非酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。

表1 推荐意见的证据分级

本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根

据学科进展和临床需要不断更新和完善。

1 流行病学

NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥

胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。

NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者

血清转氨

酶增高的常见原因[3,4,16]。

2 自然转归

NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）与ALT比值＞1以及血小板计数减少等指标是NASH 和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAFLD漫长病程中，NASH为NAFL发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比，NASH患者肝纤维化进展相对缓慢，失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于IR个体，NAFL是发生NA SH和肝硬化的前提条件；脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降，NAFL作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外，在其他慢性肝病患者中，并存的NAFL 及其基础疾病可促进肝硬化和肝细胞癌的发生，并降低非基因3型慢性丙型肝炎患者干扰素

抗病毒治疗应答[1,2,9,13,14]。

为数不多的前瞻性队列研究发现，NAFLD患者[包括不明原因血清ALT和γ-谷氨酰转肽酶（g amma-glutamyl transferase，GGT）增高者]预期寿命缩短，死因主要为恶性肿瘤、动脉硬化性心血管疾病和肝硬化[1-2,9]。NAFL患者全因死亡率并不显著低于NASH，但后者肝病病死率较对照人群显著增加[1,2,9]。NAFLD（包括NAFL）与代谢综合征互为因果，NAFLD可能比BMI所反映的总体肥胖和腰围所提示的内脏性肥胖更能预测危险因素聚集[3,13,18,19]。即使是体重正常的NAFLD患者，随访6～15年代谢综合征、2型糖尿病和冠心病发病率仍显

著增高[2,3,9,13,18,19]。

3 诊断策略

3.1 推荐1 诊断标准

3.1.1临床诊断明确NAFLD的诊断需符合以下3项条件[3-5,9,10]：（1）无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140 g/周（女性＜70 g/周）；（2）除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；（3）肝活检组织

学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD工作定义为：（1）肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释[4]；（2）有代谢综合征相关组分的患者出现不明原因的血清ALT和（或）AST、GGT持续增高半年以上[4-5,9]。减肥和改善IR后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断[4,5,9]。

3.1.2 病理学诊断 NAFLD病理特征为肝腺泡3区大泡性或以大泡为主的混合性肝细胞脂肪变，伴或不伴有肝细胞气球样变、小叶内混合性炎症细胞浸润以及窦周纤维化[4,5,9,20]。与成人不同，儿童NASH汇管区病变（炎症和纤维化）通常较小叶内严重[21]。推荐NAFLD

的病理学诊断和临床疗效评估参照美国国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南，

常

规进行NAFLD活动度积分（NAFLD activity score，NAS）和肝纤维化分期[4,20]。NAS积分（0～8分）：（1）肝细胞脂肪变：0分（＜5%）；1分（5%～33%）；2分（34%～66%）；3分（＞66%）。（2）小叶内炎症（20倍镜计数坏死灶）：0分，无；1分（＜2个）；2分（2～4个）；3分（＞4个）。（3）肝细胞气球样变：0分，无；1分，少见；2分，多见。NAS为半定量评分系统而非诊断程序，NAS＜3分可排除NASH，NAS＞4分则可诊断NA SH，介于两者之间者为NASH可能[20]。规定不伴有小叶内炎症、气球样变和纤维化但肝脂肪变＞33%者为NAFL，脂肪变达不到此程度者仅称为肝细胞脂肪变[10]。

肝纤维化分期（0～4）：0：无纤维化；1a：肝腺泡3区轻度窦周纤维化；1b：肝腺泡3区中度窦周纤维化；1c：仅有门脉周围纤维化；2：腺泡3区窦周纤维化合并门脉周围纤维化；3：桥接纤维化；4：高度可疑或确诊肝硬化，包括NASH合并肝硬化、脂肪性肝硬化以及隐源性肝硬化（因为肝脂肪变和炎症随着肝纤维化进展而减轻）。不要轻易将没有脂肪性肝炎组织学特征的隐源性肝硬化归因于NAFLD，必须寻找有无其他可能导致肝硬化的原[4,20]。

3.1.3影像学诊断规定具备以下3项腹部超声表现中的两项者为弥漫性脂肪肝[4]：（1）肝脏近场回声弥漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏；（2）肝内管道结构显示不清；（3）肝脏远场回声逐渐衰减。CT诊断脂肪肝的依据为肝脏密度普遍降低，肝/脾CT值之比小于1.0。其中，肝/脾CT比值小于1.0但大于0.7者为轻度，≤0.7但大于0.5者为中度，

≤0.5者为重度脂肪肝[10]。

3.1.4代谢综合征的诊断推荐代谢综合征组分的诊断采用改良的2005年国际糖尿病联盟标准，符合以下5项条件中3项者诊断为代谢综合征[4,22]：（1）肥胖症：腰围＞90 cm（男性），＞80 cm（女性），和（或）BMI＞25 kg/m2。（2）甘油三酯（triglycerides，TG）增高：血清TG≥1.7 mmol/L，或已诊断为高TG血症。（3）高密度脂蛋白胆固醇（high-de nsity lipoprotein cholesterol，HDL-C）降低：HDL-C＜1.03 mmol/L（男性），＜1.29 mmol/L（女性）。（4）血压增高：动脉血压≥130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）或已诊断为高血压病。（5）空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）增高：FPG≥5.6 mmol/L

或已诊断为2型糖尿病。

3.2 推荐2 排除标准

3.2.1在将影像学或病理学脂肪肝归结于NAFLD之前，需除外ALD、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定肝病；除外药物（他莫昔芬、乙胺碘呋酮、丙戊酸钠、甲氨蝶呤、糖皮质激素等）、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、β脂蛋白缺乏血症以及一些与IR相关的综合征（脂质萎缩性糖尿病、Mauria c综合征）等可导致脂肪肝的特殊情况[4-10,16]。

3.2.2在将血清转氨酶和（或）GGT增高归结于NAFLD之前，需除外病毒性肝炎、ALD、自身免疫性肝病、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症等其他类型的肝病；除外肝脏恶性肿瘤、感染和胆道疾病，以及正在服用或近期内曾经服用可导致肝脏酶谱升高的中西药物者[4

-10]。

3.2.3对于无过量饮酒史的慢性HBV以及非基因3型HCV感染患者，并存的弥漫性脂肪肝通常属于NAFLD范畴[14-16]。对于血清转氨酶持续异常的乙肝病毒表面抗原（HBsAg）阳性患者，若其血清HBV DNA载量低于104 拷贝/ml且存在代谢危险因素，则转氨酶异常更有可能

是由NAFLD所致[4,15,16]。

3.2.4每周饮用乙醇介于少量（男性＜140 g/周，女性＜70 g/周）和过量（男性＞280 g/周，女性＞140 g/周）之间的患者，其血清酶学异常和脂肪肝的原因通常难以确定，处理这类患者时需考虑酒精滥用和代谢因素并存的可能[4,16]。同样，对于代谢综合征合并嗜肝病毒现症感染和（或）酒精滥用者，需警惕病毒性肝炎与脂肪性肝病以及ALD与NAFLD并存的

可能[16]。

3.3 推荐3 病情评估

3.3.1对于存在代谢危险因素（内脏性肥胖、2型糖尿病、血脂紊乱、高血压病、代谢综合征，以及近期体重增加或急剧下降）的患者，除需评估心、脑、肾等器官有无损伤外，建议常规检测肝功能和作上腹部超声检查[4-10,13,23,24]。

3.3.2对于无症状性肝肿大、血清肝脏酶谱异常和（或）影像学检查提示弥漫性脂肪肝的患者，建议进一步询问病史并作相关检查，明确有无其他损伤肝脏因素、是否存在NAFLD并寻找潜在的代谢因素[4-10,17,23,24]。除详细采集包括近期体重和腰围变化、饮酒史、药物与肝脏毒性物质接触史以及糖尿病和冠心病家族史外，常规检查项目包括：（1）人体学指标（身高、体重、腰围）和动脉血压；（2）全血细胞计数；（3）血清酶学指标，例如ALT、AST、GGT和碱性磷酸酶；（4）HBsAg（阳性者检测HBV DNA）、抗-HCV（阳性者检测HCV R NA）、抗核抗体；（5）包括TG、HDL-C、低密度脂蛋白-胆固醇的血脂谱；（6）FPG和糖化血红蛋白，如果FPG≥5.6 mmol/L且无糖尿病史者则做口服75 g葡萄糖耐量试验（oral g

lucose tolerance test，OGTT）。

3.3.3对于临床诊断的NAFLD患者，可供选择的参考指标包括[4-10,17,23,24]：（1）根据FPG和胰岛素计算稳态模型评估IR指数（homeostatic model assessment，HOMA-IR），根据OGTT判断餐后血糖调节能力和胰岛素敏感性；（2）全血粘度、超敏C-反应蛋白、尿酸以及尿微量白蛋白等检测代谢综合征有关组分；（3）血清总胆红素、白蛋白以及凝血酶原

时间

反映肝脏功能贮备，疑似肝硬化的患者行胃镜筛查食管-胃静脉曲张并检测甲胎蛋白筛查肝癌；（4）颈部血管彩色多谱勒超声检测动脉硬化；（5）肝脏超声检查结论不清，特别是不能除外恶性肿瘤时，作电子计算机X射线断层扫描技术（computed tomography，CT）和磁共振检查；（6）相关检查明确有无铁负荷过重、睡眠呼吸暂停综合征、多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退症、垂体前叶功能减退症等情况；（7）尽管肝活检至今仍是区分NAFL与N ASH以及判断NAFLD分级和分期的惟一方法，但是NAFLD的临床诊断通常无需肝活检证实。

3.3.4建议肝活检组织学评估主要用于：（1）经常规检查和诊断性治疗仍未能明确诊断的患者；（2）有进展性肝纤维化的高危人群但缺乏临床或影像学肝硬化证据者；（3）入选药物临床试验和诊断试验的患者；（4）由于其他目的而行腹腔镜检查（如胆囊切除术、胃捆扎术）的患者；（5）患者强烈要求了解肝病的性质及其预后[4,9,17,23,24]。肝活检的费

用

和风险应与估计预后和指导治疗的价值相权衡，肝组织学评估要考虑标本和读片者误差等因

素。

3.3.5建议只用于科学研究的检测项目：葡萄糖钳夹技术测定IR或通过空腹时肝脏葡萄糖输出量与胰岛素的乘积计算肝脏IR指数；磁共振波谱分析检测肝脏TG含量；双能X线扫描或腹部CT判断体脂含量及其分布类型；双源CT检查心脏和冠状动脉；以及用于鉴别NAFL 与NASH以及评估肝纤维化的无创伤检查措施，例如血清脂联素、瘦素、凋亡相关指标和肝

脏瞬时弹性超声检查等[4-10,17,23-24]。

4 治疗对策

鉴于NAFLD为代谢综合征的重要组分并且大多数患者肝组织学改变处于NAFL阶段，治疗NA FLD的首要目标为改善IR，防治代谢综合征及其相关终末期器官病变，从而改善患者生活质量和延长存活时间；次要目标为减少肝脏脂肪沉积并避免因“二次打击”而导致NASH和肝功能失代偿，NASH患者则需阻止肝病进展，减少或防止肝硬化、肝癌及其并

发症的发生[4-10,17,23-25]。

4.1 推荐4 治疗措施

4.1.1健康宣传教育，改变生活方式通过健康宣教纠正不良生活方式和行为，参照代谢综合征的治疗意见（Ⅲ），推荐中等程度的热量限制，肥胖成人每日热量摄入需减少2092～4 184 KJ（500～1000千卡）；改变饮食组分，建议低糖低脂的平衡膳食，减少含蔗糖饮料以及饱和脂肪和反式脂肪的摄入并增加膳食纤维含量；中等量有氧运动，每周4次以上，累计锻炼时间至少150分钟[4-10,17,23,26-28]。通常需要有一定程度的体重下降才能有益于包NAFLD在内的代谢综合征组分的康复[4,9] 、（Ⅱ-1，Ⅱ-2）。

4.1.2控制体重，减少腰围合并肥胖的NAFLD患者如果改变生活方式6～12个月体重未能降低5%以上，建议谨慎选用二甲双胍、西布曲明、奥利司他等药物进行二级干[4-10,17,23, 27]（Ⅱ-1，Ⅱ-2）。除非存在肝功能衰竭、中重度食管-胃静脉曲张，重度肥胖症患者在药物减肥治疗无效时可考虑上消化道减肥手术[4-10,17,23,24,27]（Ⅱ-1）。NAFLD患者的血清酶谱异常和肝组织学损伤通常伴随体重下降而显著改善（Ⅱ-1），但是最有效的减肥措施以及减肥药物的安全性和如何防止体重反弹都有待进一步探讨[4,9,10]。

4.1.3改善IR，纠正代谢紊乱根据临床需要，可采用相关药物治疗代谢危险因素及其并发症（Ⅰ）。除非存在明显的肝损害（例如血清转氨酶大于3倍正常值上限）、肝功能不全或失代偿期肝硬化等情况，NAFLD患者可安全使用血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂（二甲双胍、吡格列酮、罗格列酮）以及他汀类等药物，以降低血压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化[4-10,17,23,24,29]（Ⅲ）。但这些药物对NAFLD患者血清酶谱异常和肝组织学病变的改善作用，尚有待进一步临床试验证实[4-10,17,23,24]（Ⅰ，Ⅱ-1，Ⅱ-2，Ⅱ-3）。4.1.4减少附加打击以免加重肝脏损害（Ⅲ）NAFLD特别是NASH患者应避免体重急剧下降，禁用极低热卡饮食和空-回肠短路手术减肥，避免小肠细菌过度生长，避免接触肝毒物质，慎重使用可能有肝毒性的中西药物和保健品，严禁过量饮酒[10]。

4.1.5保肝抗炎药物防治肝炎和纤维化保肝抗炎药物在NAFLD防治中的作用和地位至今仍有争论[4-10,17,23,24]，目前并无足够证据推荐NAFLD/NASH患者常规使用这类药物。在基础治疗的前提下，保肝抗炎药物可作为辅助治疗主要用于[10,16,24]以下情况（Ⅲ）：（1）

肝组织学确诊的NASH患者；（2）临床特征、实验室改变以及影像学检查等提示可能存在明显肝损伤和（或）进展性肝纤维化者，例如合并血清转氨酶增高、代谢综合征、2型糖尿病的NAFLD患者；（3）拟用其他药物因有可能诱发肝损伤而影响基础治疗方案实施者，或基础治疗过程中出现血清转氨酶增高者；（4）合并嗜肝病毒现症感染或其他肝病者。建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格，合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素（宾）、甘草酸制剂、双环醇、维生素E、熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸和还原型谷胱甘肽等1～2种中西药物（Ⅱ-1，Ⅱ-2，Ⅱ-3），疗程通常需要6～12个月以上[10]（Ⅲ）。

4.1.6积极处理肝硬化的并发症根据临床需要采取相关措施，防治肝硬化门静脉高压和肝功能衰竭的并发症（Ⅲ）。NASH并肝功能衰竭、失代偿期肝硬化以及NAFLD并发肝细胞癌患者可考虑肝移植手术治疗[9-10,17,23,24]（Ⅱ-2）。肝移植术前应全面评估代谢危险因素及其合并症，术后仍需加强代谢综合征组分的治疗，以减少NAFLD复发和提高患者的生存

率[9-10,17,23,24]。

4.2 推荐5 监测与随访

4.2.1通过健康宣教加强自我监督，设置能让患者针对自己的饮食、运动、体重、腰围以及与生活质量相关观察指标进行自我记录的图表，以供医患之间交流以及完善个体化的饮食和

锻炼计划[9,10]（Ⅲ）。

4.2.2疗效判断需综合评估代谢综合征各组分、血清酶谱和肝脏影像学的变化并监测不良反应，以便及时启动和调整药物治疗方案；动态肝组织学检查仅用于临床试验和某些特殊目的

患者[4,9,10,17,23,24]（Ⅲ）。

4.2.3推荐NAFLD患者每半年测量体重、腰围、血压、肝功能、血脂和血糖，每年做包括肝脏、胆囊和脾脏在内的上腹部超声检查[6,9]（Ⅲ）。建议根据患者实际情况并参照有关诊疗指南，筛查恶性肿瘤、代谢综合征相关终末期器官病变以及肝硬化的并发症（例如肝癌和食管-胃静脉曲张）[9,10,13,25,29] （Ⅲ）。

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，在参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，并非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。 5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型，粗略判断弥漫性脂肪肝的程度，提示是否存在显性肝硬化，

酒精性肝病的临床治疗分析

酒精性肝病的临床治疗分析 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(ALD)。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。 1 临床资料 1.1 一般资料收治酒精情肝病患者69例，其中男性65例，女4例，年龄31～56岁，全部病例根据饮酒史，饮酒年限10～45年，平均16年。 1.2 临床表现 根据饮酒量、饮酒方式、乙醇对肝细胞毒性作用个体敏感性的差异及上述肝细胞组织学损伤的程度不同存在很大的差异。患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，酒精性肝炎患者可出现疲乏、发热、黄疸、右上腹痛、肝脏杂音和肝触痛、肝肿大及白细胞增多，但这些临床表现在败血症，胆囊炎或机械性肝外胆管梗阻时也可出现。肝硬化也可无临床表现，或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症：门静脉高压伴有脾肿大，腹水，肝肾综合征，肝性脑病甚至肝细胞癌。有肝功能不全时腹水明显，有的出现肝性脑病症状。酒精性肝纤维化临床表现与一般酒精性肝病无特别差异。肝纤维化没有得到有效的控制便可发展为酒精性肝硬化，临床表现如同一般肝硬化。 1.3 诊断 在诊断过程中应仔细询问病史，特别是饮酒史，包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。每日饮酒80～150g，连续5年即可造成肝损伤，大量饮酒在20年以上，40％～50％会发生肝硬化。肝活检对酒精性肝病有肯定价值，其他生化和特殊检查，有助于了解肝脏的代谢异常并与其他肝病相鉴别。 1.4 辅助检查 在酒精性肝炎时，氨基转移酶水平中度升高(约为250U／L)。此外，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)比较相对要低(这主要是由于5’-磷酸吡哆醛的丢失所造成)，AST与ALT的比值大于2。血清γ-GT的活性有助于发现酒精性肝病，其价值不在于它有特异性，而在于其在大量酒精摄入和(或)酒精性肝病时显著升高。同时测定MCV、γ- GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查。肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大，包膜光滑平整，边缘有时变圆钝；肝脏回声增粗，近场回声细而密，呈云雾状强回声，回声衰减增加，深部回声微弱而稀少；肝内脉管显示不清。酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减小，肝包膜增厚，回声增强，无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。 CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术，在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关，对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。 肝活检是惟一可靠的诊断手段，尤其对酒精性肝炎患者。在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。 2 治疗

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性肝病中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》（GB/T16751.1-1997）、《中医临床诊疗术语·证候部分》（GB/T 16751.2-1997）。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2．西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 （1）有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量（m1）×乙醇含量（% ）×0.8。 （2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 （3）血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT），总胆红素（TBil），凝血酶原时间（PT）），平均红细胞容积（MCV）和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 （4）肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 （5）排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第（1）、（2）、（3）项和第（5）项或第（1）、（2）、（4）项和第（5）项可诊断酒精性肝病；仅符合第（1）、（2）项和第（5）项可疑诊酒精性肝病。 （二）证候诊断 1．肝郁脾虚证：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 2．痰湿内阻证：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 3．湿热内蕴证：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口干，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 4．痰瘀互结证：胁肋刺痛，乏力，纳差口粘，脘腹痞闷，胁下痞块，便溏不爽，舌胖大瘀紫，苔白腻，脉细涩。 5．肝肾不足证：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

最新酒精性肝病防治指南-酒精性肝病治疗含药物治疗

酒精性肝病的治疗 原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1．戒酒 完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。 2．营养支持： 酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸[67 69]o酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足，重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal／d)，以防止肌肉萎缩，增加骨骼肌容量。韦尼克脑病症状明显者及时补充B族维生素。 3．药物治疗： (1)糖皮质激素 可改善重症酒精性肝炎患者28 d的生存率，但对90 d及半年生存率改善效果不明显。

(2)美他多辛 可加速乙醇(酒精)从血清中清除，有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常[72-74]从而提高生存率。 (3)S一腺苷蛋氨酸 可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。 多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者可防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。 (4)抗肝纤维化治疗 酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研究规范进行大样本、随机，双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估其疗效和安全胜。 (5)并发症处理 积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。 (6)肝移植 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率，但要求患

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国常见的肝脏疾病之壹，严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家，于参考国内外最新研究成果的基础上，按照循证医学的原则，制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次，见表l，文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策，且非强制性标准；也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此，临床医生于针对某壹具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速，本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准

1.有长期饮酒史，壹般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d； 或2周内 有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等；随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病；仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下： 1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻 微异常。 2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清总胆红素增高。重症 酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中，合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理时，应结合饮酒史、血

复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎的疗效观察

复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎的疗效观 察 作者：程志祥，胡伟文，宋觉非左芳 【摘要】目的探讨复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎(AIH)的疗效及不良反应。方法应用复方甘草甜素治疗23例自身免疫性肝炎患者，并与糖皮质激素治疗11例自身免疫性肝炎患者作比较，观察两组治疗前后肝功能(ALT、AST、TBIL)的变化，评价其疗效。结果复方甘草甜素治疗AIH可明显降低ALT、AST、TBIL水平，并获得82.7%的完全应答率，与糖皮质激素治疗组83.3%的完全应答率比较，差异无显著性(P>0.05)。同时未出现任何毒副作用。结论复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎安全有效，可获得与激素相同的近期疗效。值得临床推广使用。 【关键词】复方甘草甜素;自身免疫性肝炎 为了探讨复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎的疗效，笔者应用复方甘草甜素治疗自身免疫性肝炎23例，并与糖皮质激素治疗的11例作比较，现将结果报告如下。 1 资料与方法

1.1 病例选择 34例患者均为我院2005—2008年确诊为AIH 的住院患者, 诊断符合1998年国际AIH小组修订的AIH描述性诊断和评分诊断标准[1]。并排除了病毒性肝炎、药物及酒精性肝病。其中男6例, 女28例, 男女比例为1：4.67; 发病年龄为(5 2.57±14.85)岁, 其中男(49.90±16.96)岁, 女(5 3.29±1 4.23)岁, 男女发病年龄差异无显著性(P>0.05)。 1.2 给药方法患者在住院期间均嘱适当休息、清淡饮食，在基础治疗的同时试验组予以复方甘草甜素40ml加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次，连续4周。对照组予以糖皮质激素治疗，糖皮质激素的应用方案和缓解的标准参照2002年美国肝病学会(AASLD)治疗指南[2]，具体为强的松初始剂量为40～60mg，后根据病情2～4周调整1次剂量，疗程为4周。 1.3 观察项目治疗前及治疗后4周分别取清晨空腹外周静脉血做肝功能检查，包括谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及总胆红素(TBIL)。 1.4 统计学分析计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，所有数据均在微机上处理。 2 结果

酒精性肝病诊断标准

酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 ｇ/ ｄ,女性≥ 2 0ｇ/ｄ;或2周内有大量饮酒史(>80 ｇ/ｄ)。 2 .禁酒后血清ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＧＧＴ明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ＵＬＮ)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并ＨＢＶ或ＨＣＶ感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:ＡＳＴ/ＡＬＴ>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(ＣＤＴ)增高、平均红细胞容量(ＭＣＶ)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(ＧＤＨ) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(ＯＣＴ) >0 . 6 ,以及早期ＣＴ测定肝体积增加(>72 0ｃｍ3 /ｍ2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 ｇ/ｄ也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:ｇ=饮酒量(ｍｌ)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(ＣＴ或Ｂ超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )ＡＳＴ为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μｍｏｌ/Ｌ)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ＡＬＴ增高>2 . 0ＵＬＮ;(5)ＧＧＴ增高>2 .0ＵＬＮ。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依

病毒性肝炎防治基本知识宣传单

病毒性肝炎防治基本知识 一、基本知识 1、什么是病毒性肝炎？ 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点，肝炎病毒通常分为甲、乙、丙、丁、戊型。以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分出现黄疸，无症状感染常见。甲肝和戊肝多为急性发病，预后良好；乙肝和丙肝感染易发生慢性化，危害较大，年龄越小，越容易慢性化；丁肝病毒只有与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 2、我国肝炎现状与挑战 我国是病毒性肝炎的高发地区，发病率高。2010年我国报告病毒性肝炎病例近132万例，死亡884例，位居传染病发病之首，其中乙肝 占所有肝炎病例的80%。 3、肝炎的传播途径 甲肝和戊肝主要经粪-口途径传播，水源或食物 被污染可引起暴发流行，也可经日常生活接触传 播。乙肝、丙肝的传播途径包括：血液传播（输血 及血制品以及使用污染的注射器或针刺等）；母婴 垂直传播；性接触传播。丁肝的传播途径与乙肝相 同，但与乙肝病毒同时或在乙肝病毒感染的基础上才可能感染。 二、病毒性肝炎的预防 1、疫苗是预防乙肝的首选，国家实施新生儿乙肝疫苗预防接种为主的

控制策略：接种乙肝疫苗是预防乙肝最安全、有效的措施。全程接种乙肝疫苗后，约80％－95%的人群可产生免疫能力，保护效果可持续20年以上。 2、防止“病从口入”，预防甲肝和戊肝 甲肝和戊肝病毒主要经消化道传播，注意饮食和饮水卫生、防止“病 从口入”可预防甲肝和戊肝病毒感染。 3、切断传播途径，预防丙型肝炎 丙肝目前虽然无法通过接种疫苗进 行预防，但通过采取有效措施切断其传 播途径，是完全可以预防的。 三、病毒性肝炎的治疗 1、慢性乙肝和丙肝患者需到正规医院进行检查，定期接受随访，根据病情进行规范化治疗，切勿轻信虚假广告。 2、慢性乙肝和丙肝患者需要遵从医嘱，主动配合，切忌自行停药 3、鼓励检查了解乙肝感染状况，建议有疑似肝炎症状或高风险行为的人群主动到医疗机构检查 4、丙肝需要早期诊断和治疗（主动检测，规范治疗，良好预后） 四、健康教育 1、日常生活、工作、学习接触不会传播乙肝和丙肝病毒。 2. 乙肝病毒表面抗原阳性者可结婚、生育。 3、我国已明确取消了入学、就业乙肝体检项目。 4、防治肝炎是全社会共同的责任。

酒精性肝病诊疗方案

酒疸（酒精性肝病） 【定义】：酒疸，指患者长期饮酒或近期过量饮酒后出现以纳差、乏力、胁胀或痛、黄疸、右胁下肿块为主症的一种病症。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。相当于西医学中的酒精性肝病（表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化）。 【诊断标准】 一、中医证候诊断标准。 （一）中医辨病依据：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语〃疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语。证候部分》(GB/T 16751. 2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史，临床上以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 （二）症候分型及辨证依据： 1．肝郁脾虚证： 辨证依据：胁肋胀痛，心情抑郁不舒，乏力，纳差，脘腹痞闷，便溏，舌淡红，苔薄，脉弦细或沉细。 病因病机：情志不畅，忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，脾失健运，胃气阻滞而发病。病位: 肝、胃。病性多为虚证，亦可虚实夹杂。 2．痰湿内阻证： 辨证依据：胁肋隐痛，脘腹痞闷，口粘纳差，困倦乏力，头晕恶心，便溏不爽，形体肥胖，舌淡红胖大，苔白腻，脉濡缓。 病因病机：饮酒后因热伤冷，冷热交结，中阳被遏制，脾失健运，湿从内生而发病。 病位在脾、胃。病性多实证，亦可虚实夹杂。 3、湿热内蕴证： 辨证依据：脘腹痞闷，胁肋胀痛，恶心欲吐，便秘或秽而不爽，困倦乏力，小便黄，口于，口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑。 病因病机：长期饮酒，酒性燥易生湿热，湿热积于中焦，中焦气机不畅发为此病。 病位：肝、脾、胃。病性属实。 4、肝肾亏虚证 辨证依据：胁肋隐痛，胁下痞块，腰膝酸软，目涩，头晕耳鸣，失眠，午后潮热，盗汗，男子遗精或女子月经不调，舌质紫暗，脉细或细数。 病因病机：老者素来阴虚，或因长期饮酒，酒性燥热，热灼阴津，致肝肾阴亏而发病。病位：在胃。病性属虚证。 5.瘀血内结证： 辨证依据：肋胀痛，胁下积块渐大，按之较韧，饮食减少，体倦乏力，面暗无华，女子或见经闭不行，舌质紫暗，或见瘀点瘀斑，脉弦滑或细涩。 病因病机：病久肝气郁滞，肝郁脾虚，脾失运化，气血运行不畅，血络不通，瘀血内生发为本病。病位：在肝脾。病性属于实证。 二、西医诊断 西医诊断：参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史，折合乙醇量>80 g/d,。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式：g=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。 (2)临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、

酒精性肝病的治疗现状分析

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/b611971895.html, 酒精性肝病的治疗现状分析 作者：梁瀚文 来源：《现代商贸工业》2019年第13期 摘要：近年来，我国酒精性肝病的发病率逐年升高，ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。据此，主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手，其中戒酒是最直接、最基础的措施。中医治疗酒精性肝病主要使用中药，单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展，但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗，药物种类繁多，但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药，仍需进一步探索新的治疗途径。 关键词：酒精性肝病;治疗;西医;中医 中图分类号： F24;;;;; 文献标识码： A;;;;; doi：10.19311/https://www.wendangku.net/doc/b611971895.html,ki.1672-3198.2019.13.041 酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。随着饮酒年限以及饮酒量的增加，损伤也呈现进展状态。2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝 和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究，但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。2011～2016年5年之 间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势，酒精性肝病好发于40～60岁人群。西北地区（陕西、甘肃、新疆）人群总饮酒率66.2% ，男性患病率高于女性。国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展，以期为后期治疗研究指明方向。 1 西医治疗酒精性肝病 1.1 一般治疗 戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害，减缓病情的进一步恶化，从而提高ALD各阶段的存活率，早期戒酒30%的患者均可以完全恢復健康。一般情况下，患者都会出现不同程度的酒精依赖。酒精依赖者在医院住院期间完成脱“瘾”后，仅是摆脱了躯体对酒的依赖，而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗。大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征，如厌食、恶心、抑郁等症状，严重时还会出现抽搐、认知障碍等情况。当患者出现戒酒困难时，还应使用适当的外力进行干预，如心理辅导、有效的家庭支持等，增加戒酒成功率，降低复饮率。

非酒精性脂肪肝治疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础

上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶

美国肝病治疗指南

美国肝病研究学会新版慢性乙型肝炎防治指南 监测高危人群推荐意见 1、HBV感染高发地区出生的人，男性同性恋者，吸毒者，透析病人，艾滋病感染者，妊娠女性，HBV感染者直系亲属、家族成员，与乙肝病毒感染者有性接触者，应该接受乙肝病毒感染检测。应检测HBsAg和抗-HBs，血清学阴性者应注射疫苗（Ⅰ）。 预防乙肝病毒传播的推荐意见 2、告诫HBsAg携带者如何防止乙肝病毒传播（如性交时使用安全套，不共用牙刷、剃须刀，覆盖创面，不捐献器官，但可共用餐具，可参加非接触性体育活动，入学无限制）（Ⅲ）。 3、HBsAg携带者的性伴侣及其家属如血清学阴性应该注射疫苗（Ⅲ）。 4、母亲为HBV感染者的新生儿，在出生时应该注射乙肝高价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗，并随后按推荐完成乙肝疫苗连续接种（Ⅰ）。 5、高危人群如母亲为HBV感染者的婴儿、卫生保健工作者、透析患者、携带者的性伴侣，都应该接受疫苗应答检测（Ⅲ）。 婴儿应于9～15个月时接受疫苗应答检测，其他人于最后1次接种后1～2个月时检测疫苗应答情况（Ⅲ）。 长期血液透析病人应每年跟踪随访，监测疫苗应答情况（Ⅲ）。 6、乙肝病毒携带者应禁酒或限制饮酒（Ⅲ）。 7、仅有抗-HBc阳性者和来自HBV低流行地区无HBV危险因素的人，应该接受全程乙肝疫苗注射（Ⅱ-2）。 HBV相关性肝病进展的影响因素 与肝硬化发生率高有关的宿主和病毒危险因素包括年龄大（长期感染），HBV基因C 型，HBV-DNA水平高，饮酒，合并HCV、HDV或HIV感染；与肝硬化或肝癌发生危险高相关的环境因素包括重度酗酒，致癌物质如黄曲霉毒素和吸烟量大。 与肝癌相关的宿主和病毒危险因素包括男性，肝癌家族史，老年人，有抗-HBe到HBeAg 回复史，存在肝硬化，HBV基因C型，核心启动子变异，同时感染HCV。尽管肝硬化是肝癌的重要危险因素，但是30%～50%与HBV感染有关的肝癌患者没有肝硬化。 最近几项前瞻性随访研究表明，HBeAg阳性和HBV-DNA水平高是将来发展为肝硬化或肝癌的独立危险因子。在这些研究中大多数携带者可能在围产期感染HBV，而且他们的平均年龄在研究入组时大约40岁，这些资料预示HBV高复制持续超过40年，与肝癌危险增加有关。然而，由于慢性HBV感染自然波动，高载量HBV-DNA在某一时间点对携带者预后预测的准确性可能是有限的，HBeAg阳性和高载量HBV-DNA的年轻携带者肝癌发生危险明显低于年龄大的携带者。 对慢性HBV感染者的初始评估 8、对新近诊断为慢性HBV感染者的初始评估应包括病史，体格检查和实验室检查（血小板计数、各类肝脏指标、凝血酶原时间、HBV-DNA、HBeAg/抗-HBe、除外混合感染的检测、AFP，必要时超声或肝活检）（Ⅲ）。 9、所有慢性HBV感染者而没有对甲肝病毒产生免疫者，应该接种甲肝疫苗2次（Ⅱ-3）。 监测HBV感染者的推荐意见 10、符合慢性乙型肝炎诊断标准的HBeAg阳性和HBeAg阴性病人，均应评估其是否需要治疗（Ⅰ）。 11、HBeAg阳性患者：

酒精性肝病的治疗进展

酒精性肝病的治疗进展 发表时间：2011-06-23T11:21:36.097Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第4期供稿作者：张丹1于浩2 [导读] 高热量饮食可减少酒精性肝炎死亡率[4]。所以，酒精性肝病患者应提供良好的营养治疗。 张丹1于浩2 【中图分类号】R362【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)04-0054-02 肝脏是酒精代谢的主要器官，过度饮酒，乙醇及其衍生物乙醛使肝细胞造成反复的脂肪变性、坏死和再生，引发酒精性肝病（ALD）。包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。近年，随着我国人民生活水平不断提高，嗜酒者在人群中所占比例呈直线上升趋势，酒精性肝病发病率日益上升，在饮酒中已达6.1%[1]，仅次于病毒性肝炎的第二大肝病[2]。据统计，酒精性肝硬化病人肝癌发病率超过50%。因此，如何防治酒精性肝病已成为科研工作者的主要研究课题。本文对近年来ALD的治疗方法综述如下： ALD的治疗原则：戒酒和营养支持，减少酒精性肝病的严重程度；改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及并发症。 1戒酒 戒酒是治疗酒精性肝病的最主要、最根本的方法[3]。轻度脂肪肝戒酒可明显促使肝细胞修复，戒酒数周后可使单纯性酒精性脂肪肝完全恢复；对酒精性肝炎及轻微肝纤维化可阻止其发展，可降低门脉高压，对其恢复逆转具有关键作用；但对已发展肝硬化者，戒酒也难逆转。在戒酒过程中，应注意戒断综合症的发生，出现戒断综合症时，可减量应用安定类药物，患者狂燥时可静脉给予镇静剂，但需维持有效的心血管呼吸功能。 2营养支持治疗高热量饮食可减少酒精性肝炎死亡率[4]。所以，酒精性肝病患者应提供良好的营养治疗。除有禁忌症（肝性脑病、腹水、水肿等）外，均给予高蛋白（100g/d），高热量（2500～3000kcal/d）饮食，并注意补充维生素B、C、K和叶酸。可通过调整饮食成分减轻酒精性肝病的病变。 3药物治疗 3.1皮质类固醇激素：激素可抑制乙醛所引起的免疫损伤。荟萃分析提示类固醇激素在严重酒精性肝炎中能改善短期生存率。但并发消化道出血、急性感染、胰腺炎和糖尿病未控制时禁用，而当患者伴有脑病、凝血障碍、WBC减少、高胆红素血症和腹水时可适当应用。激素对轻中型病例无明显效果，而对是否延缓肝硬化进展及改善长期生存率尚不明确。 3.2秋水仙碱(colchicine)：秋水仙碱抑制白细胞游走，可减轻实验性动物的毒性肝损伤。在酒精肝病的治疗中，临床观察需要长期（＞30个月）才有效果。 3.3丙基硫氧嘧啶（PTU）：可以抑制机体的高代谢状态，减少肝细胞的氧耗，理论上PTU对急性酒精性肝病有益，但是一项荟萃分析未能显示对重症酒精性肝病的生存率、肝脏病发症及组织学有任何效果[6]。 3.4胰岛素及胰高血糖素：每日静滴胰岛素及胰高血糖素12小时治疗3周，肝功能可有改善，但需监测血糖，防止发生致命性低血糖。 3.5抗内毒素剂：酒精性肝病的一个重要特征是高内毒素血症。酗酒的患者肠道革兰阴性菌增加，这是内毒素的主要来源，造成肝脏的损伤。同时激活的库普弗细胞使肝细胞对氧的吸收增加，肝细胞表面的氧张力下降，使肝组织缺氧，加重肝脏的损伤。肠道抗生素（如多黏菌素B和新霉素）用于酒精性肝病可抑制肠道菌群的数量，使内毒素血症减少，库普弗细胞激活减少，可改善肝功能，使肝病理学评分下降。 3.6抗氧化剂：还原型谷胱苷肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、r-月见草、硒有机化合物等，有能可减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，可解决外源性有毒物质的毒性。 3.7S-腺苷蛋氨酸：通过质膜磷脂和蛋白质的甲基化影响线粒体和细胞膜的流动性和微黏性，通过转硫基化增加肝内谷胱苷肽，硫酸根及牛磺酸水平。在脂质饮食中，添加外源性的S-腺苷蛋氨酸可部分纠正和减轻酒精性的肝损伤。主要是改善线粒体的损害。缪锟等报道，S-腺苷蛋氨酸对酒精性肝病高胆红素血症的治疗有一定的效果，但应用时间较长，价格较昂贵。 3.8多不饱和卵磷脂/磷脂酰胆碱：酒精性肝病中肝细胞线粒体磷脂缺乏，提供足够的磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍。有研究表明多不饱和卵磷脂不能阻止肝细胞中乙醇所致的线粒体异常，但能明显减轻肝纤维化。其似乎可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化的作用。 3.9降脂药：目前对降脂药在酒精性肝病中的治疗价值有争议。许多降脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积并损伤肝功能。最新研究发现，HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他丁可抑制肝Ito细胞的增殖，且可改善持续饮酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱。 3.10抑制肝纤维化的中药：我国应用活血化瘀中药治疗慢性肝病已有悠久历史，如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、姜黄、枸杞子、泽泻、黄芩、黄精、大黄等，经临床验证有改善肝功微循环，防止肝细胞变性坏死，减少胶原纤维的产生或增强胶原酶活性等作用，有助于酒精性肝炎、肝纤维化的治疗。 4其他治疗酒精性肝硬化后期可出现各种并发症（如肝性脑病、肝肾综合症、门脉高压、食管静脉曲张破裂出血、自发性细菌性腹膜炎等），其治疗与其他原因肝硬化类同。 5肝移植终末期酒精性肝病应考虑肝移植。移植前需戒酒3～6个月。还需评估特异性酒精性诱致的其他疾病和并发症。在欧美，酒精性肝硬化是肝移植的主要适应症之一，术后1年生存率为66%～100%，与非感染性良性肝病患者无明显区别，术后死亡的并发症主要是脑病。 总的来说，严格终身戒酒是治疗酒精性肝病的首要措施，酒精性脂肪肝一般愈后良好，戒酒和高蛋白饮食治疗可完全恢复；酒精性肝炎、肝纤维化如能及时戒酒，营养支持及药物治疗，多数可使临床和病理表现明显改善，近年死亡率由30%降至15%～8%，主要死因为肝功能衰竭；酒精性肝硬化愈后较差，应以预防为主。终末期可出现严重并发症，缺乏特效治疗，病死率较高，推荐肝移植治疗。参考文献