心绞痛

心绞痛

心绞痛（angina pectoris）是心肌需氧与供氧失衡时，由于代谢异常产生的腺苷、乳酸、激肽等致痛物质造成的心脏痛觉。同时痛觉投射到与心脏相同的脊神经（C8～T5）分布的皮肤区域，表现为胸痛，有时放射至左肩臂及手指内侧等部位。此外还包括心肌缺血引起的其他不适，如极度疲乏、呼吸困难、咽部紧缩感等。上述症状主要的病理基础（约占90％以上）是冠状动脉粥样硬化性心脏病。造成心绞痛的非冠状动脉粥样硬化因素有：1）主动脉瓣狭窄及关闭不全 2）梅毒性主动脉炎、多发性大动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病及病毒感染累及冠状动脉开口 3）先天性冠状动脉畸形 4）冠状动脉栓塞（如肿瘤栓子、心腔内附壁血栓或细菌性心内膜炎赘生物脱落） 5）夹层动脉瘤：包括冠状动脉夹层及主动脉夹层累及冠状动脉开口 6）糖尿病或淀粉样变等代谢性疾病累及小冠状动脉 6）左心室流出道狭窄：如肥厚性梗阻型心肌病 7）外伤累积冠状动脉。本章主要讨论冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心绞痛的诊断治疗。

一、冠心病心绞痛的发生机制：

（一）病理生理基础：

1．冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄：安静时冠脉循环处于低流量高阻力状态，而运动时迅速转变为高流量低阻力状态。这一转变主要由心肌局部缺氧产生的腺苷等代谢产物使小冠状动脉的扩张实现的。当大的心外膜冠状动脉的狭窄超过50%时其传输功能受损，由于缺血引起的代谢紊乱可使小冠状动脉扩张使总的冠脉血流维持正常。虽然这种代偿机制能防止静息条件下出现心肌缺血，但心肌耗氧量增加超过小动脉的扩张储备能力时则可发生相对的心肌供血不足。这种由心肌耗氧量的增加最终超过固定狭窄的冠状动脉最大代偿供血能力所引起的心肌缺血是心绞痛类型中最常见、并且最早被认识的（1768年，Herbeelen）。当冠状动脉狭窄到90%时，小冠状动脉的扩张储备基本耗竭，使心肌缺血可在轻微活动甚至安静状态下发生。

2．冠状动脉的动力性阻塞因素：当冠状动脉无明显狭窄病变时，原发性供血减少的主要原因是冠状动脉的痉挛、暂时性血小板聚集、一过性血栓形成及血液流变学的异常（如狭窄局部血流形成涡流或各种因素所致的高凝状态使狭窄处血流淤滞等）。引起冠状动脉痉挛的因素是多方面的。除70年代人们提出的神经、体液学说和80年代流行的血小板前列腺素学说外，目前更强调血管内皮功能在调节冠状动脉舒缩方面的作用。在有正常内皮细胞存在的情况下，由血小板所释放的和血液中所存在的一些血管活性物质如ADP、乙酰胆碱、缓激肽及凝血酶等诱发血管的扩张作用。这一作用的完成有赖于内皮细胞产生的内皮源性松弛因子的存在。但内皮功能受损不能产生内皮源性松弛因子时，上述血管活性物质则发生缩血管效应。此外暂时性血小板聚集、血栓形成及血流变学的异常引起心肌缺血均得到动物实验及病理解剖的证实。 3．其它影响冠脉血流的因素：

1）心外膜和心内膜的血流分布的生理特点：在基础状态下心内膜较心外膜承受更大的心腔内压，所以同等条件下心内膜下心肌的氧需较心外膜为高。由于平时心内膜下血管已经处于一定的扩张状态，所以心内膜下心肌的冠脉储备能力比心外膜下低。可以设想一旦发生心肌缺血，左心室舒张末压即开始升高，压力升高造成心内膜下有效灌注压下降而加重心肌缺血，进而导致左心室舒张末压进一步升高而形成恶性循环。由此可见，当冠状动脉发生严重狭窄时，心内膜下心肌较心外膜更易发生缺血。

2）心肌窃血现象：潘生丁引起的心肌窃血在20世纪80年代已被临床医生广泛认识。目前已有报道，缺血时腺苷的释放通过其强烈的扩血管作用造成冠脉血流重新分布，导致心肌窃血现象的发生，从而在心肌缺血的发生病理生理方面起到重要作用。

4．心肌耗氧量的增加：

当大冠状动脉狭窄超过50%时，心肌耗氧量的增加是打破冠状动脉供血相对平衡而产生心肌缺血的关键。决定心肌耗氧量的因素如下：

1）心室壁张力：根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压力及心室半径成正比，而后者又决定于心室内容量，故当左心室收缩压或左心室腔容量增加时，心室壁张力即增加，因而增加心肌耗氧量。

2）心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来表示。因射血时心室壁张力最大，射血时间长则耗氧量增多。每搏射血时间不变，心率增加则每分钟射血的时间也增加。因此此项中心肌耗氧量的增加与心率和射血时间有关。

3）心肌收缩力：心肌收缩力越强，耗氧量越大。

(二)神经机制：

关于心绞痛产生机制的争论从本世纪初已经开始。Colbeck于90年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵拉所致（机械假说），20年后Lewis则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关（化学假说）。大量的研究表明，心绞痛是由缺血、缺氧时腺苷、钾离子、乳酸及血浆激肽类等致痛物质在缺血局部蓄积，从而刺激心脏的感受器导致的。

心脏的感受器由游离神经末梢组成，其中主要是交感神经末梢，少数为迷走神经末梢。缺血时蓄积的致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉神经冲动。该冲动主要经交感神经的传入纤维进入椎旁交感神经节（目前已知上颈节至第五胸交感神经节均可接受来自心脏的痛觉传导）。椎旁交感神经节痛觉信息被传到相应的脊髓节段的后角神经元并交叉入对侧的脊髓丘脑束上行入丘脑，再由丘脑传到大脑皮层而产生痛觉。由于心脏缺乏传递触觉信号的神经纤维，同时来自内脏和躯体组织的痛觉纤维在中枢神经系统内分享共同的传导通路并可能会聚于相同脊髓节段的同一神经元。所以心脏的痛觉真正在原刺激部位即心脏部位被感知的情况是较少见的，而多表现为牵涉痛（即心脏产生的痛觉投射到与之相同的脊髓节段的脊神经分布的皮肤区域的疼痛）。

在痛觉神经冲动上传中枢的过程中，疼痛信息也被不断的调控，其中主要的调控部位在脊髓和脑干。按闸门控制学说，痛觉冲动在抵达高级中枢之前，首先需要通过脊髓内闸门，而这道闸门的开与关取决于外周输入和脑干下行神经活动。前者例如按摩、热、冷、电流等的皮肤刺激可具有明显的镇痛作用，后者例如刺激中脑导水管周围灰质和延髓的中缝大核可激活下行的神经通路抑制后角会聚性神经元的活动，从而起到镇痛作用。近年来的研究还发现，脑阿片受体和阿片样物质在中枢水平对疼痛的调节作用。此外疼痛的感觉还与人的性格类型、情绪状态、既往对疼痛的经验和环境背景等心理性因素有关。

二心绞痛的诊断及鉴别诊断：

三心绞痛的常用治疗方法：

药物治疗：

介入治疗：

外科手术治疗：

一般治疗：

四神经刺激及阻滞治疗心绞痛：

本世纪70年代末，国外开始进行电刺激及神经阻滞治疗心绞痛的基础及临床研究。有的医生认为电刺激或神经阻滞作为一种治疗痛症的方法有可能掩盖心肌缺血的严重程度，造成不良后果。但研究表明，其对心绞痛的治疗作用归根到底是缓解了心肌耗氧的供需矛盾。在一些国家，对于药物、介入及手术方法难以控制的心绞痛而言，神经治疗方法已经成为一种重要的而且安全、有效的替代方法。目前对于硬膜外阻滞及神经电刺激治疗心绞痛的研究较多。下面以硬膜外阻滞及神经电刺激为代表说明心绞痛的神经学治疗的机制：

1 . 降低心肌做功,减少心肌耗氧：

Davis在结扎冠脉后犬的研究中发现胸部硬膜外麻醉（TEA）使犬心肌缺血较对照组明显减低。同时实验组犬的心脏指数、左室每搏功指数及心率血压乘积、左室张力－时间指数均有所下降，表明心肌耗氧量减少。Blomberg在研究中发现，TEA可有效降低自发性心肌缺血发作时显著升高的肺动脉压和肺动脉楔压，同时伴有动脉收缩压和心率的显著下降，而冠脉灌注

压、每搏量、心输出量及全身和肺血管阻力保持不变，说明TEA可在保持心肌灌注的前提下，使其耗氧量减少。

Mannheimer(1990)及Norrsell(1997)在研究中发现经皮神经电刺激(TENS)及脊髓电刺激（SCS）发挥其镇痛作用的同时，伴有血浆中儿茶酚胺浓度的降低。Mannheimer（1991）等在研究中发现，行神经电刺激时，心脏内源性内啡肽、脑啡肽增加，同时对抗心脏局部的肾上腺素能活性，使心率、血压下降，达到减低心肌耗氧量的作用。

2. 增加冠脉血流，改善血流重分布：

在正常情况下，交感神经兴奋后，冠脉先出现短暂的收缩导致暂时性心肌缺血，继之释放乳酸、腺苷等扩血管物质引起血管扩张。但是在冠脉病变时，冠脉则失去了对代谢产物的舒张反应。交感张力使病变段及其远端处于收缩状态。此时刺激交感神经会引起病变冠脉及其远端强烈收缩，导致严重缺血。Stenseth(1995)发现，体外循环转后TEA组冠脉阻力明显减少，而对照组确显著增加。有意义的是，TEA无论对体、肺循环，或冠脉循环都不是简单的抑制作用，而是“调节(modulation)”作用。Blomberg的研究表明，TEA可显著扩张狭窄血管的直径，而对正常血管无影响，从而避免了窃血现象的发生。这种“调节”作用无疑是医学最终追求的目标。对实验性动物模型的研究，还证实了TEA使心内、外膜血流比值增大，利于保护易于缺血的心内膜组织。

为了证实电刺激可增加心肌供血，Chauhan等对34例X综合征、15例典型冠心病、10例心脏移植者行TENS 5分钟后，以Juldking Doppler测量冠脉血流速度，发现前两组患者的血流速度显著增加，同时血浆肾上腺素水平显著减低。而缺乏神经支配的心脏移植者无显著改变。由此推断TENS 是通过神经机制来改善冠脉血流的。研究中还发现电刺激对安静时的血压、心率几乎无影响，甚至48小时心电监测亦未发现心率变异性的变化。因此推测电刺激发挥疗效与β受体无关，可能是通过α对受体的抑制，使冠脉小血管扩张及心肌血流重新分布，从而改善心肌供血。Hautvast使用正电子发射断层扫描显象（poistion emission tomography ,PET）发现了SCS使顽固性心绞痛患者的冠脉血流重新分布，缺血区供血增加。上述研究提示冠脉血流增加及血流重新分配可能是电刺激缓解心绞痛的重要途径。

此外,临床观察还发现星状神经节阻滞、胸部交感神经阻滞、神经根损毁术及局部浸润阻滞术都可以在缓解疼痛的同时，直接或间接地改善冠脉血流。

3. 通过发挥镇痛作用及一定的安慰作用，缓解患者的紧张情绪，抑制应激反应，阻断疼痛的恶性循环（缺血-疼痛-缺血）从而降低耗氧量，改善心功能：

心肌缺血缺氧时，心脏交感神经将伤害性刺激信号上传而感受心绞痛。疼痛引起机体应

激反应而释放儿茶酚胺等物质，反过来使病变血管收缩和增加心脏做功，从而使已经缺氧的心肌更加缺氧。神经治疗方法可以迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态，打断恶性循环。

TEA一方面可直接阻断痛觉上传，疼痛缓解的同时，紧张与恐惧减低或消除，应激反应被抑制，儿茶酚胺分泌减少，周围血管阻力（血压）下降；另一方面，TEA可直接阻断交感

神经下行冲动，使心率及心肌收缩力降低。上述作用终使心肌耗氧量减少。Kirno等对接受冠

脉搭桥术的病人采用了全麻复合TEA后，观察到TEA组病人心率、血压、外周血供阻力指数、肺毛细血管嵌压、心肌乳酸含量及心电图缺血性改变明显降低；同时心肌去甲肾上腺素溢出明显低于对照组。

Mannheimer(1993)等发现SCS 在缓解心绞痛的同时，心肌乳酸生成减少，从另一个侧面表明了SCS是通过减低心肌耗氧量来改善心肌缺血的。王维庭(1990)用TENS刺激至阳穴治疗时证实，TENS可以通过改善左室收缩与舒张功能、增加心肌供氧量、减少心肌耗氧等途径恢

复心肌对氧的供需平衡，从而缓解心绞痛。

4 .其他方面机制：

TEA扩张狭窄冠脉，血管扩张后血流速度加快，可以防止血液淤滞血栓形成。此外早在1985年Berg就报告硬膜外阻滞可以增加纤溶活动，防止纤溶蛋白溶酶原激活抑制因子的增加和抗血栓素III的降低。同时局麻药吸收入血后可直接影响血小板凝聚作用，使全血及血浆粘稠度下降。最近的研究表明，在冠状动脉粥样硬化或内皮损伤时，5-羟色胺可以通过5-羟色胺

受体介导动脉收缩及血小板的聚集。在内皮细胞受损的情况下，冠脉壁内交感神经纤维末端有5-羟色胺存在，刺激交感神经时可以引起5-羟色胺的释放，从而导致血管收缩。TEA阻断交感神经后还可以达到阻碍5-羟色胺释放的效果。近来陈国忠等(1999)报告TEA可升高血中NO水平，认为是扩张冠脉的重要因素。

Linderoth(1992)在研究中刺激去脑或正常猫的脊髓背角时，发现此处5-OH及P物质释放增加，由此推测其与电刺激镇痛有关。众所周知，除腺苷外缓激肽是另一种具有致痛性的重要物质。有研究表明（Vander,1988），二者对于心绞痛的影响可能与心脏腺苷及缓激肽的受体密度有关。该研究采用问卷调查来判断心绞痛的程度，同时与用CABG时取下的心肌组织原位杂交获得的缓激肽与腺苷的受体mRNA 浓度进行比较。结果发现腺苷受体mRNA的浓度越大则疼痛的程度越轻。作者由此推断SCS对心绞痛的作用通过与腺苷受体的相互作用来实现。这一推测被Marchand(1995)以后的研究证实。还有一些关于SCS对自主神经系统影响的动物实

水平，SCS后观察脑内原癌基因c-fos 验。研究人员(Hautvast,1994)将电极置于大鼠硬膜外T

1

表达，结果发现c-fos在边缘部及自主系统（如：脑水管周灰质，背侧迷走神经运动核及疑核）表达增强。由此推断SCS的作用与上述部位有关。尚未发现SCS对中枢神经系统的损伤作用。在一项使用PET的研究中发现(Rosen,1994)，当多巴酚丁胺诱发典型的心绞痛时，下丘脑、脑水管周围灰质、丘脑两侧、双侧额叶、尾状叶及扣带回前下部血流增加；而梭状回、扣带回中后部及左侧颞叶血流下降。但SCS后，上述区域的血流变化减弱(Hautvast,1997)。迄今为止，在SCS的作用过程中是否有更高位的中枢参与尚不明确。但中央导水管周围灰质（PAG）可能与之有关。在动物实验中DeJongste(1994)发现，刺激PAG 的某些部位可使股动脉、颈动脉、冠状动脉的血流增加。上述研究更深层次地揭示了电刺激治疗心绞痛的机制。

基于大量的临床、实验研究结果，心绞痛的神经学治疗方法已经逐步为疼痛专家及心脏科医生所接受。下面介绍一些目前常用的方法及其相关问题：

(一)胸部硬膜外麻醉（thoracic epidural anasethesia,TEA）：

1．实施方法：

短期置管：经T2-5穿刺，将导管尖端置于T1-5水平。确认位置无误后，妥为固定。经硬膜外导管连续（1.5-2.5ml/h）或单次（3-5ml）注入0.125-0.25%布比卡因。有条件可通过病人自控硬膜外镇痛（patient controlled epidural analgesia ,PCEA）注药。

长期置管：必要的镇静下，将硬膜外导管经皮下隧道于锁骨下或肋缘下引出，也可与植入皮下的储药泵联接，给药方法同上。

无论是短期还是长期置管，TEA应仅限于上胸段硬膜外阻滞。若范围过广，有可能会加重冠脉狭窄者的心肌缺血。Mergner(1994)的研究证明，广泛的胸腹交感神经阻滞使容量血管扩张，血容量相对不足，因而失去了对缺血心肌的保护作用。关于给药方式，建议在不稳定期可连续给药，但最好不超过3天。Olausson曾在监测病人症状与血流动力学参数的情况下，以1.5-4.5ml/hr连续输入0.5%的布匹卡因12－24小时，结果造成半数病人发生尿潴留，可能系连续大剂量注射所至。我们建议无论单次还是连续给药，均应从小剂量开始，根据情况调整剂量，进行滴定(titration),以确保病人安全。

2．并发症：

虽然有统计(Richardson and Sabanathan,1995)表明硬膜外麻醉副作用和并发症高达5％（大部分出现在穿刺过程中或穿刺后短时间内）。但TEA用于治疗心绞痛很少报告有并发症。这种差异可能与后者的管理和操作均由富有经验的麻醉科医师完成有关。

（1）最常见的问题是经皮下隧道保留导管而出现的导管打结、堵塞、硬膜外纤维包裹及导管脱出等。更换导管可以解决出现的问题。

（2）虽然硬膜外血肿以往统计其发生率为1/15-20万，但由于此类病人几乎常规应用抗凝药，其危险性可能更高。预防的方法是术前一周停用阿斯匹林、4小时停用普通肝素、9-11小时停用小分子肝素并检测出凝血时间；术毕至少1小时后再使用肝素。

（3）硬膜外腔及皮下隧道周围组织感染。预防的方法主要是无菌术和抗菌术。值得提出的是，硬膜外导管内用较高浓度的局麻药填充，可能有利于硬膜外感染的预防。发生皮下隧道周围蜂窝织炎时，拔除导管后痊愈。

(二)神经电刺激：

1．实施方法：神经电刺激分为经皮神经电刺激(transcutaneous electrical nerve stimulation,TENS)及脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)。

(1).国外在TENS的使用中一般采用便携式直流电刺激装置，刺激电极置于患者疼痛最明显的部位。我国王维庭在研究中将电极正极置于至阳穴（位于第七八胸椎脊突之间与肩胛下角相平处，这种设计在一定程度上使患者的活动受限，而且长期使用可使皮肤易激惹并使之作用减弱。

(2).SCS的刺激电极应在X光监视下经T

6－7水平穿刺置于T

1

至T

3

水平，电脉冲发生器埋藏

于左侧肋弓缘下腹部皮下，SCS由于直接刺激脊髓背侧效果较好，而被较多地使用。但SCS需在腹部皮下植入电刺激装置，其价格也较为昂贵。

判断TENS与SCS刺激电极位置正确与否的标志为：电刺激时产生的异常感觉应覆盖整个或大部分的疼痛区域。一般均采用每日刺激1小时(分三次进行),刺激强度为病人可耐受而无痛苦的最大电流。研究证实，使用可耐受最大强度电流刺激的疗效果优于仅可感觉到的电流强度(Roche,1984)。Jessurm(1996)在疼痛发生时增加刺激也取得了较好的效果。关于电刺激的频率，目前多采用70-85Hz，偶有使用150Hz者。广泛采用高频电刺激可能是因为低频电刺激即时效果差需要较长刺激时间，而长时间刺激可使部分患者的体动脉压降低(Kaada，1982)。韩济生实验室的研究表明：高频电刺激(100Hz)所产生的镇痛效应呈节段性，而低频刺激(<10Hz)的效应却是广泛的。该实验室还发现高频(100Hz)刺激促进强啡肽释放,而低频刺激(2Hz)促进脑啡肽及内啡肽的释放。强啡肽有抑制交感神经、扩张血管之功效，至少可部分解释高频刺激疗效较好的现象。有趣的是，当高、低频交替刺激时，三种阿片肽同时释放可产生更强烈的镇痛作用。据此原理设计的变频刺激器用于治疗其它急慢性疼痛已被证实有良效。理论上这一思路用于心绞痛治疗可能同样有更好的疗效。

2.并发症:

(1) Hammend(1999)的研究表明：SCS最常见的并发症是局部感染，发生率约为3％，拔除刺激装置后感染可得到控制。

(2) TENS 可以导致局部的皮肤刺激症状，还可以干扰起博器信号。经过调整起博器或加大刺激电极与脉冲发生器的距离或使用多极刺激电极可以缩小其对起搏器的影响。此外罕有TENS导致肋间肌痉挛而使呼吸暂停的报道。硬膜外血肿和脑脊液漏的发生极为罕见。

(三)星状神经节阻滞：

1.实施方法：

大多采取前侧入路穿刺法（气管旁接近法）进行星状神经节阻滞。一般先阻滞左侧星状神经节，如疼痛尚未完全缓解可再阻滞右侧神经节。但二次阻滞时间应间隔30分钟左右。一般可注入0.5~1%的利多卡因或0.25~0.375%布比卡因7~10ml。阻滞成功的标志为注药侧出现霍纳氏综合征，表现为瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球下陷、鼻塞、眼结膜充血、面微红、无汗及温暖感。

2.合并症:

(1)局麻药的毒性或过敏性反应。

(2)穿刺合并症:如损伤颈部血管引起颈部血肿，在穿刺时回吸有回血时拔出穿刺针并压迫即可避免；穿刺针进入蛛网膜下腔并注药；气胸、血胸；感染。

(四)胸椎旁交感神经节阻滞:

1.实施方法:

患者取测卧位，屈颈弓背。穿刺点选在脊椎正中线旁3~3.5厘米，穿刺针与皮肤垂直进针，到达横突上缘使针尖向内侧偏斜，紧靠横突上缘缓慢进针，从横突表面再刺入约4厘米遇有骨质阻力，表明已达交感神经节附近。回吸无血、无气可注入2％普鲁卡因3~5ml，若疼痛

缓解，表明部位准确。随后可再次注入1%利多卡因10ml。若有条件应尽量在X线引导下操作。

2.合并症：气胸、血胸、局部血肿及药物误入蛛网膜下腔等均可能发生。

(五)局部浸润阻滞术：

在疼痛严重的局部区域用局麻药进行局部浸润阻滞，不但可以缓解疼痛还可以打断疼痛－缺血－疼痛的恶性循环。一般合并症很少。

(六)乙醇(酚液)神经损毁术：

1.实施方法：

一般采取单次阻滞，每次需同时阻滞T

1~T

4

的交感神经节。前所述大多数心绞痛患者的症

状均可被药物或血管重建术控制。因此已发表的有关电刺激对心绞痛的研究报告中，研究对象大多为难治性的心绞痛。研究中选择的患者均符合如下的特征：有纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)心绞痛分级之 III-IV级心绞痛、近期(一般为六个月内)冠脉造影提示有明确的冠脉病变、曾服用足量抗心绞痛药物无效或疗效差、由于血管病变严重或个人一般状况差(如：肝肾功能不全)不宜行CABG或PTCA(5)(7)(9)。为了便于观察疗效，有的研究还要求入选病人的心肌缺血必须由运动实验证明是可逆的(5)(7)。但是年龄过大(75岁以上)、限制性或阻塞性肺疾患、间歇性跛行、合并心脏瓣膜病变以及6个月内曾有心肌梗死者不包括在适用范围之内(7)(12)。

三.治疗效果及安全性

大量的临床研究表明，应用神经电刺激治疗冠心病心绞痛可以降低心绞痛的发作次数、减少硝酸酯类药物的用量、提高运动耐量及降低运动时ST段下移的程度，进而提高生活质量(1)(7)(8)(9)。但是由于研究中盲法设置较为困难，不少研究结果难以令人信服。原因之一是电刺激可能造成心电图的假象。此外电刺激使患者产生异常感觉，而类似感觉在对照组中缺如，其安慰剂作用受到怀疑。

Mannheimer在研究中选择了104例行CABG高危的病人随机的分为SCS组及CABG组。分别比较治疗前与治疗六个月后的心绞痛发作次数、短效硝酸酯类用量，疼痛缓解程度及死亡率。结果表明SCS的总体疗效不及CABG,但死亡率显著低于CABG,因此对行CABG危险性较高的患者而言，SCS完全可以替代CABG(11)。我国王维庭采用中西医结合方法，用TENS刺激心绞痛病人至阳穴（约背部T

7，8

间隙处），病人症状明显缓解，服药量也显著减少，根据1979年冠心病心绞痛疗效评定标准，TENS治疗14天后症状显著缓解181例（85％），改善30例（14％），无效仅有2例；心电图显效50例（37％），改善55例（40.4％），无变化30例（22.2%）(20)。复习多次实验研究（1）（4）（8）（9）（12）同时进行统计分析表明：与TENS前相比经过TENS治疗后心绞痛发作次数减少44％（P<0.05），活动耐量增加19％（P<0.05），短效硝酸酯类用量减少46％（P<0.001）。经过SCS治疗后病人心绞痛发作次数减少54％（P<0.05），活动耐量增加29％（P<0.05），短效硝酸酯类用量减少66.7％（P<0.001）。此外还有人(Meier,1988)发现PTCA时约有90％的患者有心绞痛，而此时行TENS 可有效缓解疼痛；接受TENS 的病人还可以较好地耐受长时间的球囊扩张，并可提高PTCA 的近期疗效。

临床资料及基础研究表明，神经电刺激治疗心绞痛不仅仅是单纯的镇痛作用，而且改善了心肌缺血。因此不存在掩盖疼痛症状的问题。有人用神经电刺激治疗顽固性心绞痛长达5年仍有效(4)，因此可以排除安慰剂效应。Greco(1999) 对23例接受SCS的病人的随访2年研究未见任何不良影响。

心绞痛教案

《心绞痛病人的护理》教案 一、教学目标 （一）知识和技能目标： 1.掌握心绞痛病人的概念、临床表现、护理评估、护理措施、健康指导。 2.熟悉心绞痛病人的护理诊断。 3.了解诊断心绞痛的病因及发病机制。 （二）操作技能目标：能熟练操作心电图机及进行心电监护仪。（三）情感目标：通过实训操作，培养学生严谨的工作作风。二、教学重点、难点 （一）学习重点 1.冠心病的临床分型；心绞痛病人的身体状况； 2.心绞痛发作时的处理；心绞痛的健康指导。 （二）学习难点 心绞痛病人的身体状况；心绞痛发作时的处理及健康指导。三、教学方法 项目教学法。具体环节采用了多媒体演示、学生贴卡片活动、小组讨论。 四、教具准备 多媒体网络教室、投影机、教学课件、项目卡片。 五、授课类型

新课 六、课时 4 课时 七、教学时间安排 导课5 分钟新课讲授60 分钟 能力训练18 分钟课堂小结4 分钟拓展练习3 分钟八、教学过程

②性质：压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，有些患者仅觉胸闷。 ③诱因：体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）。 ④持续时间：3～5分钟。 ⑤缓解方式：停止活动，舌下含用硝酸甘油在几分钟内缓解。 2.体征 常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。（二）辅助检查 1.心电图：是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。心绞痛发作时暂时性ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。

2.心电图负荷试验：运动方式主要为分级活动平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟为运动试验阳性标准。心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。 3.心电图连续动态监测：从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。 4.放射性核素检查：明显的

14冠心病心绞痛缓解期治疗最好选用哪种药物

14冠心病心绞痛，缓解期治疗最好选用哪种药物 010年内科主治医师：《答疑周刊》第14期 内科, 主治医师【内科学】女性，48岁，问发心前区闷痛1个月，常夜间发作。发作时心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段上抬，考虑为冠心病心绞痛，缓解期治疗最好选用哪种药物 A.长效硝酸甘油 B.心得安 C.潘生丁 D.消心痛 E.地尔硫卓答案及解析：本题选E。 本题中患者多在夜间发作，且心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬，诊断为变异性心绞痛，在缓解期药物治疗首选CCB 类药物，故本题选E。变异性心绞痛（variant angina pectoris）的特征为静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是不稳定性心绞痛的一个特殊类型。不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris，USP）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是由于动脉粥样斑块破裂，伴有不同程度的表面血栓形成及远端血管栓塞的导致的一组临床症状。 不稳定性心绞痛的临床特点包括持续>20min的静息心绞痛、血流动力学受影响（左室功能降低、充血性心力衰竭或出现低血压）、心电图上广泛的ST改变以及cTNT阳性。一、药物治疗1、抗缺血药物：硝酸酯类/β受体阻滞剂/CCB CCB为变异性心绞痛的首选药物，能有效降低心绞痛的发生率。目前多使用长效CCB。治疗不稳定性

心绞痛时，硝酸酯类多用硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯。β受体阻滞剂首选选择性β1受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔等。2、抗血小板治疗：阿司匹林/ADP受体拮抗 剂/血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻剂3、抗凝治疗4、降脂治疗5、ACEI 二、冠状动脉血管重建术（coronary revascularization）

第二十一章 抗心绞痛药

一、填空 1.常用的抗心绞痛药通过、 而发挥抗心绞痛作用。 2.常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药包 括、、 及。 3.硝酸甘油主要用于、 。 4.硝酸甘油常用的给药途径为、 、。 5.连续应用硝酸甘油产生耐受性的主要 原因是耗竭。 6.普萘洛尔不宜用于型心绞痛。 7.伴有心力衰竭的心绞痛患者可选 用。 8.硝酸甘油松弛平滑肌的 作用最为显著。 9.普萘洛尔对、、、 和的患者不宜应用。 10.普萘洛尔宜给药，停药时应注 意，不可。11.对心绞痛发作患者舌下含服硝酸甘油 宜采用的体位是。二、选择题 (一)A型题 1.硝酸甘油所不具备的作用是( ) A.扩张静脉 B.减少回心血量 C.加快心率 D.增加心室壁张力 E.降低心肌前负荷 2.抗心绞痛药物的作用是( ) A.减慢心率 B.缩小心室容积 C.扩张冠脉 D.降低心肌耗氧量 E.抑制心肌收缩力 3.下列不属于钙通道阻滞药的药物是 ( ) A.维拉帕米B . C.吗多明 D.普尼拉明 E.哌克昔林 4.对硝酸甘油作用错误的叙述是( ) A.扩张脑血管 B.扩张冠脉血管 C.心率减慢 D.降低外周血管阻力 E.扩张静脉 5.关于硝酸甘油错误的是( ) A.反射性心率加快 B.降低左室舒张末期压力 C.增加心内膜供血作用较差 D.降低心肌耗氧量 E.舒张冠状动脉侧枝血管 6.关于硝酸甘油的叙述下列哪项是错误 的( ) A.扩张冠脉的阻力血管 B.扩张冠脉的侧枝血管 C.降低左室舒张末期压力 D.口服给药生物利用度低 E.可以经皮肤吸收获得疗效 7.硝酸甘油无下列哪项作用( ) A.增加心室壁张力 B.加快心率 C.扩张容量血管 D.降低心肌耗氧量 E.减少回心血量 8.对变异型心绞痛最有效的药物是 ( ) A.硝酸甘油 B.硫氮酮 C.硝苯地平 D.普萘洛尔 E.维拉帕米 (二) X型题 1.关于硝酸甘油正确的是( ) A.口服后血药浓度低 B.可用于治疗心衰

医学量表大全

For personal use only in study and research; not for commercial use 表名称 mRS评分 Barther指数 NIHSS评分 简明智力测试评分表 汉密尔顿抑郁量表（HAMD）神经一科汉密尔顿抑郁量表神经一科Barther指数 神经一科NIHSS评分 神经一科mRS评分 神经ICU科NIHSS评分 神经ICU科mRS评分 神经ICU Barthel指数 神经ICU汉密尔顿抑郁量表风湿科HAQ健康调查表 类风湿关节炎28个受累关节评价表Bath强直性脊柱炎疾病活动指数Bath强直性脊柱炎功能指数评分表系统性红斑狼疮临床SLEDAI积分表腹膜透析患者评估表 患者一览表 腹膜炎原因评估记录

导管及透析液相关并发症登记表MSTS与软组织肿瘤术后评分-上MSTS与软组织肿瘤术后评分-下神外KPS评分表描述 神外GCS评分表描述 烧伤评分表 关节外科膝关节手术评分表-KSS关节外髋关节手术评分表 -HarrisBI评分表描述 入院评估性别关联 注肺表抢救记录 02整形表格首程 下肢周围神经检查表 宫颈Bishop评分表 NDI指数 Bishop宫颈评分 小儿危重病例评分表 结一结核菌素试验观察表结三结核菌素试验观察表结核菌素试验观察表 结二结核菌素试验观察表汉密尔顿焦虑量表（HAMA）中医症候评分（抑郁） 中医症候评分（睡眠） 中医证候评分 汉密顿抑郁量表HAMD Berg平衡量表

标准吞咽功能评价量表(SSA)二便失禁程度评价表 简易智能量表（MMSE）排便评价表 汉密尔顿抑郁量表 肿瘤科FACT_L4.0量表 肿瘤科FLIC生活质量表肿瘤科程度评分 产科入院记录表格 日常查房加OGTT表格 OGTT表格 上肢周围神经检查表 产房V宫颈Bishop评分表健康调查表SF-36 多胎妊娠归档表 评分表 GCS评分表描述 02表格首程-创面治疗病房神经系统检查评分-神外 足月新生儿行为神经评分表-儿科简明精神病症状评定量表脑血管病评分表 儿科一般外表 MRS评分表 GCS评分表 Fischer评分法 DVT表

冠心病心绞痛

冠心病心绞痛 Angina pectoris of coronary heart disease 【定义】 由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病称为冠心病。冠心病中因冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征称为冠心病心绞痛。该病属中医“厥心痛”、“胸痹心痛”范畴。 【诊断】 依据2006年中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会组织有关专家结合我国心血管病防治的具体情况，参考美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）的有关指南制定的“不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南”。 一、临床表现：以发作性胸痛为主要临床表现 典型发作为突然发生的疼痛，多有诱发因素，部位为胸骨后，也可以在心前区，可放射至颈颌部、左肩胛部、左臂内侧、甚或上腹部，性质为沉重、压榨、紧束、憋气或窒息感，持续时间为1～15分钟，多数为3～5分钟,舌下含服硝酸甘油片有效，1～3分钟内疼痛缓解。自发型心绞痛，特别是变异型心绞痛，可无劳力活动诱发，疼痛较为剧烈，持续时间较长，含用硝酸甘油效果差。 WHO将心绞痛分为： 1．劳力型心绞痛 ①稳定劳力型心绞痛：1～3月内病情固定不变。 ②初发劳力型心绞痛：近1月内发生的心绞痛。 ③恶化劳力型心绞痛：原为稳定型心绞痛病人，发作渐趋频繁，程度加重，持续时间 延长，诱因常变动，进行性恶化。 2.自发型心绞痛：即变异型心绞痛，特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解。 不稳定型心绞痛：即表示病情不稳定，较易发展为急性心肌梗死和猝死，包括初发劳力型心绞痛，恶化劳力型心绞痛及自发型心绞痛，还包括冠脉成形术后冠脉旁路术后心绞痛。 二、体征：一般无明显异常体征。 三、心电图表现：ST-T变化是不稳定型心绞痛最可靠的心电图表现，静息心电图可出现2 个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mv。 四、实验室检查 心肌损伤标记物：肌酸激酶同工酶（CK-MB），心脏肌钙蛋白测定可鉴别非ST段抬高心肌梗死。 根据病史典型的心绞痛症状，典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0. 1mv，或者T波倒置≥0.2mv）以及心肌损伤标记物（肌钙蛋白，CK-MB）测定，可作出诊断，诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可在出院前做负荷心电图，或负荷超声心动图，核素心肌灌注显像，冠状动脉造影术等。

心绞痛病例分析

循环系统疾病病例分析 劳力性心绞痛 【主诉】阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月。 【病史】 1．病史概要陈××，男，66岁。因活动后心前区疼痛2年，加重2月入院。患者2年前开始上4层楼时出现心前区疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息约l分钟可缓解，每个月发作1～2次。2个月前开始在用力、情绪激动时出现心前区闷痛，持续达10分钟，伴冷汗、头昏、乏力，同时有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左上肢疼痛同时发作、消失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服“速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方可缓解，每个月发作5～6次。有原发性高血压病史10年，血压控制不详。嗜烟(20支／天，30年)，少量饮酒。 2．病史分析 (1)在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。 (2)进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。 (3)本病例的病史特点：①男性，有高血压和吸烟史，且血压控制不祥；②用力和情绪激动时出现胸痛；③胸痛的特点为持续性闷痛，伴左上肢放射，服用消心痛或休息可缓解，服用速效救心丸有效。 【体格检查】 1． T 36．6℃，P 70次／分，R l8次／分，Bp l68／96mmHg。 神清，眼睑无苍白，口唇无发绀。颈软，颈静脉不怒张。胸廓无叩压痛，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，无干湿性啰音。心界不扩大，心率70次/分，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾未扪及肿大。颈、脊柱、四肢活动自如。神经系统查体未见异常。 2．体检分析 (1)本病例的查体特点：除血压高以外，无其他阳性体征。 (2)本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压病史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。 【辅助检查】 1．结果 (1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～0．075mV，T波低平。 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×109／L，血小板255×109／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol ／L，总胆固醇5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK—MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。

抗心绞痛药物分类

心绞痛（angina pectoris）简介心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等） 聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为 诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛（angina of effort )；②自发性心绞痛（angina pectoris at rest）；③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）。 2、决定心肌耗氧量的主要因素：①心室壁张力(ventricular wall tension)②心率（heart rate）③心室收缩力（ventricular contractility）。 抗心绞痛药物分类： 硝酸酯类包括硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯 b受体阻断药如普萘洛尔 钙通道阻滞药如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓及普尼拉明 钙通道阻滞药是临床用于预防和治疗心绞痛的常用药，特别是对变异型心绞痛疗效最佳。钙通道阻滞药治疗心绞痛有如下优点：①钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应证；②钙通道阻滞药因有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌缺血伴支气管哮喘者；③钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用且血压下降后反射性加强心肌收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰；④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者禁用β受体拮抗药，而钙通道阻滞剂因扩张外周血管恰好适用于此类患者的治疗。常用于抗心绞痛的钙通道阻滞药有硝苯地平、维拉帕米、地尔硫zhuo、哌克昔林及普尼拉明。由于钙通道阻滞药有显著解除冠状动脉痉挛的作用，因此对变异型心绞痛疗效显著，对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。钙通道阻滞药与β受体拮抗药联合应用,特别是硝苯地平与β受体拮抗药合用更为安全，二者合用对降低心肌耗氧量起协同作用，

心绞痛专题讲座

心绞痛 1综述 心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的 临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸 酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。 2病因 心绞痛的直接发病原因是心肌供血不足。而心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少；②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。 3症状 多表现为闷痛、压榨性疼痛或胸骨后、咽喉部紧缩感，有些患者仅有胸闷，同时可分为典型性心绞痛和不典型性心绞痛： （1）典型心绞痛症状突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在劳 累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。 （2）不典型的心绞痛症状疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感。 4检查 1、心电图检查； 2、心脏X线检查； 3、放射性核素检查； 4、冠状动脉造影； 5、血管内超声显像检查； 6、血管镜检查。 5诊断

心绞痛的种类及注意事项

心绞痛的种类及注意事项 1、初发型 是指患者过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初发后不到一个月。少数患者可能发展为 恶化型心绞痛，甚至心肌梗死。 2、恶化型 亦称进行型，是指原有稳定型的患者，在3个月内疼痛的频度、程度、诱因经常变动，并进行性恶化，疼痛加剧，时间延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后也不能立即完全消除，表明冠状动脉病变有所发展，可发展为心肌梗死。 3、卧位型 属于不稳定心绞痛中发病急、危险性较大、预后较差的一种，它是在休息时或熟睡时 发生的心绞痛，发作时间较长，症状也较重，疼痛剧烈难忍，患者烦躁不安，服硝酸甘油 疗效不明显，可发展为急性心肌梗死及严重心律失常。 4、变异型 经常在夜间发作，但发作时与卧位型心电图表现不同，预后不佳，多会发生心肌梗死。 5、中间型 亦称为冠状动脉功能不全，发作时间长达30分钟到1小时以上，常在休息时或睡眠 中发生，病情严重，常是心肌梗死的前奏。 6、梗死后心绞痛 是指在急性心肌梗死后不久发生的心绞痛，很有可能再次发生心肌梗死。 1、情绪性心绞痛喜、怒、忧、悲、恐等七情均能引发心绞痛。因此，心绞痛的防治 需注意保持情绪稳定，并由医师辅以药物治疗心绞痛。 2、饮酒性心绞痛过量饮酒会使血压下降、心率加快而诱发心绞痛，平时应少饮酒。 因此，饮食方面也是在心绞痛的防治中需注意的。 3、排便性心绞痛排便用力也可引起心绞痛。这类心绞痛患者平时应多吃高纤维素的 食物，多运动，必要时服通便药，以保持大便通畅。这也是属于较为有效的心绞痛的防治 方法。

4、劳累性心绞痛易在劳动、运动、急走、爬山、登楼、骑车时发生，休息片刻可逐 渐缓解，如不能缓解，可含服硝酸甘油类药物。这是属于心绞痛的防治方式之一。 5、饱餐性心绞痛餐后血液流向胃肠，心肌血液供应相对不足，有碍心肌氧运输，餐 后立即劳作或快步行走易引发心绞痛，故饮食不宜过饱，饭后应休息，以避免心绞痛发作。 忌食一：脂肪餐，大量、长期食用高脂食物如油条、肥肉等，可导致冠状动脉粥样硬化，冠脉管腔变窄，心肌缺血缺氧，从而诱发或加重心绞痛发作。 忌食二：饮酒，长期酗酒者是冠心病的发病诱因。饮酒后酒中乙醇等成分进入血液， 可使心跳加快、血压升高、冠脉痉挛、心肌耗氧量增加，诱发心绞痛发作。 忌食三：辛辣刺激性食物，辣椒、生姜、大葱、大蒜、蜀椒等辛辣食物，性味辛温燥烈，食用后经吸收进人血液，可使心跳加快，加重心肌缺血缺氧，诱发心绞痛患者发病。 忌食四：富含胆固醇的食物，动物的脑子、骨髓、肝肌及其他内脏和蛋黄、少数鱼类 如墨鱼、鱿鱼等及贝壳类如蚌、蛏、蚬、蟹黄等、鱼子，均富含胆固醇，经常食用，可升 高血浆中胆固醇，引起或加重冠心病。 忌食五：浓茶和浓咖啡，浓茶和浓咖啡中所含的大量茶碱和咖啡因可兴奋中枢神经、 心血管，从而引起心跳加快、心律失常，使心肌耗氧量增加，易引起心绞痛。 感谢您的阅读，祝您生活愉快。

抗心绞痛药习题

抗心绞痛药 强化训练 （一）选择题 【A型题】 1．普萘洛尔、硝酸甘油、硝苯地平治疗心绞痛的共同作用是（） A 减慢心率 B 缩小心室容积 C 扩冠状动脉 D 降低心肌耗氧量 E 抑制心肌收缩力 2．下列不属于钙拮抗剂的抗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 地尔硫卓 C 吗多明 D 普尼拉明 E 哌克昔林3．下列不能用地尔硫卓治疗的疾病是（） A 稳定型心绞痛 B 不稳定型心绞痛 C 变异型心绞痛 D 高血压 E 脑血管病 4．不稳定心绞痛的重要因素是（） A 血小板聚集和血栓形成 B 情绪激动 C 冠状动脉硬化 D 冠状动脉痉挛 E 以上均不是 5．对变异型心绞痛最有效的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 6．久用后易产生耐受性的药物是（） A 硝苯地平 B 亚硝酸异戊酯 C 硝酸甘油 D 普萘洛尔 E 噻吗洛尔 7．可致心率加快的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 8．伴有哮喘的心绞痛患者不宜选用的药是（） A 普萘洛尔 B 硝苯地平 C 地尔硫卓 D 硝酸甘油 E 单硝酸异山梨酯 9．易致冠脉收缩的抗心绞痛药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平

E 硝酸异山梨酯 10．对心脏有抑制作用，并能抗心绞痛的钙拮抗药是（） A 普萘洛尔 B 维拉帕米 C 硝酸甘油 D 硝苯地平 E 硝酸异山梨酯 11．长期应用后不能突然停药的治疗心绞痛的药物是（） A 维拉帕米 B 普萘洛尔 C 硝酸甘油 D 硝酸异山梨酯 E 硝普钠 12．一般用于预防心绞痛发作，选用下列哪种药物（） A 硝酸甘油 B 硝酸异山梨酯 C 硝苯地平 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 13．心绞痛伴有严重CHF的患者不宜选用下列哪种药（） A 硝酸甘油片剂 B 硝酸甘油贴膜剂 C 戊四硝酯 D 硝酸异山梨酯 E 维拉帕米 【C型题】 14．稳定型心绞痛患者宜选用是（） 15．伴有传导阻滞的心绞痛者可用是（） A 硝酸甘油 B 噻吗洛尔 C 是A是B D 非A非B 16．对不稳定型心绞痛患者宜选用是（） 17．对伴有心衰的心绞痛患者可选用是（） A 硝苯地平 B 维拉帕米 C 是A是B D 非A非B 18．硝酸甘油松驰血管平滑肌的机制是（） 19．钙拮抗剂松驰血管平滑肌的机制是（） A 激活GC，增加细胞cGMP量 B 激活AG，增加细胞cAMP量 C 是A是B D．非A非B 20．对各型心绞痛均有效的药物是（） 21．对心脏无明显直接作用的抗心绞痛药物是（） A 硝酸甘油 B 钙拮抗剂 C 是A是B D 非A非B 【X型题】

(完整word版)急诊抢救室常用评估量表

急诊抢救室 常用评估量表 目录 一、快速急诊生理评分表（REMS评分） (3) 二、简明创伤评分表（CRAMS评分） (4) 三、格拉斯昏迷评分量表（GCS） (5) 四、疼痛评估工具 (6) 五、镇静评分（Ramsay评分） (7) 六、机体活动能力分度 (8) 七、肌力分级 (8) 八、心功能分级 (9) 九、痰液粘度分级 (9) 十、危重患者风险评估早期预警（MEWS）评分表 (10) 十一、住院病人预防跌倒护理评估表 (11) 十二、压疮发生高危人群评估报告表 (12) 十三、血栓危险因素评估表 (18)

REMS评分表（快速急诊生理评分）

注：≤11分，病死率10%；16-17分病死率50%；≥24分病死率100% 简明创伤评分表（CRAMS评分）

注：9 -10分为轻度；7-8分为重度；≤6分为极重度。 格拉斯昏迷评分量表（GCS）

注：最高15分，表示意识清醒；8分以下为昏迷；最低3分。 昏迷程度：以三者分数加总来评估，得分值越高，提示意识状态越好，14分以上属于正常状态，8分以下为昏迷，昏迷程度越重者的昏迷指数越低分，3分多提示脑死亡或预后极差。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。 疼痛评估工具 一、数字疼痛分级法（NRS）： 数字疼痛评分法(NRS)中0表示无痛，10表示最痛，数字越大表示越痛，要求患者从0到10的11个点中选择最能代表其疼痛强度的数字。适用于神志清楚、有良好表达能力的患者。

二、Wong-Banker面部表情量表法[6]（图2） 是用6种面部表情从微笑、悲伤至痛苦得哭泣的图画来表达疼痛程度的。疼痛评估时要求患者选择一张最能表达其疼痛的脸谱。这种评估方法简单、直观、形象易于掌握,不需要任何附加设备，特别适用于急性疼痛者、老人、小儿、文化程度较低者、表达能力丧失者及认知功能障碍者。 0:无痛 1～3：轻度疼痛， 4～6：中度疼痛 8～10: 重度疼痛 镇静评分（Ramsay评分） Ramsay评分：是临床上使用最为广泛的镇静评分标准，分为六级，分别反映三个层次的清醒状态和三个层次的睡眠状态。Ramsay评分被认为是可靠的镇静评分标准。 使用说明：专科患者应用镇静镇痛药物（本科室常用药物右美托咪定、丙泊酚、咪达唑仑、吗啡、芬太尼等）治疗后护士应常规做好镇痛评估，每四小时一次，并记录在危重

冠心病心绞痛常用3种药物用药注意四种禁忌

冠心病心绞痛常用3种药物用药注意四种禁忌 ? 冠心病的发生并不是罕见现象，而冠心病心绞痛是怎么回事呢？心绞痛常发生于劳力、情绪激动或其它因素使心肌耗氧量增加时，疼痛常可放射至左肩、颈咽或下颌部，休息或含硝酸甘油几分钟内缓解。冠心病心绞痛是一种由心肌暂时缺血缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛常发生于劳力、情绪激动或其它因素使心肌耗氧量增加时，疼痛常可放射至左肩、颈咽或下颌部，休息或含硝酸甘油几分钟内缓解。心绞痛发作时心电图常可见暂时性ST段改变或伴有T波变化，冠脉造影可见冠状动脉管腔狭窄。冠心病心绞痛药物治疗的目的为终止和预防心绞痛发作。药物治疗的途径：（1）增加心肌血流量。包括扩张冠状动脉，促进侧支循环，减慢心率而延长舒张时间使冠状动脉灌注时间增加。（2）减低心肌耗氧量。包括减低心肌收缩力，降低心率，降低收缩的前后负荷。冠状动脉固定狭窄和心肌耗氧量增加为主要原因引发的心绞痛，治疗以减少心肌耗氧量为主；冠状动脉痉挛基础上发生的心绞痛，治疗则以增加冠脉血流量为主。目前临床用于治疗心绞痛应用最广泛的三大类药物有，硝酸酯类、β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。1。硝酸酯类硝酸酯类药物治疗心绞痛的主要机制为：减少静脉回心血

量，降低前负荷，减少心室容积，降低室壁张力，而降低心肌耗氧量；选择性扩张冠状动脉；使心肌缺血部位血流再分布。（1）硝酸甘油目前有不同剂型，通过不同途径给药。1片剂于心绞痛发作时含于舌下，迅速溶解而被吸收，1～3分钟显效，作用持续20～30分钟，初用时宜从小剂量开始，03毫克开始即可产生疗效，无效可再服03毫克。该药还可以用于心绞痛发作的预防，特别是对于有相对固定的时间或预料从事某种活动可诱发发作前2～3分钟舌下含用可预防发作。硝酸甘油片不稳定，宜贮藏于有色玻璃瓶内。2硝酸甘油气雾剂喷于颊粘膜，起效快，每次1～2喷。3硝酸甘油注射剂主要用于不稳定性心绞痛的病人。4硝酸甘油膜剂或软膏均为经皮吸收制剂，也能缓解心绞痛发作。（2）硝酸异山梨酯（消心痛）口服5～10毫克，在15～30分钟起效，维持4～5小时，每4～6小时服一次。（3）单硝基异山梨酯每次20毫克，每日2～3次口服，初次剂量可用10毫克，早晚各一次，可减轻服药所致的头痛、头胀等症状。此类药物不经肝脏首过代谢，生物利用度高。 2。β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂的抗心绞痛作用是通过减慢心率、减弱心肌收缩力，从而减低心肌耗氧量。临床常用药物：（1）普萘洛尔（心得安）10～30毫克口服，每日3次，使用时宜在医生指导下从小剂量开始。（2）阿替洛尔（氨酰心安）为选择性β受体阻滞剂，每次12

一些医学用量表

一、简易精神状态检查表(Mini—Mental State ExaminatiOn MMSE) 1．介绍 1975年Folstein等设计了一个用于评定老年人认知功能障碍等级的量表，并且被用于检查Alzheimer病早老性痴呆和治疗的效果，但是对于治疗后的改变其敏感性差。此量表因为设计合理，应用广泛和简洁，是医生很好的选择。 2．内容 （1）今年是公元哪年? 1 0 现在是什么季节? 1 0 现在是几月份? 1 0 今天是几号? 1 0 今天是星期几? 1 0 （2）咱们现在是在哪个城市? 1 0 咱们现在是在哪个区? 1 0 咱们现在是在什么街(胡同)? 1 0 咱们现在是在哪个医院? 1 0 这里是第几层楼? 1 0 （3）我告诉您三种东西，在我说完之后，请您重复一遍，这三种东西都是什么？3 2 1 0 树，钟，汽车(各1分共3分)。 （4）100－7=? 连续5次(各1分共5分) 5 4 3 2 1 0 （5）现在请您说出刚才我让您记住的那三样东西（各1分共3分） 3 2 1 0 （6）(出示手表)这个东西叫什么? 1 0 (出示铅笔)这个东西叫什么? 1 0 （7）请您跟着我说“大家齐心协力拉紧绳” 1 0 （8）我给您一张纸，请按我说的去做，现在开始：“用右手拿着这张纸，用两只手将它对折起来，放在您的左腿上”(每项1分共3分) 3 2 1 0 （9）请您念一念这句话，并且按着上面的意思去做“闭上您的眼睛” 1 0 （10）请您给我写一个完整的句子。 1 0 （11）(出示图案)请您照着这个样子把它画下来 1 0 3．解释 （1）检查需要5~10分钟，仅需要一只手表，铅笔和一张纸。 （2）每个单词朗读时间1秒钟，根据第一次复述结果评分，但是重复朗读单词直至患者可以复述，最多6次，如果患者最终仍不能完全复述所有单词，则认为回忆测试结果没有意义。（3）计算：每步1分，如果患者不能进行这项检查，那么要求患者倒着拼写“world”，每拼写正确一个字母，给1分。 （4）书写：句子必须包括主语和动词，符合逻辑，不要求语法和拼写正确，必须是患者自己写的，不能是检查者口述的句子。 （5）要求患者画2个互相交错的五角形，边长1英尺，应象例图显示的一样，必须包括10个角，2个必须交错，可以忽略图形的颤抖和扭转。 （6）此量表的内部一致性高，测试和再测试之间、检查者之间的一致性好。 （7）引导语：“我将您问一些问题，检查您的记忆力和思考问题的能力，有些问题很简单，有些问题对于每个人来说都较难，尽您最大努力回答问题，如果不会，您不必紧张。”（8）评分标准：总分30分，划分痴呆的标准：文盲≤17，小学≤20，中学（包括中专）≤22，大学（包括大专）≤23 （9）对于痴呆早期其敏感性差，对血管性、多发硬化性，帕金森性的认知功能障碍敏感性

心脏病学基本概念系列文库：心绞痛

心脏病学基本概念系列文库—— 心绞痛 医疗卫生是人类文明之一， 心脏病学，在人类医学有重要地位。 本文提供对心脏病学基本概念 “心绞痛” 的解读，以供大家了解。

心绞痛 是由冠状动脉供血不足所引起的以前胸压迫性疼痛为主的一组临床综合征。 典型的心绞痛(typical angina pectoris)包括以下6个特点：①疼痛性质为胸前部压迫感、紧缩感或闷痛、灼痛、紧扼、窒息等模糊性疼痛而不是针刺样疼痛；②疼痛多位于胸骨体上段或中段之后，亦可能波及大部分心前区；③可放射至左肩与左上肢前内侧达无名指和小指，也有至背、颈、下颌、上腹部等处；④发作时常有诱因，如劳累、激动、饱餐等；⑤疼痛发作时间持续约3～5分钟，一般不短于1分钟，不超过15分钟；⑥休息或含服硝酸甘油后1～5分钟内缓解。 冠状动脉粥样硬化是引起心绞痛的主要病因；其他病变，如主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、冠状动脉炎、冠状动脉起源异常、冠状动脉痉挛等所引起则属少数；此外，甲状腺功能亢进、高血压、贫血、心律失常等也能造成冠状动脉相对供血不足而发作心绞痛。 多数患者在不发作时，无任何体征，约有半数患者在静息时心电图正常，部分患者可有轻度S－T段压低及T波倒置，极少数患者可有陈旧性心肌梗塞遗留的Q 波。 心电图负荷试验、24小时动态心电图监测常能为心绞痛的诊断提供依据。

典型的胸痛发作辅以心电图变化常可对心绞痛作出诊断。 心绞痛的分类方法很多，国内外均未统一，近年来根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”将心绞痛分3大类：一类，劳累性心绞痛，又分为①初发型劳累性心绞痛；②稳定型劳累性心绞痛；③恶化型劳累性心绞痛，亦称进行性心绞痛或不稳定型心绞痛；二类，自发性心绞痛，又分为卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗塞后心绞痛三类，混合性心绞痛(见有关词条)。 除针对心绞痛的病因治疗外，低盐、低热量、低脂饮食、戒烟、休息、避免诱因等可减少发作。 硝酸酯类为最有效的抗心绞痛药物，其他如β－受体阻滞剂、钙拮抗剂、中药速效救心丸等亦为治疗的常用药物。 对严重病例在冠状动脉造影后可选择做冠状动脉内成形术或冠状动脉搭桥手术进行治疗。

抗心绞痛药

抗心绞痛药 一、最佳选择题 1、治疗心绞痛，下列哪一组药物组合较理想 A、普萘洛尔和硝苯地平 B、普萘洛尔和维拉帕米 C、普萘洛尔和地尔硫 D、维拉帕米和地尔硫 E、以上各组均不理想 2、硝酸甘油抗心绞痛的主要机理是 A、选择性扩张冠脉，增加心肌耗氧量 B、阻断β受体，降低心肌耗氧量 C、减慢心率，降低心肌耗氧量 D、扩张动脉和静脉，降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉和侧支血管，改善局部缺血 E、抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量 3、不宜与普萘洛尔联合应用的抗心绞痛药物是 A、维拉帕米 B、硝酸异山梨酯 C、硝苯地平 D、硝酸甘油 E、单硝酸异山梨酯 4、硝酸酯类与β受体阻断药联合应用抗心绞痛的药理依据是 A、作用机制不同产生协同作用 B、消除反射性心率加快 C、降低室壁肌张力 D、缩短射血时间 E、以上都是 5、下列哪种不良反应与硝酸甘油扩张血管的作用无关 A、心率加快 B、眼压增高 C、耐受性 D、直立性低血压 E、心率加快 6、硝酸甘油没有下列哪一种作用 A、室壁肌张力增高 B、降低前负荷 C、扩张静脉 D、扩张动脉 E、降低回心血量 7、硝酸酯类药物抗心绞痛作用机制不包括 A、扩张全身容量血管 B、扩张心脏输送血管 C、冠脉血流重新分配 D、降低心肌耗氧量

E、促进氧与血红蛋白分离 8、连续用药易产生耐受性的抗心绞痛药物是 A、维拉帕米 B、硝苯地平 C、硝酸甘油 D、普萘洛尔 E、氨氯地平 9、钙拮抗药对下列哪项疗效最好 A、稳定型心绞痛 B、不稳定型心绞痛 C、变异型心绞痛 D、混合型心绞痛 E、心绞痛伴心衰 10、治疗心绞痛长期应用不能突然停药的药物是 A、维拉帕米 B、硝苯地平 C、硝酸甘油 D、普萘洛尔 E、氨氯地平 11、普萘洛尔更适合用于 A、不稳定型心绞痛伴血脂异常者 B、稳定型心绞痛伴高血压者 C、冠脉痉挛变异型心绞痛 D、变异型心绞痛伴血脂异常者 E、稳定型心绞痛伴高血脂者 12、硝酸酯类治疗心绞痛的缺点是 A、心率加快 B、室型肌张力降低 C、心室舒张末期压力降低 D、外周阻力下降 E、心率降低 13、下述对硝酸异山梨酯介绍正确的是 A、口服无效，应舌下含服 B、作用较硝酸甘油强 C、剂量范围个体差异小 D、作用维持时间较硝酸甘油长 E、不良反应较少 14、硝酸甘油的不良反应主要由下列何项所致 A、心输出量减少 B、消化道刺激 C、肝功能损害 D、血管舒张 E、低血钾 15、对硝酸酯类药物适应证描述正确的是

抗心绞痛药物

抗心绞痛 各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。 抗心绞痛药作用机制 ①舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。 ②舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。 ③促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。 硝酸甘油【药理作用】 1. 扩张外周血管，改变血流动力学舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓舒张大A →左室后负荷和作功↓→耗氧量↓ 2. 改变心肌血流分布，改善缺血区供血 ①增加心内膜下血供②选择性扩张心外膜较大输送血管 ③开放侧支循环④增加缺血区血供 3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成 【临床应用】 1各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴； 2急性心肌梗塞：早期应用3CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）β受体阻断药 1改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 2促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 3改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓4抑制血小板聚集 5降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗 临床应用1稳定型心绞痛：可用2不稳定型心绞痛:慎用3变异型心绞痛：忌用CCB的抗心绞痛作用 1降低心肌耗氧量：1)舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷2)↓心率，↓收缩力；3)拮抗交感活性 2增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量； 3保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时c AMP堆积。 临床应用 ①对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。 ②对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 1硝苯地平：变异性心绞痛2维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛3地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛 抗心绞痛药物的联合应用 硝酸甘油与普萘洛尔： ⑴能减少各自的应用剂量⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普萘洛尔通过 受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增快⑶能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，

心理学量表汇总

心理学量表汇总 来源：王彦斌的日志 阿片成瘾严重程度量表305 阿片戒断症状评价量表304 阿森斯失眠量表297 癌症患者信息选择问卷499 艾森克个性问卷36 艾森克人格调查表36 艾森克人格问卷36 艾森克人格问卷简式量表36，37 安全感量表199 暗示性测量162 柏格氏(Berg)平衡量表395 柏格氏平衡量表395 暴力行为(Viol)14 贝克抑郁自评问卷222 变形关注量表503 濒死体验评定量表290 濒死体验现象问卷289 病态人格量表Pd 14，28，340 病态性心理Sexm14 病态性心理量表274 不适感量表64 布里斯托尔记忆障碍研究中心最新神经心理成套量表174 猜疑心量表(S18)14 长谷川痴呆量表176 长谷川简易智能量表176 长谷川简易智能修订量表(HDS-R)176 长谷川智力量表176 长谷川智能量表176 长海痛尺评定486 成就量表207 成瘾研究中心量表307 创伤后应激障碍量表(PK及PS)16 大学生生活满意度评定量表420 大学生适应不良(Mt)14 大学生幸福感影响因素问卷418 大学生学校适应不良量表410 大中专学生生活事件量表415 癫痫(Ep)14 癫痫患者生活质量评定量表145 短式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)487 多伦多述情障碍量表(TAS-20)235

多伦多述情障碍量表(TAS-26)233 儿童感知婚姻冲突量表478 儿童孤独症评定量表476 儿童受虐筛查表467 儿童畏惧调查表-牙科分量表482 儿童行为清单455 反感治疗量表(TRT)16 反向形成(Refo)14 非精神科住院患者心理状态评定量表345 肺癌患者生存质量测定量表FACT-L中文版(V4.0)111 肺癌患者生命质量测定量表QLQ-LC43中文版108 愤怒失控量表(ANG)16 愤世嫉俗量表(CYN)16 福格-米勒(Fug-Meyer)平衡量表394 父母教养方式评价量表444 改良长谷川痴呆量表176 肝癌患者生命质量测定量表105 高度女性气质量表(HS)270 高中生生存质量量表423 个人评价问卷194 工作适应障碍量表204 工作态度Wa14 工作障碍量表(WRK)16 功能独立性评测382 功能独立性评定382 功能失调性态度问卷232 功能综合评定量表379 孤独症儿童行为检查量表470 孤独症发育速率和次序错乱评定量表470 孤独症行为量表470 孤独症行为评定量表470 孤独症行为综合评定量表和剖析图471 古怪意念量表(BIZ)16 关节炎影响测量量表124 关节炎影响测量量表2(AIMS2)124 关注健康量表(HEA)16 国际勃起功能指数-5278 海洛因滥用He14 汉密顿焦虑量表214 汉密顿抑郁量表225 护士用住院病人观察量表376 护士职业(Nc)14 激惹、抑郁和焦虑自评量表231 疾病家庭负担量表97

心绞痛相关知识

心绞痛的诱因： 劳累、情绪激动，饱食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见的诱因。 诱发因素以体力劳累为主，其次为情绪激动，登楼，平地快步走，饱餐后步行，逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境，进冷饮，身体其他部位的疼痛，以及恐怖，紧张，发怒，烦恼等情绪变化，都可诱发，晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙，剃须，步行即可引起发作;上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发，在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛，体力活动再加情绪活动，则更易诱发，自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。 一、病因与发病机制 绝大多数病人系冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄大于管腔横切面积的75％以上，其次为冠状动脉痉挛伴或不伴冠状动脉粥样硬化，少数见于冠状动脉微血管病变。 冠状动脉炎症和非冠状动脉病变如梅毒、风湿、先天性畸形、肥厚性心肌病、严重主动 无论其何种病因，心绞痛的发病机制均是由于氧供与需求失衡，从而导致心肌暂时性缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌缺血也引起心室舒张与收缩功能降低。 二、临床表现 心绞痛是病人自觉症状，典型病史诊断率达90％。因此，仔细询问病史是诊断心绞痛的主要手段，任何实验室检查均不能替代。 心绞痛症状包括五个方面： 1.疼痛部位典型部位位于胸骨后或左胸前区，每次发作部位相对固定，手掌大小范围，甚至横贯全胸，界限不很清楚。可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或放射至咽、牙龈、下颌、面颊。 2.疼痛性质为一种钝痛，常为压迫、发闷、紧缩、烧灼等不适感，重症发作时常伴出汗，偶可出现濒死感。 3.诱因劳力性心绞痛发生在劳力时或情绪激动时，包括饱餐、排便均可诱发；卧位心绞痛常在平卧后l～3h内，严重者平卧数十分钟即可发生；自发心绞痛发作常无诱因；变异心绞痛常在午间或凌晨睡眠中定时发作。 4.持续时间一般3～5分钟，重度可达10～15分钟，极少数>30分钟，超过者需与心肌梗死鉴别。 5.缓解方式劳力性心绞痛发作时被迫停止动作或自行停止活动，数分钟左右即可完全缓解。舌下含硝酸甘油1～3分钟即可完全缓解，一般不超过5分钟。卧位心绞痛需立即坐起或站立才可逐渐缓解。 6.体征一般无阳性体征。部分病人发作时可有血压升高，心率增快，心尖部可闻及 S4或／及收缩期杂音，其杂音可随缺血缓解而消失。