奥曲肽对肝硬化门脉血流动力学的影响
?论著?
作者单位:200025上海第二医科大学附属瑞金医院消化科(诸琦、孙蕴伟、袁耀宗、吴云林),超声诊断科(乙芳、蒋莹);安徽广德县人民医院内科(江晓华)
通信作者:诸琦,Email :zhuqi @https://www.wendangku.net/doc/b78870234.html,
奥曲肽对肝硬化门脉血流动力学的影响
诸琦 江晓华 乙芳 蒋莹 孙蕴伟 袁耀宗 吴云林
【摘要】 目的 通过观察不同剂量生长抑素衍生物奥曲肽对肝硬化门脉高压性食管静脉曲张患者门静脉系统血流动力学变化的影响,同时与作用肯定的β受体阻滞剂心得安比较,尝试证实奥曲肽在预防肝硬化食管静脉曲张再出血维持治疗中的作用。方法 2001年1～12月期间,30例肝炎后肝硬化并食管静脉中～重度曲张的住院患者,随机分为3组:A 组10例,心得安10～20mg 、每日3次口服,7d 。B 组10例,奥曲肽0105mg 、每12h 皮下注射,3d 。C 组10例,奥曲肽011mg 、每12h 皮下注射,3d 。运用彩色多普勒血管超声技术探测上述3组患者给药前、后门静脉(PV ),脾静脉(SV )及肠系膜上静脉(SMV )的血管内径及最大流速,并计算各静脉的平均流速和推导其血流量。结果
3组用药前后对血管直径均无影响;心得安组可降低PV 的流速及流量,但对SV 和SMV 的流速及流
量均无影响;不同剂量奥曲肽组均可分别降低PV 、SV 和SMV 的流速及流量。此外,对PV 流量的改变,奥曲肽011mg 组优于心得安组,但奥曲肽0105mg 组与心得安组无差异;对SV 及SMV 流量的改变,不同剂量奥曲肽组均优于心得安组。结论 奥曲肽对预防门脉高压性食管静脉曲张再出血具有潜在的维持治疗作用。
【关键词】 奥曲肽; 肝硬化; 食管和胃静脉曲张
The effects of octreotide on portal hemodynamics in patients with liver cirrhosis ZHU Qi 3,JIA N G
Xiao 2hua ,YI Fang ,JIA N G Ying ,S UN Y un 2wei ,YUA N Yao 2zong ,W U Y un 2lin 13Depart ment of Gast roenterology ,R ui Jin Hospital ,S hanghai Second Medical U niversity ,S hanghai 200025,China Corresponding author :ZHU Qi ,Em ail :z huqi @medm ail 1com 1cn
【Abstract 】 Objective To compare the portal hemodynamic effects of different doses of somatostatin analogue octreotide (sandostatin )with beta 2blocker (propranolol )on prevention of early variceal re 2bleeding in patients with cirrhotic portal hypertension 1Methods Thirty patients of cirrhosis with moderate to severe esophageal varices were randomly allocated into three groups 110patients in group A were given propranolol 10220mg orally three times a day for 7days ;10patients in group B were administrated octreotide 0105mg subcutaneously two times a day for 3days ,while 10patients in group C received octreotide 011mg subcutaneously two times a day for 3days 1The postprandial vessel diameter ,maximal and average flow velocity (Vmax/V )and flow volume of portal vein (PV ),splenic vein (SV )and superior mesenteric vein (SMV )were measured before and after thera py by using Echo 2Doppler technology 1R esults There was a trend of decrease of the vessel diameter in all the three groups ,but with no significant difference 1However ,the average velocity and flow volume of PV were significantly diminished in the propranolol group (P <0105),while there was no statistical change of them in SV and SMV groups 1In octreotide 0105mg and 011mg group ,the average velocity and flow volume of PV ,SV and SMV were significantly decreased (P <0105)1Besides ,octreotide 011mg group but not 0105mg group was more active in decreasing flow volume of PV as com pared with the propranolol group ,while both octreotide groups were superior to the propranolol group in decreasing flow volume of SV and SMV 1Conclusions Octreotide may have potential prophylactic effect in prevention of early variceal re 2bleeding in cirrhotic patients with portal hypertension 1
【K ey w ords 】 Octreotide ; Liver cirrhosis ; Esophageal and gastric varices
长期以来,如何控制曲张静脉再出血一直困扰
着我们。尽管口服心得安仍作为目前推荐的首选维
持治疗药物,但仍约有30%的患者长期用药后门静脉(PV )压无明显下降[1],加之服用心得安需降低原基础心率的25%,从而使部分患者的应用受到限制;同时,生长抑素及其衍生物能降低PV 压力和奇静脉血流,对门脉高压症具有潜在的治疗作用[2],
表1 3组门脉系统血流动力学变化( x ±s )
分组
PV
D (cm )V (cm/s )Q (ml/min )SV D (cm )V (cm/s )Q (ml/min )SMV D (cm )V (cm/s )Q (ml/min )A 组
用药前 1.40±
0.1718.40±5.911793.3±733.3 1.06±0.3517.10±5.701052.2±829.8 1.09±0.2416.10±3.89945.9±461.1 用药后
1.34±0.20
13.30±4.8231187.7±606.33 1.01±0.28
15.70±6.00
818.1±627.6
0.99±0.34
13.70±3.73
779.8±647.4
B 组
用药前 1.38±
0.2617.94±5.311640.9±775.8 1.11±0.2818.16±4.261094.1±538.4 1.13±0.2515.16±4.50961.1±594.2 用药后
1.22±0.17
10.70±5.383771.6±477.73 1.03±0.34
12.26±4.183676.1±441.13 1.04±0.30
8.80±2.953493.5±394.63C 组
用药前 1.37±
0.2318.60±4.111658.6±574.7 1.02±0.2216.58±4.71850.5±442.6 1.03±0.2616.14±3.27904.5±598.3 用药后
1.26±0.14
9.72±2.813
725.4±231.13
0.84±0.38
9.86±4.423
489.6±461.93
0.98±0.30
9.00±3.013
502.2±407.93
注:各组样本数均为10例 与用药前比较,3P <0.05
我们拟通过观察不同剂量奥曲肽对肝硬化门脉高压患者血流动力学的影响,证实其在预防肝硬化患者门脉高压性曲张静脉再出血维持治疗中的潜在效用。
资料与方法
11临床资料:2001年1～12月期间,30例(男15例,女15例,年龄34～72岁,平均59岁)曾有食
管静脉曲张破裂出血史且经临床、实验室、超声、CT
及内镜检查确诊为肝炎后肝硬化合并中～重度食管静脉曲张的住院患者纳入本研究,随机均分为3组:A 组男5例,女5例,平均年龄59岁,其中Child A 级1例,B 级2例,C 级7例,食管静脉曲张程度中度3例、重度7例。B 组男6例,女4例,平均年龄57岁,其中Child A 级2例,B 级2例,C 级6例,食管静脉曲张程度中度3例、重度7例。C 组男4例,女6例,平均年龄55岁,其中Child A 级1例,B 级3例,C 级6例,食管静脉曲张程度中度2例、重度8
例。3组患者年龄、性别、Child 分级以及食管静脉曲张程度比较差异均无显著性(P =0167)。既往有硬化剂及皮圈套扎治疗者,外科手术断流、分流术者,超声探及门静脉内血栓者均为剔除对象,且30例均无临床明显出血倾向、肝癌、肝性脑病,无高血压、心衰、肺动脉高压等疾病。本研究获得瑞金医院伦理委员会的批准和患者的知情同意。
21方法:A 组:心得安10～20mg 、每日3次口服,7d ,以降低给药前基础心率20%～25%为标准。
B 组:奥曲肽(商品名善宁,瑞士Novartis 公司)0105mg 、每12h 皮下注射,3d 。
C 组:奥曲肽(善
宁)011mg 每12h 皮下注射,3d 。所有患者在给药前、后均采用美国HP 2IMA GE PO IN T HX 彩超仪,5～10MHz 高频探头,嘱餐后1～2h 于安静状态下
取仰卧位,由超声诊断科固定人员盲法行血管超声
探查(取样2mm ,取样线与血流夹角小于60度),于平静吸气位屏气时分别检测PV 主干内径(Dpv )、脾静脉(SV )内径(Dsv )、肠系膜上静脉(SMV )内径(Dsmv ),最大血流速度(Vmax ),并由公式V =0157Vmax 计算各静脉平均流速(V )和按Moriyasu 等[3]
推荐公式Q =(D/2)2
π0157V max 60计算各静脉血流量(Q )。所有患者在接受给药前超声评价时停用生长抑素等降门静脉压药物1周。
3.统计学处理:采用SAS 软件作方差分析,非参数检验,配对t 检验及均数间两两比较。
结
果
113组门脉系统血流动力学变化见表1:(1)心
得安组给药前、后PV 、SV 、SMV 的血管直径均有缩
小趋势,但差异无显著性;PV 平均流速和流量的降低差异均有显著性(P 值均为010001);而SV 、SMV 的平均流速和流量存在下降,但差异无显著性(P =01051,01052和P =01053,01081)。(2)奥曲肽0105mg 组给药前、后PV 、SV 、SMV 的血管直径均有缩小趋势,但差异无显著性(P =01053,01058,01060);而PV 、SV 、SMV 的平均流速和流量的降低
差异均有显著性(P=010001,010016;P=010001, 010002;P=010001,010003)。(3)奥曲肽011mg 组给药前、后PV、SV、SMV的血管直径均有缩小趋势,但差异亦无显著性(P=01053,01071,01051);而PV、SV、SMV的平均流速和流量均有降低,且差异有显著性(P=010001,010001;P=010001, 010003;P=010001,010002)。
213组用药前后各静脉流量差数的比较见表2:3组给药前、后流量差数(降低率)均数间两两比较结果为,PV:A、C组间差异有显著性;SV:A、B与A、C组间差异均有显著性;SMV:A、B与A、C组间差异均有显著性。
表2 3组用药前后流量差数(降低率)比较(ml/min, x±s)分组PV SV SMV
A组0.34±0.110.13±0.270.28±0.32
B组0.50±0.260.43±0.1930.50±0.163
C组0.52±0.1730.49±0.2330.50±0.133
注:各组病例数均为10例 与A组比较,3P<0.05
讨论
PV阻力增高和高动力循环是肝硬化门脉高压症发生、发展的两个决定性因素,前者是门脉高压症形成的启动因素,而后者对门脉高压症的维持和发展有重要的作用。肝硬化门脉高压症合并食管、胃底曲张静脉出血的患者约40%死于初次出血,幸存者以初次出血2周内发生再次出血和死亡的危险性最大[4]。因此,在食管、胃底曲张静脉出血得到控制后及早给予预防早期复发性出血的维持治疗,这对持续降低门脉压力,预防再出血,改善患者的生存率尤为重要。临床的实际经验证实,约有30%的患者长期服用心得安后门脉压力无明显下降。Orozco 等[5]曾统计了10年中40例服用心得安的患者再出血率为68%;加之服用心得安以达到降PV压疗效需降低原基础心率的25%,且在循环衰竭、房室传导阻滞、支气管哮喘等疾病中的禁忌使部分患者用药受到一定程度的限制。
奥曲肽作为生长抑素的类似物与生长抑素有相似的药理活性,Ludwig等[6]通过观察门静脉血流动力学变化证实奥曲肽能有效地减少餐后门静脉及肝脏血流,降低门脉压力;同时,其半衰期为90～120min的药代动力特性为长期维持治疗提供了可能性。已经证实[7],生长抑素及其衍生物除了直接作用于内脏血管平滑肌使之收缩外,还通过增强内皮素21和抑制血管活性肠肽、P物质等发挥其收缩血管和降低门脉压力的作用。另有报道在急性出血控制以后,与β受体阻滞剂比较,皮下注射奥曲肽(100μg/8h)15d可以显著降低早期再出血率(35%比18%,P=0103)[8];也有人在硬化剂治疗的基础上,用奥曲肽011mg、每天2次皮下注射,连续6个月,可显著降低曲张静脉再出血的发生率。本研究结果提示,心得安组可降低PV的流速及流量,但对血管直径以及SV和SMV的流速及流量均无影响;不同剂量奥曲肽组均可分别降低PV、SV 和SMV的流速及流量,但对各血管直径改变无意义。此外,对PV流量的改变,奥曲肽011mg组优于心得安组,但奥曲肽0105mg组与心得安组无差异;对SV和SMV流量的改变,不同剂量奥曲肽组均优于心得安组。
初步结果可能预示奥曲肽在预防门脉高压性食管静脉曲张再出血维持治疗中的潜在效用。但由于样本数较小,同时受超声在血流动力学判断中存在相当局限性的影响,且没有涉及肝动脉楔入压的研究等,所得结果均有待进一步大样本的验证。
参考文献
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(收稿日期:2003204214)
(本文编辑:游苏宁)
门脉高压药物治疗的病理生理基础.
门脉高压药物治疗的病理生理基础 门脉高压及其并发症，其病死率仍高达15～35%。现对门脉高压药物治疗的病理生理基础综述如下。 一、药物治疗的病理生理基础 1. 肝内阻力：肝硬化病人升高的血流阻力可以被药物所调节。在硬化的肝脏中，星形细胞(Ito细胞)可以被激活，表现出平滑肌样特性，对成纤维细胞因子和收缩性刺激有应答。这些位于内皮下Disse间隙中的细胞与血窦内皮细胞有密切联系，可以调节血窦的直径，从而调控肝脏损伤时的血流。它们这种收缩特性可以被一些内皮合成、血管收缩因子如内皮素-1和血管扩张物质如一氧化氮(NO)所影响[1]。 与正常肝脏相比，离体硬化大鼠肝表现出对α-肾上腺素能刺激反应增强，而这种作用可被L-精氨酸(NO合成的氨基酸前体)所逆转[2]。硬化肝脏也表现出对乙酰胆碱—一种NO内皮－依赖性血管扩张剂的反应减低，但对硝普钠（内皮非依赖性血管扩张剂）的反应与正常肝脏相比却没有变化[3]。提示血窦内皮细胞和NO合成障碍及其他机制如α-肾上腺素能张力增加，可能导致了不可对抗的血管收缩，从而使得硬化肝脏血流阻力增高。因此，肝脏血管张力也取决于神经、体液介导的血管收缩和内皮依赖性血管扩张作用之间的平衡。 2. 门脉侧支阻力：血管壁内含有平滑肌细胞，通过不同血管活性物质刺激其舒缩可以调节管径的大小。近年发现，给予Nω-硝基-L-精氨酸，一种NO合成的竞争性抑制剂，可以在不减低门脉压的情况下减少门脉侧支循环。也有报导β-肾上腺素受体参与介导了门体侧支循环中血管的扩张。侧支血管中也有α-肾上腺素能受体，但目前还不知道哪一种α-受体占优势。此外发现，侧支循环对血清素过度敏感，提示Ⅱ型5-羟色胺受体对这些血管床的调节也很重要[3]。还发现侧支血管有对加压素反应增强以及内皮素受体的存在。 这些调节门体侧支循环形成和扩张的诸多因素的存在，为用药物调节这些血管提供了可能。例如实验研究发现，早期给予β-受体阻滞剂心得安、α2-受体激动剂可乐定可以延缓侧支循环的发展[4]。 理想的血管扩张剂减低门－肝循环阻力的作用应当大于其减低门脉侧支压力的作用，否则经过曲张静脉系统的血流会增加。硝酸盐可以增加细胞内NO 的生成，导致鸟苷酸环化酶的激活和cGMP的产生，从而引起肝内和门脉侧支血管的舒张。该反应还受这些药物降低动脉压作用的影响，当体循环动脉压明显降低时，可以引发压力感受器反射所介导的内脏血管收缩，从而减少了门脉和其侧支的血流[5]。研究表明[6]，5-单硝-异山梨醇酯(ISMN)即使是在长期治疗剂量时(40mg)，尽管有侧支血管扩张作用，也可减低门脉压力和奇静脉血流，
门脉性肝硬化
第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μmol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。 食管下段静脉曲张明显，下段前壁静脉见一破裂口，周边见暗红色凝血块。胃黏膜淤血、
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彩超检查肝硬化患者门静脉系统血流分析 肝硬化门静脉高压症存在严重的门静脉系统血流动力学紊乱。目前正采用多种手段研究其血流动力学改变，本文通过彩色多普勒超声仪观察肝硬化患者的门静脉系统血流动力学改变，现介绍如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料2007年8月至2009年5月58例肝硬化门静脉高压患者为肝硬化组，经病史、体征、乙肝标志物、B超、CT及胃镜等检查确诊。男42例，女16例，年龄25~66岁，均为乙型肝炎后肝硬化伴食管静脉曲张或腹水。根据Child Pugh肝功能积分分级：A级18例，B级28例，C级12例。对照组27例，男15例，女12例，为肝功能正常，乙肝三项检查均阴性，且无嗜酒史。 1.2 方法彩色多普勒超声显像仪ACUSON SEQUIA512型。患者空腹12 h，静息状态下取仰卧位，于上午探测门静脉直径、流速及门静脉血流量。探头频率3.5MHz，取样容积2 mm取样线与血流夹角≤60°，检查时暂时屏气，同一患者每次测定门静脉时取样位置固定取样线和血流夹角保持一致。分别测门静脉主干(PV)、脾静脉(SV)，二条血管内径D(cm)平均血流速度V(cm/min)血流量Q(ml/min)，根据公式Q=π/(D/2)2 V•60。 1.3 统计学方法数据以( x±s)表示，统计分析采用t检验，以P＜0.05具有统计学意义。 2 结果 2.1 肝硬化门静脉高压患者门静脉系统血流动力学变化，见表1。 表1 两组血流动力学比较( x±s) 组别PVSV 直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min)直径(cm)Vmean(cm/s)Q(ml/min) 肝硬化组1.43±0.079.23±1.111015.21±125.600.97±0.1211.38±1.16659±148.29 正常对照组1.13±0.0615.62±0.96779.36±178.220.67±0.0911.25±1.16265±87.42 肝硬化组较正常对照组PV、SV内径明显增宽，血流速度明显减慢，SV与PV血流量差异有统计学意义(P＜0.05)。
肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义
肝硬化门静脉高压门脉血流动力学检测及其临床意义 【摘要】目的:用彩色多普勒超声检查门静脉和脾静脉的管径、血流量，探讨它们与食管静脉曲张之关系。方法:肝硬化并门静脉高压伴食管静脉曲张患者84例。用多普勒超声分别测定它们的门静脉和脾静脉的静脉径和血流量，同时结合内镜检查的食管静脉曲张进行分析。结果:食管静脉曲张程度与门静脉和脾静脉的扩张程度正相关，与门脾静脉血流量正相关。结论:用彩色多普勒超声测定门静脉高压患者的门脾静脉时，它们与食管静脉曲张程度有正相关。 【关键词】肝硬化；门静脉；食管和胃静脉曲张；脾静脉；彩色多普勒超声 肝硬化患者食道静脉曲张的发生率约为(35~80)%,其破裂出血是肝炎肝硬化门静脉高压严重的并发症之一,约1/3患者最终会发生破裂出血,其中重度食道静脉曲张患者发生破裂出血的几率极高[1]。本文通过多普勒超声技术,检测肝硬化食道静脉曲张患者门静脉系统血流动力学变化,旨在观察门脉系统有关血流动力学指标的改变及与内镜下食道静脉曲张程度的关系,以筛选对判断食道静脉曲张程度和预测出血有意义的多普勒超声指标。 1 对象和方法 肝硬化门脉高压入选条件[1]为:脾肿大、质硬,伴有食管、胃底静脉曲张,B 型超声检查门静脉内径≥1.4 cm,患者无或有少量腹水,无上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征,少数近期内使用血管活性药物如心得安、硝苯砒啶及利尿剂治疗者停药观察1周以上,各项指标稳定后再进行观察。100例患者中,男61例,平均年龄42.7岁,女39例,平均年龄47.8岁;乙型肝炎后肝硬化96例,丙型肝炎后肝硬化4例;按肝功能Child-Pugh分级[2],A级28例,B级41例,C级31例。未行分流术,无并发高血压、心衰、肺动脉高压等疾病,肝炎后肝硬化诊断符合1995年5月北京全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准。24例正常人为对照组。 2 仪器与方法 仪器使用EBU -565A，APOGEE 800 PIUS型彩色多普勒超声仪，探头频率3. SMHz按竹原氏和Ohnishi等[3]方法由两名令职超声医师测定门静脉和脾静脉内径和血流量。 3统计学处理采用t检验或X2检验。 4 结果 4.1 食道静脉曲张的内径与门静脉的内径具有显著相关性(r=0.3839 P 60%分3组。随QSV /QYV的增加，食管静脉曲张的程度逐渐加重，统计学上差异有显著性(P 60%;同时有3例门静脉内径增宽超过15 mm而食管静脉曲张只表
非肝硬化性门脉高压诊断要点
非肝硬化性门脉高压诊断要点 门静脉高压常见原因是肝硬化，占门静脉高压的80%以上。但目前临床上非肝硬化性门静脉高压日益受到重视，并且，部分此类患者通过适当的治疗，预后较好，因此，有必要提高对该类患者的诊断水平，以减少误诊。 门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72%由门静脉提供。门静脉压力通常与血流量(Q)和阻力(R)成正比。正常门静脉血流量为1000～1200ml/min，门静脉压力(PVP)是5～l0mmHg(7～14cmH20)。当PVP≥25mmHg(30cIn H20)；肝静脉楔压(WHVP)或PVP高于下腔静脉压(lVC)5mmHg：脾内压≥15lnmHg时，称为门静脉高压。门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。 此外，肝静脉压力梯度(HVPG)=WHVP—游离肝静脉压(FHVP)，正常人在5～6mmHg；尽管临床很少测定HVPG，但其对门静脉高压分类很有意义。 一、发病机理：有关门静脉高压产生的学说很多，最经典的学说主要有前向与后向学说： 1、前向学说(Forward fIow theory) 机体处于高动力循环状态，表观为：全身血管阻力降低：平均动脉压(MAP)降低：血浆容量增加：内脏血流增加；心输出量增加。 导致产生高动力循环状态的原因有：循环中胆酸.胰高糖素、降钙素基因相关肽(CRGP)等扩血管物质增加；血管内皮产生一氧化氮(N0)、前列腺素I2(PG I2)等扩血管物质增加；血管对缩血管物质如去甲肾上腺素等反应性降低。 2、后向学说(Backward fIow theory) 主要因为门静脉系统阻力增加，又因引起血管阻力增加的部位不同将其分为以下三种形式： ①肝前性因门静脉阻塞所致。②肝后性因肝静脉阻塞所致。③肝内性为多因素，最常见有 a.解剖因素如：纤维化、结节形成、肝窦毛细血管化；b.功能因素如：星状细胞(HSC)活化，局部N0合成减低，内皮素—1（ET1）增加等。 二、门脉高压的分类及病因 1、肝前性门脉高压的病因 ①肝内血流增加、动一静脉瘘；脾大(非肝脏原因)； ②门静脉或脾静脉血栓形成或堵塞。 2、肝内性门脉高压的病因 ①急性见于：急性酒精性肝炎／脂肪肝、急性肝衰竭等。 ②慢性见于：病毒性，酒精性，砷、氯乙烯、铜盐中毒所致的肝病AIH／PBC／PSC，Wilson病／血色病／α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)缺乏，胰腺囊性纤维化，特发性门脉高压，
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义.
慢乙肝患者门静脉血流动力学检测的临床意义更新日期： 07-21 陈明崔建华吕兴侠韩方正王金章封波多普勒超声是一种简便、无创伤、无放射性的检测方法，能在生理状态下动态适时显示门静脉血管形态，直观血流方向，较精确地检测和计算血流量，易于重复进行、动态观察，特别适于临床研究血流动力学的变化［1］，该方法测定门静脉主干血流不受肝内分流的影响，不受肝脏摄取功能的影响，近年用来测量门静脉高压症的血流动力学改变的报告渐多，对于慢乙肝门静脉血流动力变化的报告不多。从乙肝病毒感染到肝硬化形成是一个慢性的过程，为进一步研究慢性乙型肝炎患者，从慢性肝炎到肝硬化门脉高压形成各期的门静脉血流动力学的改变，探讨其变化规律及在临床诊治中的意义，我们测量了114例慢性乙型肝炎和肝硬化患者的门静脉血流动力学指标，报告如下。 1资料与方法 1.1病例选择114例均为本院的住院患者,男112例，女2例，年龄20～61岁。按1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的标准诊断为乙型病毒性肝炎，均无其他肝炎病毒感染的证据。慢性肝炎74例(其中静止期29例，活动期45例;肝炎肝硬化40例(依活动与否分为，活动期肝硬化24例,静止期肝硬化16例；依肝功能代偿与否分为，代偿期26例，失代偿期14例。对照组30例为健康体检者，无肝、胆疾病史，无长期饮酒史，肝功能正常，肝炎血清标志物阴性，常规B 超检查无慢性肝炎、门脉高压声象,男28例，女2例,年龄21～56岁。 1.2检测方法门静脉血流动力学参数测量方法：应用美国ATL公司HDI3000彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz，取样容积3mm，经θ角较正后，仪器自动计算血流速度和血流量。患者准备见文献［2］。 1.3统计学方法多组计量资料比较采用方差分析及q检验, 两组计量资料的比较采用配伍组设计的t检验,率的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。 2结果 2.1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流动力学指标测量结果慢性肝炎和肝炎肝硬化患者有类似的血流动力学变化，门静脉血流量均增加，门静脉截面积均增大，但慢性肝炎患者血流速度加快、肝炎肝硬化患者血流速度减慢,见表1。表1慢性肝炎、肝炎肝硬化患者门静脉血流量、血流速度、门静脉截面积比较(±s 组别 n 门静脉血流量 (ml/min 血流速度 (cm/s 门静脉截面积 (cm2 慢性肝炎 74 1445.4±392.8* 17.40±4.87*△
门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义
２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。，㈣ｄｆ√Ｈ印口ｆ枷ｚｆｆｄ叫ｓ“憎Ｆ憎，Ｖ。ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述? 门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义 黄海林，王为民 【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化 【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３ 门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。 １解剖学基础 １．１双重供血 肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。 １２两端均为毛细血管网 人体腹腔内的州静脉系统介于内脏动脉与肝静脉系统之间，其系统两端都是毛细血管网。门静脉系统及其属支之间均无瓣膜，因此某一属支的压力和流量变化可以迅速影响 【作者单位】第二军医大学睦征医院．上海２００００３ 【作者简介】黄海林，硕士，主治医师。研究方向：普通外科 【收穑日期】２。０４０８０１ 【修回日期】２００５一０２一０５远隔属支的循环动力学。¨静脉高压时胃冠状静脉成为分流门静脉血的捷径，分流高压的胃冠状静脉及其属支血液进入低压的胸腔和｝腔静脉系统，这可以解释一旦曲张的静脉破裂，好比洪水决ｎ，门静脉系统的淤血状态得以宦泄，所以出血难以自行停止。门静脉和肝动脉在肝窦汇台，肝窦其实就是『Ｊ静脉形成的毛细血管网，象这种两端都是毛细血管系统，血流调节机制非常复杂，神经体液因素的调节余地非常大。 １．３不同功能分区 门脉循环在功能上有分区现象，也就是有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区『】静脉属支可分为肠区（叉称大内脏循环区）和胃脾区（叉称小内脏循环区）。胃脾区引流胃脾及部分胰腺的静脉，这些静脉进入脾静脉和胃冠状静脉，然后汇入门静脉。肠区引流小肠、胰头和左右半结肠静脉，分别经肠系膜上下静脉直接汇入门静脉。两区的解剖分界线相当于食管到大网膜中点的连线。胃脾区的压力高于肠系膜区。胃脾区中的胃左静脉压力升高是造成胃底食管静脉曲张的根本原因。这种功能上的分区原因可能有①胃体及胃底静脉经胃短静脉向左侧分流。②脾内有动静脉短路；⑧胃壁与食管下端有许多动静脉分支使胃的血流量增多。 ２血流动力学的改变 ２．Ｉ血流的调节 权启镇等－“认为，门静脉压超过１．９６Ｋｐａ（１５ｍｍＨｇ）时，即可出现门静脉血流方向的改变，正常人是向肝血流， （ＨｅｐａｔｏｐｅｔａｌｆｌｏｗＰｆ），门静脉高压形成开始阶段，由于门静脉血流阻力增加，门静脉开始出现双向性血流（Ｂｉｄｉｒｅｃ∞ｎｆｌｏｗＢｆ），到后期发展成远肝性血流（ＨｅｐａｔｏｆｕｇａｌｆｌｏｗＦｆ）。形成门体侧支循环的肝外短路达ｌ】种之多。关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等“１认为经肠系膜ｔ动脉造影显示门静脉主干血流倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流阻力增加的情况下，门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢，不同程度的经侧支分流而已。但Ｇａｌｔａｎｉ［１５３随机对２２５例肝硬化门脉高压患者作Ｄｕｓ检查，发现８．３％的患者在门脉系统存在自然离肝性血流。Ｂｏｌａｎｄ『“１检查的１８４例患者中，门脉系统的自然离肝血流发生率为７％。另外，交感神经受损，尤其是全身血管对去甲肾上腺素的敏感性下降．在维持病人全身血管扩张和高支力状
肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的临床意义
第二军医大学 博士学位论文 肝硬化门脉高压症患者血管活性物质及门脉血流动力学检测的 临床意义 姓名：闻勤生 申请学位级别：博士 专业：内科学（消化系病） 指导教师：许国铭 2002.5.1
● 英文缩写词表 缩写词英文全称 ＬＣｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ＰＨＴｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ＰＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ ＳＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎ ＰＶＤｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＳＶＤｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｄｉａｍｅｔｅｒ ＰＶＦＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＳＶＦＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｆｌｏｗｖｏｌｕｍｅ ＰＶＶｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＳＶＶｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｖｅｌｏｃｉｔｙ ＰＨＤｐｏｒｔａｌｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｓ ＣＩｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＰＶＣＩｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＳＶＣＩｓｐｌｅｎｉｃｖｅｉｎｃｏｎｇｅｓｔｉｏｎｉｎｄｅｘ ＥＶｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＢｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ ＥＧＶｅｓｏｐｈａｇｏｇａｓｔｒｉｃｖａｒｉｃｅｓ ＥＶＬｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｖａｒｉｃｅａｌｌｉｇａｔｉｏｎ ＥＩＳｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｉｎｊｅｃｔｉｏｎｓｃｌｅｒｏｔｈｅｒａｐｙ ＴＩＰＳｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃ ｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ Ｖｍｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｆｉｄｅ ?１。 中文全称 肝硬化 门静脉高压症 门静脉 脾静脉 门静脉直径 脾静脉直径 门静脉血流量 脾静脉血流量 门静脉血流速度 脾静脉血流速度 门静脉血流动力学 充血指数 门静脉充血指数 脾静脉充血指数 食管静脉曲张 食管静脉曲张出血 食管胃底静脉曲张 内镜下食管静脉曲张套扎 内镜注射硬化剂 经颈静脉肝内门体分流术 血管活性肠肽
门静脉高压是一种血流动力学异常的表现,与大多数严重的肝
《门静脉高压治疗-Baveno VI共识》译文 彭颖1,2，祁兴顺1，郭晓钟1,2 1沈阳军区总医院消化内科，沈阳，110840；2大连医科大学研究生院，大连，110016 第一作者简介：彭颖（1990-），女，在读硕士研究生，主要从事消化系疾病诊治研究。 通讯作者：祁兴顺，电子邮箱：xingshunqi@https://www.wendangku.net/doc/b78870234.html, 郭晓钟，电子邮箱：guoxiaozhong1962@https://www.wendangku.net/doc/b78870234.html, 关键词：门静脉高压；静脉曲张；肝硬化；Baveno；指南 原文题目为《EXPANDING CONSENSUS IN PORTAL HYPERTENSION Report of the Baveno VI Consensus Workshop: stratifying risk and individualizing care for portal hypertension》杂志2015年6月13日在线发表于《Journal of Hepatology》。 Management of portal hypertension - Baveno VI Consensus: A Chinese-language translation PENG Ying1,2, QI Xingshun1, GUO Xiaozhong1,2 1 Department of Gastroenterology, General Hospital of Shenyang Military Area, Shenyang, 110840, China; 2 Postgraduate College, Dalian Medical University, Dalian, 110016, China. Keywords: portal hypertension; varices; liver cirrhosis; Baveno; guideline Baveno会议的历史 Baveno（音译：巴韦诺）会议旨在定义有关门静脉高压及静脉曲张出血相关重要事件，总结有关门静脉高压的自然病史、诊断和治疗的现有证据，并为执行临床试验以及治疗病患提供循证推荐。该会议由Roberto de Franchis主持。此前的Baveno I、II、IV会议分别于1990、1995、2005年在意大利Baveno召开；Baveno III、V会议分别于2000、2010年在意大利Stresa （音译：斯特雷萨）召开。Baveno VI会议在2015年4月10日-11日召开。参会人员多是
多普勒超声测定门静脉血流动力学准确性的研究解析
多普勒超声测定门静脉血流动力学准确性的研究 徐琳吴志勇陈治平邝耀麟范思陶沈谋积 摘要目前对多普勒超声(DUS)测定门脉系血流量的准确性和重复性有疑问，影响其在门静脉高压症外科中的应用。本研究对比DUS与间接门脉造影(IPVG)测量门脉系血流量的结果，探讨DUS的准确性。 1996年3月～1997年4月13例门脉高压症患者行DUS与IPVG对比研究。门静脉、肠系膜上静脉 和脾静脉横径DUS测量和IPVG测量间均呈非常显著正相关(所有P值<0.01)。IPVG肝门脉灌注分级与DUS门静脉入肝血流量作等级相关，两者间呈非常显 著正相关(rs=0.84， P值<0.001)。此外，检出门脉血栓DUS优于IPVG，检测血流方向DUS与IPVG一致。结果表明DUS可准确获得门静脉系血流动力学的资料，有助于指导选择手术方式和准确评估门静脉高压症不同术式对门静脉系血流动力学的影响。因此，应将DUS作为研究门静脉高压症血流动力学的首选方法在手术前后常规应用。 关键词多普勒超声描记术门静脉高压症血流动力学间接门脉造影 Study on Accuracy of Doppler Ultrasonography in the Measurement of Portal Hemodynamics Xu Lin, Wu Zhiyong, Chen Zhiping, et al. Department of Surgery, Renji Hospital, Shanghai Second Medical University 200001 Abstract Current opinions regarding the accuracy of Doppler ultrasonography (DUS) in the measurement of portal hemodynamics is controversial. It influenced the use of this technique in surgery of portal hypertension. To evaluate the accuracy of DUS, the results of DUS and indirect portal venography (IPVG) were compared. Portal venous hemodynamics were studied by DUS and IPVG in 13 patients with portal hypertension from March, 1996 to April, 1997. There was significant positive correlation between the diameters of the portal veins, superior mesenteric veins and splenic veins measured by DUS and IPVG (P<0.01). A close positive correlation also existed between the portal venous flow measured by DUS and the grading of hepatopetal flow measured by IPVG (rs=0.84, P<0.001). Furthermore, the detection of portal vein thrombosis was better by DUS than IPVG. The direction of portal flow shown by DUS was consistent with IPVG. The results of study demonstrate that DUS can obtain the accurate data of portal hemodynamics. It helps to choose operative procedure and evaluates accurately the effects of different ways of operation in patients with portal hypertension. Therefore, DUS is the method of choice to study hemodynamics of portal hypertension and should be used routinely before and after operation. Key words Doppler ultrasonography portal hypertension hemodynamics indirect portal venography
分析肝硬化病因及临床特点
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 分析肝硬化病因及临床特点 分析肝硬化病因及临床特点徐海霞王守菊( 山东省新泰市人民医院山东新泰 2 7 1 2 1 2 ) 【摘要】目的分析肝硬化的病因及临床特点。 方法抽取 100 例患者的临床资料，分析肝硬化患者的患病原因及临床特点。 结果导致肝硬化患者死亡的主要原因为肝性脑病、肝肾综合症、上消化道出血及癌变等。 结论提高肝硬化患者存活几率主要的办法是对患者并发症要采取积极的预防及治疗办法。 【关键词】肝硬化病因临床分析 1 前言肝硬化属于慢性肝病，而肝脏损害主要是由一种及一种以上的原因引起的，致使肝脏病变呈现弥漫性、进行性及纤维性。 具体的表现是肝细胞弥漫性变性损坏死亡，进而出现肝细胞结节状再生和纤维组织增长，这三类病变在反复交错的进行着，使得血液循环途径和肝小叶结构被逐渐改建，继而肝逐渐的变形和变硬最后出现肝硬化。 此病症早前并没有特殊的病症，但在后期会出现不同程度的肝功能障碍和门静脉高压，继而出现肝脑性等的并发症，甚至出现死亡。 为降低肝硬化的死亡率，现对 100 例肝硬化患者的临床资料进行研究分析，现做出以下报道。 1 / 5
2 临床资料与方法 2.1 一般资料抽取 100 例肝硬化患者的临床资料进行分析，其中男性有 75 例，女性有 25 例，年龄在 18-82 岁之间。 有 43 例患病毒性肝炎后形成肝硬化，有 9 例患心源性肝硬化，有 28 例患酒精性肝硬化，有 3 例患继发性胆汁性肝硬化，有 2例患药物性肝硬化，有 15 例患者的肝硬化形成原因不明。 2.2 方法对所有的入院患者采取对症支持和保肝等的综合治疗办法。 3 结果有 92 例患者的病情得到控制并出现好转，有 8 例患者死亡，死亡的主要原因是癌变、肝功能衰竭、上消化道大出血及肝性脑病。 4 讨论 4.1 出现肝硬化的原因出现肝硬化的病因有很多，如肝炎后形成肝硬化等。 有报道称慢性酒精中毒也会导致肝硬化，因此对酒精性肝硬化的防治工作迫在眉睫。 同时根据实验研究和临床的证实，肝炎病毒和酒精会使肝纤维化的进程加快，而且会抑制机体产生抗病毒免疫的反应。 嗜酒者的机体免疫力会降低，容易成为肝炎病毒感染的因素，而且酒精会让乙型肝炎患者的肝功能加重损害。 所以对酒精性肝病患者应提议接种乙型肝炎疫苗，且应经常检查身体，预防肝硬化病变产生。 通过胃镜检查可以证实，形成肝硬化并上消化道出血的
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
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第十章病理学 第四节门脉性肝硬化 一、教学目标 1. 掌握门脉性肝硬化的病理变化及临床病理联系。 2. 熟悉门脉性肝硬化的并发症、门脉高压症及腹水的形成机制；肝的结构和生理功能。 3. 了解门脉性肝硬化的流行病学特点、病因、实验室检查、诊断方法及其防治。 二、典型案例（请重点看此部分内容，按照病理教学特点，我参照您给的病例做了修改，如 有不恰当处请指出并修改！） （一）病例1：乙型肝炎后肝硬化（临床诊断能这样命名吗？病理诊断应是门脉性肝硬化） 患者，男，43岁，工人。因吃硬食后感到上腹部不适，呕出暗红色液体（还是鲜红色？）数口，出现面色苍白、精神异常伴意识不清而就诊。6年前患者体检发现乙肝表面抗原阳性，肝功能正常，未系统治疗（还是用未正规治疗？）。近半年来患者自觉乏力，胃口差，有时出现牙龈出血和少量鼻出血。近1个月来常感到腹胀，腹部逐渐隆起，尿量减少，双下肢浮肿逐渐加重。患者否认其他病史及家族史。 入院后进行体格检查，体温（T）37.2℃，脉搏（P）98次/分，呼吸（R）25次/分，血压（BP），10.6/8.0 kPa（80/60 mmHg）。肝病面容，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，颈部、前胸见多个散在蜘蛛痣，双手见肝掌。心率98次/分，律齐，无杂音，听诊双肺呼吸音清，腹部膨隆，腹壁脐周静脉怒张，肝肋下未触及，脾肋下3cm，腹部柔软，无压痛，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿，全身淋巴结未触及肿大。查体扑翼样震颤（+），肌张力高，腱反射亢进。 实验室检查，血常规：红细胞（RBC）2.4×1012/L，血红蛋白（HGB）82g/L，白细胞（WBC）3.7×109/L，血小板（PLT）75×109/L，白细胞分类示中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.35。肝功能试验：丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L ，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）90U/L，血清白蛋白（A）30g/L，血清球蛋白（G）40g/L，血清总胆红素（STB）45μmol/L，结合胆红素（CB）24μmol/L，非结合胆红素（UCB）21μm ol/L；血氨105μmol/L。血浆凝血因子测定：凝血酶原时间（PT）22秒。乙型肝炎病毒标志物检测：HBsAg（+），HBsAb（-），HBeAg（+），HBeAb（-），HBcAb（+）。乙型肝炎病毒DNA测定：HBV-DNA 1.8×105/mL。（HBV-DNA <1.00E+03IU/mL，高灵敏HBV-DNA定量检测：1.03E+6IU/mL。）甲胎蛋白26 μgl/L。B超：肝实质弥漫性损伤、肝被膜增厚，肝脏缩小，表面不光滑，呈结节样改变，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾增大，腹腔积液。 入院后嘱患者卧床休息，止血、输血、补液、利尿、抗病毒药拉米夫定等对症支持治疗。第3天再次呕血，量约900mL，患者面色苍白、脉搏微弱、烦躁、昏迷，血压测不到，各种反射消失，经抢救无效死亡。 【尸体解剖】 全身皮肤及巩膜黄染，口、鼻腔内有少量凝血块，颈部、前胸散在蜘蛛痣10余个，腹壁脐周静脉怒张，腹腔内有淡黄色澄清液体约3000mL，双下肢浮肿。