文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › RIFLE分级对连续性肾脏替代治疗急性肾损伤患者预后的评估价值

RIFLE分级对连续性肾脏替代治疗急性肾损伤患者预后的评估价值

RIFLE分级对连续性肾脏替代治疗急性肾损伤患者预后的评估价值
RIFLE分级对连续性肾脏替代治疗急性肾损伤患者预后的评估价值

急性肾损伤

急性肾损伤 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者,也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF 相比,AKI 的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。 约5% 住院患者可发生AKI,在重症监护室(ICU)其发生率高达30%,尽管肾病学界对AKI 日趋重视,但目前仍无特异治疗,死亡率高,是肾脏病中的急危重症。 AKI 病因多样,根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类:肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI 的常见病因包括血容量减少(如各种原因引起的液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI 源于急性尿路梗阻,从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI 有肾实质损伤,包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。 肾小管性AKI 的常见病因是肾缺血或肾毒性物质(包括外源性毒素,如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素,如血红蛋白、肌红蛋白等)损伤肾小管上皮细胞,可引起急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)。 1. 肾前性AKI:肾前性AKI 最常见,由肾脏血流灌注不足所致,见于细胞外液容量减少,或虽然细胞外液容量正常,但有效循环容量下降的某些疾病,或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括: 在肾前性AKI 早期,肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力,即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩,以维持肾小球滤过率(GFR)和肾血流量,可使肾功能维持正常。当血压过低,超过自我调节能力即可导致GFR 降低,但短期内并无明显的肾实质损伤。 如果肾灌注量减少能在6 小时内得到纠正,则血流动力学损害可以逆转,肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续,则可发生肾小管上皮细胞明显损伤,继而发展为ATN。 a. 有效血容量不足; b. 心排量降低; c. 全身血管扩张; d. 肾动脉收缩; e. 肾自主调节反应受损。 2. 肾性AKI:按照损伤部位,肾性AKI 可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN 最为常见。本章主要介绍ATN。 不同病因、不同程度的ATN,可以有不同的始动因素和持续发展因素。中毒性和缺血性ATN 可是多因素的,如中毒性ATN 可发生在老年、糖尿病等多种易患因素基础之上,也可有缺血因素参与。中毒性和缺血性损害也可一起引起ATN。但其发病机制仍未完全阐明,目前认为主要涉及小管、血管和炎症因子等方面。 a. 小管因素:缺血/ 再灌注、肾毒性物质可引起近端肾小管损伤,包括亚致死性可逆性功能紊乱、小管上皮细胞凋亡或坏死,并导致小管对钠重吸收减少,管- 球反馈增强,小管管型形成导致小管梗阻,管内压增加,GFR 下降。小管严重受损可导致肾小球滤过液的反渗,通过受损的上皮或小管基底膜漏出,致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 b. 血管因素:肾缺血既可通过血管作用使入球小动脉细胞内钙离子增加,从而对血管收缩刺激和肾自主神经刺激敏感性增加,导致肾自主调节功能损害、血管舒缩功能紊乱和内皮损伤,也可产生炎症反应。

急性肾损伤的治疗方法

急性肾损伤的治疗方法 我们大家都知道我们每个人有两个肾,前段日子兴起的卖肾买六的现象,每个人有一个肾身体机能就能正常运转,但是很多人都出现了急性肾损伤的症状,这让很多人大为苦恼,我们下面来介绍一下急性肾损伤的治疗方法吧! 治疗方法: 1. 去除病因:停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物,控制感染,改善心功能等。 2. 维持血流动力学稳定: (1)维持液体平衡: a)对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者,建议使用等

张晶体溶液而非胶体扩容。 b)液体正平衡可降低危重患者生存率,延长机械通气时间和ICU住院时间。 c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压,导致肾功能恶化 (2)血管活性药物:血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。 (3)程序化血流动力学管理:建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标,以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化 3. 保持电解质和酸碱失衡: 4. 保证足够营养摄入:优先考虑肠内营养途径,摄取总热量20~30kcal/kg/d

(1)不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者,蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d (2)肾脏替代治疗患者,蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。 (3)高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者,蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。 5. 根据肾功能水平,调整药物剂量 以上内容为我们介绍了如何治疗急性肾损伤的方法,我们每个人的肾对我们很重要。我们要保护好我们自身的身体,营养膳食,注意休息,保证身体健康。

急性肾损伤的生物标志物

麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物: 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤(AKI)常见于大手术和约36%的ICU患者,它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间,目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施,但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物(肌酐和尿素氮)不能早期诊断损伤。所以,急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的,可早期提示AKI的生物标志物,如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CyC)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、白介素48(IL-18)和肾损伤分子1(KIM-1)。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响,监测中毒程度和治疗效果。比如,NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词:肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤(AKI)是一个共识性名称,目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者,它按FIFLE标准分级(首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病)。虽然急性肾损伤网络(AKIN)标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性,但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且,近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以,我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱,增加监护人力和成本。所以,尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮),血管扩张剂,在特定人群中有作用,而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用,在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定,在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施(虽然未被对照试验证明)依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外,高钾血症,代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应,此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一,急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益,由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二,目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三,介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物(肌酐,尿素氮,尿量)来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤,而且多在损伤后好几小时才出现异常(肌酐,尿素氮),也缺乏特异性(尿量)。比较下急性心肌梗塞的治疗,大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白,

KDIGO临床诊疗指南急性肾损伤的诊治

KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译:弓孟春北京协和医院肾内科 校对:陈罡北京协和医院肾内科 第二部分:急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤(Acute Kidney Injury, AKI)的定义是出现以下情况的任意一种(未分级): l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L;或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍;或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级(表格2)。(未分级) 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中,eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。(未分级) 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。(1B) 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治,以期降低发生AKI的风险(请参见相关指南内容)。(未分级) 2.2.3 对发生AKI的高风险患者,应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。(未分级) 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因,特别要关注可逆性病因。(未分级)

急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展

急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展 急性肾损伤是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧下降而出现的临床综合征,其概念是由急性肾衰发展而来。由于传统的AKI诊断标准缺乏特异性以及敏感性,因此,近年来许多新型AKI早期标志物引起研究者的重视。文章就几种新型标志物的生物学功能、研究现状及前景进行综述。 Abstract:Acute kidney injury is a clinical syndrome that is caused by a sharp drop in renal function within a short period of time due to various causes.The concept is developed from acute renal failure.Due to the lack of specificity and sensitivity of traditional AKI diagnostic criteria,many new AKI early markers have attracted researchers’ attention in recent years.This article reviews the biological functions,research status and prospects of several new markers. Key words:Acute kidney injury;Biomarkers;Diagnostic criteria 急性腎损伤(acute kidney injury,AKI)是指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征,包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段,其诊断标准为:肾功能在48 h内突然降低,至少两次血清肌酐(SCr)升高的绝对值≥0.3 mg/dl;或Scr较前一次升高50%;或持续6 h以上尿量<0.5ml/(kg·h)。近年来,AKI的发病率、病死率均有所升高[1]。且一旦发生AKI,患者于ICU的停留时间及住院时间均显著延长[2]。有研究认为,AKI患者较高的死亡率与早期缺乏有效干预措施有关[3]。因此,早期诊断、早期治疗对于降低AKI病死率具有重要意义。而传统实验室检查方法如:肌酐、GFR、钠排泄分数、尿液检查等在早期诊断AKI方面均具有局限性,会不同程度受到如:肌肉损伤、心功不全、肝功不全、利尿剂及尿中大分子物质的影响[4-6]。影响AKI早期诊断的主要障碍之一是缺乏监测肾脏早期损伤的敏感特异性指标。因此探寻稳定可靠,具有诊断价值的生物学标志物已成为国内外AKI研究的热点。本文就近年来发现具有前景的AKI早期诊断生物学标志物进行综述。 1肾损伤因子-1(KIM-1) KIM-1是一种1型跨膜糖蛋白,由334个氨基酸残基组成。其表达具有高度组织特异性。在正常成人肾、肝、脾中可有极少量表达,而在缺血或肾毒性损伤后的近端肾小管上皮细胞中高度表达。既往研究已经证实,KIM-1在缺血性与肾前性氮质血症鉴别方面具有一定的价值,大鼠肾缺血-再灌注动物模型中发现:当术后24 h时,尿中KIM-1已超出基线水平数倍,而此时BUN、SCr等检测指标尚无明显改变[7]。大量研究证实,在AKI患者尿液及肾组织中可检测到KIM-1显著升高,其中因缺血所导致AKI的KIM-1表达水平最高[8],故尿KIM-1有助于诊断因缺血所致的AKI。此外有研究表明,AKI1期、2期、3期相比,KIM-1的表达水平具有显著差异[9],提示肾损伤的严重程度与KIM-1的表达水平呈正相关。Szeto等研究提示肾移植受者术后肾功能下降与与尿KIM-1表达显著相关,提示尿KIM-1可提供肾移植术后恢复及预后情况[10]。综上所述,KIM-1在早期

急性肾损伤 诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的,因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭,急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段(从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段)。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括: * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ,其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以80-89岁人群发病率最高(每年1,000,000 人中占950人)。 急性肾损伤占入院诊断的1%,7%以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实,即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题,2002年引入了RIFLE (肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。RIFLE根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平,根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便,是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果(例如住院死亡率),因此在2005年修订

急性肾损伤与肾衰竭题库2-1-8

急性肾损伤与肾衰竭 题库2-1-8

问题: [单选,A1型题]功能性急性肾衰竭时可出现() A.尿比重1.020,尿/血肌酐比值40:1 B.尿比重1.015,尿/血肌酐比值30:1 C.尿比重1.020,尿/血肌酐比值20:1 D.尿比重1.015,尿/血肌酐比值20:1 E.尿比重1.020,尿/血肌酐比值10:1 功能性肾衰竭主要是由于各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导致肾血液灌流量急剧减少所致。此时由于肾小球滤过率显著降低,导致尿量减少和氮质血症,但肾小管功能尚属正常,对钠、水等的重吸收机制完整,对原尿的浓缩机制完好,故使病人的尿比重升高,尿肌酐含量增多,尿肌酐/血肌酐比值升高。故选择A。

问题: [单选,A2型题]男性,20岁,食用鱼胆后间断恶心、呕吐3天,少尿2天。入院时查血压12080mmHg,脉搏90min。考虑引起急性肾衰竭的主要原因为哪种因素() A.肾前性 B.肾性 C.肾后性 D.以上三种都是 E.以上三种皆不是 中毒所致急性肾功能不全,为肾性衰竭,急性肾小管坏死是其主要形式。故选择B。

问题: [单选,A2型题]男性,54岁,因"肾移植术后3年,高热及尿少5天"入院。入院查体:神志清,血压8560mmHg,双肺呼吸音粗,腹软,肠鸣音存在。胸片提示右下肺感染,肾功能提示肌酐505μmolL。入院后予以抗感染、持续血液滤过等治疗。关于对该患者行肾替代治疗优点的描述,错误的是() A.血流动力学稳定 B.溶质清除率高 C.改善营养支持 D.清除炎性介质 E.以上说法都对 该患者已经出现脓毒性休克及急性肾衰竭,选择持续肾替代治疗具有血流动力学稳定、溶质清除率高、改善营养支持、清除炎性介质等作用;所以选项ABCD均正确。故选择E。 https://www.wendangku.net/doc/b08285200.html,/ 英雄联盟手游

急性肾损伤:诊断与治疗指南

急性肾损伤:诊断与治疗指南

简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的,因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭,急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段(从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段)。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括: ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000,其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以 80-89 岁人群发病率最高(每年 1,000,000 人中占 950 人)。 急性肾损伤占入院诊断的 1%,7% 以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约是 50%,在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实,即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题,2002 年引入了RIFLE(肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。RIFLE 根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将

急性肾损伤考试重点总结

急性肾损伤考试重点总结 急性肾损伤(AKI)以往称为急性肾衰竭,是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。 一、病因和发病机制 根据病因发生的解剖部位不同分为: 1.肾前性AKI 由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症。 2.肾性AKI 包括肾小球、肾血管、肾小管和肾间质性疾病导致的损伤。肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。 3.肾后性AKI 急性尿路梗阻。

本章主要介绍急性肾小管坏死(ATN)。 (1)小管因素:小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏,致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 (2)血管因素:肾缺血也可产生炎症反应。 (3)炎症因子的参与 二、临床表现 ATN是肾性AKI最常见的类型,可分为三期。 (一)起始期此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素,但尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段AKI是可预防的。 (二)维持期又称少尿期。7~14天,长至4~6周。 1.AKI的全身症状 (1)消化系统:食欲减退、恶心、呕吐等,严重者可发生消化道出血。 (2)呼吸系统:除感染的并发症外,因容量负荷过多导致的急性肺水肿。 (3)循环系统症状:出现高血压及心力衰竭表现。 (4)神经系统:出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。 (5)血液系统症状:可有出血倾向及轻度贫血现象。 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为: ①代谢性酸中毒; ②高钾血症; ③低钠血症。此外,还可有低钙、高磷血症,但远不如慢性肾衰竭时明显。 (三)恢复期 从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续1~3周,继而逐渐恢复。 三、诊断(包括病因) (一)AKI诊断标准 48小时内,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值较基础值升高≥50%),或尿量<0.5ml/(kg·h),持续时间≥6小时。 (二)病因诊断 诊断AKI后,需要明确是肾前性、肾后性还是肾实质性AKI。肾前性和肾后性AKI是可逆的,须首先考虑或排除。

急性肾损伤_诊断与治疗指南

word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的,因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗,可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭,急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段(从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段)。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括: 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000,其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长,急性肾损伤的发病率升高,尤其以80-89岁人群发病率最高(每年1,000,000人中占950人)。 急性肾损伤占入院诊断的1%,7%以上的住院患者并发急性肾损伤,其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者,其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展,过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实,即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题,2002年引入了RIFLE(肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。RIFLE根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平,根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手

病例分析样题

病例分析试题编号:23 病历摘要:男性,30 岁。发现血压升高 1 年,发热伴咳嗽 1 周,恶心、呕吐 3 天。 患者 1 年前查体时发现血压升高,达 160/100mmHg,未规律服用降压药物。半年前出现夜尿增多,每夜 2~3 次,不伴尿色改变。1 周前患者受凉后出现发热,体温最高38℃,伴咳嗽、咳 黄白色黏痰。就诊于附近卫生所,给予“阿奇霉素”口服 3 天,症状无明显缓解。近 3 天患者 出现恶心、呕吐、食欲明显下降,伴乏力、头晕。发病以来睡眠稍差,大便正常,体重无明显变化。既往 10 余年前因水肿于当地医院查尿蛋白阳性(具体不详),服中药治疗半年后水肿消退,此 后未再复查。否认传染病接触史。无遗传病家族史。 查体:T 37.8℃,P 100 次/分,R 20 次/分,BP 165/100mmHg。神志清楚,贫血貌。浅表淋巴 结未触及肿大,睑结膜略苍白。双肺呼吸音粗,右下肺可闻及中量细湿啰音。心界不大,心率 100 次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未触及。双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查:血常规:Hb 91g/L,RBC 3.01×1012/L,MCV 88fl,WBC 11.2×109/L,N 0.85,Plt 300×109/L。尿常规:比重 1.010,蛋白(++),RBC 15~20/HP。血生化:TP 68g/L,Cr 565μmol/L,BUN 24.3mmol/L,钙1.67 mmol/L,磷2.31 mmol/L。估算肾小球滤 过率10ml/min·1.73m2。 要求:根据以上病历摘要,请将初步诊断、诊断依据(如有两个及以上诊断,应分别列出各 自诊断依据,未分别列出者扣分)、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则写在答题纸上。 1.初步诊断 (1)CKD(慢性肾脏病)5 期 (2)慢性肾小球肾炎 (3)右下肺炎2. 诊断依据

急性肾损伤之药物治疗概论

急性腎損傷之藥物治療概論 陳昶旭、郭錦輯、吳明修 「預防勝於治療」仍是目前急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)最重要的處理原則。在急性腎損傷的預防上,在住院病患以及重症加護病房大致可從足夠的輸液、維持腎臟灌流及減少腎毒性藥物使用著手。一般而言,臨床醫師多已有對靜脈輸液(即血漿容量擴充, volume expansion)在預防急性腎損傷上扮演重要角色的認知;另一方面,維持腎臟灌流及減少腎毒性藥物使用則是老生常談。然而,何謂足夠的輸液、何種輸液、輸液補充的時機仍是臨床上的三大爭論點。在本篇概論中,我們首先要介紹目前在處理急性腎損傷的時序觀念,導入早期偵測急性腎損傷的重要性;接著,將急性腎損傷的預防治療與藥物治療做系統性之文獻回顧。 治療時窗(Therapeutic window)概念 到目前為止關於急性腎損傷的藥物治療而言,大部份的結果都是令人失望的。這主要是因為下列幾個因素的影響1: 一、病人及其共存疾病(comorbidity)因素: 在2004年的一個針對加護病房內急性腎損傷病人的研究- Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD) 2,618個的病人當 中,30%有慢性腎臟疾病,37%有冠狀動脈心臟病,29%有糖尿病,21%有慢性肝臟疾病,而且急性腎損傷常伴隨著其他的器官衰竭出現。這些共存疾病會影響在進行臨床試驗時病人的死亡率(mortality)。 二、複雜的致病機轉(pathogenesis): 儘管有各種的臨床病症造成了急性腎損傷,且誘發因子仍是以缺血及毒素為主,然而這些不同的病因所引起急性腎損傷的後續致病機轉可能是相似的,而且目前藥物的研究也是以針對這些致病機轉的步驟為基礎,例如內皮細胞的功能失調,血管的收縮,免疫調節因子的異常等等。然而,也正是如此複雜的致病機轉,使得很多針對單一因素的臨床試驗結果常常是無效或是不確定的。 三、急性腎損傷是系統性疾病: 不管是心臟衰竭或是急性呼吸窘迫症候群皆與急性腎損傷有所關聯性,而腎臟不單是一個受牽連的器官而已,急性腎損傷本身即會造成病人死亡率的上升3。動物試驗顯示在單純急性腎損傷時所釋放出來的細胞激素(cytokine),除了使得在心臟,肝及肺的發炎反應增加之外,心肌細胞 亦會凋亡進而造成功能的異常4。因此針對急性腎損傷的治療亦要兼顧其所造成的系統性傷害。 四、臨床試驗的設計因素(Design issue):

2016 日本药物相关性肾损伤临床实践指南-解读

药物相关性肾损伤(DKI)虽然不是导致肾脏疾病的主要原因,却可加速肾衰竭进展。因此,早发现,早预防和早治疗DKI对预防慢性肾脏病(CKD)进展和肾衰竭具有重要作用。近期,日本发布了DKI临床实践指南,本文对重点内容进行了整理,供大家学习参考。 证据水平 1级:系统综述/荟萃分析 2级:至少有一项随机对照临床试验(RCT) 3级:无RCT 4级:分析性流行病学研究(队列研究或病例对照研究)或单臂研究(无对照) 5级:描述性研究(病例报告或病例系列) 6级:专家委员会或个别专家意见,并非基于患者数据。 证据等级 A (强): 科学基础强 B (中等): 有一定的科学基础 C (弱): 科学基础较弱 D (极弱): 无科学基础 推荐等级 1: 强推荐 2: 弱推荐 3:无推荐意见 嗜酸性粒细胞增多是否是早期诊断DKI的标志物? ◆嗜酸性粒细胞增多可检测急性间质性肾炎(AIN)DKI,但因其假阴性率较高,不推荐作为诊断DKI的标志物。(2C)

◆若急性肾损伤(AKI)患者嗜酸性粒细胞增多,可排除急性肾小管坏死(ATN)所致的AKI。(2C) 肾活检是否有益于诊断DKI? ◆肾活检是预测DKI结局,指导治疗的重要方法。(2C) ◆肾活检是药物相关性肾小管或间质损伤鉴别诊断的重要方法。(2C) ◆肾活检可确定肾小球组织学特点,是否具有怀疑DKI的证据。(3C) 药物相关性AIN使用激素治疗改善肾功能是否优于非激素治疗? 停用致病性药物后肾功能仍未恢复者可考虑使用激素治疗。(2C) 使用内生肌酐清除率(CCr)评估肾功能,调整药量是否优于eGFR? ◆肌肉质量降低者,如肌肉减少症和极瘦者,最好使用内生肌酐清除率。(2C) ◆根据半胱氨酸蛋白酶抑制剂C评估GFR可用于肌肉质量降低者。(2C) ◆根据eGFR公式调整药物剂量的准确性有限。(2C) 选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的肾毒性是否小于非选择性COX抑制剂? ◆ NSAIDs包括COX-2抑制剂可导致急性肾损伤。选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂导致的急性肾损伤发生率无显著统计学差异。(2A) ◆长期使用选择性COX-2抑制剂和非选择性COX-2抑制剂的肾功能不全的发生率无显著统计学差异。(2B) 使用万古霉素治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染时,治疗药物监测(TDM)是否可降低肾损伤风险? ◆常规TDM可防止万古霉素治疗MRSA感染时导致的肾损伤。(1A) ◆常规TDM可确保万古霉素治疗MRSA感染的有效性。(1A) ◆肾功能不稳定或需长期治疗者需检测万古霉素谷浓度水平。(1B) 肾病综合征患者使用环孢霉素时,根据常规TDM调整用药剂量是否可降低肾毒性? ◆常规TDM可预防环孢素急性肾毒性导致的近端肾小管损伤。(1A) ◆常规TDM可预防环孢素慢性肾毒性导致的微血管病变和间质性病变。(2B) ◆长期使用环孢素者,必要时可行肾活检进行组织学评估其潜在肾毒性。(2B)

急性肾损伤说课稿

尊敬的各位评委 我说课的题目是《急性肾损伤》 一、说教材: 1、地位和作用:本节课是人民卫生出版社《内科学》第8版第五篇第十二章内容。是在肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏常见疾病后安排的。是肾内科常见病之一,通过本节课的学习,可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标: (1)知识目标:掌握急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。熟悉急性肾损伤的病因、分类、发病机制;了解急性肾损伤的预后、预防。 (2)能力目标:通过教学培养学生分析问题、解决问题,能将理论知识与临床实践相结合的能力。 (3)情感目标:增强学生的学习兴趣。培养学生人文关怀理念。 3、教学重点和难点: 教学重点:急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。 教学难点:急性肾损伤的发病机制。 二、说教法:结合教材和学生的实际,我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲授过程中加入临床病例分析,一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上,联系临床实践,做到理论联系实践;另一方面,充分调动学生求知欲,并以此来激发学生的探究心理;通过老师讲授、课堂讨论,培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备,以提高课堂效率;上课时注意启发诱导,以便让同学充分吸收课堂内容;讲授后做好总结工作,注意在探究问题时留给学生充分的时间,以利于开放学生的思维。为了完成教学任务,突破重难点,我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段,增加图片示教,使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。 三、说学生情况:在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎、肾病综合征等疾病,对泌尿系统的相关症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法:本节课通过老师的理论讲解获取急性肾损伤的病因、临床表现、治疗原则;通过学生病例分析、讨论,归纳出急性肾损伤的分类、诊断、鉴别诊断。在指导学生解决问题时,引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法,从而克服思维定势的消极影响,促进知识的正向迁移。这样,既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习惯,又有利于培养学生通过现象发掘知识内在本质的能力。 五、教学过程: 1、引入:首先在幻灯片中引用急性肾损伤的病历,引导同学对病历进行分析。解读病史、临床表现、体格检查及实验室检查指标。把教学内容转化为具有潜在意义的问题,让学生产生强烈的问题意识,期待录找理由和证明过程。 2、讲授内容: (1)一般介绍急性肾损伤的病因、分类。

急性肾损伤

急性肾损伤是一组临床综合征,是指突发(1-7d内)和持续(>24h)的肾功能突然下降,定义为血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1,表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状,可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或无尿(<100ml/24h)。 西医学 名: 急性肾损伤 英文名称:acute kidney injury 所属科 室:内科 - 肾内科 发病部 位: 肾脏 主要症 状: 尿量减少,氮质血症,液体平衡紊乱, 电解质紊乱 疾病分类 根据病变部位和病因不同,急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类,各有不用的病因和发病机制。 发病原因 肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。

3. 外周血管扩张: 药物(降压药), 脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症,低氧血症)。 4. 肾血管严重收缩: 脓毒症,药物(NSAIDs, ?-阻滞剂), 肝肾综合征。 5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。 肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤 1. 肾血管性疾病:血管炎,恶性高血压,硬皮病,TTP/ HUS,DIC,肾动脉机械闭塞(手术,栓子,血栓栓塞),肾静脉血栓形成。 2. 肾小球肾炎:感染后、膜增生性、急进性肾炎(特发性,系统性红斑狼疮,PAN,韦格纳氏综合征,MPA,肺出血肾炎综合征,过敏性紫癜,药物)。 3. 间质性肾炎:药物(青霉素,磺胺类,利福平,环丙沙星,苯茚二酮,西咪替丁,质子泵抑制剂[奥美拉唑,兰索拉唑],硫唑嘌呤,苯妥英,卡托普利,噻嗪类,呋塞米,布美他尼,别嘌呤醇,非甾体抗炎药,包括选择性COX-2抑制剂,5-氨基水杨酸),高钙血症。 4. 感染:脓毒症或全身抗炎反应综合征,特殊病因(军团菌,钩端螺旋体,立克次体,汉坦病毒,念珠菌,疟疾),特定器官受累(细菌性心内膜炎,内脏脓肿,肾盂肾炎)。 5. 浸润:结节病,淋巴瘤,白血病。 6. 结缔组织病 7. 肾小管坏死:肾缺血(长时间的肾前性),肾毒素(氨基糖甙类,造影剂,重金属,有机溶剂,其他抗菌素),色素毒素(肌红蛋白尿,血红蛋白尿),其它。

一例犬急性肾损伤病例的诊断和治疗

一例犬急性肾损伤病例的诊断和治疗 焦贵昆1 贺丛1 韩瑾瑾1 孙艳臣1 包磊1 张敏2 李晓英3 邓立新1 (1河南农业大学牧医工程学院;2 郑州市管城回族区农业经济委员会;3 郑州管城回 族区动物检疫站) 摘要:本文介绍了一例临床表现为持续高烧、呕吐、肌肉强直的患犬,通过全面的一般检查、X光检查、B超检查和实验室检查,疑似为由急性肾衰竭引起的肾损伤,在保肾、利尿的原则下,进行诊断性治疗,消除临床症状,该犬最终痊愈出院。 关键词:犬、急性肾衰竭、肾损伤、高钾血症 泌尿系统的疾病较多见于肾脏和膀胱,尤以肾脏的疾病常见和重要[1]。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指发生急性肾功能异常,它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个过程。它能贴切反映疾病的基本性质,并且对早期诊断的治疗具有积极的意义[2,3]。本文就一例临床表现为肌肉强直、高烧不退、尿量减少、剧烈呕吐的患犬,通过全面的一般检查、影像学检查和实验室检查,疑似为由急性肾衰竭引发的急性肾损伤。通过对本病例的论述,为临床急性肾损伤病例提供了研究素材。 1 材料与方法 1.1 病例情况 萨摩犬,雄性,4月龄,体重8.3kg,未做常规免疫接种,4月8日从信阳被带到郑州。据主人介绍,4月9日早上主人出门办事,晚10点左右回家发现该犬抽搐、口吐白沫,并于当时赶至郑州博学宠物医院就诊。 1.2主要药品试剂 为邓博士宠物保健- 博学宠物医院一般常用药品,10%K2EDTA抗凝剂,犬细小病毒胶体金快速诊断试纸条,犬瘟热病毒胶体金快速诊断试纸条(韩国安捷公司生产)。 1.4主要仪器设备 F30-Ⅲ型X光机,上海华线医用核子仪器有限公司生产;CHISON 600VET兽用B超机,配5.0MHZ微凸探头,无锡祥生公司生产;北京兰桥提供的Abacus junior Vet兽用血常规检测仪,奥地利产;BM-200型尿十项自动分析仪,北京宝灵曼阳光科技有限公司生产;PD-A 型X线胶片观察灯,广东汕头市粤华医疗器械厂生产。 1.5检查方法 1.5.1 一般检查主要通过视诊、问诊、听诊、触诊,以及测量体温、脉搏、呼吸数等常规方法进行一般检查。 1.5.2 X光检查患犬取正卧位及侧卧位,在65kV,30mA,0.2s,100cm条件下分别拍摄胸、腹部正、侧位X光片,常规条件显像、阅片。 1.5.3 B超检查患犬胸腹部剃毛,在检查部位涂布耦合剂检查,并用超声影像工作站记录声像图。 1.5.4 实验室检查对该患犬进行颈静脉采血,用K2EDTA抗凝处理,使用血液细胞分析仪检测,打印检测结果。接取自然排尿的中段尿液,使用尿液分析仪进行检验。用棉签采取适量患犬粪便,用稀释液稀释后,滴入试犬细小病毒(CPV)诊断试纸条的加样孔中,15~20min观察结果。用棉签采取适量患犬眼分泌物及鼻液,同样方法使用犬瘟热病毒(CDV)诊断试纸条进行检验,观察结果(判断标准:根据检测线与对照线的结果判断阴性和阳性。阴性:只有对照线C呈红色或者紫色线时,表示没有检测到相应病毒的存在。阳性:当检测线T与对照线C均呈红色或紫色时,表示检测到相应病毒)。 1.6治疗方法

相关文档