液

B.失多少，补多少

C.需多少，补多少

D.前一天丧失液体量加当天丢失量

E.宁多勿少

25. 对休克患者监测补液的最佳指标是：

A.血压

B.脉压

C.尿量

D.中心静脉压

E.肺动脉楔压

26. 内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？

A.兴奋交感－肾上腺髓质系统

B.激活凝血系统

C.激活激肽系统扩张血管

D.直接扩张全身血管

E.直接损害心肌

27. 休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是：

A.AG正常代谢性酸中毒

B.AG增高性代谢性酸中毒

C.呼吸性碱中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒

28. 选择扩血管药治疗休克应首选：

A.充分补足血容量

B.纠正酸中毒

C.改善心功能

D.去除原发病因

E.给予缩血管药

29. 休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？

A.红细胞变形能力增加

B.红细胞聚叠加增多

C.白细胞粘着、贴壁、嵌塞

D.血小板聚集

E.血浆粘度增大

30. 下列哪项不是微循环淤血期的表现？

A.血压降低

B.表情淡漠

C.皮肤紫绀

D.脉压增大

E.少尿或无尿

31. 对休克晚期的描述哪一项不正确？

A.血管低反应性，血压降低或测不到

B.均发生DIC，故又称DIC期

C.肢体厥冷，严重紫绀

D.常出现肠源性内毒素血症

E.多种炎症介质促进病情恶化

32. 休克时细胞最早受损的部位是：

A.细胞膜

B.线粒体

C.微粒体

D.高尔基体

E.溶酶体

33. 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化？

A.有氧氧化障碍，ATP生成少

B.线粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强

C.高乳酸血症

D.细胞内钠、钙增加

E.溶酶体酶释放

34. 下列对TNF的描述哪项不正确？

A.引起感染性休克的重要介质

B.激活单核巨噬细胞，产生其他炎症介质

C.使血管内皮细胞表达粘附分子

D.休克早期引起外周血管收缩

E.作为内源性致热原，引起发热

35. 心肌抑制因子产生的主要部位是：

A.肝

B.肺

C.脾

D.胰腺

E.胃肠道

36. 心肌抑制因子的化学本质是：

A. H＋

B. K＋

C. 内毒素

D. 脂多糖

E. 活性小分子多肽

37. 应用糖皮质激素治疗休克的最主要作用是：

A.疏通微循环，扩张小血管

B.稳膜作用

C.增加心排出量

D.增强肝的解毒功能

E.降低耗氧量

38. 休克早期发生的急性肾功能衰竭属于：

A.功能性肾功能衰竭

B.器质性肾功能衰竭

C.肝性肾功能衰竭

D.肾性肾功能衰竭

E.肾后性肾功能衰竭

39. 增加毛细血管通透性的体液因子是：

A.心肌抑制因子

B.组胺

C.儿茶酚胺

D.血栓素A2

E.前列环素

40. 休克肺最早出现的酸碱平衡紊乱是：

A.AG正常性代谢性酸中毒

B.AG增高性代谢性酸中毒

C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性碱中毒

E.代谢性碱中毒

41. 下列哪项因素不易引起ARDS?

A.休克

B.创伤

C.长期吸入高浓度氧

D.烧伤

E.急性心肌炎

42. 下列哪一因素与休克肺的发生机制无关？

A.肺血管痉挛，肺泡－毛细血管膜通透性增高

B.肺内DIC形成

C.肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多

D.左心衰竭，肺毛细血管流体静压增高

E.输入及吸入高浓度氧

43. 下列那种情况不属于心源性休克：

A.心率紊乱引起心排出量减少，组织灌流锐减

B.慢性心瓣膜病出现心排出量减少，组织灌流不足

C.心包填塞引起回心血量减少，心排出量减少

D.大面积心肌梗死引起心排出量急剧减少

E.心肌炎引起心排出量急剧减少

44. 消化道和肝因灌流不足而功能障碍导致休克恶化的主要：

A.引起营养不良

B.诱发DIC

C.产生假神经介质而抑制兴奋传递

D.引起肝性肾功能衰竭

E.肠道细菌与毒素入血

45. 一般休克治疗的首要措施是：

A.使用强心剂

B.补充血容量

C.纠正酸中毒

D.使用扩血管药

E.使用缩血管药

休克的定义

休克的定义休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克 1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。编辑本段病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。

休克分类

休克分类创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。临床表现创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。 3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa （30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。

过敏性休克

过敏性休克一、定义：由特异性过敏原作用于机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发性变态反应。二、引起过敏性休克的抗原（多种多样）: 药物抗生素、化学药品、生物制剂中药等食物牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝等动物蝎、蜂、毒蛇等三、发病机制:绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应抗原进入机体蛋白结合全抗原刺激机体免疫系统IgE 皮肤、气管、血管再次接触组织胺缓激肽5-羟色胺四、病理生理：

五、临床表现 1、呼吸道阻塞症状：（由于喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿所引起）表现为胸闷、气促、哮喘、呼吸困难。 2、循环衰竭症状：（由于周围血管扩张、血管通透性增加导致有效循环血量不足）表现为面色苍白、冷汗、紫绀、脉细弱、血压下烦躁不安等。 3 中枢神经系统症状：（因脑组织缺血缺氧所致）表现为头晕眼花、面及四肢麻木、意识丧失、抽搐或大小便失禁等。儿童可表现为疲乏、无力。 4、其它过敏反应：皮肤粘膜表现是最早出现的征兆。皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血管性水肿；喷嚏、水样鼻涕、声哑、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,腹痛常是本病的早期表现。六、实验室及其他检查血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高

●尿常规可出现蛋白 ●血清电解质、血气可出现失衡 ●血清IgE升高 ●皮肤敏感试验可出现阳性反应 ●心电图可有ST-T改变或心律失常 ●胸部X线片可出现休克肺注意：实验室检查不是诊断过敏性休克必要的条件，不要为了检查延误了抢救！！七、诊断凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是注射）后立即发生全身反应，而又难以用药物本身的药理作用来解释，均应马上考虑本病。有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨麻疹）其他→有打喷嚏、口周或手指发麻，要高度怀疑过敏。可疑：试验治疗肾上腺素0.3mg iH 1. 急发型：占80-90%，发生于0.5H内；诱因（多为药物注射、昆虫蛰咬、抗原吸入）＋突发性休克；来势凶猛，预后差。 2.缓发型：占10-20%，休克出现于接触过敏原0.5H以上，可迟至24H以上；多为服药过敏、食物或接触物过敏；相对轻，预后较好。八、鉴别诊断

完整word版,休克相关知识点

第八章休克shock 1、休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 2、维持组织灌流量的因素： 1)充足血容量（循环血量） 2)正常的心泵功能 3)毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力）第一节休克的原因及分类

第二节休克微循环障碍的发病机制一、微循环结构与调节迂回通路即真毛细血管通路1、迂回通路开放和关闭的调节： 2、毛细血管灌流的局部反馈调节： 3、影响微循环灌流的主要因素： 1）有效循环血量 2）灌注压 3）血流阻力

二、休克微循环障碍的分期及其机制（一）缺血缺氧期 1、缺血缺氧期微循环的变化 1）微循环小血管持续收缩 2）毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 3）关闭的毛细血管增多 4）血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量 2、微循环缺血缺氧的机制交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

3、微循环缺血缺氧对机体的影响 →引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，对整体有一定的代偿意义（1）有利于维持动脉血压 a)回心血量↑ 自身输血：静脉收缩，动静脉短路开放自身输液；组织间液进入毛细血管醛固酮和ADH增多：肾小管重吸收钠与水增多 b)心输出量↑ 心率↑ 收缩力↑ 回心血量↑ c)外周阻力↑ （2）血液重新分布，维持心脑血供 a)脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低 b)冠状动脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应 c)血压维持正常（二）休克期（淤血缺氧期） 1、淤血期微循环的变化 a)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 b)前阻力＜后阻力 c)毛细血管开放数目增多 d)灌流特点：灌而少流，灌大于流

过敏性休克的急救措施

过敏性休克的急救措施定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痙挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。过敏性休克有两大特点（一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。（二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。 2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。 3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。

休克(习题)

第十一章休克一、选择题 1.休克的概念是 A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭 C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是 A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 6.自身输液的作用主要是指 A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织夜回流多于生成 E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加 7.休克早期动脉血压变化的特点是 A.升高 B.降低 C.正常或略降 D.先降后升 E.先升后降 8.休克早期血流量基本不变的器官是 A.心脏 B.肝 C.肾 D.肺 E.脾 9.休克早期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微动脉端收缩，微静脉端不变 C.微动脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端收缩程度大于微静脉端收缩 10.休克期微循环变化的特征是 A.微动脉端收缩，微静脉端舒张 B.微静脉端收缩，微静脉端收缩 C.微静脉端舒张，微静脉端舒张 D.微动脉端舒张，微静脉端收缩 E.微动脉端舒张程度大于微静脉端舒张 11.休克早期微循环灌流的特点是 A.少灌少流 B.多灌少流 C.不灌不流 D.少灌多流 E.多灌多流 12.休克期微循环灌流的特点是 A.多灌少流 B.不灌不流 C.少灌少流 D.少灌多流 E.多灌多流 13.休克晚期微循环灌流的特点是 A.不灌不流 B.多灌少流 C.少灌少流 D.多灌多流 E.少灌多流 14.休克期血中儿茶酚胺的含量 A.高于正常 B.低于正常 C.接近正常 D.可高可低 E.以上都不是

休克的临床表现及处理

【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】休克一、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。（三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。（四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。（一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。（三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现

休克精选选择题(含答案)

第八章休克一、多选题A型题 1．休克的发生主要由于 A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代严重障碍 [答案] E [题解] 休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 2．过敏性休克属 A．Ⅰ型变态反应 D．Ⅳ型变态反应B．Ⅱ型变态反应 E．混合型变态反应C．Ⅲ型变态反应 [答案] A [题解] 给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于Ⅰ型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩、毛细血管通透性增加有关。 3．以下哪种情况不引起心源性休克 A．大面积心肌梗死D．严重心律紊乱 B．急性心肌炎 E．充血性心力衰竭 C．心脏压塞 [答案] E [题解] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。 4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A．15% D．40% B．20%

E．50% C．30% [答案] B． [题解] 休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。 5．失血性休克血压下降早期主要与 A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关 B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关 C．血管紧度下降、外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩有关 E．细胞严重缺氧能量代障碍有关 [答案] B [题解] 失血性休克早期交感神经-肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。 6．微循环的营养通路是 A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 [答案] B [题解] 营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。 7．正常微循环中经常开放的通路指 A．直捷通路 D．动-静脉短路 B．迂回通路 E．以上都不是 C．营养通路 [答案] A [题解] 直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。 8．正常微循环中经常关闭的通路 A．直捷通路 D．动-静脉短路 B．迂回通

休克试题

第八章休克一、选择题 A型题 1.微循环的营养通路是 A．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→后微动动脉→直通毛细血管→微静脉 [答案] D 2.休克初期哪种血管活性物质增多与微循环血管收缩无关？ A．儿茶酚胺 B．血管紧张素Ⅱ C．前列环素（PGI2） D．血栓素A2（TXA2） E．垂体加压素 [答案] C 3.休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的？ A．微动脉收缩 B．后微动脉收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．动静脉吻合支收缩 E．微静脉收缩 [答案] D 4.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？ A．失血性休克 B．心源性休克 C．创伤性休克 D．烧伤性休克 E．感染性休克 [答案] E 5.休克的下列主要临床表现哪一项是错误的？ A．烦燥不安或表现淡漠甚至昏迷 B．呼吸急促、脉搏细速 C．尿少或无尿 D．血压均下降 E．面色苍白 [答案] D 6.休克时交感—肾上腺髓质系统处于 A．强烈兴奋

B．强烈抑制 C．先兴奋后抑制，最后衰竭 D．先抑制后兴奋 E．改变不明显 [答案] A 7.休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是 A．多灌少流，灌多于流 B．不灌不流，灌少于流 C．少灌少流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流 [答案] C 8.大量使用升压药治疗休克可导致休克加重的原因是 A．机体对升压药物耐受性增强 B．血管平滑肌对升压药物失去反应 C．机体交感神经系统已处于衰竭 D．升压药使微循环障碍加重 E．机体丧失对应激反应的能力 [答案] D 9.休克期（微循环淤血性缺氧期）微循环的灌流特点是 A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流 [答案] C 10.休克时血压下降的主要发病机制是 A．心功能不全 B．交感神经过度兴奋后衰竭 C．血液中儿茶酚胺过低 D．微循环淤滞，组织灌流严重不足 E．外周动脉紧张度不足 [答案] D 11.休克时正确的补液原则是 A．血压正常不必补液 B．“需多少，补多少” C．补充丧失的部分液体 D．“失多少，补多少” E．补液宁多勿少 [答案] B 12.休克时产生心肌抑制因子（MDF）的主要部位是 A．肝脏 B．胰腺 C．肺脏

过敏性休克

过敏性休克 [前言]过敏性休克(Anaphylactic shock)是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。即时的给予肾上腺素，以及快速的液体复苏是救治的基础，还应强调对呼吸系统的治疗，尤其是维持气道的通畅，充分供氧的处理。 [概念]过敏性休克是严重的过敏或过敏样反应的心血管症状，机体的肥大细胞释放大量的组织胺类的炎性介质，致使毛细血管渗漏，体循环血管扩张，血容积锐减，静脉回心血量不足，心腔空虚而出现心血管系统的虚脱。在临床工作中人们习惯于用过敏性休克来替代严重的过敏或过敏样反应。过敏与过敏样反应有着不同的概念. 过敏(Anaphylaxis)是指机体再次暴露于致敏物，由IgE及IgG4介导的抗原抗体复合物，部分由补体参与的反应。过敏样反应(Anaphylactoid reactions)没有抗原抗体反应，致敏物质直接刺激作用于组织的肥大细胞，血循环的嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒释放组织胺等炎性介质，引起与过敏同样的病理损伤及临床症状。因此，这一概念对临床救治而言并不重要。阿片类药物，放射显影剂，非激素类的抗炎药物(Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs.)能引起过敏样反应。长期口服糖皮质激素，可诱发特发性的过敏，其机理不详。 [临床研究]如表1所示，临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。 1984 致敏因素轻度休克年死亡人数素%-1% % 400-800 蜂螫% % > 100 显影剂5% % 250-1000 值得注意的是碘显影剂的轻度过敏率高达5%，%的患者发生过敏性休克，年死亡人数与青霉素过敏性休克所造成的死亡人数相当。随着现代影像技术的发展，显影剂的广泛使用，过敏性休克的发病人数将逐年增多。我国的许多医院都能开展放射显影技术，而许多专业技术人员还缺乏对过敏性休克的基本救治知识，并且影像操作室也没有配备急救药品及器械，一旦发生过敏性休克，难以进行快速有效的救治。 β-受体阻断剂增加体内组织胺的合成，释放，以及靶器官对组织胺的敏感性，还能对抗肾上腺素的β-受体激动作用，因此，β-受体阻断剂不仅增加过敏性休克的发生率及病情的严

休克

第七章休克一、目的与要求 1.掌握休克、休克肺的概念；掌握休克早、中、晚期微循环变化的特点及其机制、微循环变化的代偿意义或后果、主要的临床表现。 2.熟悉休克时细胞损伤与代谢障碍；熟悉休克时主要器官的功能变化。 3.了解休克的病因与分类；了解休克时体液因子的变化和全身反应；了解休克防治的病理生理基础。二、作业与练习【名词解释】 1.休克 2.休克肾 3.休克肺 4.MODS 5.暖休克 6.冷休克 7.毛细血管无复流现象【填空】 1.休克发生的起始环节是____ ___、___ __ 和 ____ ____。 2.心源性休克按血流动力学特点可分为___ ___型和 ____ ___型。 3.典型的失血性休克，按微循环的改变大致可分为___ ___、___ ____、__ ____三期。 4.缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_____ ___；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_______ _。 5.创伤性休克时__ _ 入血，可直接启动___ _，引起DIC。 6.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于________ 不足和_________运转失灵。 7.休克时细胞代谢障碍表为___ ________和 _____________。

8.休克时最常见的酸碱平衡紊乱是___ _ 型__ ，其发生机制是组织______ _____，导致__ _____生成增多。9.休克持续时间较长可引起肾小管________，发生__________肾功能衰竭。 10.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属_____________；休克难治期发生的急性肾衰属____________。 11.低血容量性休克在临床上出现“三低一高”的典型表现，即降低、降低、降低；而升高。【是非题】 1.休克的关键不在血压，而在血流。 2.在革兰阴性细菌引起的感染性休克中，细菌内毒素起重要作用。 3.青霉素过敏引起休克的主要机制是外周血管痉挛。 4.休克早期微循环痉挛的始动因素是肾素-血管紧张素系统兴奋。 5.休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点是少灌少流，灌少于流。 6.休克缺血性缺氧期的微循环改变主要与交感-肾上腺髓质系统持续强烈兴奋有关。 7.休克缺血性缺氧期毛细血管前阻力增加、动-静脉吻合支开放均与儿茶酚胺大量释放入血有关。 8.休克缺血性缺氧期动脉血压可降低，也可正常，但脉压增大。 9.休克缺血性缺氧期“自身输液”作用主要是指容量血管收缩，回心血量增加。 10.血压降低是判断早期休克的重要临床指标。 11.休克淤血性缺氧期微动脉和毛细血管前括约肌舒张，血液大量进入真毛细血管网。 12.休克淤血性缺氧期真毛细血管网开放，微循环灌流量增加。 13.休克淤血性缺氧期白细胞贴壁、粘附于血管内皮细胞，是毛细血管后阻力增加的重要因素。 14.各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。 15.休克时因ATP不足，细胞膜钠泵运转失灵，可导致细胞水肿

过敏性休克

过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。病因学作为过敏原引起本病的抗原性物质有：（一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。（二）多糖类例如葡聚糖铁。（三）许多常用药物例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而

休克的分类方法

休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下： 1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)： (1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 (2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。 ②低动力型休克。 c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao)

(3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

过敏性休克

过敏性休克过敏反应以免疫球蛋白E（IgE）为介导的Ⅰ型变态反应。主要病理改变是全身血管扩张、通透性增强，平滑肌痉挛，导致喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。最常见的临床表现是胸闷气憋、面色苍白、呼吸困难、四肢厥冷。过敏样反应或假性过敏反应是类似的临床综合症，但不是免疫介导的，如放射科造影剂过敏。两者治疗相同。本症遍布各个角落，凡使用药物的场所均可发生过敏性休克。由于病情发展极为迅速，故必须强调就地及时抢救。【病因】常见过敏原有药物、昆虫叮咬（蜜蜂或黄蜂）及食物（坚果），其中以肠外用药多见，特别是抗生素、中药制剂及生物制品。任何药物均可致过敏反应，包括抗过敏药物如糖皮质激素。【发病机制】过敏性休克是以IgE为介导的对变应原的全身性反应。当变应原初次进入机体后，激发机体产生免疫球蛋白E（IgE），IgE则结合于组织的肥大细胞与血液嗜碱性粒细胞的受体上。当变应原再次进入后，则与IgE发生特异性结合，结合的复合物促使肥大细胞等释放组织胺、缓激肽、白三烯及前列腺素等，它们使血管平滑肌松弛、支气管平滑肌收缩及毛细血管通透性增加，使血浆进入间隙。过敏反应亦可促使血小板释放血小板活化因子（PAF），它亦使血管扩张、支气管收缩、肺动脉和冠状动脉收缩。据实验性过敏反应观察，PAF拮抗剂逆转负性肌力和血管扩张作用。因此，对抗组织按治疗无效的过敏反应，PAF可能是一种重要的介质。【病理】主要病理改变有喉头水肿、肺水肿、支气管痉挛，多器官水肿及淤血（心、肾、脑、脾及肝）。有喉头、肺、胃肠的脏器嗜酸性粒细胞浸润以及血 IgE 水平增高。【临床表现】由于过敏反应涉及全身各个器官，故症状繁多。（见表4-1）一、发病过程本症突然起病，迅速进展。过敏性休克多见于静脉用药，特别是抗生素。但肌肉注射及口服用药亦可发生。50%发生于用药的5分钟内；90%在30分钟内。可发生于皮试阴性者，亦可发生于连续用药的过程中。用药与发病间期愈短（1-2分钟内），病情愈危重，可瞬间呼吸心跳骤停。

7-第八章休克

第八章休克一、单选题 1、急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克? A．15% B．20% C．30% D．40% E．50% [答案] B． [题解]休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血20%以上，即可引起休克，超过总血量的50%则往往导致迅速死亡。 2、微循环的营养通路是 A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉 B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉 E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 [答案]B [题解]营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。

3、休克缺血性缺氧期微循环开放的血管有 A．微动脉 B．后微动脉 C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．微静脉 [答案]D [题解]在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动-静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。 4、休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在? A．微动脉收缩 B．后微动脉收缩 C．毛细血管前括约肌收缩 D．微静脉收缩 E．动-静脉吻合支收缩 [答案]E [题解]缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在缺血性缺氧期动-静脉短路是开放的。 5、休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A．强烈兴奋

休克分类

休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。分类：休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。一、低血容量休克 1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。 3、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 4、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。二、感染性休克（又称中毒性休克）三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，

致心输出量锐减。四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较

过敏性休克习题及答案

药物致过敏性休克试题一、单选题（共50题） 1、发生青霉素过敏性休克时临床上最早出现的症状常是（） A 烦躁不安、血压下降 B 四肢麻木、头晕眼花 C 腹痛、腹泻 D 发绀、面色苍白 E 皮肤瘙痒、呼吸道症状 2、做破伤风抗毒素脱敏注射时应将1ml抗毒血清烯释至( ) A 2ml B 4ml C 6ml D 10ml E20ml 3、下列药物在使用前需要做过敏试验的是( ) A 细胞色素C B 庆大霉素 C 利多卡因 D 红霉索 E 丁胺卡那 4、破伤风抗毒素脱敏注射时，中间应间隔（） A 5分钟 B 10分钟 C 20分钟 D 30分钟 E 60分钟 5、青霉素皮试验观察结果的时间（） 6、氨基糖甙类药物中过敏性休克发生率最高的是（） A 庆大霉素 B 链霉素 C 新霉素 D 卡那霉素 E 妥布霉素 7、链霉素过敏性休克抢救静脉注射（）

A 兰 B 氢化可的松 C 异丙肾上腺素 D 去甲肾上腺素 E 10％葡萄糖酸钙 8、注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致。（） A 支气管平滑肌收缩B腺体分泌增加C毛细血管扩D血管通透性增加E以上全是 9、各种类型休克基本病理变化是( ) A 血压下降 B 中心静脉压下降 C 脉压减小 D 尿量减少 E 有效循环血量锐减 10、抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利( ) A 去甲肾上腺素 B 肾上限素 C 多巴胺 D 麻黄碱 E 去氧肾上腺素（新福利） 11、休克病人补液一般首选（） A 全血 B 血浆 C 10％葡萄糖液 D 右旋糖苷 E 平衡盐溶液 12、经抢救治疗后，反应补充血容量成功的最好的临床指标是（） A 血压回升 B 尿量增加 C 体温回升 D 精神平衡 E 脉压下降 13、青霉素皮试液要求现配现用主要目的是为了防止( )

第八章休克

第八章休克概述 ※休克（shock）：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌流的不足和细胞代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。【重点】正常微循环的结构和生理特点（一）微循环的组成和功能（二）微循环通路 1、迂回通路：血液流经微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌到微静脉。 2、直接通路：血液流经微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉。 3、动-静脉短路：血液由微动脉经动-静脉吻合支到微静脉。组织灌流量：主要是指单位时间内流经真毛细血管的血流量。组织灌流量，组织有效灌流量，微循环灌流量是同义语。（三）影响组织灌流量的因素

组织灌流量和动脉血压成正比，与微循环的血流阻力成反比。 1、毛细血管前阻力（ra）：将微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的舒缩对血流构成的阻力称毛细血管前阻力。毛细血管前阻力主要影响微循环血液的灌入。 2、毛细血管后阻力（rv）：将微静脉、后微静脉的舒缩对血流构成的阻力称毛细管后阻力。毛细管后阻力主要影响微循环血液的流出。四、微循环的调节第一节病因和分类（一）失血性和失液性休克（二）烧伤性休克（三）创伤性休克（四）感染性休克（五）过敏性休克（六）神经源性休克（七）心源性休克二、按发生休克的起始环节分类 ★《按休克的起始环节可将休克分成三种类型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克其起始环节、发生休克的机制是：》【重点】（一）低血容量性休克：由于血量减少引起的休克。起始环节是血容量减少。由于血容量减少，导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。（二）血管源性休克：由于血管扩张，血管床容量增加，造成有效循环血量相对不足，使组织灌流量减少引起的休克。起始环节是血管床容量增加。休克时由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒、和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力的低下，通透性增加，加之白细胞、血小板在微静脉端粘附，造成微循

01.休 克

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最新版基础护理学试章节强化练习第十一章 排泄

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