CSWS、尿崩、SIADH
SIADH，尿崩和脑耗盐综合征
脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
SIADH1 抗利尿激素异常分泌综合征
1.1背景
SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制
细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。当脑损伤损害下丘脑垂体功能时，可发生ADH分泌过多。Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。ADH分泌与释放增加，将导致血浆ADH浓度增高、肾小管对水重吸收增多、尿量减少、水潴留及细胞外液增加等一系列病理生理学变化。同时，ACTH相对分泌不足，血浆ACTH降低，醛固酮分泌减少，肾小管排钾保钠功能下降，尿钠排出增多（AHD只通过肾增加水的重吸收作用，而钠的过多排出，是醛固酮减少的结果）。细胞外液增加，和尿、钠丢失的后果是血浆渗透压下降和稀释性低血钠（如果是照上分析就应该是稀释和缺乏共同致低钠）。若进一步发展，将导致水分从细胞外向细胞内转移、细胞水肿（如果细胞水肿，那红细胞比容怎么看）那红细胞的及代谢功能异常。
1.3 诊断
2003年，Palmer提出了７条SIADH诊断标准，即①低钠血症(<130 mmol/L)；
②尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h，这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)；③尿渗透压∶血浆渗透压>1（是说尿中的钠比血中高，故尿比血渗透压高）；④中心静脉压>12 cm H2O；⑤血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；⑥红细胞比容<0.35；⑦周围组织水肿。（这和内科学的诊断标准不同，虽然也是七条，只有四条相同：即血钠低尿钠高血渗透压低尿渗透压高，这样记两低两高，三条不同，水潴留指标3，细胞脱水指标1，而教材
是有关原发病和用药史，血浆AVP升高和排除浮肿、肾功、肾上腺皮质功能正常）此外，水负荷试验也是SIADH的诊断方法之一。当患者快速饮水（20 ml/kg）至1500 ml后，4 h内排尿量达不到饮水量的65%，或5 h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH，但需除外肾上腺或肾功能不全。水负荷试验虽被认为是SIADH的决定性诊断依据，但对血钠<124 mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险的。有些患者完成这一试验很困难。测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，因为影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等，均可刺激ADH分泌增加，对ADH水平的评估应当慎重。
2 脑耗盐综合征
2.1 背景
CSWS是脑内疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量（这个SIAHD不同）、高尿钠的一组临床综合征。20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS 区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病，如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS 有了更多认识。目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见。2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症（5.97%），其中CSWS为29例，SIADH仅为5例，前者是后者的近6倍。CSWS 在脑血管疾病中的发生率依次为SAH（17.5%）、小脑出血（15.4%）、脑干出血（8.0%）、基底核区脑出血（7.1%）、栓塞性脑梗死（4.1%）和动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）。通过这些患者的CT或MRI等影像资料发现，病变影响到了丘脑、下丘脑、脑干或脑室系统，部分患者急性期治疗时应用了大量的脱水利尿药，但未及时调整水盐平衡。多数CSWS出现在脑血管病急性期的3~14 d 内，少数在14 d以后。
2.2 机制
CSWS的发病机制至今未明，推测通过复杂的神经和内分泌调节机制影响肾对钠再吸收。
2.2.1 利钠肽：中枢神经系统利钠肽对水盐代谢的调节主要通过直接作用于中枢神经系统和作为神经递质两个途径。作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP 是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素血管紧张素醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP 的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症
时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa 等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP 水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS 患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。
2.2.2 毒毛花苷G样复合物（Ouabain-like compound，OLC）：Yamada等将高渗盐水注入小鼠脑室内导致尿钠丢失，而脑室内注入地高辛特异性抗体,能将其阻断。这一发现提示，脑内存在OLC，并与CSWS 相关。在小鼠和恒河猴下丘脑内及SAH 患者的血浆内，均发现OLC 免疫反应，似乎OLC 免疫反应阳性者更易出现血容量降低。作者推测，SAH的下丘脑损害使OLC 释放入血。然而，心室内注入高渗盐水诱导CSWS的模型，通过静脉注入大剂量特异性地高辛抗体,并不能阻滞被诱导的中枢神经系统利钠作用。由此证实，脑中OLC确实对CSWS 有作用，而循环系统中的OLC似乎不可能引起CSWS。
2.2.3 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。
2.2.4 其他潜在机制：缓激肽、催产素、促肾上腺皮质激素、α-或β-促黑素、甲状旁腺素和降钙素，在实验中都发现有利钠作用。它们在CSWS中的作用及与颅内疾病的相关性，尚有待进一步研究。
2.3 诊断
1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；
②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；
④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
2.4治疗
CSWS的主要治疗除补钠外，与SIADH限制水摄入治疗的不同之处是加强补水、纠正低血钠与低血容量。
2.4.1 补钠补水：通常水和钠的补充方法，根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。补钠量按以下公式计算：补钠量=（ 125 mmol/L-实测血清钠）×0.6(女性0.5)×体重（kg）或（142 mmol/L-实测血清钠）×0.2×体重（kg）。在治疗中，应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis,CPM）。据报道，CPM常发生于纠正低钠血症过程中，特别是血钠提升速度24 h>12 mmol/L的患者。亦有个别CPM发生在24 h内血钠提升9~10 mmol/L，或48 h提升19 mmol/L 的患者中。因此，推荐血钠提升速度控制在24 h 8~10 mmol/L。对症状严重的患者，最初数小时内血钠提升速度可稍快（每小时1~2 mmol/L），但每日总量不变。
2.4.2 盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0.1~0.2 mg/d，分2次服用。有学者认为氟氢可的松是安全有效的治疗方法。
2.4.3 其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害。
3 SIADH与CSWS的鉴别
曾有将CSWS误诊为SIADH而限制液体摄入量，从而加重神经系统损害、导致不良后果的报道。因此，正确区分SIADH与CSWS具有重要意义，鉴别要点见表1。
需要指出的是，细胞外液容量是唯一区别SIADH与CSWS的可靠指标。Qgawasara等提出，体重测量与中心静脉压检测相结合的判断方法简单有效。此外，应用核素稀释法测定血容量（血容量<35 ml/kg或全血容量<60 ml/kg），可帮助判断CSWS。其他实验室检查还有红细胞比容、血尿素氮和尿钠测定。实验室条件有限时，可采取试验性治疗，如补液或限液试验。补液试验采用等渗盐水静脉输注，症状改善者为CSWS，无效或症状加重者为SIADH，限液试验与之相反。SIADH时，血浆ADH增高；而CSWS时，血浆ANP增高。但血容量变化引起的血浆激素变化，将使ADH和ANP水平波动更为复杂，故使SIADH与CSWS 的鉴别失去意义。
总之，已明确脑血管病并发的低钠血症大多是CSWS所致，其与SIADH的主要区别是血容量降低。血容量判定以中心静脉压（上腔静脉）结果最为准确、便捷和实用。SIADH和CSWS的主要治疗除补钠外，前者以限水为主，后者则以补水为主。在纠正低钠血症时，需特别注意每日或每小时血钠的提升速度，以避免脑桥中央和脑桥外脱髓鞘病变的发生。
颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利
尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征
(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种
创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但
70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。
这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，
导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，
被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。
SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH 分泌增加所致。此外,ADH分泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致SIADH发生原因。 CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。研究发现ANP在脑内也有广泛分布,其中以下丘脑视前区含量最高,其次是桥脑、终板、室周核、孤束核及正中隆起。当摄入高盐、细胞外液渗透压升高、血容量增加、心房肌牵张、心率和血压的增高等都可以刺激ANP的释放。刺激第三脑室区域可引起血ANP迅速升高,而损伤该区域、正中隆起和垂体小叶切除,则可阻断ANP释放或减少,导致血容量扩张。 BNP:最初在猪脑中发现,经证实BNP位于下丘脑,该部位受损时可释放出BNP。此外,脑血管痉挛也可使BNP升高。BNP的生物效应类以ANP。蛛网膜下腔出血患者出现的低钠血症与血清BNP升高有关。 G毒毛旋花甙类似物: Yamada等发现在鼠脑内注射高渗盐水引起的尿钠排泄,该效应可被注射入脑室的地高辛抗体所阻断,提出在脑组织中有G毒毛旋花甙类似物存在并与CSWS有关。随后, Yamamato的研究证实, G毒毛旋花甙类似物的免疫活性物存在于鼠的下丘脑和延髓中,它的释放与下丘脑损害有关。 DI患者,多有烦渴、多饮、多尿、头痛、记忆力减退,皮肤干燥、心悸等临床症状表现,并可伴有水、电解质紊乱。DI可出现3个时相: ①即刻多尿,在术后数分钟或数小时出现,持续数小时到数天。②间歇期,由于储存ADH的动员,尿量可维持正常数小时到3d。③轻度的永久DI,发生在术后几天,因为神经元退行性变造成核部分受损所致。诊断标准:成人每日尿量在3000ml以上,儿童在2000ml以上,尿比重<1.006。血浆渗透压正常或稍高,尿渗透<300mmol/L。 SIADH患者,因体液容量正常,故无脱水浮肿症状,皮肤弹性和血压可保持正常,表现为低钠无脱水。当血钠<120mmol/L时,可出现恶心、呕吐、头痛;当血钠<110mmol/L 可发生嗜睡、躁动、谵语、肌张力低下、腱反射减弱或消失甚至昏迷。诊断依据:渗透压<280mmol/L,尿渗透压>600mmol/L,中央静脉压增高,肾及肾上腺功能正常。 CSWS时可出现厌食、恶心、呕吐、无力、直立性低血压、皮肤无弹性、眼球内陷、心率增快。诊断依据:细胞外液减少,负钠平衡,水摄入与排出率<1,肺动脉楔压<8mmHg, 中央静脉压<6 mmHg,体重减轻。Ogawasara提出每日对CSWS患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。 DI:主要根据病情变化选用不同的ADH制剂。①垂体后叶素:皮下注射,每次5～10U,每日2～3次; ②垂体后叶素鞣酸油剂:肌肉注射,每次2.5～5U; ③去氨血管加压素:鼻粘膜吸入,每次10～20mg,每日2次; ④赖氨酸加压素:鼻喷雾治疗,每次应用,疗效可维持4～23h。另外,对轻症患者口服氢氯噻嗪、氯磺丙脲、氯苯丁酯等,可产生一定疗效。 SIADH:治疗原则主要是纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日<500～1000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素1～2g/d口服。 CSWS:治疗主要是维持正常水盐平衡,给予补液治疗。可静脉或口服等渗或高渗盐液,根据低钠血症的严重程度和病人耐受程度单独或联合应用。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L, 24h<20mmol/L为宜 ,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。
脑耗盐综合征、抗利尿激素分泌紊乱综合征（SIADH）和尿崩症比较
一、发病机制
脑耗盐综合征：利钠肽分泌过多，继发于重度颅脑损伤早期（一般2周内）
抗利尿激素分泌紊乱综合征：抗利尿激素过度释放。发病原因很多：如肿瘤、中枢系统或肺部疾病；药物：如卡马西平、氯磺丙脲等；其他：如胆囊切除术、外伤性颅内血肿清除术等。尿崩症：ADH绝对或相对不足：中枢性或肾性
二、临床特征
脑耗盐综合征：血渗透压低，血容量降低，尿钠持续升高（>20mmol/L或>80mmol/24h)。抗利尿激素分泌紊乱综合征：血渗透压低，血容量增高（但不伴组织水肿），尿钠早期升高、晚期下降。
尿崩症：血渗透压高，血容量降低，尿钠低。
三、治疗原则
脑耗盐综合征：
原发病治疗
补钠
扩容
部分重度颅脑损伤合并尿崩，如每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。
抗利尿激素分泌紊乱综合征：
原发病治疗
补钠
限水
利尿
尿崩症：
原发病治疗
扩容
非激素替代治疗：双克、卡马西平
激素替代治疗
补钠方法
损失钠量(mmol)=(血清钠正常值140－血清钠测得值)/体重/0.6(女性为0.5)，根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天生理需要量4.5g NaCl ，该方法计算的量常低于实际需要量
前1天24h尿钠量基础上加5～10g NaCl
每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L以下，使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L
若尿钠>20mmol/L，ＣＶＰ正常或偏高，红细胞比容低，考虑抗利尿激素分泌紊乱综合征
若尿钠>20mmol/L，ＣＶＰ偏低，红细胞比容高，考虑脑耗盐综合征
处理：血钠>１３０mmol/L，不需要特殊处理
血钠＜１３０mmol/L，处理同上，
速度：＜０.５mmol/L．Ｈ
第一个２４Ｈ血钠不超过１２mmol/L 第一个４８Ｈ不超过２５mmol/L
抗利尿激素分泌紊乱综合征需要限制液体，８００－１０００ml／日脑耗盐综合征充分补钠、补水。
当血钠>１３０mmol/L，继续巩固治疗３天
精神病学章节练习题 第六章 躯体疾病所致精神障碍
第六章躯体疾病所致精神障碍 【选择题】 （一）A型题 1．心脏病伴发的精神障碍，最多见的表现为 A.幻觉 B.妄想 C.抑郁发作 D. 焦虑情绪 E.行为迟缓 2．甲状腺功能减退伴发的精神障碍，禁用何种药物 A.氯丙嗪 B.奋乃静 C.地西泮 D. 氟哌啶醇 E.舒必利 3．垂体前叶功能减退伴发的精神障碍，治疗时禁用 A.氯丙嗪 B.奋乃静 C.地西泮 D. 肾上腺皮质激素 E.甲状腺素 4．严重的一氧化碳中毒可以出现假愈期，假愈期最长可达 A.10周 B.4周 C.6周 D. 1周 E.12周 5．肾上腺皮质激素引起的精神障碍，常发生于用药后 A.数分钟 B.数小时 C.数天到一周 D.数天或2个月内 E.半年以上 6．肾上腺皮质激素所致的精神障碍与哪种因素无关 A.用药剂量与持续的时间 B.病前性格 C.个体的机能状况 D.以上都是 E.以上都不是 7．某女性病人，分娩时大出血，产后体弱，表现乏力，消瘦，乳房萎缩，全身毛发脱落。一年后出现疑人害，吵闹，不认识自己的亲人，外出不知归家。此病人最可能的诊断是A.红斑狼疮所致的精神障碍 B.多发性硬化 C.白塞病所致精神障碍D. 席汉病所致精神障碍E.阿狄森病所致精神障碍 8．男性患者，36岁。入院诊断乙肝后肝硬化。患者妻子向你报告他有些反常，如刷过牙又找牙刷，说要去刷牙，东西放置比平时凌乱。情绪不稳，有时显得很高兴，有时又流泪。检查时发现患者一般对答尚切题，对刷牙一事，不好意思地说“忘了”。这时你的判断和首先需要做的是 A．在病历上记录患者家属反映的情况和你的检查结果，继续观察 B．安慰家属，告诉她病人反应正常，不必过分担心 C．向护士或同病室的病友了解情况 D．注意检查患者的认知功能，提防肝性脑病的发生 E．复查肝功能 9．糖尿病伴发的精神障碍治疗时下列哪种药物需要慎用或禁用 A.氯丙嗪 B.氟哌啶醇 C.地西泮 D. 阿普唑伦 E.多塞平 10．躯体感染性疾病所致精神障碍以下哪条不对 A．起病较急，病程发展常起伏不定 B．精神症状通常与感染性躯体疾病消长平行 C．大多预后不良 D．及时发现原发感染性疾病是正确诊断的关键 E．处理上最重要的是治疗原发疾病 11．躯体疾病所致的精神障碍的处理原则以下哪项不对 A．首先必须治疗引起精神障碍的原发躯体疾病 B．支持疗法包括维持水电解质平衡、充足的营养供应等 C．护理包括安静、安全的环境和防止意外发生等
临床诊疗指南耳鼻咽喉头颈外科分册
临床诊疗指南 耳鼻咽喉头颈外科分册 第一篇鼻科学 第1章鼻外伤 鼻部临近眼球及颅脑，鼻部外伤所涉及的问题较为广泛和复杂。外伤早期（24小时内）多为外伤的直接影响，如出血、骨折、呼吸困难、咽下困难、听力和平衡障碍等；中期（伤后1个月）多为感染和并发症的结果；晚期（1个月以上）多为癜痕狭窄、畸形或功能障碍的后果，如鼻腔狭窄、闭锁、畸形等。 第一节鼻部软组织外伤 【临床表现】 1．鼻部软组织损伤类型有擦伤、挫伤、挫裂伤、刺伤、切割伤、撕伤、咬伤、爆炸伤、非贯通伤等。2．出血、疼痛、缺损、畸形等。 【诊断要点】 1.外伤史。 2．临床表现。 3．用探针探査可了解损伤深度和范围。 【治疗方案及原则】 1．清创缝合准确对位缝合以尽可能恢复原来外形，尽可能取出异物。 2．鼻部畸形的整复。 第二节鼻骨骨折 【临床表现】
1．受伤后立即出现鼻梁下陷或歪斜，数小时后软组织肿胀或血肿，畸形反而不明显，消肿以后畸形又出现。 2．鼻出血，局部疼痛。 3．鼻中隔也可发生骨折移位，鼻中隔内血肿可继发感染。 【诊断要点】 1．外伤史。临床表现鼻外软组织皮下淤血或裂伤，骨折处有触痛、骨移位或骨摩擦感。 2．鼻黏膜破裂后用力搏鼻，空气逸入皮下可发生皮下气肿。 4．鼻腔检查有时可见鼻中隔脱位、鼻中隔血肿、黏膜撕裂或软骨暴露。 5．X线鼻骨侧位摄片可显示骨折的部位、性质以及碎骨片的移位方向。 【治疗方案及原则】 1．鼻背部有伤口者需要清创缝合。 2．根据情况注射破伤风抗毒素和抗生素。 3．伴有鼻出血者，宜先止血。 4．鼻骨骨折复位，必要时外鼻整形术。 第三节鼻窦骨折 鼻窦骨折以上颌窦和额窦较多，筛窦次之，蝶窦最少。严重外伤所致的鼻窦骨折，常伴有颅面骨联合性骨折。如能早期复位预后较好。 【临床表现】 1．上颌窦骨折可发生在上壁〈额突、眶下孔八内壁、下壁%上牙槽突）、前壁等处。常和鼻骨、颧骨及其他鼻窦的骨折联合出现，可出现复视、呼吸道阻塞、咬合错位、颅面畸形等。 2．额窦骨折因前壁有骨髓，易患骨髓炎，故情况较严重。前壁骨折可发生额部内陷，如软组织出现水肿，则骨折处不易抬起，眼睑常有皮下淤血。后壁骨折，易引起颅内并发症，故后果较前壁骨折严重，如
尿崩症
查房内容：病情介绍叶强，男，30岁。因“口干、烦渴、多饮、多尿15年”于2016-08-07入住沃克，患者于15年前无明显诱因下出现口干、烦渴、多饮、多尿，每天饮水7000-8000ml，白天小便7-8次，夜间小便3-4次，到当地医院就诊，当时查空腹血糖、OGTT试验等未见明显异常，随后自述到湘雅医院就诊，完善相关检查（具体不详）后待排除垂体病变，不排除尿崩症，当时未予药物及手术干预，定期复查。今患者自觉上述症状无明显好转，遂到我院门诊就诊，门诊以“多尿查因，尿崩症？”收入院。查体：T：36.3℃ P：87次/分 R：20次/分，BP：118/83mmHg。尿比重是1.010（参考范围1.015-）。 2016-08-15查体：MRT：垂体柄局部明显细小，考虑垂体柄阻断综合征。 自发病以来，精神状态一般，食欲一般，睡眠良好，大便正常，小便如上所述，近期体重无明显增减。 尿崩症定义：尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。（尿崩症是由于下丘脑前部核团、垂体柄、垂体后叶损伤所造成的抗利尿激素（ADH）分泌、释放减少，使肾脏对水的重吸收功能发生障碍，导致大量低渗性尿液排出，每天尿量约为3000—10000ml之多。抗利尿激素在下丘脑前部的视上核、视前核和室旁核等部位分泌经过下丘脑垂体束和垂体门脉循环运送并储存到垂体后叶。当脑外伤、脑积水、下丘脑垂体部位肿瘤、动脉瘤时可造成上述部位解剖或功能性损伤，使抗利尿激素（ADH）分泌或释放减少形成尿崩症。） 尿崩症的病因有哪些 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。 (1)原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。 (2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿)组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。 2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
医师定期考核试题中枢性尿崩症的诊疗内分泌科
医师定期考核试题中枢性尿崩症的诊疗内分泌科 一、A2型题 1．男性，30岁，烦渴、多饮、多尿2个月。尿量每天8000ml，禁饮水7小时时血渗透压305mOsm／kg·H2O，尿量110ml／小时，尿渗透压250mOsm／kg·H2O，尿比重1．006，皮下注射垂体后叶素3mg后，第2小时尿量25ml，尿渗透压480mOsm／ kg·H2O，尿比重1．012，诊为完全性中枢性尿崩症。首选的处理是 A．嘱限制饮水量 B．去氨加压素(弥凝)治疗 C．鞍区MRI检查 D．垂体功能检查 E．测定血电解质水平 【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】 【隐藏答案】 【正确答案】：B 【您的回答】：【得分：0.0】 二、A1型题 1．高位截瘫病人排尿障碍表现为 A．尿失禁
B．尿潴留 C．无尿 D．尿崩症 E．少尿 【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】 【正确答案】：A 【您的回答】：【得分：0.0】 2．部分性尿崩症是指禁水后 A．1.010＜尿比重＜1.015 B．1.015＜尿比重＜1.020 C．1.005＜尿比重＜1.010 D．1.010＜尿比重＜1.020 E．1.020＜尿比重＜1.025 【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】 【正确答案】：B 【您的回答】：【得分：0.0】
3．禁水-加压素试验尿渗透压升高，见于A．正常人 B．精神性烦渴 C．肾性尿崩症 D．中枢性尿崩症 E．慢性肾脏疾病 【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】 【正确答案】：D 【您的回答】：【得分：0.0】 4．中枢性尿崩症患者控制多尿最适宜的药物是A．垂体后叶素水剂 B．油剂鞣酸加压素(长效尿崩停) C．去氨加压素(弥凝) D．双氢克尿塞 E．氯磺丙脲 【本题1.0分，建议1.0分钟内完成本题】【隐藏答案】 【正确答案】：C
临床诊疗指南-耳鼻咽喉
目录 耳鼻咽喉临床诊疗指南 (1) 第一篇鼻科学 (1) 第1章鼻外伤 (1) 第2章鼻外部炎性疾病及皮肤病 (8) 第3章鼻中隔疾病 (11) 第4章鼻黏膜炎性疾病 (13) 第5章鼻出血 (18) 第6章鼻窦炎 (21) 第7章鼻炎及鼻窦炎的并发症 (37) 第8章变应性鼻炎 (42) 第9章鼻部神经痛与嗅觉功能障碍 (44) 第10章鼻及鼻窦良性肿瘤 (57) 第11章鼻及鼻窦恶性胂瘤 (64) 第二篇咽科学 (72) 第一节咽先天性畸形 (72) 第二节茎突综合征 (76) 第1章咽部创伤及咽部异物 (78) 第2章非特异性咽炎 (86) 第3章非特异性咽炎 (87) 第4章咽淋巴环的疾病 (92) 第5章咽部及颈深部脓胂 (100)
第7章咽部神经性及功能性疾病 (109) 第8一章阻塞性睡眠呼吸暂停 (116) 第9章咽旁间隙胂瘤 (132) 第三节喉损伤性溃疡及肉芽肿 (142) 第1章喉部非特异性炎症 (146) 第2章喉特异性炎症 (154) 第3章声带麻痹 (155) 第4章喉阻塞 (158) 第5章喉功能性疾病 (158) 第6章喉部胂瘤 (173) 第三篇耳科学 (182) 第一章耳先天性畸形 (182) 第1章耳损伤及后天性畸形 (184) 第2章耳攒伤及后天性畸形321 (188) 第3章耳部非特异性炎性疾病 (203) 第4章耳源性井发症 (223) 第5章耳部特种感染及慢性肉芽胂 (257) 第6章耳部其他疾病 (260) 第7章耳肿瘤及瘤样病变 (268) 第8章耳硬化症 (278) 第9章耳鸣 (291)
第11章非耳源性眩晕 (307)
药理学(9)模拟试卷
[模拟] 药理学(9) A1型题每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。 第1题： 毛果芸香碱选择性激动的受体是 A.M受体 B.N1受体 C.N2受体 D.α受体 E.β受体 参考答案：A 第2题： 毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用 A.近视、扩瞳 B.近视、缩瞳 C.远视、扩瞳 D.远视、缩瞳 E.虹膜角膜角变窄 参考答案：B 第3题： 常用的表示药物安全性的参数是 A.半数致死量 B.半数有效量 C.治疗指数 D.最小有效量 E.极量 参考答案：C 第4题： 糖皮质激素用于慢性炎症的目的是
A.抑制花生四烯酸释放，使PG合成减少 B.具有强大抗炎作用，促进炎症消散 C.使炎症部位血管收缩，通透性下降 D.抑制肉芽组织生长，防止粘连和疤痕 E.稳定溶酶体膜、减少蛋白水解酶的释放 参考答案：D 第5题： 毛果芸香碱降低眼内压的机制是 A.水生成减少 B.使睫状肌收缩 C.使瞳孔括约肌收缩 D.使瞳孔开大肌收缩 E.使后房血管收缩 参考答案：C 第6题： 甲亢患者，经丙基硫氧嘧啶治疗两个月后，症状未见好转，甲状腺肿块有压迫症状，遂行手术治疗，术后出现粘液性水肿，应该 A.服用碘剂 B.服用甲状腺素片 C.服用糖皮质激素 D.服用利尿剂 E.补充蛋白质 参考答案：B 第7题： 下列有关生物利用度的叙述错误的是 A.它与药物的作用强度无关 B.它与药物的作用速度有关 C.首关消除对其有影响 D.口服吸收的量与服药量成正比 E.它与曲线下面积成正比 参考答案：A
第8题： 治疗胆绞痛应首选 A.阿托品 B.哌替啶 C.阿司匹林 D.阿托品+哌替啶 E.阿托品+阿司匹林 参考答案：D 第9题： 局麻药的局麻作用机制是 A.促进Cl-内流，使神经细胞膜产生超极化 B.阻碍Za+内流，抑制神经细胞膜去极化 C.阻碍K+外流，使神经细胞膜产生超极化 D.阻碍Ca2+内流，抑制神经细胞膜去极化 E.促进K+内流，阻碍神经细胞膜去极化 参考答案：B 第10题： 异丙肾上腺素不宜用于 A.房室传导阻滞 B.心脏骤停 C.支气管哮喘 D.冠心病 E.感染性休克 参考答案：D 第11题： 下列作用不属于酚妥拉明的是 A.竞争性阻断α受体 B.扩张血管，降低血压 C.抑制心肌收缩力，心率减慢
尿崩症临床路径
尿崩症临床路径 尿崩症临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为中枢性尿崩症（ICD-10：E23.2）或肾性尿崩症（ICD-10：N25.1）。 （二）诊断依据 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第1版），《Williams textbook of endocrinology》（Shlomo Melmed主编，ELSEVIER，2016年，第13版）和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005）。 1.临床表现：多尿、烦渴、多饮等症状。 2.24小时尿量增加，超过2500ml/24小时，尿比重和渗透压降低，血钠和血渗透压可增高。 3.禁水试验提示尿崩症改变。利用加压素实验确定属于中枢性尿崩症还是肾性尿崩症。 （三）选择治疗方案的依据 根据《协和内分泌代谢学》（史轶蘩主编，科学出版社，1999年，第1版），《Williams textbook of endocrinology》（Shlomo Melmed主编，ELSEVIER，2016年，第13版）和《临床诊疗指南·内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005）。 1.中枢性尿崩症：药物以ADH类似物替代治疗为首选。之后是病
因的治疗，根据不同病因选择相应治疗。 2.肾性尿崩症:可以选择噻嗪类利尿剂、吲哚美辛等。 （四）标准住院日为10～14天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：E23.2中枢性尿崩症疾病编码或ICD-10：N25.1肾性尿崩症疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目 1.必需的检查项目 （1）血常规、尿常规、便常规＋潜血、凝血功能。 （2）肝肾功能、血糖、电解质、血渗透压、尿渗透压，禁水加压素试验。 （3）胸部CT、心电图、腹部超声、腹盆增强CT或MRI。 2.对于确诊为中枢性尿崩症进行以下检查 （1）下丘脑鞍区MRI或CT（平扫+增强）。 （2）垂体前叶功能检查。 （七）选择用药 1.中枢性尿崩症：ADH类似物（鞣酸加压素或醋酸去氨加压素）。 2.肾性尿崩症：噻嗪类利尿剂以及阿米洛利等保钾利尿剂。 （八）出院标准 1.一般情况良好。
尿崩症的临床表现都有什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢尿崩症的临床表现都有什么 导语：尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所 尿崩症在临床上有一个典型的症状，那就是多尿，同时患者还会感觉烦渴，饮水量会增加，随着病情发展，因为长时间多尿使得患者的膀胱容量有所增大，这样排尿的次数会开始减少。 1.低渗性多尿 多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为 1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为 2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能 2.原发病的临床表现 继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。 三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不 常识分享，对您有帮助可购买打赏
判断与选择题
二．判断题： 72 1．二尖瓣狭窄，当出现急性肺气肿时，常可咯大量新鲜血液，易窒息。 2．咯血患者可出现柏油样大便，咯血停止后仍持续数日。 三．名词解释： 咯血 四．选择题： A型题： 1．国内咯血最常见的病因是：( ) A．流行性出血热 B．肺结核 C．肺炎 D．支气管结核 E．支气管扩张 2．下列哪项是正确的：( ) A．每日咯血<150ml为小量咯血 B．咯血前患者常有胸闷，恶心，呕吐C．一次咯血量>500ml D．咯出的血液常呈酸性 E．咯血患者宜健侧卧位，以利血液排除 B型题： 问题3～6 A．大量咯血伴低热 B．持续痰中带血伴Horner氏综合征 C．稍有痰中带血伴剧咳 D．间断咯血伴大量脓痰 E．周期性咯血 3．支气管子宫内膜异位症 ( ) 4．支气管扩张 ( ) 5．肺结核空洞 ( ) 6．支气管肺癌 ( ) C型题： 问题7～8 A．大咯血 B．痰中带血丝 C．两者都有 D．两者都无 7．左心衰 ( ) 8．肺脓肿 ( ) X型题： 9．下列哪些是我国常见的咯血原因：（） A．肺结核 B．支气管扩张 C．慢性支气管炎 D．肺癌 E．风湿性心脏病二尖瓣狭窄 二. 选择题 51 A型题 1．下列哪项不居于全身性水肿：（） A.心源性水肿 B.肝源性水肿 C.营养不良性水肿
D.肾源性水肿 E.过敏性水肿 2．男，30岁，近4年来经常间发四肢关节疼痛，近来感乏力、纳差、心悸、气促，肝在肋下2.5cm触及，轻触痛。查血红蛋白97g／L，尿蛋白(十)；双 下肢轻度浮肿。其原因最可能为：（） A．肝硬化 B．急性肾炎 C．主动脉瓣狭窄致左心衰 D．二尖瓣狭窄致右心衰 E．营养不良 3.为了鉴别诊断，对水肿病人在收集病史中，下列哪项不重要：（） A. 水肿首先发生的部位 B. 水肿是否为凹陷性 C. 伴随水肿发生的症状 D. 水肿与体位改变有无关系 E. 水肿发生后尿量的变化 4．女，30岁，伯冷，腹胀，经期延长，量多，全身肿胀，以经前为甚，较硬。B超示甲状腺肿大、肝脏肿大及脂肪肝。其皮肤肿胀的原因是：（） A. 神经血管性水肿 B．肝硬化 C. 甲状腺功能减退症 D．淡漠型甲亢 E．营养不良 5．全身水肿伴胸腹水，下列哪项疾病不予考虑?（） A．肺心病心衰 B．晚期肝硬化 C．尿毒症 D．肾病综合征 E. 席汉综合征 6. 尿毒症性全身水肿患者下列哪项体征几乎不出现? （） A．心脏收缩期杂音 B．肾区叩痛 C．胸水体征 D．心包积液体征 E，肝颈静脉回流征阳性 7．一患者重度水肿。体查：颈静脉怒张，二尖瓣区收缩期杂音3/6级，肝区触痛明显，双下肢肿胀发亮。化验：肝功能异常，血清蛋白15g／L，尿蛋白 (十)。该患者下列哪项诊断不予考虑? （） A．肾源性水肿 B．肝源性水肿 C．心源性水肿 D．下腔静脉阻塞 E．上腔静脉阻塞 8．一全身性水肿患者，下列哪项原因可不予考虑? （）
2014 好医生 华医网《国家基本药物临床应用指南(2012版)》答案
2014年 山东省卫生教育网 好医生、华医网继续医学教育----公共课程考试 《国家基本药物临床应用指南（2012版）》部分试题答案 题库一共有400多道题吧，下面这个是某次做的100道题，97分。 1. A B C D 1.（ ）严禁与单胺氧化酶抑制药合用 A. 芬太尼 B. 哌替啶 C. 布桂嗪 D. 吗啡 2. A B C D 2.（ ）对幻觉妄想、思维障碍、淡漠木僵及焦虑激动等症状有较好的疗效，用于 精神分裂症或其他精神病性障碍 A. 舒必利 B. 氟哌啶醇 C. 氯丙嗪 D. 奋乃静 3. A B C D 3.呋塞米的适应证不包括下列哪项（ ） A. 中枢性或肾性尿崩症 B. 水肿性疾病 C. 高血压 D. 预防急性肾衰竭 4. A B C D 4.氯苯那敏口服：成人一次（ ）mg ，一日（ ）次 A.4；2 B.4；3 C.5；2 D.5；3 5. A B C D 5.全血胆碱酯酶活性降低，可作为有机磷杀虫剂中毒分级的指标：胆碱酯酶活力 （ ）为中度 A.70％～90％ B.50％～70％ C.30％～50％
D.10％～30％ 6. A B C D 6.下列关于蜂窝织炎的诊断要点说法错误的是（） A.损害为局部大片状红、肿、热、痛，边界不清，严重者可出现大疱和深在性脓肿 B.急性期常伴高热、寒战和全身不适 C.常发生于腹部、背部、肢体末端等部位 D.复发性蜂窝织炎损害反复发作，全身症状可能较轻 7. A B C D 7.下列不属于细菌性阴道病用药首选方案的是（） A.克林霉素300mg，口服，每日2次，共7天 B.甲硝唑400mg，口服，每日2次，共7天 C.甲硝唑阴道栓（片）200mg，每日1次，共5～7天 D.2％克林霉素软膏5g，阴道上药，每晚1次，共7天 8. A B C D 8.以下哪项不属于头孢氨苄常见的不良反应（） A.恶心、呕吐 B.皮疹 C.头晕、复视 D.咯血 9. A B C D 9.以下关于氯苯那敏的配伍禁忌与相互作用说法错误的是（） A.与解热镇痛药物配伍，可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用 B.与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用，可增加对中枢神经的抑制作用 C.如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师 D.本品可降低抗抑郁药的作用 10. A B C D 10.伤科接骨片对孕妇和（）以下小儿禁用 A.10岁 B.11岁 C.12岁 D.13岁 11. A B C D 11.肝素的适应证不包括（） A.预防二尖瓣狭窄、充血性心力衰竭 B.活动性结核患者 C.防止动脉手术和冠状动脉造影时导管所致的血栓栓塞 D.用于弥散性血管内凝血（DIC），尤其在高凝阶段 12. A B C D 12.关于精蛋白重组人胰岛素混合注射液叙述错误的是（） A.本品是双时相低精蛋白锌胰岛素注射液，是短效和中效胰岛素混悬液的混合物 B.本品的起效时间在0．5小时之内，达峰时间在2～8小时之间，持续时间约为
内分泌科常见疾病诊疗指南——尿崩症
尿崩症 一、概述 尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症；病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。 尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑－神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症；无明显病因者称特发性尿崩症。 因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。 二、临床表现 本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。 1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h 饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。 2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。 3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。 4、实验室检查 (1)尿液检查：尿比重通常在 1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600-800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
13级中专护理药物学期末A卷
13级中专护理、口腔、助产专业《药物学基础》期末考试A 卷 姓名___________班级______________学号_____________ 一、填空题（每空1分，共19分） 1.肾上腺素临床用于________、________、_______和_________。 2.五官科手术时常选用的局麻药是________。 3．癫痫大发作首选________；小发作首选________； 4.小剂量的阿司匹林主要用于_______。 5．治疗新生儿窒息常选用________。 6..强心苷的药理作用有_________、________、______和_______作用。 7．小剂量碘制剂可防治___________，大剂量碘制剂可用于___________和__________。 8.甲硝唑具有、、和作用。 二、名词解释（每题3分，共6分） 1.血浆半衰期 2. 抗生素 三、简答题（每题5分，共15分） 1.抗高血压药分为哪几类？各类药的代表药是什么药？ 2.利尿药根据作用部位及强弱分哪几类?各类主要有哪些药？ 3.青霉素的主要不良反应是什么？简述其防治措施。 四、选择题（每题1分，共60分） 1.强心苷主要用于 A.心绞痛 B.室性心律失常 C.传导阻滞 D.慢性心功能不全 2.观察使用强心苷类药物的患者，下列哪种情况可继续用药 A.恶心、呕吐加重 B.色觉障碍 C.心率70次/分 D.室性早搏呈二联律 3.强心苷中毒引起的快速型心律失常，应首选 A.利多卡因 B.苯妥英钠 C.美西律 D.维拉帕米4.患者，女性，59岁，血清总胆固醇含量增高，超过5.72mmol/L。请用下列哪种 药物 A.洛伐他汀 B.氯磺丙脲 C.甲苯磺丁脲 D.二甲双胍 5.哪种利尿药利尿作用最强 A.双氢克尿噻 B.呋塞米 C.氨苯喋啶 D.螺内酯 6.尿崩症患者可用下列哪种药物治疗 A、呋噻米 B、氢氯噻嗪 C、布美他尼 D、阿米洛利 7.急性肺水肿应首选 A.甘露醇 B.利尿酸 C.氨苯喋啶 D.呋塞米 8.选择性较高的β2受体激动药是 A.肾上腺素 B.麻黄碱 C.异丙肾上腺素 D.沙丁胺醇 9.原因不明的哮喘急性发作时，安全有效的平喘药是： A.肾上腺素 B. 吗啡 C.氨茶碱 D.沙丁胺醇 10.可待因主要用于 A.长期慢性咳嗽 B.无痰剧咳 C.多痰咳嗽 D.支气管哮喘 11．能中和胃酸的碱性药物 A 西米替丁B氢氧化铝 C 奥美拉唑D枸橼酸铋钾 12.西咪替丁治疗消化性溃疡病的机制是 A.阻断H2受体，抑制胃酸分泌 B.阻断M受体，抑制胃酸分泌 C.中和胃酸 D.抑制 胃壁细胞质子泵 13．西咪替丁最适宜治疗 A 慢性肠炎 B 十二指肠溃疡 C 慢性胃炎 D 消化不良 14.硫酸镁的作用不包括 A.导泻 B.利胆 C.利尿 D.降压 15.H1受体阻断剂常用于缓解 A 过敏性休克 B 过敏性哮喘 C 过敏性紫癜 D 缓解皮肤、粘膜过敏症状 16．驾驶员、车工或高空作业者在工作时间不宜使用的药物是 A 阿司咪唑 B 特非那啶 C 赛庚啶 D 异丙嗪 17.铁制剂与下列哪种物质同服能促进吸收 A.维生素C B.四环素 C.浓茶 D.牛奶 18.铁剂可用于治疗 A.巨幼红细胞性贫血 B.溶血性贫血 C.缺铁性贫血 D.自身免疫性溶血性贫血 19．防止新生儿出血最好选用 A．抑肽酶 B．维生素K C．氨甲环酸 D．垂体后叶素 20．弥散性血管内凝血早期可用 A．华法林B．氨甲苯酸C．肝素Ｄ．尿激酶 21.肝素过量所导致自发性出血可选用何药治疗 A.维生素K B.凝血酶 C.鱼精蛋白 D.氨甲环酸 22．对无产道障碍、胎位正常而宫缩无力的难产，可采用 A．大剂量缩宫素静脉滴注 B．大剂量麦角新碱静脉滴注C．小剂量缩宫素静脉 滴注 D．小剂量麦角新碱静脉滴注 23.麦角新碱在临床上主要用于 A.引产 B.催产 C.子宫出血 D.偏头痛 24.呆小症可选用 A.碘制剂 B.他巴唑 C.甲状腺片 D.丙基硫氧嘧啶 25.宜选用大剂量碘剂治疗的疾病是 A.单纯性甲状腺肿 B.呆小病 C.黏液性水肿 D.甲状腺危象 26.胰岛素的常用给药途径是 A.口服 B.皮下注射 C.静脉注射 D.舌下给药 27.下列不属于胰岛素不良反应的是 A.过量出现低血糖症 B.少数出现过敏反应 C.长期应用易致耐受性D．高血钾 28.对轻型肥胖糖尿病病人，单用饮食控制无效者宜选用 A．瑞格列奈 B.二甲双胍C.格列苯脲D胰岛素 29．糖皮质激素用于严重感染性疾病时必须 A逐渐加大剂量B加用促激素C与有效足量的抗菌药合用D防止诱发溃疡 30．糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因为 A.激素用量不足，无法控制症状 B.病人对激素不敏感 C.激素促进了病原微生物的繁殖 D.因抗炎、抗免疫作用降低了机体的防御功能 31.长期应用糖皮质激素治疗的病人宜给予 A．低盐、低糖、高蛋白饮食 B．低盐、高糖、高蛋白饮食C．低盐、高糖、低 蛋白饮食 D．高盐、高糖、低蛋白饮食 32.抑制排卵的短效口服避孕药是 A.复方炔诺酮 B.炔诺酮 C.炔雌醇 D.米非司酮 33.抗菌药物抑制或杀灭微生物的能力称为 A.抗药性 B.抗菌谱 C.抗菌活性 D.耐受性 34.抗菌药物的抗菌范围称为 A.耐受性 B.抗菌活性 C.抗菌谱 D.抗菌机理 35.病原菌与抗菌药多次接触后，对抗菌药的敏感性降低、消失的现象称为 A.耐药性 B.耐受性 C.成瘾性 D.过敏反应 36.下列对青霉素G的叙述不正确的是 A. B.不耐青霉素酶 C. D. 37、青霉素不能作为首选药治疗 A．螺旋体感染B．淋病C．白喉D．病毒感染 38.治疗扁桃体炎宜选 A.青霉素G B.庆大霉素 C.红霉素 D.四环素 39.青霉素类最严重的不良反应是 A.胃肠道刺激症状 B.二重感染 C.肾损害 D.过敏性休克 40.不属于大环内酯类的是 A.红霉素 B.罗红霉素 C.克林霉素 D.阿奇霉素 41.红霉素的抗菌机制是 A.抑制菌体细胞壁合成 B.抑制菌体蛋白质合成 C.影响胞浆膜通透性 D.抑制叶酸 代谢
药理学考试试题及答案
药理学考试试题及答案1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：A．副作用 B．毒性反应 C．继发反应 D．变态反应 E．特异质反应 2．毛果芸香碱对眼的作用是： A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 3．毛果芸香碱激动M受体可引起： A．支气管收缩 B．腺体分泌增加 C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E．以上都是 4．新斯的明禁用于： A．重症肌无力 B．支气管哮喘 C．尿潴留 D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 5．有机磷酸酯类的毒理是： A．直接激动M受体 B．直接激动N受体 C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶 E．阻断M、N受体 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：A．呕吐、腹痛 B．出汗、呼吸道分泌增多 C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音 E．瞳孔缩小，视物模糊
7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A．增强麻醉效果 B．协助松弛骨骼肌 C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌 E．预防心动过缓、房室传导阻滞 8．对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A．肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．多巴胺 D．阿托品 E．去甲肾上腺素 9．肾上腺素不宜用于抢救 A．心跳骤停 B．过敏性休克 C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克 E．以上都是 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：A．去甲肾上腺素 B．肾上腺素 C．多巴胺 D．异丙肾上腺素 E．阿托品 11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠 B．心动过速 C．脑溢血 D．心室颤抖 E．以上都是 12．不是肾上腺素禁忌症的是： A．高血压 B．心跳骤停 C．充血性心力衰竭 D．甲状腺机能亢进症 E．糖尿病 13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A．兴奋不安、惊厥
内分泌科诊疗指南技术操作规范
内分泌科诊疗指南技术操作规范 目录 第一篇代谢性疾病诊疗指南 第一章糖尿病 第二章低血糖症 第三章痛风 第四章骨质疏松症 第五章肾小管酸中毒 第二篇内分泌系统疾病诊疗指南 第一章垂体瘤 第二章肢端肥大症 第三章泌乳素瘤 第四章腺垂体功能减退症 第五章尿崩症 第六章毒性弥漫性甲状腺肿 第七章甲状腺功能减退症 第八章甲状腺炎 第一节亚急性甲状腺炎 第二节慢性淋巴细胞性甲状腺炎 第九章原发性甲状旁腺功能亢进症 第十章原发性甲状旁腺功能减退症 第十一章皮质醇增多症 第十二章原发性醛固酮增多症 第十三章嗜铬细胞瘤 第十四章肾上腺皮质功能减退症
第一篇代谢性疾病 第一章糖尿病 糖尿病(DM)病因未明。糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷，或胰岛素作用缺陷，或二者兼之所引起的以高血糖为特征的代谢疾病。分为l型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。 1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏，通常引起胰岛素绝对缺乏的糖尿病，有酮症倾向。包括两部分：其一，自身免疫导致的胰岛β细胞破坏，其二，特发性，其导致胰岛β细胞破坏的病因和发病机理未明。 2型糖尿病的范围是从以胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏，到胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。本型无胰岛β细胞自身免疫破坏；可能有许多病因，有极强的 复杂的多基因易感，确切基因未明。 【诊断】 一、临床表现 (一)症状：糖尿病显著高血糖的症状有：多尿、烦渴、多饮、多食、体重减轻，或视力减低，易患感染；儿童患者生长受累；危及生命的急性并发症有：酮症酸中毒和高渗性高血糖状态。 (二)体征：可无明显的体征，或随着病程的延长，出现并发症的相关体征，如：视力下降、足溃疡、截肢、周围神经病变、还可引起胃肠、膀胱和心血管疾病和性功能障碍的植物神经病变。 二、辅助检查 (一)空腹及餐后血糖，三常规，肝肾功，血脂，胸片，心电图。
尿崩症
尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。 1.中枢性尿崩症 任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。 （1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。 （2）继发性 1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。 2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。 3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。 4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。 5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。 6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。 7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。 （3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。 2.肾性尿崩症 由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
执业医师药理学讲义0601
第六单元利尿药与脱水药 1.利尿药 （1）呋塞米的药理作用.临床应用及不良反应 （2）氢氯噻嗪的药理作用.临床应用及不良反应 2.脱水药甘露醇的药理作用和临床应用 利尿药 【利尿药分类及代表药】 强效利尿药：又称髓袢利尿药 作用部位：髓袢升支粗段（髓质部和皮质部） 代表药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸 中效利尿药 作用部位：远曲小管近端 代表药：噻嗪类（氢氯噻嗪）、氯噻酮 弱效利尿药 作用部位：远曲小管末端和集合管 代表药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利 【各种利尿药的作用部位】 强效利尿药——呋塞米（速尿） 【药理作用】 （1）利尿特点 迅速：注射5～10分钟起效 强大：可达40ml/分钟 短暂：维持4～6小时 尿中排出大量：Cl－、Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋ （2）直接扩张血管（与利尿作用无关）： 扩张肾血管阻力，增加肾血流量，防止肾衰竭； 扩张小静脉，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。 【临床应用】 1.消除各种严重水肿：包括心性、肝性、肾性水肿。急性肺水肿常作为首选；脑水肿与脱水药合用疗效更好。 2.对急性肾功能衰竭，可减少肾小管的萎缩和坏死；对慢性肾功能衰竭，能明显增加尿量，减轻水肿。
3.配合输液加速毒物排泄。 4.高钙血症、高钾血症、高血压危象的辅助治疗。 【不良反应】 1.水电解质紊乱：低血容量、低盐综合症（低血钾、低血镁、低血钠）；低氯性碱中毒（排出Cl-＞Na＋），低钾诱发肝昏迷或增加强心苷对心脏的毒性。 2.耳毒性：耳鸣或暂时性耳聋，与内耳淋巴液电解质成分改变有关，避免合用氨基糖苷类。 3.高尿酸血症：细胞外液浓缩增加尿酸重吸收，竞争肾小管共同分泌通道。 4.其它：胃肠道反应。 【例题】可加速毒物排泄的药物是 A.噻嗪类 B.呋塞米 C.氨苯蝶啶 D.乙酰唑胺 E.甘露醇 【答案】B 【例题】呋塞米没有下列哪一种不良反应 A.水和电解质紊乱 B.耳毒性 C.胃肠道反应 D.高尿酸血症 E.减少K+外排 【答案】E 【例题】关于呋塞米不良反应的描述，哪项是错的 A.低血钾 B.高尿酸血症 C.高血钙 D.耳毒性 E.碱血症 【答案】C 中效能利尿药——噻嗪类 【作用原理】 是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。氢氯噻嗪是本类药物中最为常用的药物，其他还有苄氟噻嗪、氢氟噻嗪和环戊噻嗪等。 【药理作用】 1.利尿作用 →利尿作用特点：作用温和持久 →排出Na＋、Cl-、K＋、Mg2+增多 →排出HCO3-增多 →减少尿酸排出，促进钙的重吸收 2.抗利尿作用 →减轻尿崩症患者的尿量及口渴症状 （因排Na＋，使血浆渗透压降低而减轻渴感，减少摄水量） 3.降压作用
尿崩症诊疗常规
尿崩症 一、诊断标准 【临床表现】 1．多饮、多尿，每日尿量2500ml以上； 2．若饮水量不足可出现软弱、发热、精神异常，甚至死亡； 3．可有颅脑原发病表现：如外伤、手术、肿瘤、感染等等。 【体格检查】 1．饮水量不足时可出现脱水征：如皮肤干燥、弹性差，甚至血压、体重下降等。 2．可有原发病体征：如颅脑外伤、肿瘤、炎症等。 【辅助检查】 1．一般检查：24h尿量2500ml以上，低比重低渗尿，可有血液浓缩的生化表现，如BUN、Hb升高等。 2．禁水加压试验：禁水后尿比重＜1.020，尿量减少和尿渗透压升高均不明显，皮下注射加压素5u后1小时尿比重达1.020以上，尿量明显减少，尿渗透压升高9％以上，为禁水加压试验阳性；若注射加压素后无反应则肾性尿崩症可能性大。 3．可行鞍区MRI等检查，以查明尿崩症病因。 【诊断标准】 1．每日尿量＞2500ml； 2．禁水加压试验阳性； 3．可有颅脑原发病表现。
【鉴别诊断】 1．精神性烦渴：禁水后尿量明显减少，尿比重和尿渗透压明显上升。 2．肾性尿崩症：可通过上述禁水加压试验无反应而血AVP正常或升高鉴别。 3．其它慢性肾脏疾病、糖尿病等：病人多有相应疾病临床表现。 二、治疗原则 【原发病治疗原则】 1．激素替代疗法： （1）去氨加压素即弥凝0.1mg每日2~3次。 （2）加压素水剂4~6h皮下注射5~10u。 （3）鞣酸加压素注射液即长效尿崩停(5u/ml)，0.2~0.3ml肌注，根据尿量调整剂量，每3~4天肌注一次。 2．其它抗利尿药物：如DHCT、卡马西平、氯磺丙脲等。 3．病因治疗：继发性尿崩症应尽量治疗其原发病。 【常见并发症治疗原则】 高渗性失水 1.补水为主，补钠为辅； 2.参考配方：5％GS1000ml+NS500ml+4％碳酸氢钠50ml 三、治疗效果评价 【临床痊愈】 1.尿量明显减少，控制在2000～2500ml/天；
中枢性尿崩症
中枢性尿崩症 尿崩症（DI）是由于患儿完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿、和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，其中较多见的是由于抗利尿激素（ADH，又名精氨酸加压素，AVP）分泌或释放不足引起者，称中枢性尿崩症。 疾病概述 神经垂体暂时性或慢性疾病使血管加压素缺乏。其特征是排泄大量极稀释尿(其他均正常)和烦渴。 症状体征 本病可发生于任何年龄，以烦渴、多饮、多尿为主要症状。饮水多（可大于3000ml/m2），尿量可达4~10L，甚至更多，尿比重低且固定。夜尿增多，可出现遗尿。婴幼儿烦渴时哭闹不安，不肯吃奶，饮水后安静，由于喂水不足可发生便秘，低热、脱水甚至休克，严重脱水可致脑损伤及智力缺陷，儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现多汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。 疾病病因 1、特发性因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致，多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。 2、器质性（继发性）任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可发生尿崩症状。（1）肿瘤：约1/3以上患儿可由颅内肿瘤所致，常见有：颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。（2）损伤：如颅脑外伤（特别是颅底骨折）、手术损伤（尤其下丘脑或垂体部位手术）、产伤等。（3）感染：少数患儿是由于颅内感染、弓形体病和放线菌病等所致。（4）其他：如Langerhan细胞组织细胞增生症或白血病时的细胞浸润等。 3、家族性（遗传性）极少数是由于编码A VP的基因（位于20p13）或运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为Didmoad综合征，其致病基因位于4p上。 诊断检查 1、尿液检查每日尿量可达4—10/L，色淡，尿比重小于1.005，尿渗透压可低于200mmol/L，尿蛋白、尿糖及有形成分均为阴性。 2、血生化检查血钠、甲、氯、钙、镁、磷等一般正常，肌酐、尿素氮正常，血渗透压正常或偏高，无条件查血浆渗透压的可以公式推算：渗透压＝2×（血钠＋血钾）＋血糖＋血尿素等，计算单位均用mmol/L。 3、禁水试验本实验旨在观察患儿在细胞外液渗透压增高时的浓缩尿液的能力。患儿自试验前一天晚上7~8小时开始禁食，直至实验结束。试验当日晨8时开始禁饮，先排空膀胱，测定体重、采血测血钠及渗透压，然后每小时排尿一次，测尿量、尿渗透压（或尿比重）直至相邻两次尿渗透压之差连续两次小于30mmol/L，或体重下降达5％，或尿渗透压≥800mmol/L，即再次采血测渗透压，血钠。结果：正常儿童禁饮后不出现脱水症状，每小时尿量逐渐减少，尿比重逐渐上升，尿渗透压可达800mmol/L以上，而血钠、血渗透压均正常。尿崩症患者每小时尿量减少不明显，尿比重不超过1.010，尿渗透压变化不大，血清钠和血渗透压分别上升超过145mmol/L和295mmol/L，体重下降3％—5％。试验过程中必须严密观察患儿童，如患儿烦渴加重并出现严重脱水症状或体重下降超过5％或血压明显下降，一般情况恶化时，需迅速终止试验并给予饮水。