冠状动脉内注射替罗非班治疗无再流现象28例临床观察
伴随完全性右束支传导阻滞的急性心肌梗死的心功能衰竭发生率为45%左右,明显高于不伴右束支传导阻滞的急性心肌梗死[4,5]。本组从K illip分级和左室射血分数两方面分析表明,合并完全性右束支传导阻滞的急性前壁及前间壁心肌梗死患者其心功能明显比对照组差。急性前壁及前间壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞患者院内病死率(25.9%)高于单纯急性心肌梗死患者(9.9%)[1]。住院死因主要为泵功能衰竭和恶性室性心律失常[5,6]。
国外文献报道,心肌梗死合并右束支传导阻滞往往可预测患者病情的突然恶化[7],急性心肌梗死伴随新发右束支传导阻滞患者在住院期间多有低左室射血分数、高住院率以及远期病死率亦增高[8]。而且右束支传导阻滞可能造成下壁心肌梗死的心电图表现假阴性[9],故临床上易误诊、漏诊。选择性冠状动脉搭桥术后,如果发生右束支传导阻滞,提示手术期间有心肌坏死,所以对诊断手术期间新发生的缺血事件很有价值[10]。
本组样本量较小,还需进一步观察、总结,但初步结果表明,伴随有新出现的完全性右束支传导阻滞的急性心肌梗死多累及前壁或前间壁,标志着梗死面积大、严重心律失常发生率高、心功能受损严重,以及住院病死率高。可作为急性心肌梗死患者病情恶化(泵衰竭、恶性心律失常)的一个很有价值的预测指标。
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收稿日期:2006201216 修回日期:2006207216 编辑:张桂琴
冠状动脉内注射替罗非班治疗无再流现象28例临床观察
洪云飞,李 易,李建美,杨 锋,卢竟前
(云南省第二人民医院心脏中心内科,云南昆明650021)
关键词:血管成形术,经腔,经皮冠状动脉;替罗非班3
中图分类号:R541.4
文献标识码:B
文章编号:10042583X(2006)2121558202
经皮冠状动脉介入术(PCI)中发生慢血流和无再流现象是介入治疗的难题,在急性冠状动脉综合征的介入治疗中更容易发生,且对患者的预后有重要影响[1]。而目前慢血流和无再流现象的确切发病机制尚未阐明,治疗也无令人满意的方法。我们从2004年5月开始在冠状动脉内注射替罗非班治疗慢血流和无再流现象并取得初步经验,现在报告如下。1 资料与方法
1.1 病例选择 选自我院心脏中心内科2004年5月至2005年12月经临床及冠状动脉造影确诊并行PCI治疗的冠心病患者186例,年龄24～86岁,平均(65±21)岁,其中男133例,女53例。
1.2 方法 入院后常规冠心病二级预防治疗,包括抗血小板、抗凝、β2受体阻滞剂、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物及对症治疗,均经桡动脉途径行冠状动脉造影,有冠状动脉狭窄≥75%患者则行经皮穿刺冠状动脉球囊扩张(PTCA)+支架植入术,手术成功标准为罪犯血管残余狭窄≤30%和心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)血流2～3级。术中出现慢血流或无血流情况先给予硝酸甘油200μg 导管内注入,约1分钟后重复冠状动脉造影,如血流达TIMI 2～3级,认为有效;如果无效则给予替罗非班1mg导管内注入,1分钟后重复冠状动脉造影,如血流达TIMI2～3级,认为有效,并维持静脉泵入0.15μg?kg-1?min-1,共36小时。比较两种方法改善慢血流或无血流的情况。
1.3 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件包。计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
在186例PCI术中发生慢血流和无再流现象患者32例,其中有23例为不稳定型心绞痛,7例非ST段抬高型心肌梗死,2例稳定型心绞痛。冠状动脉造影示2例患者罪犯血管完全闭塞,余30例患者罪犯血管血流TIMI3级,狭窄均大于
80%。2例血管完全闭塞经球囊扩张后为TIMI血流1级,但支架植入后为TIMI血流0级;余30例患者在球囊扩张或支架植入过程中出现无再流,其中TIMI血流0级13例,TIMI 血流1级17例。
发生慢血流和无再流患者接受冠状动脉内注射硝酸甘油和替罗非班对血流改善情况见表1。
表1 应用硝酸甘油与替罗非班对血流改善情况比较[例(%)]组别例数血流改善血流未改善有效率(%)
应用硝酸甘油324(12.5)28(87.5)12.5
应用替罗非班2824(85.7)4(14.3)85.7
注:χ2=32.162,P<0.01
32例患者在冠状动脉内注射硝酸甘油或替罗非班后均未出现出血、心包填塞、过敏反应等,均好转出院。
3 讨 论
无再流现象(no2reflow phenomenon)是指冠状动脉闭塞血流中断后重新恢复血流,却无心肌组织的有效灌注的现象,冠状动脉造影表现为冠状动脉血流明显减慢(≤TIMI血流1～2级),而无严重的残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等造成冠状动脉前向血流减少的因素。大量研究发现,无再流现象可发生于溶栓治疗及PCI术中,并且是造成不良预后的重要因素。曾有研究表明,无再流现象的发生率为0.6%(TIMI血流分级≤1),而且采用介入新技术如旋磨术、旋切术、旋切吸引术、支架植入术治疗比传统的球囊扩张术更易发生无再流现象[2,3]。
无再流现象的发生机制目前尚未阐明,无再流现象的发生机制可能是闭塞部位血栓迁移至闭塞远端,甚至形成冠状动脉微栓塞导致血管再通,而血流无灌注或再灌注导致闭塞远段冠状动脉痉挛甚至微小动脉痉挛,另外再灌注损伤,内皮细胞及心肌细胞的肿胀、功能障碍等也参与无再流现象的发生。急性心肌梗死行PCI时,冠状动脉造影见到高负荷的血栓形成、梗死相关血管完全闭塞处呈切面残端、阻塞近端血栓>5mm、浮动血栓存在、阻塞远端造影剂持续瘀滞、参考管腔直径>4mm、不完全阻塞性血栓长度超长等也是发生无再流现象的独立预测因素[4]。
无再流现象发生时,如何迅速、完全地恢复心肌组织灌注一直是困扰心血管介入的难题。由于其发病机制不清,治疗效果常不满意,目前通常采用冠状动脉内注射药物进行治疗,常用药物包括冠状动脉内注射硝酸甘油,对无再流不一定有效,但可扩张大冠状动脉,安全系数好,对改善冠状动脉血流有效,使用方便,可有效争取抢救时间,另外钙拮抗剂通过解除冠状动脉痉挛而减少无再流的发生,常用维拉帕米和地尔硫艹卓,研究表明[5],二者均可明显改善冠状动脉血流,并能很好耐受。另外,血管扩张剂如罂粟碱、硝普钠、腺苷等有较强的扩张冠状动脉作用,对逆转无再流也有一定作用,此外冠状动脉内注射肾上腺素及主动脉内球囊反搏也作为治疗无再流的方法。
在本研究32例患者中,有30例患者均为急性冠脉综合征,从临床和冠状动脉造影结果来看,均考虑存在高负荷的血栓,而另2例稳定型心绞痛患者为右冠状动脉病变,血管直径达4.5mm,也是发生无再流现象的高危患者,与国内外的相关研究相一致。给予冠状动脉内注射替罗非班是因为考虑这些患者无再流的发生原因多为血栓迁移到血管远端所致,且血栓迁移再次激活血小板,启动新一轮的血栓形成。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对红、白血栓均有拮抗作用,所以从理论上能取得较好效果,而且从实际上也同样取得了较好的临床效果,血流明显改善,并不增加出血等不良反应。当发生无再流和慢血流时全身循环血流速度减慢,经静脉给药难以使冠状动脉内达到有效治疗浓度,经冠状动脉直接注入可使冠状动脉内药物迅速达有效治疗浓度。本研究结果和台湾学者Yang等[6]报道相符合。
由于替罗非班在国内的应用时间尚短,其冠状动脉内注射治疗慢血流的相关研究尚少,且本研究的临床观察样本例数较小,还需进一步研究,需要更大样本去证实该方法的临床疗效,但我们建议当在PCI中遇到无再流发生时,可将该方法作为一种选择,以改善血流,改善症状,并且进一步深入探索替罗非班的有关应用。
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收稿日期:2006202206 修回日期:2006209206 编辑:张桂琴
无复流现象与冠脉介入
无复流现象与冠脉介入 [摘要]冠脉无复流是指血管造影无血管机械性阻塞的证据，而冠脉循环所支配的节段心肌灌注不足的一种现象。本文对无复流的概念、分类及可能的机制以及对介入患者的预后进行探讨。认为冠脉无复流的发生是包括血管内皮损伤、微血管阻塞、氧自由基等多因素作用所致，并且与介入患者的预后密切相关。 [关键词]冠状动脉介入；无复流现象 一个器官或一块组织当其供血血管被阻断一段时间后再予解除，从微循环的角度来看，可出现4种不同的状况：①微循环迅速恢复血流；②微血管最初不能恢复血流，但数分钟或数十分钟后又逐渐恢复；③微血管始终不能恢复血流；④微血管最初恢复血流，但数分钟或数十分钟内又停止。后两种状况被称为无复流现象(No reflow phenomenon)。 1无复流现象的发生机制 1.l内皮肿胀组织缺血再灌注后血管内皮细胞肿胀，导致管腔狭窄，影响血流通过，被认为系无复流的原因之一。 1.2血栓形成研究表明微血管内血栓形成在无复流现象的发生中起了重要作用。 1.3血管痉挛有证据表明这种情况下发生的血管痉挛与再灌注后局部衍生的一些体液因子和炎性介质有关。 1.4组织水肿缺血再灌注后常出现实质细胞肿胀和间质水肿，前者可压迫微血管，后者可致血液浓缩，粘滞性增加，参与了无复流的发生。 1.5红细胞聚集已发现心、脑、肾及骨骼肌等组织缺血再灌注后微血管内常发生红细胞聚集现象，聚集的红细胞变形能力丧失，且可导致血液粘滞性增加，故可引起微血管阻塞。 1.6氧自由基损害组织缺血再灌注可导致大量氧自由基产生，氧自由基可引起脂质过氧化，直接损害血管内皮细胞，刺激中性白细胞与内皮粘附，灭活EDRF这些后果均可促进无复流发生。 2无复流现象与冠脉介入 冠状动脉再灌注治疗可显著改善急性心肌梗死(AMI)病人的临床预后，然而，经冠脉造影证实某些成功的急诊经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interventions，PCI)患者，濒临坏死或严重缺血的心肌组织并没有完全有效地恢复血流灌注，与无复流有关。
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展
冠脉内血栓和无复流现象的机制及防治进展 郭利玲综述高峰审校 作者单位：716000陕西省延安市，延安大学附属医院心内科三病区 作者简介：郭利玲硕士研究生主要从事冠心病的基础与临床研究Email:1501874196@https://www.wendangku.net/doc/b55818453.html,通讯作者：高锋 Email:ydfygf@https://www.wendangku.net/doc/b55818453.html, 摘要：直接经皮冠脉介入（Primary Percutaneous Coronary Intervention，pPCI）目前已成为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）患者的首选策略，虽然pPCI能获得较好的临床疗效，但即使在成功的介入治疗后，无复流和冠脉血栓远端栓塞依然存在。本文就近年来PCI介入治疗中无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成、机制及其防治作一综述。 关键词：心肌梗死无复流现象血栓经皮冠脉介入 急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是指心肌急性缺血性坏死，是目前心血管病中常见的死亡原因之一。近年欧洲心脏病学会（ESC）最新指南[1]推荐将pPCI作为STEMI患者再灌注治疗的首选策略（Ia）。在PCI中，尽管造影显示冠状动脉血管已开通，但心肌组织仍低灌注的现象被称为“无复流（No-Reflow）”。据统计，无复流在选择性PCI的发生率为3%-6%，在急性冠脉综合征急诊PCI时发生率可达30%以上。 1 无复流和冠脉血栓远端栓塞的形成 无复流是影响STEMI患者急诊PCI疗效的重要因素。无复流是指心外膜闭塞后，冠状动脉经溶栓或急诊介入治疗后已得到正常开通，但其相关血管血流明显缓慢（TIMI血流分级<3级），或虽然梗死相关动脉（ Infarction Related Artery，IRA）前向血流恢复到TIMI3级，但供血心肌仍无有效再灌注[2]，并能排除其心外膜下冠脉急性闭塞、严重夹层、血管痉挛或巨大血栓栓塞引起的血管截断征象者。
欣维宁说明书
欣维宁说明书 在不稳定型心绞痛病人，盐酸替罗非班静脉两步输注方案(在肝素及阿司匹林应用条件下负荷输入0.4ug/kg/min30分钟，而后0.1ug/kg/min至48小时)，于注射期可以抑制体外ADP诱导的血小板聚集约90%及延长出血时间2.9倍。在30分钟负荷输注时可迅速抑制并在输注期间保持这种抑制程度。 (负荷量：70KG：15-20ml，30分钟；继之：1ml/h共：48小时) 在冠脉血管成形术病人中应用盐酸替罗非班，两步静脉输注方案(负荷量 10ug/kg静脉推注，在5分钟内推注完毕，而后以0.15ug/kg/min维持输注16-24小时)，，与肝素及阿司匹林联用，几乎对所有病人都可达到抑制体外ADP诱导的血小板聚集大于90%。5分钟推注并维持输注可快速达到近乎最大程度的抑制。停止输注替罗非班后，血小板功能迅速恢复到基线水平。 (负荷量：70KG：10-15ml，5分钟；继之：1ml/h共：16-24小时) 本品为无色澄明液体。 盐酸替罗非班注射液与肝素联用，适用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞病人，预防心脏缺血事件，同时也适用于冠脉缺血综合征病人进行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺血并发症。 100ml:盐酸替罗非班(按C22H36N2O5S计)5mg与氯化钠0.9g。 本品仅供静脉使用，需有无菌设备。本品可与肝素联用，从同一液路输入。 建议用有刻度的输液器输入本品。必须注意避免长时间负荷输入。还应注意根据病人体重计算静脉推注剂量和滴注速率。 临床研究中的病人除有禁忌症外，均服用了阿司匹林。 不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞: 盐酸替罗非班注射液与肝素联用由静脉输注，起始30分钟滴注速率为 0.4ug/kg/min，起始输注量完成后，继续以0.1ug/kg/min的速率维持滴注。下表可作为按体重调整剂量的指南。 本品维持量滴注应持续36小时。以后，停用肝素。如果病人激活凝血时间小于180秒应撤掉动脉鞘管。
替罗非班的临床研究现状
替罗非班的临床研究现状 吉林大学附属中日联谊医院作者：宋炳慧2009-4-9 1:19:04 抗血小板治疗是严重心肌缺血(不稳定型心绞痛、心肌梗死)治疗中的一个重要内容。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的问世是抗血小板治疗中的一个重要里程碑[1]。盐酸替罗非班(Tirofiban hydrochloride)是第一个非肽类血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。分子式为C22H36N2O5S·HCL·H2 O,分子量为495·08。其对血小板Ⅱb/Ⅲa受体具有高度的选择性和特异性,可逆性抑制血小板聚集且半衰期短,无抗原性,不良反应少。自上市以来,已广泛用于临床众多领域,特别是在不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中预防心脏缺血事件的发生发挥着极其重要的作用。现在临床应用的是输液,起效迅速,方便急救和调整剂量。本文对其药理作用、药动学、临床应用等作一综述。 1 药理作用 盐酸替罗非班是一种非肽类血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(该受体是与血小板聚集过程有关的主要血小板表面受体)的可逆性拮抗药,其阻止纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合,从而阻断血小板的交联及血小板的聚集。体外试验显示[2],盐酸替罗非班可抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集及延长健康人与冠心病患者的出血时间,表明盐酸替罗非班可强效抑制血小板功能。抑制的时间与药物的血浆浓度平行。停用盐酸替罗非班注射液后,血小板功能迅速恢复到基线水平。替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合,抑制血小板聚集、延长出血时间、抑制血栓形成。研究表明,替罗非班对各种刺激因素诱发的血小板聚集都有效,对急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、心肌梗死)和行冠状动脉内介入治疗的病人均有抑制血小板聚集的作用,其抑制作用与剂量成正比。由于替罗非班强有力的抗血小板聚集作用,可使其延迟或抑制血栓形成,缩小形成血栓的大小;持续静滴可使血栓形成不易阻塞血管,并促进再灌注的形成。 1.1 抗血小板聚集作用 体外研究表明[3],本品可剂量依赖性地抑制ADP、胶原、花生四烯酸、血栓烷类似物U46619和凝血酶引起的人体外血小板聚集,而对瑞斯托菌素引起的血小板聚集无影响。其中对2 μg·mL-1胶原或3.4 μmol·L-1ADP引起血小板聚集的IC 50分别为(66±8)和(39±4) nmol·L-1。此外,本品可竞争性抑制125I-人纤维蛋白原与ADP活化血小板的结合,IC50为(10.0±4.2)nmol·L-1,抑制常数Ki为(2.1±1.0)nmol·L-1。体内研究表明[2],狗快速静脉推注10～500 μg·kg-1或在360 min内连续静脉输注本品1～10μg·kg-1·min-1,对ADP和胶原诱导的血小板聚集有抑制作用,停止输注后3 0～90 min内血小板止血功能恢复正常,表明本品对血小板无直接的长期作用。快速静脉推注本品后ADP引起的血小板聚集作用消失,出血时间无明显延长。冠状动脉内动脉粥样斑块破裂时,使内皮下胶原组织暴露,血小板通过其糖蛋白上Ⅰb和Ⅰa/Ⅱa受体和胶原组织相结合,称之为血小板粘附[4]。血小板粘附后,在一些刺激因素[如肾上腺素、二磷酸腺苷(ADP)、血清素、胶原、凝血烷A2(TXA2)、凝血酶]作用下使血小板激活[5]。血小板激活后,可通过释放TXA2使血小板激活加速,形成正反馈。血小板被激活后,其糖蛋白上原来被遮盖的Ⅱb/Ⅲa受体暴露,可与凝血因子Ⅰ相结合。由于一个分子的凝血因子Ⅰ可与数个血小板相结合,而一个血小板也可与多个凝血因子Ⅰ相结合,从而使血小板通过凝血因子Ⅰ桥联作用粘聚成团,称之血小板聚集[4]。血小板聚集一方面可作为血栓形成的核心,另一方面通过激活凝血系统使血栓形成发生。因此血小板聚集在血栓形成中发挥最关键的作用。替罗非班是一个强有力的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。它通过选择性地与血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受体结合,占据了其上的结合位点,使GPⅡb/Ⅲa受体不能与凝血因子Ⅰ结合,从而抑制血小板聚集。替罗非班对各种刺激因素诱发的血小板聚集都有 效,其抑制作用与剂量成正比[5]。研究表明替罗非班使病人急性冠状动脉综合征(不稳定型心绞痛、心肌梗死)和行冠状动脉内介入治疗的病人均有抑制血小板聚集的作用[6,7]。研究表明替罗非班对3.4 μmol·L-1ADP诱发的血小板聚集的IC50(引起血小板聚集50%抑制的浓度)为10 nmol·L-1[5]。一个随机、双盲、安慰剂对照研究表明替罗非班0.1～0.2μg·kg-1·min-1静脉滴注(静滴)可使正常人ADP诱发的血小板聚集抑制79%～100%[5]。对急性冠状动脉综合征病人替罗非班作用更显著。替罗非班10μg·kg-1再继以0.1～0.15μg·kg-1·min-1静滴可使这些病人血小板聚集抑制90%以上[5]。对冠状动脉内介入治疗前主张使用较大剂量的替罗非班[8]。替罗非班0.6μg·kg-1·min-1静滴30 min再继以0.15μg·kg-1·min-1静滴48 h 可使不稳定型心绞痛和非Q波性心肌梗死病人血小板聚集抑制93%[4]。当替罗非班与噻氯匹啶(ticlopidine)合用时,可使替罗非班的抗血小板聚集作用进一步加强,而替罗非班与阿司匹林(aspirin)合用时,其抗血小板聚集作用无变化[9]。 1.2 抗血栓形成作用 Joseph等[10]研究表明,本品快速推注300和1 000μg·kg-1,可使狗冠状动脉左旋支狭窄引起血小板依赖性循环血流减少(CFRs)模型全部消除的作用时间分别达(18±1)和(37±5)min。在电损伤引起的冠状动脉左旋支闭塞性血栓模型中,本品静注10.0 μg·kg-1·min-1即可防止3只狗形成闭塞性血栓,使血栓形成时间延长,血栓重量减少,与对照组相比有显著差异。当与肝素合用作为溶栓辅助药治疗电损伤引起冠状动脉左旋支闭塞性血栓时,在给予组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t-PA)或链激酶(STK)前15 min静注本品可增加再灌注的发生率,减少连续用药期间急性血栓再闭塞的发生率。 2 药代动力学 替罗非班持续静滴给药,1小时后血浆浓度达稳定状态,血药浓度峰值与静脉输注期间稳态血药浓度相近。血浆蛋白结合率为65%,稳态分布容积为2 2～42升,半衰期约两小时,需持续静滴以维持临床疗效。药物在体内很少代谢,主要以原形经肾脏或胆汁(有肝肠循环)排泄,尿、粪排泄率分别为给药剂量的65%和25%。 3 临床应用
急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象
急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗中无复流现象 发表时间：2013-04-03T10:51:20.140Z 来源：《中外健康文摘》2013年第1期供稿作者：张家丽 [导读] 无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。 张家丽（内蒙古锡林郭勒盟医院急诊科 026000） 【中图分类号】R542.2+2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）1-0108-02 【摘要】目前急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）已经成为治疗AMI的首选办法，但标准PCI术由于球囊在病变部位的反复扩张，致使病变处粥样斑块破裂、血栓破碎，形成微血栓，即不能完全清除冠状动脉内血栓，且有增加血栓形成的危险，引起远端栓塞和微循环功能不全，即所谓的“无复流现象”，影响心肌灌注和心功能的恢复。研究证实,无复流现象的发生与冠脉内介入治疗的方式有密切关系,是急诊PCI 术后的一个常见并发症,也是 AMI 远期心血管事件的独立预测指标。 【关键词】急性心肌梗死无复流现象 一、定义 无复流是指心外膜冠脉闭塞减轻或解除后,缺血心肌组织并没有恢复有效再灌注,微循环血流仍不能完全恢复正常的现象。无复流分为: (1)实验性无复流:实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察到的无复流。(2)心肌梗死再灌注无复流:急性心肌梗死(AMI)患者经药物和(或)机械性血管重建后产生的无复流。(3)血管造影无复流:经皮冠脉介入治疗(PCI)过程中产生的无复流。 二、发生率 Kelly等报道AMI患者PCI术后有2.0%～15.3%发生无复流现象，无复流使心肌组织灌注不充分，严重影响患者预后。 三、判断标准 1 TIMI 血流分级 冠状动脉 TIMI 血流一般是指急性心肌梗死时梗死相关血管的血流情况。由手术医师主观判断，具体分为4级：TIMI 0级：冠状动脉完全闭塞，冠脉内无灌注，即造影剂不能通过闭塞部位、闭塞部位及远端无血流充盈；TIMI Ⅰ级：微灌注，即造影剂通过闭塞部位，但在任一时刻都无通过闭塞段远端血管的前向血流；TIMI Ⅱ级：部分灌注，造影剂通过闭塞段并到达远端血管，但其充盈速度与正常血管相比明显减慢；TIMI Ⅲ级：完全灌注，前向血流充盈远端血管快速而完全。由2位以上有经验的介入医师仔细阅片评定血流TIMI分级，在无影响血流的血栓、栓塞、主动脉夹层、痉挛情况下，TIMI 血流分级<Ⅱ级为无复流，TIMI Ⅲ级为正常血流。 2 校正 TIMI 帧数(corrected TIMI frame count,cTFC) cTFC是计算靶血管近端有造影剂染色起至该血管末梢显影所用曝光帧数，采集速度校正为30帧/S。冠状动脉内预先给予硝酸甘油200ug，采用 EP-WorkMateTM 4.2 with Clear WaveTM Technology 软件对冠状动脉造影图像记帧。参考Gibson等的研究结果,将左前降支(LAD)的平均帧数除以1.7作为cTFC。由 2位有经验的心血管介入医师分别独立计数,取其均值。以造影剂完全进入血管起始部位并向前流动为首帧，以造影剂开始进入靶血管末端分支及界标的第一帧为末帧。靶血管的末梢界标为:前降支（LAD）采用其末端分叉(俗称“鲸尾”或“干草叉”),若前降支为盘绕型则采用最靠近心尖的分支;回旋支(LCX)为包含梗死相关病变的最长动脉的远端分叉处;右冠状动脉(RCA)选择左室后侧支的第一分支。最佳投照体位：LAD和LCX 选取右前斜位加足位,RCA选取左前斜位加头位。正常造影剂全段染色计数帧数为 14一28帧，如CTFC>40 帧为慢血流现象，将cTFC40定义为 TIMI血流Ⅱ、Ⅲ级的分界线。 3 心肌灌注分级（myocardial blush grade,MBG ） MBG 是指冠状动脉造影时造影剂从冠状动脉回流入静脉时，通过造影剂回流时的分布及密度即心肌显影的亮度来了解心肌微循环灌注情况。由2位有经验的心血管介入医师应用MBG方法确定MBG分级,0级:梗死相关动脉（IRA）支配区域的心肌无显色;1级:IRA支配区域的心肌轻度显色,明显低于对侧或同侧非 IRA 造影时的心肌显色;2级：IRA 支配区域的心肌中度显色,但低于对侧或同侧非 IRA造影时的心肌显色,且造影剂染色2-3个心动周期后不能排空;3级:正常心肌显色,指IRA支配区域的心肌显色同于对侧或同侧非 IRA造影时的心肌显色,且造影剂染色2-3个心动周期内可以排空。根据MBG中无复流标准将MBG0-1级患者分为无复流组、MBG 2-3级为有复流组。 4 心电图上 ST 段回落程度 临床上，心电图是透过体表来描计心脏生物电活动的，通过其描计的波形间接反映心脏的血流动力学变化。AMI患者PCI术后或静脉溶栓后，抬高的ST段逐渐恢复至基线，称ST段回落。当梗死相关动脉（IRA）开通后，抬高的ST段无迅速回落，则提示可能存在无复流。因此，心电图上ST段回落程度是诊断无复流现象最方便、最简单、最实用的方法。ST段回落程度的计算公式=（∑治疗前的ST段抬高指数—∑治疗后的ST段抬高指数）／∑治疗前的ST段抬高指数。 此外，临床上还可以应用放射性核素心肌灌注显像、心肌声学造影(myoeardialeontrastechocardiography，MCE)、冠状动脉内多普勒血流测定和压力导丝测定等来评价心肌组织水平的灌注情况。 四、无复流现象发生的机制 AMI急诊PCI中无复流现象的发生机制尚不明确，通过大量实验研究证实，无复流现象的发生是由多种因素相互作用导致微循环功能障碍。 1 血栓导致的远端栓塞 在 AMI 的发生、发展过程中,不稳定粥样斑块迅速增大或斑块破裂出血,激活循环中的血小板,其通过表面膜糖蛋白GPⅠb与血友病因子（vWF）结合并黏附于内皮下的胶原组织，通过与纤维蛋白原的结合，使血小板之间黏附、聚集，最终导致血栓形成,引起机械性阻塞,造成PCI术后无复流现象。而在PCI过程中由于手术操作导致粥样斑块机械性破碎，产生碎片（如胆固醇结晶），这些斑块碎片随血流到达冠脉远端，导致无复流发生。 2 血管内皮细胞缺血性损伤 冠状动脉持续性闭塞导致血管内皮细胞发生明显的病理变化,表现为:内皮及内皮细胞膜的突起肿胀、内皮细胞凋亡脱落，形成微血栓
盐酸替罗非班的研究概况和市场情况
盐酸替罗非班 近年来,人们在血小板分子和细胞生物学方面的研究取得了巨大进展,其中之一便是认识到纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合是血小板聚集的最终共同通路,血小板活化可诱导GPⅡb/Ⅲa受体发生构象变化,导致受体与纤维蛋白原的亲和力明显增加,结合的纤维蛋白原可使血小板发生交联,引起血小板聚集。 因此,不论血栓形成的原因如何,血小板的活化、粘附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤,其中GPⅡb/Ⅲa受体在血小板聚集和血栓形成过程中起着重要作用,应用有效的抗血栓形成药物,尤其对血小板功能具有抑制作用的药物是治疗ACS和行PTCA患者的主要手段。盐酸替罗非班作为一种高效、高选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,作用机制新颖、临床疗效确切、安全性好,是一种极有发展前途的治疗药物。 替罗非班概况 盐酸替罗非班(Tirofiban hydrochloride)是第一个非肽类血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。分子式为C22H36N2O5S·HCL·H2O。其对血小板Ⅱb/Ⅲa受体具有高度的选择性和特异性,可逆性抑制血小板聚集且半衰期短,无抗原性,不良反应少。自上市以来,已广泛用于临床众多领域,特别是在不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死患者及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中预防心脏缺血事件的发生发挥着极其重要的作用。现在临床应用的是输液,起效迅速,方便急救和调整剂量。 目前认为稳定型心绞痛发生机制主要是心肌耗氧增加和(或)冠状动脉的收缩。而急性冠状动脉综合征发生机制主要是冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、血小板聚集和血栓形成。因此替罗非班的使用指征是急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗前预防用药。冠状动脉内介入治疗时(PTCA、冠脉内安放支架等)不可避免地使血管内皮受到损伤,有可能促发血小板粘附、聚集和血栓形成。抗血小板药物的作用是防止或减少急性、亚急性血栓形成。大量临床研究表明替罗非班可减少急性冠状动脉综合征和冠状动脉内介入治疗后冠心病事件发生率,改善病人症状和预后。 临床应用 1.缺血综合征治疗中血小板受体抑制(platelet re-ceptor inhibition in ischemic syn drome management,PRISM)的研究 缺血综合征治疗中血小板受体抑制(PRISM)的研究共收入3232例不稳定型心绞痛和非Q波性心肌梗死病人,发病至用药时间不到24 h。采用多中心、随机、双盲、对照试验。对照组以肝素作为对照。总用药时间>45 h。2组均同时服用阿司匹林和抗心绞痛药物,但不使用噻氯匹啶和溶栓药物。48 h后,替罗非班组Q波性心肌梗死、猝死和难治性心肌缺血发生率为3. 8%,而对照组为5.6 %(P=0.01),发生率降低了33 %。其中替罗非班组心肌梗死发生率为0.9%,而对照组为1.4%,发生率降低了36 %。替罗非班组难治性心肌缺血发生率为3.5 %,对照组为5.3 %,发生率降低了35 %。 不稳定体征症状缺血综合症病人治疗中血小板受体抑制(platelet receptor inhibition i n ischemic syndrome management in patients limited by unstable signs and sympto
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注及心肌损伤的影响
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注 及心肌损伤的影响 （作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【摘要】目的观察使用盐酸替罗非班对急性心肌梗死（AMI）患者行急诊冠状动脉介入术（PCI）后梗死相关动脉（IRA） 灌注及心肌损伤的影响。方法对AMI患者行急诊PCI治疗的83例患者，随机分为对照组40例，观察组43例。对照组术前给予常规嚼服阿司匹林和氯吡格雷，观察组在此基础上增加盐酸替罗非班，观察两组PCI术后15 min IRA校正的TIMI帧数计数（CTFC），并比较PCI术前术后6 h、12 h的cTnT、CK]MB水平；记录住院期间主要心血管事件（MACE）发生率。结果术后观察组的CTFC较对照组显著改善（P v 0.01）;术后6 h及12 h观察组的cTnT水平均较对照组明显降低（P v 0.01）;观察组MACE发生率较对照组明显降低（P v 0.05 ）。结论在AMI行急诊PCI治疗时应用替罗非班，可明显改善梗死相关动脉血液灌流，减少心肌损伤的发生，降低PCI术后患者MACE发生率。 【关键词】盐酸替罗非班；急性心肌梗死；冠状动脉介入术；梗死
相关动脉；心肌损伤 尽早开通梗死相关血管(infarction relative artery,IRA)是治疗急性心肌梗死(AMI)的关键，冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)可有效开通IRA，进行心肌组织再灌注，但也不尽完美。现有研究证实，血小板在血栓形成中的作用举足轻重，血小板膜糖蛋白GP lb/m a受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，替罗非班(tirofiban)是非多肽类血小板膜糖蛋白Hb/m a 受体拮抗剂，通过阻断血小板聚集的最终途径而成为抑制血小板聚集和阻止血栓形成的有效药物。本研究旨在观察使用国产盐酸 替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者行急诊冠状动脉介入术(PCI) 后梗死相关动脉(IRA)灌注及心肌损伤的影响。 资料与方法 1?一般资料 选择我院2005年1月?2008年11月急性心肌梗死并行急诊PCI 治疗的83例患者，其中男71 例,女12 例,平均年龄54.1 ±12.6 岁，ST 段抬高的72例，非ST段抬高的9例，非Q波心肌梗死2 例；有陈旧心肌梗死病史者(OMI) 3例，支架术后1例；合并高胆固醇血症52例，糖尿病31例，高血压病38例。随机分为两组，观察组43例，平均53.2 ±11.3岁，其中合并高血压21例，糖尿病16 例，高脂血症27 例，梗死相关血管分别为LAD 23例，LCX 8例，RCA 12例，病变血管支数为单支23例，双支14例，三支6例；对照组40例，平均54.7
替罗非班Tirofiban hydrochloride-详细说明书及重点
替罗非班Tirofiban hydrochloride 盐酸替罗非班（Tirofiban hydrochloride）是美国默克（Merck）公司开发研制的心血管类药物，其作为一种可逆性非肽类血小板GPIIb/ IIIa 受体拮抗剂，2004年8月在国内上市，是目前国内唯一的血小板模GPIIb/IIIa 受体拮抗剂，临床用于治疗急性冠脉综合症，包括不稳定性心绞痛或无Q 波心肌梗死患者，以及行经皮腔内冠状动脉成形术或动脉粥样斑块切除术的患者。 该药物作用机制独特，对血小板GPIIb/IIIa 受体具有高度的选择性和特异性，可逆性抑制血小板聚集且半衰期短、无抗原性、无不良反应、临床疗效确切、安全性好，是一种极有发展前途的治疗性药物。 药理作用 血小板激活、粘附和聚集是粥样斑块破裂表面动脉血栓形成的关键性起始步骤，血栓形成是急性冠脉缺血综合症即不稳定型心绞痛及心肌梗塞以及冠脉血管成形术后心脏缺血性并发症的主要病理生理学问题。 盐酸替罗非班是一种非肽类的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的可逆性拮抗剂，该受体是与血小板聚集过程有关的主要血小板表面受体。盐酸替罗非班阻止纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa结合，因而阻断血小板的交联及血小板的聚集。 体外试验显示，盐酸替罗非班可抑制二磷酸腺苷(ADP) 诱导的血小板聚集及延长健康人与冠心病病人的出血时间(BT) ，这表明盐酸替罗非班可强效抑制血小板功能。抑制的时间与药物的血浆浓度相平行。停用盐酸替罗非班注射液后，血小板功能迅速恢
复到基线水平。盐酸替罗非班注射液以0.15μg/kg/min的速度输注4小时，与阿司匹林合用可近乎最大程度地抑制血小板聚集，对延长出血时间有轻度的相加作用。 在不稳定型心绞痛病人，盐酸替罗非班静脉两步输注方案(在肝素及阿司匹林应用条件下负荷输入0.4μg/kg/min30分钟，而后0.1μg/kg/min至48小时) ，于输注期间可以抑制体外ADP诱导的血小板聚集约90%及延长出血时间2.9倍。在30分钟负荷输注时可迅速抑制并在输注期间保持这种抑制程度。 毒理研究 盐酸替罗非班对小鼠或大鼠单次静脉用的半数致死量(LD50) 大约是＞5mg/kg。5mg/kg的最大剂量(为推荐每日人体用剂量的22倍) 受化合物溶解度和最大可接受剂量容积的限制。盐酸替罗非班对小鼠的单次口服用LD50大约是＞500mg/kg。在静脉或口服给药的研究中，未见到死亡、异常体征或与药物相关的体重改变。在大鼠及狗中经一系列连续静脉输注5周的毒性研究评估了盐酸替罗非班的潜在毒性。使用治疗剂量达108小时都无需停药。 盐酸替罗非班的潜在致癌危险性尚未作过评估。盐酸替罗非班在微生物及V-79哺乳类细胞的致突变实验为阴性。此外，在实验室碱性洗出液及染色体畸变实验中未见直接遗传毒性。在这些检验中替罗非班的浓度高达30mmol/L，相当于人推荐治疗剂量平均血浆浓度的20000倍以上。 药代动力学 在0.01-25μg/ml的浓度范围内，替罗非班与血浆蛋白结合率不高，其结合率与药物浓度无关。人体血浆中不结合部分为35%。替罗非班的稳态分布容积范围为22-42
冠脉无复流进展
冠状动脉无复流现象的研究进展 冠状动脉无复流现象的研究进展 作者：孙婷婷，秦中国，李双斌，李强，陈宇，隋凤花作者单位：1.延边大学医学院，吉林延吉133000；2.吉林市中心医院心血管内科 【关键词】急性心肌梗死；再灌注；无复流现象；微循环 目前动脉硬化所致的心脑血管病的发病率和死亡率逐年增加，而经皮冠状动脉内介入治疗术(percutaneous coronary intervention，PCI)是迄今治疗心脑血管性疾病，尤其是急性心肌梗孔(actlte myocardial infarction，AMI)迅速而有效的方法［1］。它能够在最短时间内有效地开通闭塞血管，从而达到减少坏死心肌的数量、缩小梗死范围、保持心室功能、改善患者临床预后等目的。然而经有效的PCI后早期开通了梗塞相关动脉(IRA)，但仍有30%～40%的患者出现了无复流 (no-reflow，NR)现象，严重影响介入治疗效果。临床观察显示这些患者从PCI中受益较少［2］。与心肌充分复流的患者相比，NR患者再梗死、充血性心力衰竭、恶性心律失常和心脏性猝死的发生率和病死率也明显增加，严重影响着患者的预后。随着对NR现象认识的深入，心肌微循环水平的充分再灌注已成为再灌注治疗的焦点。故本文就NR现象临床研究进展作一综述。 1 定义 1974年，Kloner［3］等在冠脉闭塞后再灌注的实验模型上观察到即使解除心血管阻塞,而有些心肌却很少或无血流灌注,并将其描述为NR现象。随后，Schofer［4］和Bates［5］在临床上证实此NR现象也存在于人类急性心肌梗死(AMI)患者。目前，NR的概念应采用Kloner的意见,描述为心外膜冠状动脉闭塞已减轻或消除后,缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复正常。而其前提条件必须先排除心外膜血管病变处及其远端的残留狭窄、解剖病变、栓塞、痉挛等。 2 分类 NR又称为慢血流、慢复流或低复流。目前NR根据不同情况主要分为3种：①实验性 NR(experimental no-reflow)：指实验条件下通过制作急性心肌缺血再灌注模型观察的NR，常用特异的心肌染料(碳黑和硫黄素S)来显示NR区，多位于心内膜下，亦称作解剖NR(anatomic no-reflow)；②心肌梗死再灌注NR(myocardial infarction reperfusion no-reflow)：在急性心肌梗死时，经药物和/或机械性再血管化时产生的NR；③血管造影NR(angiographic no-reflow)：是指经皮冠脉介入治疗期间产生的NR，血管造影显示无远端动脉阻塞，心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流低于3级［6］。 3 引发NR现象的相关因素 NR主要与缺血时间、缺血程度、梗死面积及再灌注时间的长短有关。缺血持续时间和症状开始至再灌注的时间是微血管功能障碍最强有力的决定因素，微血管功能的失调可以导致心肌组织水平再灌注失败，使心肌受损加重，从而增加NR发生的可能性。Reffelmann等［7］研究发现，无复流区面积随再灌注开通时间的延长而增加。同时，临床研究显示,NR的发生与血管病变形态如几乎完全闭塞病变、血栓、钙化、长病变以及PCI中球囊扩张压力、次数及时间关系密切。
替罗非班说明书-默克
9123301 AGGRASTAT? (TIROFIBAN HYDROCHLORIDE INJECTION PREMIXED) AGGRASTAT? (TIROFIBAN HYDROCHLORIDE INJECTION) DESCRIPTION AGGRASTAT* (tirofiban hydrochloride), a non-peptide antagonist of the platelet glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor, inhibits platelet aggregation. Tirofiban hydrochloride monohydrate, a non-peptide molecule, is chemically described as N-(butylsulfonyl)-O-[4-(4-piperidinyl)butyl]-L-tyrosine monohydrochloride monohydrate. Its molecular formula is C22H36 HN CH2CH2CH22CH2CH2CH2CH3 .HCl H 2O . Tirofiban hydrochloride monohydrate is a white to off-white, non-hygroscopic, free-flowing powder, with a molecular weight of 495.08. It is very slightly soluble in water. AGGRASTAT Injection Premixed is supplied as a sterile solution in water for injection, for intravenous use only, in plastic containers. Each 500 mL of the premixed, iso-osmotic intravenous injection contains 28.09 mg tirofiban hydrochloride monohydrate equivalent to 25 mg tirofiban (50 μg/mL) and the following inactive ingredients: 4.5 g sodium chloride, 270 mg sodium citrate dihydrate, and 16 mg citric acid anhydrous. The pH ranges from 5.5 to 6.5 and may have been adjusted with hydrochloric acid and/or sodium hydroxide. The flexible container is manufactured from a specially designed multilayer plastic (PL 2408). Solutions in contact with the plastic container leach out certain chemical components from the plastic in very small amounts; however, biological testing was supportive of the safety of the plastic container materials. AGGRASTAT Injection is a sterile concentrated solution for intravenous infusion after dilution and is supplied in a 50 mL vial. Each mL of the solution contains 0.281 mg of tirofiban hydrochloride monohydrate equivalent to 0.25 mg of tirofiban and the following inactive ingredients: 0.16 mg citric acid anhydrous, 2.7 mg sodium citrate dihydrate, 8 mg sodium chloride, and water for injection. The pH ranges from 5.5 to 6.5 and may have been adjusted with hydrochloric acid and/or sodium hydroxide. CLINICAL PHARMACOLOGY Mechanism of Action AGGRASTAT is a reversible antagonist of fibrinogen binding to the GP IIb/IIIa receptor, the major platelet surface receptor involved in platelet aggregation. When administered intravenously, AGGRASTAT inhibits ex vivo platelet aggregation in a dose- and concentration-dependent manner. When given according to the recommended regimen, >90% inhibition is attained by the end of the 30-minute infusion. Platelet aggregation inhibition is reversible following cessation of the infusion of AGGRASTAT. Pharmacokinetics Tirofiban has a half-life of approximately 2 hours. It is cleared from the plasma largely by renal excretion, with about 65% of an administered dose appearing in urine and about 25% in feces, both largely as unchanged tirofiban. Metabolism appears to be limited. Tirofiban is not highly bound to plasma proteins and protein binding is concentration independent over the range of 0.01 to 25 μg/mL. Unbound fraction in human plasma is 35%. The steady state volume of distribution of tirofiban ranges from 22 to 42 liters. In healthy subjects, the plasma clearance of tirofiban ranges from 213 to 314 mL/min. Renal clearance accounts for 39 to 69% of plasma clearance. The recommended regimen of a loading infusion followed by a maintenance infusion produces a peak tirofiban plasma concentration that is similar to the steady state *Registered trademark of MERCK & CO., Inc.
冠脉内注射替罗非班联合硝普钠治疗冠脉无复流的疗效观察
冠脉内注射替罗非班联合硝普钠治疗冠脉无复流的疗效观察 华朋铎范丽勇473000河南南阳市第二人民医院 摘要目的：观察冠脉无复流时，冠脉内注射替罗非班联合硝普钠治疗的疗效。方法：将PCI术中发生冠脉无复流83例患者随机分为替罗非班治疗组(n=41)和联合治疗组(n=43)，20分钟后行冠脉造影观察冠脉血流情况，术后1周内两组主要终点事件发生率发生情况。结果：结果表明，联合治疗组用药20分钟后的97.6%患者冠脉血流恢复TIMI 2～3级，高于替罗非班组的829%，1周内主要终点事件中死亡、顽固性缺血、再次心肌梗死发生率明显低于替罗非班组(P<0.05)。结论：PCI发生冠脉无复流时，冠脉内注射替罗非班联合硝普钠与单纯应用替罗非班相比，术中冠脉血流可以进一步改善， 术后1周内主要终点事件发生可以进一步降低。 关键词介入治疗冠脉无复流替罗非班硝普钠 资料与方法 2007年7月～2011年7月PCI术后患者83例，男43例，女40例;年龄65±57岁。发生冠脉无复流现象，血流TIMI 0～1级，随机分为替罗非班组(n=41)和联合治疗组(n=42)。两组基本临床情况及介入治疗参数无统计学差异，具有可比性。20分钟后行冠状动脉造影，评价冠脉血流情况。 方法：PCI术后冠脉无复流现象发生后，替罗非班组立即将替罗非班(欣维宁)按10μg/kg剂量用生理盐水稀释成20ml冠脉内3分钟内注射完毕。联合治疗组加用硝普钠50μg冠脉内注射。 观察指标：①冠脉血流恢复情况：用药20分钟后行冠脉造影，评价冠脉血流情况。②主要终点事件：包括术后1周内死亡、顽固性缺血、再次心肌梗 死、急诊冠脉搭桥发生情况。 统计学处理：数据统计采用t检验或X2检验，P<0.05为有显著意义。 结果 冠脉血流变化：冠脉内注射药物20分钟后，行冠脉造影显示，替罗非班组34例(829%)血流恢复为TIMI 2～3级，联合治疗组41例(976%)血流恢复为TIMI 2～3级，两组存在统计学意义(P<0.05)。 主要终点事件：术后1周内两组均无急诊冠脉搭桥，联合治疗组主要终点事件均明显少于替罗非班组，见表1。 讨论
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌注及心肌损伤的影响
盐酸替罗非班对AMI行PCI后IRA灌 注及心肌损伤的影响 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的观察使用盐酸替罗非班对急性心肌梗死（AMI）患者行急诊冠状动脉介入术（PCI）后梗死相关动脉（IRA）灌注及心肌损伤的影响。方法对AMI患者行急诊PCI治疗的83例患者，随机分为对照组40例，观察组43例。对照组术前给予常规嚼服阿司匹林和氯吡格雷，观察组在此基础上增加盐酸替罗非班，观察两组PCI术后15 min IRA校正的TIMI帧数计数（CTFC），并比较PCI术前术后6 h、12 h的cTnT、CK MB水平；记录住院期间主要心血管事件（MACE）发生率。结果术后观察组的CTFC较对照组显著改善(P＜0.01）；术后6 h及12 h观察组的cTnT水平均较对照组明显降低(P＜0.01)；观察组MACE发生率较对照组明显降低（P ＜0.05）。结论在AMI行急诊PCI治疗时应用替罗非班，可明显改善梗死相关动脉血液灌流，减少心肌损伤的发生，降低PCI术后患者MACE发生率。 【关键词】盐酸替罗非班；急性心肌梗死；冠状动脉介入术；梗死
相关动脉；心肌损伤 尽早开通梗死相关血管(infarction relative artery,IRA)是治疗急性心肌梗死(AMI)的关键，冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)可有效开通IRA，进行心肌组织再灌注，但也不尽完美。现有研究证实，血小板在血栓形成中的作用举足轻重，血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用，替罗非班(tirofiban)是非多肽类血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，通过阻断血小板聚集的最终途径而成为抑制血小板聚集和阻止血栓形成的有效药物。本研究旨在观察使用国产盐酸替罗非班对急性心肌梗死（AMI）患者行急诊冠状动脉介入术（PCI）后梗死相关动脉（IRA）灌注及心肌损伤的影响。 资料与方法 1.一般资料 选择我院2005年1月～2008年11月急性心肌梗死并行急诊PCI治疗的83例患者，其中男71例，女12例，平均年龄54.1±12.6岁，ST段抬高的72例，非ST段抬高的9例，非Q波心肌梗死2例；有陈旧心肌梗死病史者（OMI）3例，支架术后1例；合并高胆固醇血症52例，糖尿病31例，高血压病38例。随机分为两组，观察组43例，平均53.2±11.3岁，其中合并高血压21例，糖尿病16例，高脂血症27例，梗死相关血管分别为LAD 23例，LCX 8例，RCA 12例，病变血管支数为单支23例，双支14例，三支6例；对照组40例，平均54.7±13.7岁，其中合并高血压17例，糖尿病15