D_二聚体和FDPs联合检测在血栓性疾病中的应用_桂艺方
第34卷第1期2012年2月
大连医科大学学报
Journal of Dalian Medical University
Vol．34No．1
Feb．2012
D－二聚体和FDPs联合检测在血栓性疾病中的应用
桂艺方1，张春雷2，韩伟平3
（1．牡丹江医学院红旗医院检验科，黑龙江牡丹江157011；2．牡丹江医学院医药研究中心，黑龙江牡丹江157011；3．大连医科大学附属第二医院检验科，辽宁大连116027）
摘要：［目的］探讨D－二聚体和纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）联合应用在血栓性疾病检测中的意义。［方法］选择2010—2011年住院患者60例，基础疾病为肺梗死、深静脉血栓，均为发病初期；另选择同时期门诊患者30例，基础疾病为非血栓性疾病。采用免疫比浊法测定D－二聚体浓度和FDPs浓度，观察两项指标的检测结果对疾病检测的敏感性。［结果］D－二聚体在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是93．3%、86．7%和3．3%；FDPs在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是100%、96．7%、40．0%；D－二聚体和FDP s联合检测在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是100%、96．7%和3．3%。两项指标联合检测与D－二聚体、FDPs单独检测差异有显著性意义（P＜0．01）。［结论］D－二聚体和FDPs联合检测较二者单独检测意义更大，能够明显的避免漏检及假阳性结果的产生，能够更加准确地为临床提供阳性数据及排除阴性疾病。
关键词：血栓性疾病；D－二聚体；FDPs；联合检测
中图分类号：R446．1文献标志码：A文章编号：1671－7295（2012）01－0078－03
Discussing of D－dimer and FDPs combined application in detection of thrombotic diseases
GUI Yi－fang1，ZHANG Chun－lei2，HAN Wei－ping3
（1．Department of Clinical Laboratory，Red Flag Hospital of Mudanjiang Medical Colledge，Mudanjiang 157011，China；2．Medicinal Research Center，Mudanjiang Medical Colledge，Mudanjiang157011，Chi-na；3．Department of Clinical Laboratory，the Second Affiliated Hospital of Dalian Medical University，Dalian116027，China）
Abstract：［Objective］In combined application of D－dimer and FDPS in the test of the thrombotic disease．［Methods］Sixty hospitalized patients from2010to2011were selected for the research，whose underlying disease was early stage pul-monary infarction and deep vein thrombosis．The other30outpatients were selected from2010to2011，whose underlying disease was non thrombotic disease．ITM immunoturbidimetry was employed to determine the density of D－dimer and FDPs．［Results］The positive rate of D－dimer in pulmonary infarction，deep vein thrombosis and the non thrombotic dis-eases was93．3%，86．7%and3．3%respectively．FDPs positive rate in pulmonary infarction，deep vein thrombosis and the non thrombotic diseases was100%，96．7%，40．0%respectively．The positive rate of both D－dimer and FDPs in pulmonary infarction，deep vein thrombosis and the non thrombotic diseases was100%，96．7%and3．3%respectively．The combined measuring results had significant differences compared with D－Dimer and FDPs seperately（P＜0．01）．［Conclusions］Combined testing of D－dimer and FDPs is more significant than separate testing that can avoid omission and false positive result．Meanwhile it also provides positive data more accurately and excludes negative disease．
Key words：thrombotic disease；D－dimer；FDPs；combined measuring
收稿日期：2011－10－29；修回日期：2011－12－15
作者简介：桂艺方（1981－），女，山东莱州人，检验师。E－mail：676294737@qq．com
通信作者：韩伟平，检验师。E－mail：hanweiping2000@163．com
第1期桂艺方，等：D－二聚体和FDPs联合检测在血栓性疾病中的应用79
血栓性疾病如肺梗死、深静脉血栓等严重危害患者的生命，具有很高的致死率和致残率。如果能及时准确地予以检测，为临床提供准确的检测结果，则可减少该类疾病造成的严重后果。血浆D－二聚体是纤溶酶水解交联纤维蛋白原形成的特异性降解产物，血管内血栓形成可产生大量的交联纤维蛋白原，纤溶酶活性继发性增高，血浆D－二聚体含量增高。因此，检测血浆D－二聚体含量对血栓栓塞形成、溶栓治疗监测、手术后DIC等疾病诊治有重要意义；FDPs是纤维蛋白（原）降解产物，血清或血浆FDPs增高可间接反映纤溶活性亢进。但二者的检测结果都受到其他疾病影响：感染及组织坏死等均可导致D－二聚体升高，特别是老年人及住院患者，因患菌血症等引起血凝异常而导致D－二聚体升高；一些恶性肿瘤、肾脏疾病、肝脏疾病、某些急性感染、外伤及外科手术后，FDPs可轻度升高。现在，大多医院开展的检测项目都是二者选一。本文分析检测了2010—2011年牡丹江市红旗医院诊治的肺梗死、深静脉血栓住院患者各30例及无血栓性疾病门诊患者30例的D－二聚体和FDPs浓度，以此探讨D－二聚体和FDPs联合应用在血栓性疾病检测中的意义。
1资料与方法
1．1一般资料
本组选择2010—2011年牡丹江市红旗医院住院患者60例，基础疾病为肺梗死、深静脉血栓。其中，肺梗死患者30例，深静脉血栓患者30例，均为发病初期；另选择同时期门诊患者30例，基础疾病为非血栓性疾病。在本组资料中，男性50例，女性40例；年龄为35 55岁；体重55 75kg。1．2试剂及仪器
试剂：①D－二聚体：D－二聚体检测试剂盒
（免疫比浊法）；生产企业：DIAGNOS-
TICA STAGO；
②FDPs：FDPs检测试剂盒（免疫比浊
法）；生产企业：DIAGNOSTICA STAGO 仪器：法国全自动血凝分析仪型号：STA－COMP ACT
1．3检测方法
清晨空腹用含有枸橼酸钠的真空抗凝管静脉采血，轻轻颠倒混匀，3000r/min离心15min，收集上清液（血浆、黄色），如遇溶血及混有组织液应弃去。采用免疫比浊法测定D－二聚体和FDPs浓度（血浆D－二聚体正常浓度0．5mg/L，＞0．5mg/L为阳性，FDPs正常浓度40mg/L，＞40mg/L为阳性）将所测得的结果进行比较，观察两项指标的检测结果对疾病检测的准确性，然后综合两项指标，两种方法联合评价其对疾病检测的敏感性。（注：联合检测结果是指有一个指标阳性即计为阳性。）
1．4统计学方法
采用SPSS11．5软件进行统计学分析，比较不同组所测浓度之间的差异。不同组间比较采用t检验，P＜0．05为有统计学意义。
2结果
2．1D－二聚体检测结果
在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是93．3%、86．7%和3．3%，非血栓性疾病与肺梗死及深静脉血栓比较差异均有显著性意义，见表1。血浆D－二聚体诊断的灵敏度和特异性均未达到95%，但假阳性率被控制在较低水平。
表1不同类型患者D－二聚体的测量结果
Tab1The measuring results of D－dimer in different patients
阳性
n（%）浓度（mg/L）
阴性
n（%）浓度（mg/L）
肺梗死28（93．3）0．74?0．072（6．7）0．38?0．04深静脉血栓26（86．7）0．82?0．094（13．3）0．32?0．07非血栓性疾病1（3．3）0．56?0．0129（96．7）0．36?0．06
2．2FDPs检测结果
在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性检出率分别是100%、96．7%和40．0%，非血栓性疾病与肺梗死比较差异有显著性意义，见表2。FDPs诊断的灵敏度和特异性可达到95%以上，但其假阳性率也极高。
表2不同类型患者FDPs的测量结果
Tab2The measuring results of FDPs in different patients
阳性
n（%）浓度（mg/L）
阴性
n（%）浓度（mg/L）
肺梗死30（100）58．85?3．470（0）
深静脉血栓29（96．7）53．34?2．811（3．3）26．74?0．18非血栓性疾病12（40．0）45．93?4．1718（60．0）29．71?3．52
2．3D－二聚体和FDPs联合检测结果
首先选取D－二聚体﹥0．5mg/L样品为阳性，
对阴性样品再比较FDPs浓度。由于非血栓疾病与
血栓疾病FDPs浓度比较差异有显著性意义（表2），
所以选取FDPs﹥50mg/L样品仍为阳性。按此分
析，在肺梗死、深静脉血栓和非血栓性疾病中的阳性
检出率分别是100%、96．7%和3．3%，见表3。此结
果在保证了灵敏度和特异性的同时也控制假阳性率
在较低水平。
表3不同类型患者D－二聚体和FDPs二者联合检测结果
Tab3The combined measuring results in different patients
阳性n（%）
阴性n（%）
肺梗死30（100）0（0）
深静脉血栓29（96．7）1（3．3）
非血栓性疾病1（3．3）29（96．7）
3讨论
尽管有许多实验用于诊断纤溶系统疾病，但由于缺乏敏感性或特异性，50%的病人不能被诊断或早期诊断［1］。测定纤溶系统主要因子，对于诊断与治疗纤溶系统疾病（如各种血栓）及与纤溶系统有关疾病（如肿瘤、妊娠综合征），以及溶栓治疗监测，有着重要的意义。
D－二聚体是交联型纤维蛋白经纤溶酶作用后的终末产物，其升高主要反映了血管内血栓形成及继发性纤溶的发生，可作为独立的栓塞风险预测因子［2］。D－二聚体水平升高，往往提示高凝、纤溶状态的存在，是纤溶亢进的分子标志物之一［3］。血浆D－二聚体在深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、弥漫性血管内凝血（DIC）、急性主动脉瘤等疾病中增高，也可作为溶栓治疗、化疗及干细胞移植的观察指标［4］。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D－二聚体升高。D－二聚体值对于肺动脉栓塞具有理想的阴性预告作用，若D－二聚体＜0．5mg/L，发生急性或活动性血栓的可能性较小。阴性的结果可以基本排除肺动脉栓塞，从而可以减少有创的检查，如通气灌注扫描和肺动脉造影，避免盲目的抗凝治疗。D－二聚体在深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）中总的诊断价值和在PE中的诊断价值类似：阴性的D－二聚体可以基本排除DVT形成的可能，若有明显的血栓症状与体征时，D－二聚体仍＜0．5mg/L，应考虑患者有无纤溶活性降低的可能，如纤溶酶原激活物抑制剂增多。已经机化的陈旧性静脉血栓，血浆D－二聚体可以不增高。动脉血栓性疾病，如冠心病、动脉硬化，甚至急性心肌梗死，血浆D－二聚体增高一般不如静脉血栓显著。阳性的结果意义不大，特异性不够强，很多疾病可以引起D－二聚体的升高。
纤维蛋白（原）降解产物（FDPs）纤维蛋白降解产物和纤维蛋白原降解产物统称为纤维蛋白（原）降解产物。FDP具有阻止纤维蛋白单体交联和聚合、竞争凝血酶的抗凝作用以及抑制血小板聚集的作用。其测定主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进，其阳性或增多见于：a）原发性纤维蛋白溶解功能亢进；b）继发性纤维蛋白溶解功能亢进：高凝状态弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等；c）血管栓塞性疾病（心肌梗死、闭塞性脑血管病、深部静脉血栓）；d）白血病化疗诱导期后出血性血小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤；e）溶栓或去纤维蛋白治疗。DIC时，血浆FDPs显著增高，其诊断的灵敏度和特异性可达95%以上。深静脉血栓、肺梗死、急性早幼粒细胞白血病，原发性纤溶亢进和溶栓治疗时，可见FDPs显著升高，常常＞40mg/L以上。一些恶性肿瘤、肾脏疾病、肝脏疾病、某些急性感染、外伤及手术后，运动和紧张时FDPs可轻度升高，一般在20 40mg/L之间。有研究发现血浆纤维蛋白原其降解产物在患癌
（下转第100页）
家兔抗感染能力较差，预防感染是降低家兔死亡率的重要因素，注射庆大霉素8万U/d不如青霉素效果好［10］。而且，术前所用手术器械均要用75%乙醇浸泡消毒，手术范围亦要充分消毒，切口尽量小，术后肌注青霉索80万U/d以控制和减少肺部及伤口感染。
由于本手术方法不切断胸骨和肋骨，家兔创伤小，术后恢复较快，饲养比较容易，成功率高。而传统心肌梗死模型制作方法，其围手术期死亡率相当高，尤其是小动物可高达35% 50%［9－11］，动物生存率仅为46%左右。故本研究的优点在于开胸所用时间短，出血少，暴露心脏后，就能看到心大静脉，造模成功率高、围手术期死亡率低，手术操作简单。因此，本研究在已往心肌梗死动物模型的基础上加以改进，采用微创的方法建立了比较稳定的家兔心肌梗死模型，创伤轻，成功率高，结果可靠。为今后心肌梗死治疗的相关研究打下了基础。
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（上接第80页）
时增高，可增强血小板对癌细胞的黏附，从而利于癌细胞转移，因此对患者血浆FDP水平进行动态检测，其由高到低可作为肿瘤受到控制的一个信号，FDP水平继续升高往往提示着肿瘤有转移的倾向［5］。另外，肝素、异常纤维蛋白原血症、类风湿因子等可使FDP假阳性增高，因此FDP特异性不高。
两项指标中D－二聚体阴性排除率较高，而阳性在某些疾病中意义不大，FDPs阳性具有较高的诊断意义，而阴性排除率不佳，故二者结合可以明显地提高患者的阳性检出率及阴性排除率。
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第五章 出血性与血栓性疾病实验诊断
第五章出血性与血栓性疾病实验诊断 第一节概述 ?对血栓与止血的认识 ?出血与血栓性疾病的分类 ?出血与血栓性疾病的诊断 一、1、 Platelet adhesion reaction: platelet glycoprotein Ⅰb-Ⅸ-Ⅴ经vWF介导黏附于暴露的血管内皮。 Platelet aggregation reaction: glycoprotein Ⅱb/Ⅲa fibrinogen 的介导发生聚集。 以上为第一相聚集，呈可逆反应 2、血小板发生释放反应release reaction：ADP, ATP, 5-HT,AP(antiplasmin), PF4, β-thromboglobulin (β-血小板球蛋白）等，加速血小板聚集反应，形成不可逆的第二相聚集反应。 二、抗凝血途径：anticoagulant pathway ?细胞抗凝作用Cellural anticoagulation ：体内单核-吞噬细 胞系统,肝细胞 ?体液抗凝作用 Humoral anticoagulation ： （1）丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）肝素辅酶Ⅱ（HC-Ⅱ） （2）蛋白C/蛋白S抗凝体系：活化的蛋白C在PS协同作用下，灭活 FⅤa、FⅧa，激活纤溶系统。 （3）组织因子途径抑制物：由内皮细胞和肝脏合成，具有抑FⅦa、FⅩa的作用。 （4）其他凝血蛋白：如α2-巨球蛋白，α1-抗胰蛋白酶等作用较 弱。 三、 1、出血性疾病的分类 ?血管壁异常：先天性；获得性 ?血小板异常：数量异常；功能异常 ?凝血因子异常：先天性；获得性 ?循环抗凝物质增多：多为获得性 ?纤溶活性亢进 ?复合性因素：如DIC、恶性肿瘤、创伤、手术、器官移植等 2.血栓病的分类 ?遗传性/先天性：抗凝血酶、蛋白S、蛋白C和组织因子途径 抑制物缺陷等 ?获得性/继发性：动、静脉血栓；新瓣膜血栓等 四、出血性疾病的诊断 ?临床出血特征：一期止血缺陷，二期止血缺陷，纤溶活性亢进 ?实验诊断： ①筛选试验：一期止血缺陷（采用BT和血小板计数）； 二期止血缺陷（采用APTT和PT） 纤溶活性亢进确诊试验：按临床需要，选择不同的实验，优化组合血栓性疾病的诊断
血栓性微血管病的诊断及治疗
本课件首先对血栓性微血管病的发病机制进行了详细阐述，然后分别介绍了不同类型血栓性微血管病的临床特点，对血栓性微血管病的诊断与治疗进行系统描述，课件紧密结合最新研究进展，内容丰富新颖，层次分明。学员通过本课件的学习，可以很好地掌握血栓性微血管病的诊断与治疗。 试述产神经氨酸酶肺炎链球菌引起HUS的机制。 一、概述 （一）背景 1925 年，首次报道血栓性微血管病，一位 16 岁女孩临床表现为贫血、紫癜、发热伴肾脏受累，检查发现急性溶血性贫血，病理检查发现伴有小动脉及毛细血管血栓形成。 1936 年，发现类似疾病，临床表现除贫血和血小板减少性紫癜外，还有血栓 - 血小板聚集。 1947 年， singe 发现一类疾病临床表现除发热、紫癜、肾脏受累外还有出血倾向，定义为血栓性血小板减少性紫癫（ TTP ）。 1952 年， svmmers 根据该类疾病的临床表现，进一步定义为血栓性微血管病，即 TMA 。 1955 年， Gasser 发现疾病的临床症状包括血小板减少、溶血性贫血和肾衰竭，命名为溶血性综合征（ HUS ）。 （二）定义 血栓性微血管病（ thrombotic microangiopathy ， TMA ）是一组急性临床病理综合征，主要特征有： (1) 微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。 (2) 肾脏受累时多引起急性肾衰竭。 (3) 经典的 TMA ：溶血尿毒综合征, 血栓性血小板减少性紫癜（ TTP ）。 (4) 其它类型 TMA ：恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。 (5) 尽管病因和发病机制多样，最终均可导致微血管内皮细胞损伤，诱发微血栓形成。 （三）发病机制 （ 1 ）病因未明。 （ 2 ）微血管内皮细胞损伤是血栓性微血管病发生的关键。与该疾病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素抗体、免疫复合物、药物、病毒等。 （ 3 ）病因不同，其发病机制也不完全一致，但都涉及到内皮细胞损伤的机制和遗传异感因素。
血栓性微血管病的发病机制及诊治进展
血栓性微血管病的发病机制及诊治进展 【关键词】血栓性微血管病;溶血性尿毒症综合征;血栓性血小板减少性紫癜 血栓性微血管病 (thrombotic microangiopathy，TMA)是一组以微血管性溶血性贫血、血小板减少、微循环中血小板血栓造成的器官受累为主要表现的急性临床综合征,其病理特点为小血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄，部分小血管内可见血栓形成。TMA并非少见疾病，国内外报道其发生率 2.7%～12.0%[1]，因其发病机制和病因未完全明确，预后相对较差，随着血浆置换和免疫吸附等治疗手段不断进步，TMA预后大为改观，未治疗的TMA病死率90%～100%，而治疗后存活率达90%～93%，肾脏治愈率可达50%～60%[2]。微血管内皮细胞的损伤和遗传易感因素是TMA发生的关键，与该病相关的致病因素包括细菌、病毒、内毒素和外毒素、抗体、免疫复合物、药物、移植、肿瘤、妊娠、恶性高血压等。现就TMA的临床表现、发病机制、诊断及治疗作一简要综述。 一、TMA的经典类型及临床特点 经典的TMA包括溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS) 和血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)，其他可造成TMA病理特点的疾病有恶性高血压、恶性肿瘤(如乳腺、胃肠道、前列腺及肺的腺癌)、移植相关性(可能与药物、移植物抗宿主反应有关)和自身免疫性疾病(如抗磷脂综合征、硬皮病肾危象等)、妊娠相关肾病(如HELLP综合征)
及部分与药物相关的TMA等。HUS由Gasser于1955年首先报道，可分为典型(Verotoxin毒素相关)和非典型两类，腹泻后HUS为典型的HUS，约占全部病例的90%，一般发病前2～14天常有腹泻，多为出血性腹泻，多与大肠杆菌O157∶H7感染有关，成人及小儿均可见，但主要发生于婴幼儿和儿童，其流行期约在每年的6～9月;散发型HUS或非典型的HUS(D HUS)部分可有呼吸道症状，另外与药物、移植、肿瘤、妊娠、恶性高血压、自身免疫疾病等有关。TTP为一种散发性病例，由 Moschcowitz于1925年报道，任何年龄均可发病，以30～40岁为发病高峰，90%为急性发病。HUS和TTP临床表现有以下几个特点：①微血管病性溶血性贫血：与急性肾功能衰竭和血小板减少合称为HUS的三联征，患者数日内血红蛋白显著下降，与急性肾衰竭的严重程度并不一致，有时可出现血红蛋白尿。②血小板减少性出血：TTP 血小板减少较为明显，全身各处均可能出血，以皮肤和黏膜为主，严重者可有颅内出血;HUS血小板减少程度较轻，以胃肠道出血为主。③肾功能损害：76%～88%的TTP患者和几乎100%的HUS患者可累及肾脏，TTP患者肾脏受累多为轻度，可少尿或无尿，有血尿、蛋白尿，40%～80%有轻度氮质血症;而急性肾衰是HUS的重要临床表现。④神经系统症状：见于84%～92%的TTP患者和40%的HUS患者，常见头痛、头晕、精神错乱、惊厥、视力障碍、失语、肢体麻木、昏迷等。⑤发热：TTP 患者约59%～98%可出现不同程度的发热，而HUS则相对较少。 二、发病机制 TMA的病因及发病机制目前仍未十分清楚，有学者报道27例
中国血栓性疾病防治指南(一)
中国血栓性疾病防治指南（一） 第一部分概述 一、前言 随着人口的老龄化、人们生活方式及习惯的改变，血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题，成为导致全球人口死亡的第一位原因。其涉及的范围主要包括两个方面：（1）静脉血栓栓塞性疾病：即静脉血栓栓塞症（VTE），包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT）；（2）动脉血栓栓塞性疾病：包括急性冠状动脉综合征（ACS）、心房颤动（简称房颤）、动脉缺血发作、脑卒中等。 美国胸科医师学会（ACCP）1986年发布了第1版抗栓与溶栓指南，随着循证医学研究的深入开展，每3-4年更新1次。2012年2月，ACCP 发布了《ACCP抗栓治疗和血栓预防指南（第9版）》，增加了近年血栓防治领域的研究新成果。2016年1月，ACCP更新了《静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南（第10版）》的推荐意见。欧洲心脏病学会（ESC）和欧洲呼吸病学会（ERS）近几年也陆续更新了一系列血栓防治指南，涉及PTE、ACS、房颤等疾病。这些指南的发表，对指导临床血栓栓塞性疾病的防治工作发挥了重要的作用。
我国临床医师对于血栓栓塞性疾病，特别是对于VTE的认识还有待提高。VTE是目前国内各级医院住院患者非预期死亡的重要原因，也是当前医疗纠纷的主要根源之一。血栓栓塞性疾病是全身性疾病，涉及多个器官系统，错综复杂，制订一个综合性的血栓栓塞性疾病防治指南，对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。中华医学会和中国健康促进基金会于2015年成立《中国血栓性疾病防治指南》专家委员会。专家委员会在ACCP指南的基础上，结合近5年欧美系列血栓防治指南的推荐意见，对最新循证医学证据，特别是中国研究结果进行综合评估，制订了我国首部血栓性疾病防治指南。 本指南的制订遵循世界卫生组织及中华医学会关于制订临床诊疗指南的方法及程序。指南专家委员会由临床专家、信息学专家、决策科学家和系统综述与指南方法学专家共同组成，也包含了无相关研究背景的临床医师，使指南推荐意见具有更强的实用性。指南制订的过程充分反映了目前的循证医学观念，临床专家和循证医学专家互相讨论，共同检索、评价和分级相关研究证据，以确保证据纳入和评价既全面、客观，又紧密结合临床。 应该指出的是，本指南不具有法律效力。本指南尚不能涵盖所有复杂的临床情况，指南发布时可能存在某些最新研究结论由于滞后发表未被收入指南的情况；指南的证据也可能受到原始研究质量及方法学的影响；受我国当前该领域的实际研究水平所限，指南中基于国内研究的证据有限。
血栓栓塞性疾病的防治题库1-2-10
血栓栓塞性疾病的防治题库1-2-10
问题： [多选]需要长期抗凝治疗的是（） A.A.所有心房颤动患者 B.B.具有高危因素的慢性心房颤动患者 C.C.人工心脏机械瓣膜置换术后患者 D.D.心肌梗死后左心室血栓形成患者 E.E.不明原因的肺栓塞患者
问题： [多选]下列心房颤动患者应开始抗凝治疗的是（） A.A.首次发生的心房颤动并持续24h B.B.阵发性心房颤动伴高血压和糖尿病 C.C.持续性心房颤动不伴心、肺疾病，年龄＜60岁 D.D.持续性心房颤动成功复律后 E.E.持续性心房颤动伴高血压（Bp180110mmHg）
问题： [单选,共用题干题]患者男，55岁，因“突发胸痛”1h入院。查体：血压12070mmHg，心率100次min，律齐，双肺呼吸音清晰，双下肢无水肿。心电图示：V1～V4导联ST段抬高2～3mm，T波高尖，但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该给予的辅助抗栓治疗为（） A.A.阿司匹林 B.阿司匹林+氯吡格雷（300mg负荷） C.阿司匹林+氯吡格雷（75mg） D.阿司匹林+氯吡格雷（300mg负荷）+LMWH E.阿司匹林+氯吡格雷（75mg）+UFH (11选5 https://www.wendangku.net/doc/b08360753.html,)
问题： [单选,共用题干题]患者男，55岁，因“突发胸痛”1h入院。查体：血压12070mmHg，心率100次min，律齐，双肺呼吸音清晰，双下肢无水肿。心电图示：V1～V4导联ST段抬高2～3mm，T波高尖，但患者就诊医院不能进行急诊PCI。 应该首选的再灌注治疗方案是（） A.A.转运至上级医院（路程需3h） B.B.尿激酶溶栓 C.C.链激酶溶栓 D.D.t-PA溶栓，并于当日转运至上级医院 E.E.t-PA溶栓，如溶栓失败转运至上级医院
血栓性微血管病(TMA)
血栓性微血管病(TMA)
TMA的主要发病机制涉及微血管内皮细胞的损伤和遗传易感因素，致病因素包括细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等，且病因不同其发病机制也不尽相同。 血栓性微血管病（TMA）是一组具有共同病理特征的急性临床病理综合征，主要表现为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管系统异常。 临床上主要表现为血小板减少、溶血性贫血和微循环中血小板血栓造成的器官受累，其临床表现与TMA 的病变范围和累及不同器官造成的功能障碍有关。 TMA主要包括溶血性尿毒症综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害、移植相关的肾脏损害、人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）相关肾脏损害、肿瘤/化疗相关肾脏损害等，涉及的临床科室非常广泛，且目前临床误漏诊严重，亟需国内外广大临床医师关注。 下面由北京大学第一医院肾内科于峰副教授为大家全面介绍TMA 的病因、临床表现、肾脏病理特点、治疗及预后等内容。 血栓性微血管病的病因与发病机制 细菌感染
大肠杆菌（产志贺毒素） 腹泻相关HUS（D+HUS）由产志贺毒素（STx）的细菌引起（主要是大肠杆菌O157:H7，占60%）。细菌通过粪-口途径引起肠道感染，临床表现为腹泻。 细菌黏附在肠道黏膜表面，分泌志贺毒素，后者一旦通过损伤黏膜进入血循环，可迅速与循环中的中性粒细胞结合，到达损伤的靶器官。由于肾小球内皮细胞上志贺毒素受体表达较高，故此类患者肾脏受累较突出，同时，患者具显著的微血管病性溶血性贫血及血小板减少，因此临床将其命名为溶血性尿毒症综合征。由于这类患者常伴腹泻，又被称为腹泻相关性HUS或典型HUS，其约占全部HUS的90%。 侵袭性肺炎链球菌 侵袭性肺炎链球菌相关的HUS发病机制主要为TF 抗原的暴露。 在正常生理状态下，TF抗原存在于人体红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的表面，并被N-乙酰神经氨酸覆盖。如患者感染了产神经氨酸酶的肺炎链球菌，其分泌的神经氨酸酶可以分解细胞表面的N-乙酰神经氨酸，使TF抗原暴露。TF抗原暴露后，机体会产生针对TF 抗原的自身抗体，引发免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，最终导致HUS的发生。 补体调节分子异常
中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会
中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）包括深静脉血栓形成（deep venous thromboembolism，DVT）和肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE），是住院患者常见的疾病，常并发于其他疾病，是医院内非预期死亡的重要原因，已经成为医院管理者和临床医务人员面临的严峻问题【1】。医院内VTE发生的风险与患者住院的病情和（或）手术等治疗措施以及患者并存的其他危险因素（如高龄、肥胖或其他合并疾病）有关。早期识别高危患者，及时进行预防可明显减少医院内VTE的发生。为规范VTE 的临床管理，有效开展医院内VTE预防，降低VTE发生，减少医疗费用，中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会提出了本建议，旨在指导临床上科学、有效地开展VTE医院内预防与管理，降低医疗风险，提高医疗质量。 一、建立医院内VTE综合预防体系【2-3】 1.医院组成多学科专家参与的医院内VTE预防管理组。 2.根据各医院情况，制定综合有效的医院内VTE预防与处理方案并推进实施。 3.医院应定期或根据需要对VTE预防与管理方案的实施进行督导，评估实施效果并作出改进。 4.定期对医院内各科各级医务人员举办VTE知识培训，提高全院医务人员对VTE的防治意识与能力。 二、医院内患者VTE风险和出血风险评估 1. 对每位入院患者应进行VTE风险评估。发生VTE危险因素包括【4-5】：（1）患者因素：卧床≥3 d、既往VTE病史、＞40岁、脱水、肥胖[体质指数(BMI )＞ 30 kg /㎡]、遗传性或获得性易栓症、妊娠及分娩等；（2）外科因素：手术、创伤等；（3）内科因素：恶性肿瘤、危重疾病、脑卒中、肾病综合征、骨髓异常增生综合征、阵发性睡眠性血红蛋白
血栓性微血管病(TMA)(内容充实)
TMA的主要发病机制涉及微血管内皮细胞的损伤和遗传易感因素，致病因素包括细菌、内毒素、外毒素、自身抗体、免疫复合物、病毒、药物等，且病因不同其发病机制也不尽相同。 血栓性微血管病（TMA）是一组具有共同病理特征的急性临床病理综合征，主要表现为内皮细胞肿胀脱落、内皮下绒毛状物质沉积和血管腔内血小板聚集形成微血栓、血管腔内栓塞及红细胞碎裂等微血管系统异常。 临床上主要表现为血小板减少、溶血性贫血和微循环中血小板血栓造成的器官受累，其临床表现与TMA 的病变范围和累及不同器官造成的功能障碍有关。 TMA主要包括溶血性尿毒症综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害、移植相关的肾脏损害、人类获得性免疫缺陷病毒（HIV）相关肾脏损害、肿瘤/化疗相关肾脏损害等，涉及的临床科室非常广泛，且目前临床误漏诊严重，亟需国内外广大临床医师关注。 下面由北京大学第一医院肾内科于峰副教授为大家全面介绍TMA 的病因、临床表现、肾脏病理特点、治疗及预后等内容。 血栓性微血管病的病因与发病机制 细菌感染
大肠杆菌（产志贺毒素） 腹泻相关HUS（D+HUS）由产志贺毒素（STx）的细菌引起（主要是大肠杆菌O157:H7，占60%）。细菌通过粪-口途径引起肠道感染，临床表现为腹泻。 细菌黏附在肠道黏膜表面，分泌志贺毒素，后者一旦通过损伤黏膜进入血循环，可迅速与循环中的中性粒细胞结合，到达损伤的靶器官。由于肾小球内皮细胞上志贺毒素受体表达较高，故此类患者肾脏受累较突出，同时，患者具显著的微血管病性溶血性贫血及血小板减少，因此临床将其命名为溶血性尿毒症综合征。由于这类患者常伴腹泻，又被称为腹泻相关性HUS或典型HUS，其约占全部HUS的90%。 侵袭性肺炎链球菌 侵袭性肺炎链球菌相关的HUS发病机制主要为TF 抗原的暴露。 在正常生理状态下，TF抗原存在于人体红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的表面，并被N-乙酰神经氨酸覆盖。如患者感染了产神经氨酸酶的肺炎链球菌，其分泌的神经氨酸酶可以分解细胞表面的N-乙酰神经氨酸，使TF抗原暴露。TF抗原暴露后，机体会产生针对TF 抗原的自身抗体，引发免疫反应，造成红细胞、血小板及肾小球内皮细胞的损伤，最终导致HUS的发生。 补体调节分子异常
血栓形成的发病机制
血栓形成的发病机制 (一)发病原因 血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下： 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他：口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。 (2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。 (3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。可能与PAI增高有关。 (4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复
血栓性疾病的诊断检查
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 血栓性疾病的诊断检查 导语：血栓性疾病严重的危害着人类的生命健康，治疗血栓性疾病需要根据诊断结果进行相应的治疗。那么，血栓性疾病的诊断检查是怎么样呢？下面就给 血栓性疾病严重的危害着人类的生命健康，治疗血栓性疾病需要根据诊断结果进行相应的治疗。那么，血栓性疾病的诊断检查是怎么样呢？下面就给大家详细的介绍一下其相关详情，希望能够帮助到大家更好的了解这个问题。及早发现高凝血状态，血栓形成并确定血栓形成的部位，通常采用血液学检查及物理检查： 一、血液学检查包括血小板、凝血、抗凝及血液流变学检查，可早期发现高凝状态。但这些价差特异性不高，必须结合临床动态观察方能正确判断其临床意义。 （一）血小板检查血小板粘附、聚集性增高；血浆β-TG及PF增高血浆TXA的代谢产物TXB增高和（或）前列选素代谢产物（6-酮-PG）减低啊，都反映血小板被激活。 （二）凝血因子活性增高凝血时间、APTT缩短。 （三）抗凝因子减少如抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）减少。AT-Ⅲ乃生理抗凝因子，其减少与血栓形成关系密切。蛋白C与活化的蛋白C测定近年已被列为血栓病诊断项目之一。 （四）纤溶活性减退纤维蛋白（原）降解产物（FDP）测定可反应纤溶活性。FDP中D-D二聚体增多是交联纤维蛋白降解的标志。纤维蛋白肽A含量增高提示已有凝血酶形成，是纤维蛋白原转化为纤维蛋白的早期标志。鱼精蛋白副凝固试验阳性表示可溶性纤维蛋白单体复合物含量增高，提示凝血酶和纤溶酶生成增多。此外尚有纤溶酶原活性测定、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI）测定等也 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
中国血栓性疾病防治指南
中国血栓性疾病防治指南 血栓栓塞性疾病越来越成为全球性的重大健康问题，成为导致全球人口死亡的第一位原因。《中国血栓性疾病防治指南》对于提高临床医师的防治意识和水平、规范诊疗行为具有重要意义。关于肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和指南，指南主要有以下推荐意见。 PTE的诊断推荐意见 1疑诊 （1）推荐基于危险因素、临床表现及辅助检查结果的综合评估，筛选可疑的PTE 患者[1C]。 （2）疑诊PTE 的患者，推荐根据是否合血流动力学障碍，采取不同的诊断策略[1C]。 （3）推荐基于临床判断或应用临床可能性评分（简化的Wells 评分、修订后的Geneva 评分量表）联合D-二聚体筛查急性PTE[1A]。临床评估低度可能的患者，如D-二聚体检测阴性，可临床除外急性PTE；如D-二聚体检测阳性，推荐行确诊检查[1A]。临床评估高度可能的患者，推荐直接行确诊检查[1A]。 2确诊 （1）血流动力学不稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略： 如条件允许，建议完善CT 肺动脉造影（CTPA）检查，以明确诊断或排除PTE[2C]。
如无条件或不适合行CTPA 检查，建议行床旁超声心动图检查。如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，排除其他疾病的可能性后，建议先按照PTE 进行治疗，在临床情况稳定后行相关检查明确诊断[2C]。 建议行肢体静脉加压超声检查（CUS），如发现（深静脉血栓形成）DVT 证据，则VTE 诊断成立并可启动治疗[2C]。 （2）血流动力学稳定的PTE 疑诊患者的诊断策略： 推荐将CTPA作为首选的确诊检查手段[1B]。 如果存在CTPA检查相对禁忌（如造影剂过敏、肾功能不全、妊娠等），建议选择核素肺通气/灌注（V/Q）显像、磁共振肺动脉造影等其他影像学确诊检查技术[2B]。 3求因 （1）急性PTE 患者，建议积极寻找相关危险因素，尤其是某些可逆的危险因素（如手术、创伤、骨折、急性内科疾病、制动因素等）[2C]。 （2）不存在急性可逆诱发因素的患者，建议探寻潜在疾病，如恶性肿瘤、抗磷脂综合征、炎性肠病、肾病综合征等[2C]。 （3）年龄相对较轻（<50 岁）且没有确切获得性危险因素的急性PTE患者，建议进行易栓症筛查[2C]。 （4）家族性静脉血栓栓塞症（VTE）且没有确切获得性危险因素的急性PTE 患者，建议进行易栓症筛查[2C]。 4危险分层
《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中(IS)的抗栓治疗
《中国血栓性疾病防治指南》缺血性卒中（IS）的 抗栓治疗 缺血性卒中（IS）是最常见的脑血管病类型?在IS和TIA中，“A-S-A”管理（即降压、他汀、抗栓）仍然是二级预防的三大基石。其中，抗栓治疗包括抗凝和抗血小板治疗，在临床中，我们不能仅仅关注抗血小板治疗，同时还要关注以华法林为主的抗凝治疗。研究结果显示，上述三大管理措施可以降低更多的死亡或残疾风险。其中，抗血小板治疗对于死亡或残疾风险的降低效果尤为明显。急性IS 的处理应强调早期诊断?早期治疗?早期康复和早期预防复发?在临床实践中,医师应参考指南原则并结合患者具体病情给予个体化治疗? I S急性期抗栓治疗 1、静脉溶栓 【推荐意见】 对IS 发病≤3 h的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选患者,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1A】? 对IS 发病3 ~4.5 h 内的患者,应按照适应证和禁忌证严格筛选,推荐尽快静脉给予rt-PA 溶栓治疗【1B】? 如没有条件使用rt-PA,且发病≤6 h,可参照适应证和禁忌证严格筛选,考虑静脉给予尿激酶【2B】?
不推荐在临床试验以外使用其他溶栓药物【1C】? 溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗者,推荐推迟到溶栓24 h 后开始【1B】? 【推荐意见说明】 溶栓使用前应严格掌握适应证和禁忌证, 溶栓方法： rt-PA 0.9 mg/kg （≤90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min 内静脉推注，其余持续滴注1 h；尿激酶100 ~150 万U，溶于生理盐水100 ~200 ml，持续静脉滴注30 min，用药期间及用药24 h 内应严密监护患者? 2、血管内治疗 【推荐意见】 静脉溶栓是血管再通的首选方法?即使正在考虑血管内治疗，符合静脉rt-PA 治疗指征的患者也应接受静脉rt-PA治疗?静脉溶栓或血管内治疗都应尽可能减少时间延误【1A】? 对于大血管闭塞的IS 患者，使用静脉溶栓联合动脉溶栓治疗方法可能是合理的【2B】?
血栓的预防与治疗基础知识
血栓的预防与治疗基础知识 动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形 成的，预防动脉血栓，要着重预防动脉粥样硬化病变的形成，稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂，使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管。高血压、血脂紊乱和高血糖，是心脑血管疾病发生的主要危险因素，与动脉粥样硬化的发生、发展，斑块破裂和血栓形成都有关系。对于动脉系统血栓的预防，应致力于控制导致动脉粥样硬化的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病和戒烟，在此基础上服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等。 静脉血栓的形成，除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢和引流不畅有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。静脉血栓会随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如肺栓塞。预防静脉系统的血栓形成，则应着重避免引起血流减慢的因素，长期卧床、下肢有创伤、术后的病人以及长时间坐飞机者，都是高危人群。因此病人术后应尽早离床活动，长时间飞行者要注意定期活动下肢。 “血栓是隐蔽杀手，所有人都应具备防栓意识。” 1、静脉血栓是最隐蔽杀手！
静脉血栓被称为“隐形杀手”，最可怕之处就在于绝大部分的静脉血栓没有任何症状。 清华长庚医院血管外科主任吴巍巍说：“80%的静脉血栓栓塞发病前都没有症状，一旦发病往往情况就很凶险了。” 2、发病后根本没有抢救时间！ 静脉血栓如果突然脱落，来到肺动脉处，将肺动脉严严实实地堵上，人会迅速死亡，其速度远远快于心梗，根本没有抢救和挽回的时间。 3、任何年龄、任何时候都可能发生！ 不要以为血栓只是中老年人的疾病，血栓在任何年龄段、任何时间都可能发生！ 王辰提醒，生活中静脉血栓离我们并不远，比如： 玩电脑时间过长，突然胸闷、猝死，大部分就是静脉血栓发病引起的肺栓塞。
血栓性疾病
血栓性疾病 血栓形成(thrombosis)是指在一定条件下，血液有形成分在血管内（多数为小血管）形成栓子，造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等。按血管种类可分为动脉性血栓、静脉性血栓及毛细血管性血栓。 血栓栓塞(thromboembolism)是血栓由形成部位脱落，在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管，引起相应组织和（或）器官缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及淤血、水肿（静脉血栓）的病理过程。 以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称为血栓性疾病。 【病因与发病机制】 本类疾病的病因及发病机制十分复杂，迄今尚未完全阐明，近年研究表明其发生、发展主要与下列6种因素密切相关： （一）血管内皮损伤 当血管内皮细胞因机械（如动脉粥样硬化）、化学（如药物）、生物（如内毒素）、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，可促使血栓形成。 （二）血小板数量增加，活性增强 各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能，如血小板增多症、机械、化学、免疫反应等导致的血小板破坏加速等。目前认为，血小板因素在动脉血栓形成（如心肌梗死）的发病中有更为重要的地位。 （三）血液凝固性增高 在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，如妊娠、高龄及创伤、感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。 （四）抗凝活性减低 生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。其常见原因有：①抗凝血酶(AT)减少或缺乏；②蛋白C(PC)及蛋白S(PS)缺乏症；③由FV等结构异常引起的活化蛋白C抵抗(APC-R)现象。 （五）纤溶活力降低 临床常见有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍；③纤溶酶活化剂抑制物过多。这些因素导致人体对纤维蛋白的清除能力下降，有利于血栓形成及增大。 （六）血液流变学异常 各种原因引起的血液黏滞度增高、红细胞变形能力下降等，均可导致全身或局部血流淤滞、缓慢，为血栓形成创造条件。如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多症等。 近年来发现，多种药物使用亦与血栓形成有密切关系，如口服避孕药、rF Ⅶa、TP()及肝素等。 【临床表现】 因血栓形成及栓塞的血管类型、部位、血栓形成速度、血管堵塞程度及有无侧支循环形成而异。 （一）静脉血栓形成 最为多见。常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓脱落
5、血栓性微血管病治疗指南解读
血栓性微血管病治疗指南解读 (2012) 血栓性微血管病(thrombotic microangiopathy, TMA)是一组急性临床病理综合征,主要表现为微血管病性溶血性贫血、血小板减少、微循环中血小板血栓造成器官受累。常见的疾病为溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome, HUS) 及血栓性血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopic purpura, TTP)。其它少见疾病恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠、移植、HIV相关的血栓性微血管病等。 本文对2012年英国血液病学会发布有关TTP以及相应的其它TMA治疗指南进行解读。 1.发病机制 TTP罕见发生，发病率为6/百万人，未治疗患者死亡率为90%，在英国半数死亡在发病24小时内死亡，近15年来对于发病机理的研究有了突破性进展，先天性TTP是由于遗传性血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13）缺乏，后天获得性TTP是由于抗ADAMTS13抗体产生，导致超大血友病因子多聚体(vWF)产生，形成大量vWF富集型血栓，引起血小板减少、溶血性贫血，心、脑、肾缺血性改变。 2.TTP的诊断 TTP的诊断较为困难，可能有其它重叠诊断出现， TTP其特征为经典的五联征，即血小板减少、微血管性溶血性贫血（MAHA）、神经系统症状、肾脏损害和发热。然而约有35% TTP患者不出现神经症状或体征，肾脏损害和发热并非TTP的主要指标。修订的标准必须包括血小板减少、微血管性溶血性贫血（MAHA）单独存在，因此临床上出现不明原因的MAHA和血小板减少时也可诊断为TTP。 3.TTP的分类 3.1先天性TTP 先天性TTP比较罕见，可能是低估了其发病率，临床表型各异，各年龄段皆可出现，发病年龄小者相对较重。 3.1.1新生儿型TTP，患儿可以出现严重的新生儿黄疸，血中出现破碎红细胞，红细胞大小不一。 3.1.2.婴幼儿型TTP，确诊时间偏晚，典型临床表现有血小板减少，MAHA，黄疸，明显的LDH升高，少数儿童可能只有孤立性的血小板减少征。35%患儿出现神经系统症状，常见为轻度偏瘫，半身不遂等。 3.1.3成人型TTP，成人也可以表现先天TTP，妊娠妇女可有较高的新生儿患病率和死亡率，罕见的成人迟发型，可能在50-60岁左右才出现孤立脑血管事件或肾脏疾病为首发表现，已经报告的无症状者多是其同胞发病后才查出。 先天性TTP应存在持续性的 ADAMTS13低水平，也可表现为无症状，诱发因素存在可导致TTP爆发，诱发因素包括发热、感染、疫苗、过量饮酒、妊娠。过去许多先天性TTP被漏诊，可能与对此病的的诊断不了解有关，许多患儿诊断为原发性血小板减少性紫癜、非典型性HUS。ADAMTS13活性 <5%，无抗 ADAMTS13 抗体是确诊先天性TTP指标。近年来筛查纯合子、杂合子ADAMTS13基因缺陷也已经成为其诊断手段。 3.2.获得性TTP 3.2.1 急性特发性TTP 抗体介导的自身免疫性疾病，欧美国家发病率为4-6/百万/年。 3.2.2 HIV相关性TTP TTP可能是HIV首发表现，或者这些患者中断抗病毒治疗后复发。HIV-TTP与 ADAMTS13缺乏和ADAMTS13抗体存在相关，严重的 ADAMTS13缺乏 (<5%) ，免疫缺乏相关并发症较少，而ADAMTS13>5%者有较高的死亡率。 3.2.3妊娠相关性TTP 大约5-25%TTP是由妊娠启动，后来为先天性、急性特发性TTP，区分常见的妊娠相关性TMA，先兆子痫、HELLP、HUS是非常困难的，特别是产后的TTP，TTP可以导致致命宫内生长迟缓，宫内死亡，先兆子痫。 3.2.4 药物相关性TTP
血栓性疾病知识综述
有关血栓性疾病知识综述 一、血栓症的定义和病因 血栓栓塞分为动脉血栓症和静脉血栓症。 １、动脉血栓栓塞的起始原因是动脉受损或粥样硬化，斑块破溃引起血小板粘附聚集进而启动凝血过程。动脉血栓脱落堵塞血管即出现器官和肢体的缺血或坏死。 2、静脉血栓是由于静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病，主要包括整形外科手术（如膝、髋关节置换手术，腹部手术）后形成的深层静脉血栓和由其引发的肺栓塞。 二、血栓症的危害 1、动脉血栓症可导致心肌梗塞、脑梗塞、脑血栓、冠心病、动脉硬化等疾病，而静脉血栓可引发肺栓塞。 2、血栓性疾病死亡率非常高。全球每年死于心脑血管疾病的人数达 1200 万人，接 近世界总死亡人数的1/4。中国每年死于心脑血管疾病的人数达到260 万人以上，存活的患者75%致残，其中40%以上重残。 3、血栓的形成难以监测，复发率很高，致残率很高，脑血栓 5 年内平均复发率在40% 以上，对血栓性疾病来说，预防治疗也非常重要 三、血栓症形成高发原因 生活方式改变及老龄化是引发动脉血栓的最常见的原因 1、我国人口结构处于迅速老龄化阶段中，据国家统计局调查显示， 2010 年65 岁 及以上人口已达1.18 亿，占人口总数8.87%.同2000 年相比， 65 岁及以上人口的比重上升1.91 个百分点。中国人口进入了急剧老龄化的时期，至2025 年 65 岁以上老人占人口比重将达到14%。据统计，65 岁以上人口心脑血管血栓的 患病率在20%左右。 2、随着经济发展，人的生活方式改变，体力劳动减少、营养过剩等因素，导致动脉 血栓的发生率大幅提高 3、心血管支架、整形外科手术（膝、髋关节置换、腹部手术）和慢性炎症，都易引 发血栓性疾病。近几年，冠状动脉介入术手术（PCI）病例逐年增加，支架植入处易形成血栓，导致冠状动脉管腔的完全或不完全阻塞，在临床上可表现为猝死、急性心肌梗塞或不稳定心绞痛等一系列急性并发症。我国2000-2010 年PCI 手术病例年均复合增长率超过35%，2010 年我国完成的PCI 病例超过31 万例。随着支架手术的增加，术后抗凝、抗血小板凝集和降血脂治疗都同步跟进。 4、城市化进程导致的人们生活方式发生巨大改变，加上经济的发展，工作压力增大， 精神紧张，体力劳动大大减少，代谢放缓，人体自身调节能力降低，人体的血管及血液循环系统的发病率大幅提高。 5、糖尿病是血栓形成的高发人群。随着糖尿病病程的发展，其并发症的危害将进一 步显现。肾、眼、足部微小血管栓塞，心脏、脑部中血管病变，会导致尿毒症、失明、四肢坏疽、心肌梗塞等。由四肢坏疽所导致的截肢手术仅低于由车祸导致的截肢手术。糖尿病患者发生间歇性跛足的危险是非糖尿病患者的2-3 倍。 2012-7-11
深静脉血栓肺栓塞预防及护理规范
深静脉血栓肺栓塞预防及护理规范 静脉血栓栓塞症（(venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成(deep venous thromboembolism，DVT)和肺血栓栓塞症（(pulmonary thromboembolism，PTE）。DVT多发生于下肢，血栓脱落可引起肺动脉栓塞。肺栓塞发病急、病情重、预后差、病死率高，且发病症状不典型，易漏诊、误诊，早期识别高危患者，及时进行预防和治疗可有效降低肺栓塞的发生率和病死率，提高医疗质量。参考中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会制定的《医院内静脉血栓栓塞症预防与管理建议》和欧洲心脏病学会的《急性肺栓塞诊断和管理指南》，特制定我院深静脉血栓-肺栓塞预防及护理规范。 一、深静脉血栓-肺栓塞预防 1、发生深静脉血栓-肺栓塞的危险因素包括(深静脉血栓Autar评分中包括的危险因素) 深静脉血栓Autar评分
能走动0 运动受限（需要辅助工具） 1 运动严重受限（需他人协助） 2 轮椅 3 完全卧床 4 口服避孕药：评分20-35岁 1 >35岁 2 激素替代治疗 2 怀孕及产褥期 3 易栓症 4 2、对重点科室重点病人实施住院病人深静脉血栓-肺栓塞风险评估细则 风险评价：使用深静脉血栓评分表《深静脉血栓Autar评分》，医生对每位入院患者入院24小时内应进行VTE风险评估。同时强调针对
每一位住院患者在住院期间应动态评估VTE风险和出血风险。如发生脱水、感染等病情变化，侵入性操作：接受手术、腰穿和硬膜外脊髓麻醉之前4 h和之后12 h等 3、根据深静脉血栓-肺栓塞风险评估层级采取相应预防措施。 (1)低危：无须特殊处理，鼓励尽早活动； (2)中危：预防措施：①基本预防或②物理预防或③药物预防 ①基本预防：告知风险。健康宣教（戒烟、多饮水、控糖降脂控体重等）。下肢无血栓形成可做被动、主动活动：卧床、麻醉未醒按摩下肢腓肠肌，10-30分/次，3次/d；术后清醒做足踝背伸跖曲每次10秒*10次1组，q1h或6组/d；足踝关节内外翻、旋转。并多做深呼吸及咳嗽动作。术后抬高患者时，不要在腘窝或小腿下单独垫枕。 ②物理预防：间歇充气压力泵30分/次，2-4次/d；下床活动穿抗血栓弹力袜。 ③药物预防：遵医嘱药物抗凝。 (3)高危：预防措施： ①基本预防+②物理预防+③药物预防 (4)超高危：预防措施：①+②+③+④； ④实施三级高危随访监控
血栓性疾病的临床表现
血栓性疾病的临床表现 在我们的日常生活中，有很多人总是不停地忙碌于工作和生活，从而导致没有充足的时间进行运动，以及长期处于一种不规律的生活习惯，这样特别容易导致血栓疾病的发生，会给我们的身体带来很大的伤害，为了能够在发病时及时的发现从而得到最有效的治疗，我们就要多掌握一些疾病的症状，下面一起了解一下血栓性疾病的临床表现。 血栓性疾病的临床表现 一、静脉血栓形成以下肢深静脉血栓形成最为多见 常见于深静脉如腘静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等。多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓。主要表现有： ①血栓形成的局部肿胀、疼痛； ②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等； ③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍，如肺梗死的症状、体征等。 二、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，血栓类型早期多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓。临床表现有： ①发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；
②相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常，如心肌梗死、心力衰竭、心源、性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等； ③血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征； ④供血组织缺血性坏死引发的临床表现，如发热等。 三、毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿毒症综合征（HUS）等 临床表现往往缺乏特异性，主要为皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。 下面就是血栓性疾病的临床表现介绍，通过了解之后我们知道它的症状是一般发病部位不同，引发症状也是不一样的，所以平时我们一定要保证良好的生活习，要保证早睡早起，另外在饮食上尽量多吃一些清淡的食物，平时尽量多进行户外的运动，这样都能很好的避免一些疾病的发生。