肉鸡传染性腺肌胃炎及其防治

肉鸡传染性腺肌胃炎及其防治

肉鸡传染性腺肌胃炎可发生于不同品种肉鸡，以雏鸡多发。该病发病频率逐渐增多，发病趋向于低日龄，临床症状更为明显，但发病后腺胃的肿胀、溃疡变得不典型，而肌胃溃疡等病变越来越严重，如并发或继发其他疾病则造成的死亡率越来越高。

临床症状雏鸡发病最早见于2日龄，鸡群精神状态良好，采食、呼吸均正常，但羽毛略显蓬松，鸡群过料，颜色为微黄色。

剖检变化腺胃水肿，肌胃角质层颜色变深，呈纵向龟裂，十二指肠、空肠水肿，剪开外翻，十二指肠黏膜呈糠麸样，肠内容物为未消化的饲料。根据肌胃角质层糜烂程度分为四种不同程度的感染：一是一条线，肌胃角质层靠近腺胃端有一条白色溃疡线；二是两条线，肌胃角质层内侧有两三条白色突起；三是圆点，肌胃角质层上有不明显黄豆大圆点状溃疡；四是肌胃角质层溃疡灶呈火山口状。

病因分析

（一）外源性腺肌胃炎

1.饲料原料中生物胺的作用。如堆积的鱼粉、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，生物胺耐高温，在高温的条件下不易灭活。生物胺可刺激腺胃产生大量的乳酸而使胃酸浓度增加，同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使肌胃发生溃疡。

2.饲料中霉菌毒素的存在。镰孢霉菌产生的T2毒素具有腐蚀性，可造成腺胃、肌胃上皮黏膜坏死；桔霉素是一种肾毒素，同时也能使肌胃出现糜烂。

（二）内源性腺肌胃炎

1.先天性免疫缺陷和继发性免疫缺陷、免疫抑制。

机体在免疫缺陷的状态下可通过神经—免疫—内分泌网络调节结构而影响神经和内分泌系统的功能。因为消化和副交感神经及消化液密切相关，但此时神经系统及内分泌系统功能均受到影响，从而造

成肠道菌群紊乱，同时肠道内厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌菌群细菌数量增加，在厌氧梭状芽孢杆菌及埃希氏菌群细菌的共同作用下氨基酸被脱羧基形成生物胺，在生物胺作用下胃内环境改变（胃酸增多），同时大量幽门螺旋杆菌滋生，进而使腺胃肿胀肌胃发生溃疡、龟裂。

2.神经系统功能低下和内分泌系统紊乱。

在神经系统及内分泌系统功能紊乱的情况下同样会造成腺肌胃炎的发生，其原理与免疫缺陷造成腺肌胃炎的原理相同。

防治措施

（一）预防

一是禁止生物胺及霉菌毒素的外源性供给；二是调整先天性或继发性免疫缺陷或免疫抑制；三是减少鸡群应激的发生，修复黏液—碳酸氢盐屏障。

（二）治疗

1.外源性腺肌胃炎：味舒宝（每80克拌料25千克）+ 制霉菌素（每千克饲料2万单位），连用4天。

2.内源性腺肌胃炎：诺利奇（75千克水/100克）连用3天+胃康灵（每2000只鸡1000克）连用3天。

3.应激性腺肌胃炎：

（1）减少应激解除在应激状态下糖皮质激素对免疫系统及内分泌系统的影响，最终不利于生物胺的产生，从而对腺肌胃起到保护作用。

（2）通过在饲料中添加1%用铁锅炒后的砂粒（可提供碳酸氢盐）来修复黏液—碳酸氢盐屏障。

（3）在饲料中按0.2%拌入胃康灵，解除鸡群对外感的应激、促进鸡脾脏及其他消化器官功能的恢复，使消化液分泌增多，有利于黏液—碳酸氢盐屏障的修复，最终促进鸡群疾病的康复。