椎动脉夹层动脉瘤的临床研究_李小龙
第6卷第2期延安大学学报(医学科学版)V o l 6N o 2 2008年6月Journa l of Y anan U n i ve rsity(M ed Sci)Jun 2008
椎动脉夹层动脉瘤的临床研究
李小龙,杨建军,任常军,艾 鑫
(延安大学附属医院介入科,陕西延安716000)
摘 要:目的 探讨椎动脉夹层动脉瘤的临床特点、诊断和新型颅内专用LEO支架介入治疗。方法 3例椎动脉夹层动脉瘤均行LEO支架介入手术治疗,2例行LEO支架植入加弹簧圈动脉瘤内致密填塞,1例重叠LEO支架植入。结合文献分析3例椎动脉夹层动脉瘤的治疗过程。结果 3例为蛛网膜下腔出血,脑血管造影2例为左椎颅内段梭形夹层动脉瘤,1例为右椎动脉夹层动脉瘤囊性扩张。3例均恢复良好。结论 LEO支架技术、LEO支架+弹簧圈技术是椎动脉夹层动脉瘤理想选择。青年椎动脉夹层动脉瘤患者应考虑大动脉炎可能,积极治疗原发病再行LEO支架+弹簧圈技术治疗椎动脉夹层动脉瘤。
关键词:椎动脉(VA)夹层动脉瘤;LEO支架弹簧圈;数字减影造影;大动脉炎
中图分类号:R738 2 文献标识码:A 文章编号:1672-2639(2008)02-0036-02
C li nical Study of V ertebral A rtery
D issecting Aneurysm
Abstrac t O b jective:T o i nvesti g ate the features,diagnosis and LEO stent t herapy of vertebral artery dissec ting aneurys m s.M ethod s: T hree v ertebra l d i ssect aneurys m s we re pe rf o r m ed endovascu l ar treat m ent,2w ith LEO sten ts i m p l antation and embo lization,1w it h double LEO sten ts.T he course o f t he diagnosis and trea t m en tw ere analyzed correlati ng w ith t he literature.R esu lts:3presented S AH. T he fea t ures on D S A:2show fusif o r m d i ssecti ng aneurys m i n left vertebra l artery,1show on righ t ve rtebral artery.A ll cases recovered w e l.l Conc l usi on:LEO stent techn i que is t he i dea l cho ice to treat t he vertebra l dissec ting aneurys m s.
K eywords:V ertebra l artery;D issec ti ng aneurys m s,LE O stent,Co i,l DS A,T akayasu?arter iti s
椎动脉动脉瘤是神经外科难题之一。临床上椎动脉瘤以梭形夹层动脉瘤居多,外科手术病死率和病残率仍较高,随着血管内填塞技术的进展,特别是血管内支架和电解可脱落弹簧圈(GDC)的临床应用,介入治疗在椎动脉动脉瘤的治疗中体现出优势。但仍具有可挑战性,因为重要的供应脑干的穿支动脉必须保持通畅。我科首次采用新型颅内专用LE O支架辅助弹簧圈及双LEO支架治疗动脉瘤3例,效果良好,现报道如下:
1 材料与方法
1 1 一般资料
2005-04~2006-06,我们收治椎动夹层动脉瘤3例,其中女性2例,男性1例,年龄41~51岁,2例为左椎动脉夹层动脉瘤,1例为右椎动脉夹层动脉瘤。1例累及P I CA (小脑后下动脉)。3例均表现剧烈头痛,自发性蛛网膜下腔出血(SAH)。
1 2 像学资料
3例患者均行DSA数字减影造影及CT或MR检查,夹层动脉瘤影像学诊断尚无统一标准。本组3例夹层动脉瘤至少具有以下典型影响学特点之一:D S A的双腔征、线珠征、梭形/囊性扩张等。
1 3 治疗方法
1 3 1 支架、弹簧圈选择 支架:法国BALT公司颅内专用LEO支架,选择直径3.0~4.5mm,长度18~30mm。弹簧圈: M u lti D i am eter和H eli x Standard。
1 3
2 LEO自膨式支架加弹簧圈技术 患者全麻,Se l d i nge r 技术股动脉穿刺,全身肝素化,6F Envoy导引导管进入载瘤动脉。选择合适工作角度。路图(R oad m ap)下,将LE O支架在P lus导丝支撑下超选至椎动脉夹层处释放支架,支架覆盖动脉瘤全段。在路图下将微导管通过支架网眼进入瘤腔1/3处。用微导管置入GDC,调整微弹簧圈,以达至满意的栓塞效果,直到动脉瘤完全栓塞。
1 3 3 LEO双重支架技术 患者全麻,Se l d i ng er技术股动脉穿刺,全身肝素化,以6F Envoy导引导管超选至椎动脉,选择合适工作角度,路图下,将微导管在微导丝支撑下超选至夹层动脉瘤远端,更换p l us微导丝,将LEO支架在P l us导丝支撑下超选至椎动脉夹层处释放支架,支架覆盖动脉瘤全段。在支架内靠近瘤颈处再置入一个稍短的LEO支架。即刻造影见动脉瘤大小、形态无明显变化,椎基底动脉、P I CA 动脉血流通畅。
术后口服阿司匹林300mg/d,波立维0.75/d,维持6个月,之后阿司匹林300mg/d,服用1年。
2 结果及随访
本组3例患者术中动脉瘤无破裂,术后患者临床症状消失或明显缓解,无新症状出现,3例随访1~2年,未见复发及
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再出血。
(a) (
b)
(c) (
d)
(e) (f)
a ,
b ,
c 为LEO 支架植入+弹簧圈填塞;
d 为LEO 支架双重支架植入;
e ,为复查造影时支架内急性血栓形成,,
f 为紧急溶栓(70万单位尿激酶)后血流恢复正常。
3 讨论
椎动脉夹层动脉瘤的年发生率在1~1.5/10万人口
[1]
,
80%发生在30~50岁人群。VA 动脉瘤常发生于颅内段,主要是V 4部分。主要表现为SAH 和脑干缺血,部分为头颈痛和眩晕。本组3例为S AH,剧烈头痛。夹层动脉瘤的原因:是血液通过动脉腔内膜破口渗入动脉壁中层而形成的血肿,病因未明,可能与高血压、动脉中层囊性变性、动脉粥样硬化、动脉炎、外伤因素有关。M izutani [2]等对9例夹层动脉瘤标本,进行连续病理切片后发现,其共同特征是假腔和真腔通过内弹力层(IEL )破裂点相通,根据动脉瘤的三维重建发现,内弹力层分离沿动脉方向,其破裂点附近血管壁仅由外膜或来自血栓的纤维素组成,其中7例夹层动脉瘤只有入口,破口位置与血管造影部位相符;2例有入口及出口,可有持续血流通过假腔。根据夹层动脉瘤与小脑后下动脉(P I C A )的关系可分为以近,以远和累及P I CA 三种类型(本组2例以远,1例累及P ICA )。
VA 夹层动脉瘤诊断主要依据DSA 和MRA,表现为双腔征,珠线(pearl and string)、锥样闭塞、形成梭形/囊性动脉扩张,造影剂滞留等,其中主要为狭窄性表现。对于破裂出血形成SAH 者结合DSA 特点多数可确诊。但对于未破裂者且D S A 不显示线珠样,双腔征,无动脉瘤样扩张或闭塞,诊断困难,突发性头颈痛、眩晕和DS A 特征随时间改变,强烈提示夹层动脉瘤可能。
VA 夹层动脉瘤常导致SAH,如出血后不积极治疗,再出
血危险性很高,尤其在最初24h 和1周内,M izutan i [3]报道了42例椎动脉夹层动脉瘤,再出血率高达71.4%,多数在24h 之内发生,再出血死亡率(46.7%),明显高于没有再出血的病例(8.3%),所以一旦确诊椎动脉夹层动脉瘤破裂,应立即治疗,如果动脉瘤位于优势椎动脉一侧,或双侧椎动脉闭塞,或动脉瘤有穿支动脉(如PICA ),会给治疗带来极大风险,应该使用支架血管成形辅助弹簧圈填塞治疗。这种治疗目的是希望改变动脉瘤内的血流动力学,在动脉瘤内同时填入弹簧圈,促使动脉瘤内血栓形成而保持载瘤动脉通畅,但是操
作过程中可能导致出血,必须特别小心。
尽管临床观察有夹层动脉瘤自愈的报道,但未治疗及未破裂的椎动脉夹层动脉瘤,倾向于积极治疗。血管内治疗术较手术而言,具有适应广,创伤小,且并发症少和治疗效果良好的优势。多数学者主张对椎动脉夹层动脉瘤尽量采取积极血管内治疗,血管内支架置入术[4-6],单纯弹簧圈栓塞[6,7],双重支架以及带膜支架[8]和载瘤动脉闭塞术[9]均有文献报道。
支架和弹簧圈联合治疗是椎动脉夹层动脉瘤治疗的理
想选择,尤其是不能耐受BTO (夹层动脉瘤近端球囊闭塞试验)加双侧病变时,支架可使夹层动脉瘤血管结构重建,保持载瘤动脉通畅,提供机械保障,防止弹簧圈突出和移位,有助于动脉瘤的致密填塞。此外,支架还可能影响夹层动脉瘤流入道的血流,引起血液滞留和加速血栓形成。理想的支架植入应以破裂口为中心,两端覆盖正常血管4mm 。支架直径与
血管直径相符(1:1)。
LE O 支架是新型颅内专用支架,其优势是具有亲水涂层,对血管壁损伤较小,LEO 支架自膨胀式支架的柔顺性较好,远近端铂金标记在透视下清晰可见。支撑力较冠状支架弱。支架的移位是导致术后动脉瘤破裂的主要原因之一,为避免支架释放后因微导管的触动出现移位而造成对患者的不可逆损害,常规放置微导管,然后释放支架,或先放置支架,待支架稳定后二期填塞弹簧圈[10]。
本组中3例患者查血沉快、A S O 阳性,根据临床符合大动脉炎,给予强的松规范治疗后血沉、ASO 正常。许多专家建议在最初3~6个月进行抗凝治疗,以防止夹层部位血栓形成,栓子脱落。一些小样本研究证实,效果良好。本组1例患者支架植入后7个月复查造影时支架内急性血栓形成,紧急溶栓(70万单位尿激酶)后血流恢复正常。说明血管内皮细胞尚未完全覆盖支架,仍需长期抗血小板聚集治疗。本
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椎动脉夹层动脉瘤的临床研究
组研究初步表明,对于无高血压病史的中青年椎动脉夹层动脉瘤患者,首先考虑大动脉炎可能,并且行积极有效的诊断和治疗。
随着颅内专用支架、弹簧圈及其输送系统的不断改进,血管内介入治疗已成为椎动脉夹层动脉瘤的主要手段。我科首次采用新型颅内专用LEO支架和弹簧圈对椎动脉夹层动脉瘤行积极的血管内手术治疗,为一种安全有效的治疗选择。在常规应用此项技术之前,有必要对患者做进一步的基础病理研究和长期造影随访。
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[责任编辑 韩振奎]
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3 讨论
本调查显示:1996~2005年间,该市井下接尘作业工作队伍逐年扩大,10年应检率维持在48.38%左右。而实检人数则呈不规则下降趋势,1999年后出现较大幅度下降。实检率前5年平均为36.64%,最高年份达48.48%。而后5年实检率只有15.61%,最低年份仅达12.44%。我们认为导致上述状况的主要因素有:(1)神东神府煤炭开发兴起,大、小煤矿出现,大量新工人进入井下接尘工作岗位,使井下接尘工人数成倍增长。(2)部分老工人退休或调离,新工人补入,成分发生了变化,加之部分地方煤矿停产、半停产,致使应检与实检人数减少。(3)有些煤矿重经济效益,忽视防尘治理,防尘投入少,不按规定进行定时职业性健康查体。(4)法制不健全,执法监督机构不完善,职防工作尚未真正纳入法制化管理。(5)国有企业中某些粉尘作业工人(如井下采煤)大量使用季节工、农民轮换工、人员流动大,实检人员减少。
整体检出情况:胸片异常检出率为4.8%,前5年0+检出1826例,高于后5年1042例,而煤工尘肺检出率则前5年(506例)低于后5年(686例)。统计发现 期煤工尘肺的检出随时间推移有增加趋势, 、 期煤工尘肺检出则前5年高于后5年,随时间推移降低。我们认为:(1)随着职业查体的不断完善和规范,及时定期查体有利于早期发现病人,及早脱尘治疗,故 期煤工尘肺病人增多, 、 期病人减少。(2)本调查后5年的体检对象中包括前5年的0+者,随时间的推移。有的0+已发展为 期煤工尘肺,故导致了后5年确诊的 期煤工尘肺增多,而0+者则相对减少。(3)前5年确诊的病人多为60年代前接尘的老工人,当时生产条件差,查体不及时,故有的一经接诊即已发展到 、 期煤工尘肺。而后5年确诊者多为70年代后期接尘,生产条件改善,定期接受查体,病人发现早,病情轻, 期煤工尘肺多。(4)尘肺高仟伏摄片技术的使用,诊断水平的普遍提高,为煤工尘肺的及时检出,诊断提供了有利条件。
综上讨论可以看出:从该市井下接尘工人队伍变化和发病情况看,当前乃至今后较长时间尘肺仍然是危害井下接尘工人健康的主要职业病,并预示不久的将来会出现一次发病高峰。为此建议:(1)加快制定职业病法规,加大执法力度,依法管理职防工作。(2)法定职防投入,加大粉尘治理,改善生产条件,从根本上解决防尘、除尘、减少尘肺病发生。(3)充分发挥职防人员作用,加强职防知识教育,提高接尘人员的自我保护意识。(4)建立完善的职工健康监护体系,建立健全健康档案。
坚持井下接尘工人按规定实行定期职业性健康查体和煤工尘肺病人定期复查治疗制度,做到早发现、早诊断、早调离、早治疗。
[责任编辑 韩振奎]
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第6卷延安大学学报(医学科学版)第2期
夹层动脉瘤
主动脉夹层动脉瘤的急诊诊断 男性，65岁，主因胸疼3小时于2003、9、8收入院。 现病史：3小时前，患者无明显诱因出现胸部疼痛，为胀痛，无出汗，吸气时疼痛加重，疼痛部位正中偏下，向两肩部放射。 既往史：体建。 查体：BP：100/60mmHg （双上肢）110/70 mmHg （双下肢）P68次/分R20次/分T：36.8℃ 一般状况可，皮肤无出汗，神志清楚，表情平静，口唇无紫绀，胸骨、肋骨及肋软骨无压痛，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心界不大，心音有力，心率：68次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，剑下轻压痛，无反跳痛及肌紧张。肠鸣音正常，未闻及血管杂音。四肢肌力正常。 化验及辅助检查：WBC 12×109，HB 12．7g/dl 尿常规：正常 血凝分析：正常；D-二聚体〉2000； 血气分析：PO2 76㎜Hg PCO2 38㎜Hg ECG：正常 胸片：双肺未见异常，纵隔无增宽。 B超：肝胆胰脾肾未见异常。 诊治：抗炎、静点硝甘、抑酸 第二天，患者症状无好转，疼痛位置未变，但放射至两侧腰部，故行腹部血管超声检查。腹部血管超声示腹主动脉夹层动脉瘤。而后做主动脉增强CT扫描示降主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤。收入血管外科行支架治疗后病愈出院。 诊断体会：不典型之处：疼痛不剧烈，血压不高，胸片纵隔无增宽。 有提示之处：疼痛放射位置下移。腹部血管超声提示阳性率多少？ 病历（二） 男性，65岁，主因“突然胸痛伴意识不清”而于2003、9、9入抢救室。9月9日晨，患者突然觉胸痛、胸闷，即来急诊就诊，作心电图正常，在就诊过程中，突然意识不清，呼吸节律不规整，入抢救室。既往有高血压病史。 入院查体：BP 80/50㎜Hg 昏迷，呼吸不规律，HR 58次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹部未闻及血管杂音。即刻行气管插管，插管后，患者即清醒，发现左侧肢体不能活动，查体，右上肢肌力5级，右下肢肌力5级，左上肢肌力0级，左下肢肌力0级，双侧巴氏征（—）。考虑脑梗。 在随后两天，患者肾功能急剧恶化，11日，因患者多系统受损，考虑是否存在夹层，行床旁彩超怀疑夹层，进一步行主动脉增强CT扫描示DeBakeyⅠ型夹层动脉瘤。收入血管外科第二天死亡。补充查体，左下肢足背动脉搏动消失。 诊断体会：胸痛伴偏瘫，急性肾衰是夹层的多系统受累的典型表现，如对夹层的表现掌握很好，不难想到。 病历（三） 男性，36岁，主因“胸背痛三天”而由门诊转来。三天前，患者无诱因出现胸痛，左后背痛，为隐痛，无出汗，侧卧睡眠不受影响，不能仰卧，到心内门诊就诊，心电图正常，胸片正常未发现异常而回家，二天前，再次就诊于心内门诊，行超声心动检查示主动脉增宽，因怀疑夹层动脉瘤而转来急诊。既往有高血压，未规律用药。
脑动脉瘤的概述与治疗
认识脑动脉瘤及其治疗 随着神经外科手术的不断增多，大脑动脉瘤夹闭手术也开展的越来越多，而脑动脉瘤破裂出血的具有极高的死亡率和致残率！那么到底什么是大脑动脉瘤呢？它的治疗除了我们最常接触到的手术治疗外还有那些方法呢？在这里进行一个简单的介绍。 因脑动脉管壁局部先天性缺陷和腔内压力增高，脑动脉管壁逐渐变薄并异常膨出，在临床上称之为脑动脉瘤。脑动脉瘤的发生多为先天性畸形,其次是感染和动脉硬化，也与高血压、外伤等有关，并有家族倾向。本病好发于40-60岁中老年人，女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多，其次为大脑前动脉和大脑中动脉，大脑后动脉较少见。在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。 脑动脉瘤好发于脑动脉分叉和主干的分支处，由于此处动脉壁的肌层先天发育缺陷，同时里又是受到血液冲击最大的地方，在长期血流的压力和冲击力的作用下，使此处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张、从而形成动脉瘤。 脑动脉瘤就像是在脑血管壁上吹起的一个气球，随时都有可能破裂，当在精神紧张、情绪激动、劳累、头部剧烈摆动、猛弯腰、急起身、饮酒、用力排便、举重物、上楼、性生活等诱因下，引起血压突然增高，很容易引发破裂出血，对病人的生命造成威胁。据统计，脑动脉瘤第1次破裂后死亡率为30%。所以脑动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一棵不定时炸弹，随时都有爆炸的危险。严重的是，破裂后的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加，它还会发生第2次、第
3次破裂。据统计40-50%的病人会在破裂后的1个月内发生第2次破裂，第2次破裂后死亡率约为70%，第3次破裂后死亡率为100%。 脑动脉瘤病理生理 组织学检查发现动脉瘤壁仅存一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，分层呈“洋葱”状。动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状．外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶部更为薄弱，98％的动脉瘤出血位于瘤顶。破裂的动脉瘤周围被血肿包裹，瘤顶破口处与周围组织粘连。当发生破裂时，血液进入周围组织。有时候，动脉瘤虽然没有破裂，但因为体积的增大，可以压迫附近的神经，从而造成相应的症状。 依动脉瘤位置将其分为： ①颈内动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的90％， 包括颈内动脉-后交通动脉瘤，前动脉-前交通动脉瘤， 中动脉动脉瘤； ②椎基底动脉系统动脉瘤，约占颅内动脉瘤的10％， 包括椎动脉瘤、基底动脉瘤和大脑后动脉瘤。动脉瘤 直径小于0.5cm属于小型，直径在0．6-1.5cm为一般 型，直径在1.6-2.5cm属大型，直径大于2.5cm的为 巨大型。直径小的动脉瘤出血机会较多。颅内多发性 动脉瘤约占20％，以两个者多见，亦有三个以上的动脉瘤。 体征和症状 脑动脉瘤在发生破裂之前可以不引起任何症状,但约有半数的病人在动脉瘤发生大量出血之前有警兆症状，其中最常见的症状是由动脉瘤小量漏血所造成的突发剧烈的头痛，犹如头被棒子重击一般；其次是因动脉瘤增大压迫邻近神经组 织而引起症状如眼睑下垂、一侧眼睛睁不开、复视、偏盲、 视力丧失以及面部疼痛等。另外亦有因血管痉挛而出现缺 血症状如头晕等。因此疑似上述的警兆症状出现时，应找 神经外科医师诊治，脑动脉瘤出血前的诊治是减少死亡率 和致残率的最佳方法。 一旦脑动脉瘤发生破裂,通常出现突发剧烈的头痛, 这种头痛是瞬间且未曾经历过的头部犹如晴天劈裂样的
脑动脉瘤的鉴别诊断
脑动脉瘤的鉴别诊断 未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者，以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤，脑血管畸形，高血压性脑出血，烟雾病，颅脑损伤，血液病，脊髓血管畸形等疾病相鉴别。 1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤，但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大，缺乏垂体功能低下的表现，颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤，转移瘤，脑膜瘤，垂体瘤，脉络丛乳头状瘤等，在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征，无再出血现象，据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。 (1)星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。 (2)垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现，但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。 (3)颅咽管瘤：以青少年多见，当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。 2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻，病变多在大脑外侧裂，大脑中动脉分布区，出血前常有头痛(66%)，癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退，智能减退，颅内血管杂音及颅内压增高的表现，多无脑神经麻痹的表现。 3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上，有高血压史，突然发病，意识障碍较重，可有偏瘫，失语为特征性表现，出血部位多在基底节丘脑区。 4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20～40岁，儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下，成人多为脑出血性症状，但意识障碍相对较轻，脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网，以资鉴别。 5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄，有明显的头外伤史，受伤前无异常，可伴有其他颅脑外伤的表现，如
椎动脉夹层动脉瘤致颈椎多发性神经根病
病例报道·Case Report 椎动脉夹层动脉瘤致颈椎多发性神经根病 Cervical polyradiculopathy caused by vertebral artery dissection Franca Wagner, Marie-Luise Mono, Harold K?ndgen, Roland Wiest, Niklaus Meier 柳叶刀中文版2014年1月刊 2012年11月，一位36岁的女性因不起眼的病史转诊来我院急诊科，诉右侧颈部搏动性疼痛放射至肩部10 d。疼痛自发出现，使用镇痛剂无效。发病4 d后，患者开始出现右侧肢体麻木，从下颌角延伸到颈部、锁骨区域，以及上臂近端（沿三角肌）。而后病情进一步发展，患者右侧肩关节外展及屈肘无力，并有呼吸困难的表现。初步体格检查时，患者一般状况良好。右侧三角肌肌力降至医学研究委员会（MRC）分级2/5级，冈上肌和冈下肌为MRC 4/5级，肱二头肌亦为4/5级。右侧肱二头肌肌腱反射减弱。此外，患者还有上述区域的感觉减退。 对于自发的疼痛性右上臂近端感觉运动麻痹，鉴别诊断包括影响上臂丛神经的病变或颈椎多发性神经根病。转诊前颈椎MRI检查排除了椎体异常。对MRI资料进行回顾发现，右椎动脉呈流空信号。为了排除血管损伤，增加了额外的MRI序列（T1加权脂肪饱和快速自旋回波序列和对比增强MR血管成像），确认右椎动脉的壁内血肿，这是椎动脉夹层的标志。扩大的血管呈不对称半月形高信号，从V2段延伸到V3段。突出的壁内血肿造成了严重的椎间孔狭?压迫C4、C5神经根，以及较小的C6椎间孔内压迫（附图）。胸部X线（附图）显示，右侧膈肌麻痹和肺底部扩张不全，这符合C3和（或）C4神经根压迫的表现。 一旦确定了椎动脉夹层的诊断，即开始予阿司匹林（100 mg/d）治疗。2013年1月最近一次随访时，患者除还有屈肘轻度乏力（MRC 4/5级）外，已基本痊愈。 神经根型颈椎病十分常见。在一项人群研究中，该疾病的年发病率在男性为107例/10万，女性为64例/10万[1]。几乎所有的病例都是源于脊柱退行性变所致神经受压[2]。椎动脉夹层的外周神经系统并发症较罕见。2000年的一篇综述报道了7例缺血性脊髓型颈椎病和5例神经根型颈椎病[3]。外周运动障°往往只影响一个孤立的神经-根，通常是C5或C6 [4]。对有症状椎动脉夹层动脉瘤的临床特征进行的系统分析表明，眩晕、头晕、头痛和颈部疼痛是最常见的症状，但并无诊断特异性症状。有研究者强调，临床医生应警惕的是，椎动脉
主动脉瘤及夹层
主动脉瘤（AA）及主动脉夹层（AD）诊疗规范 （一）疾病特点： 1、主动脉瘤及夹层主要病因为动脉粥样硬化，大多伴有高血压。其发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2、主动脉瘤可无明显症状，在体检时发现，也可有腹痛（疼痛一般不随体位或运动而改变）、压迫临近器官出现相应症状、远端血管栓塞症状和腹部搏动性包块；动脉瘤破裂时有突发腹痛、休克、搏动性包块。 3、夹层动脉瘤多急性起病，可有突发剧烈撕裂样胸痛，可发生于前胸、后背、或腹部或沿胸主动脉行径，也可呈刺痛或刀割样疼痛，大汗淋漓，转移性疼痛自前胸至后背以至下腹，提示撕裂发展过程。可伴有高血压、脏器缺血或主动脉瓣关闭不全等表现。严重者出现下半身青紫，股动脉搏动消失，肢体疼痛，感觉和运动障碍以至截瘫。 4、主动脉瘤多见于腹主动脉，尤以肾下腹主动脉瘤多见。胸主动脉瘤较少见，但死亡率更高。主动脉瘤少见类型为炎性主动脉瘤、感染性主动脉瘤。前者在临床表现上,更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。后者多由继发感染引起，葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 5、腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。 6、主动脉夹层为临床急症，极为凶险，对其诊断治疗应刻不容缓。 7、常见的鉴别诊断主要有心梗、肺栓塞、胸膜炎、腹部占位性病变等。 （二）AD分型：最常用的有两种分级方法。 （1）DeBakey 分型 Ⅰ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； Ⅱ型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； Ⅲ型：内膜破口多位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉，其中膈上者又称为ⅢA型，膈下者为ⅢB型。 （2）Stanford 分型： A型：凡升主动脉受累者为A 型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）； B型：只涉及降主动脉者为B 型（相当于DeBakeyⅢ型）； A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。 目前，国外以Stanford分型使用较多。
(整理)大脑中动脉动脉瘤
大脑中动脉动脉瘤临床路径 （2010年版） 一、大脑中动脉动脉瘤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为大脑中动脉动脉瘤（ICD-10：I67.108 /Q28.3），病情处于非急性期。 行额颞开颅翼点入路动脉瘤夹闭术（ICD-9-CM-3:39.51）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经外科学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《临床技术操作规范-神经外科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）、《王忠诚神经外科学》（王忠诚主编，湖北科学技术出版社）、《神经外科学》（赵继宗主编，人民卫生出版社）。 1.临床表现： （1）破裂动脉瘤： ①动脉瘤破裂出血症状：大脑中动脉动脉瘤破裂可引起蛛网膜下腔出血（SAH）、脑内出血、脑室出血或硬脑膜下腔出血等。其中SAH 最为常见，典型症状和体征有剧烈头痛、呕吐甚至昏迷等;
②脑血管痉挛症状：症状通常逐渐发生，表现为精神异常或意识障碍，伴局灶性神经功能缺损； ③癫痫发作：可发生抽搐，多为癫痫大发作; ④脑积水：动脉瘤出血后，可因凝血块阻塞室间孔或中脑导水管，引起急性脑积水；或基底池粘连、蛛网膜颗粒吸收障碍，引起慢性脑积水; （2）未破裂动脉瘤：可表现为头痛、头晕、癫痫、TIA发作等，也可无任何症状，经查体或其他原因偶然发现。 2.辅助检查： （1）头颅CT：是SAH首选诊断方法，通过CT扫描还可评定以下方面： ①脑室大小：部分动脉瘤破裂患者立即发生脑积水; ②血肿，有占位效应的脑内血肿或大量硬脑膜下血肿; ③梗塞; ④脑池和脑沟中出血量：血管痉挛的重要预后因素; ⑤合并多发动脉瘤时，CT可以初步判断责任动脉瘤; ⑥部分患者可以通过头颅CT初步预测动脉瘤的位置：出血主要
脑动脉瘤
脑动脉瘤 脑动脉壁的局限性囊性扩张。病因多为先天性畸形，其次是感染和动脉硬化。发病的高峰年龄在50～54岁，女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多，其次为大脑前动脉和大脑中动脉，大脑后动脉较少见。 【简介】 脑动脉瘤Brain Aneurysm;Cerebral Aneurysm 【症状阶段】 自发性蛛网膜下腔出血多为首发症状，约占80%～90%。常在劳累或激动时突然头痛、恶心、呕吐、颈项强直或部分意识障碍，经腰穿可见脑脊液为血性。因出血量的多少和动脉瘤位置的不同，可有特定性神经体征，如颈内动脉-后交通动脉瘤出血，可有同侧的动眼神经麻痹（眼睑下垂、眼球运动受限、瞳孔散大）；若出血量多形成巨大血肿，病人短时间内可以死亡。 【典型发作】 发病典型者，临床诊断不难，经CT扫描可定侧，血管造影即可确诊。在检查中应积极稳妥，病情较轻者应早期造影。【治疗时间】 多在第二次血管瘤破裂之前行动脉瘤颈夹闭手术。手术死亡率已下降到5%或0的水平。病情危重者多行保守治疗，预后差。
【疾病病因】 原因一：动脉壁先天缺陷学说认为，颅内Willis环的动脉分叉处的动脉壁先天性平滑肌层缺乏。动脉壁后天性退变学说则认为，颅内动脉粥样硬化和高血压．使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。 原因二：此外，身体的感染病灶如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤；头部外伤也可导致动脉瘤形成。但临床均少见。 脑动脉瘤是脑内动脉血管壁的局部存在特别薄弱的区域，在长期血流冲击下，逐渐向外膨胀，形成像小气球样的血管瘤。局部的血流压力越大，动脉瘤发生破裂的危险越高。当发生破裂时，血液进入周围组织。有时候，动脉瘤虽然没有破裂，但因为体积的增大，可以压迫附近的神经，从而造成相应的症状。右图是血管造影中的动脉瘤图像。 【导致原因】 以下原因可能导致动脉瘤高血压或脑内动脉硬化 ·3脑血栓形成 ·4某些类型的感染（也叫做细菌性动脉瘤） 5头部的创伤 6遗传 7吸毒如可卡因
颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版)
颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识（完整版） 颅内夹层动脉瘤（intracranial dissecting aneurysm，IDA）是指颅内动脉的内膜和中膜之间或中膜和外膜之间发生病理性夹层，导致动脉壁膨出，发生动脉瘤样扩张的病变。IDA可发生于各个年龄段，但以青年和中年为高发期，是卒中发生的重要原因之一。IDA好发于椎动脉，其次是基底动脉和颈内动脉。该疾病的临床表现多样，与病变血管壁的病理损伤模式和管腔构型密切相关，可有头痛、蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）、脑梗死和神经压迫症状等临床表现。IDA的临床诊断主要依靠影像学检查。中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会、中国卒中学会神经介入分会以及中国医师协会神经外科医师分会青年医师委员会共同组织全国知名专家撰写并发布了《颅内动脉夹层的影像学诊断中国专家共识》，该共识初步提出了颅内动脉夹层的临床影像学诊断和分型标准，为该疾病提供了规范化的诊断标准。 随着介入材料的不断进步，血管内治疗逐渐成为IDA的主要治疗方式。然而，血管内治疗的适应证把握、具体治疗方式的选择以及血管内治疗的安全性、有效性等问题临床上尚存争议。临床医生治疗该疾病多依据个人的经验，业界尚无关于IDA的治疗指南或共识，目前亟需制定行业共识来规范我国对IDA的血管内治疗。因此，中华医学会神经外科学分会神经介入学组、中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会组织全国知名
专家共同撰写了本共识，旨在为治疗该疾病提供参考，规范该疾病的治疗流程，提高治疗效果。 一、手术适应证的把握 IDA一旦发生破裂出血，尤其是在发病后1周内再破裂出血的风险很高。IDA 发生SAH的患者病死率为19％-50％。因此，推荐发生SAH的IDA患者在条件允许的情况下，应尽早行血管内治疗或开颅手术干预。治疗适应证和手术方式应多学科会诊讨论，多数治疗中心建议首选血管内治疗。 多数未破裂IDA的首发症状是头痛或缺血性症状，少数表现为压迫症状。评估及预测未破裂IDA发生破裂出血和脑缺血症状的风险有助于优化治疗方案。但目前未破裂IDA的出血风险仍无有效的预测手段。有数据显示，以脑缺血症状起病的IDA，后续随访中可出现SAH，但总体病死率相对较低（0％-3％）。伴有脑干压迫症状的IDA，可能出现症状持续进展或发生SAH，若无治疗干预，2年内的存活率低于20％。早期的研究多推荐未破裂IDA的患者应尽早行手术或血管内治疗，预防IDA破裂出血。但是，近年来越来越多的研究认为IDA多数呈良性病程，建议症状较轻的未破裂IDA 患者先行保守治疗，同时定期行影像学随访。保守治疗包括轻微症状的观察或对症治疗、急性卒中的治疗和再发缺血性卒中的预防性治疗。 推荐意见：（1）对于破裂的IDA，Hunt-Hess分级I-IV级能耐受手术的患者，建议在有条件的医院尽早行血管内治疗；部分Hunt-Hess分级V级的患者，建议先给予生命支持治疗，病情稳定后再考虑血管内治疗。（2）
2.主动脉夹层动脉瘤的健康宣教
主动脉夹层动脉瘤的健康宣教 一、主动脉夹层动脉瘤？ 主动脉夹层动脉瘤它是指循环血液渗入主动脉夹层，形成血肿的一种致命性疾病。一般发病通过两个途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。本病多见于40～70 岁的中老年人，约有70%的病人有高血压病史，这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态，久而久之，使中层弹性组织发生退行性变所致。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病，妊娠，严重外伤和重体力劳动也是常见原因。 二、临床表现？ 主要取决于病变范围、累及主动脉分支的程度以及是否合并主动脉瓣关闭不全和向外溃破及其部位。 1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。心电图检查排除急性心肌梗塞。 2、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 3、胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。 4、精神神经系统症状若血肿累及颈动脉或无名动脉开口处，可表现一时性脑缺血，甚至脑卒中。 5、肢体无脉或脉搏减弱此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。 6、其他血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。如果血肿发生在主动脉的近端，可引起主动脉瓣的相对关闭不全，胸骨左缘第二肋间可闻及舒张期杂音。有时主动脉夹层血肿向脏器溃破可出现心包积液、胸腔积液等。 三、术前准备？ 1、突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状。使用强镇痛剂后，观察疼痛是否改善。 2、血压的观察迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率，以减少对主动脉壁的冲击力，是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。 3、严格卧床休息，避免用力过度（如排便用力、剧烈咳嗽）；协助患者进餐、床上排便、翻身；饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜；鼓励饮水，多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物；常规使用缓泻剂，如液体石蜡、开塞露等，保持大便通畅。 4、术前三日您需训练床上排便，给予软食，术前一天您需作药物皮试、配血、晚上予肠道准备，禁食禁水，要放松，以保证睡眠质量。 四、术后康复指导？ 主动脉夹层手术后需要注意的有：支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵，导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉，影响脊髓供血导致截瘫。因此，应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动（桡动脉、足背动脉）、皮肤颜色及温度，同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动，术后第1 天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动，增加食欲，增加自信心，促进体力的恢复。 五、术后用药指导？
颅内动脉瘤诊疗规范
颅内动脉瘤 一、概述 颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，其主要症状多由出血引起，部分因瘤体压迫、动脉痉挛造成。在脑血管病意外中居第三位。 二、分型 （一）先天性动脉瘤 占80％－90％。 原因可有：1. 脑动脉壁厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3，周围缺乏组织支持，中层管壁缺少弹力纤维，平滑肌较少，但承受血流量大，尤其是在动脉分叉部，易形成动脉瘤。2. 管壁中层有裂隙、胚胎血管的残留、先天动脉发育异常或缺陷均是动脉瘤形成的重要因素。3. 颅内Willis环异常变异。（二）动脉粥样硬化性动脉瘤 占10％－18％ 原因可有：动脉粥样硬化使弹力纤维断裂及消失，削弱了动脉壁而不能承受压力，易形成动脉瘤。 （三）感染性动脉瘤 占0.5％－2％ 多由于体内各部位感染以栓子形式随血流播散停留在脑动脉的周末支，少数停留在动脉分叉处，其外形多不规则。 （四）创伤性动脉瘤 占0.5％ 颅脑闭合性损伤或开放性损伤、手术创伤或直接伤及动脉管壁，或牵拉血管造成管壁薄弱，造成真性或假性动脉瘤。 （五）其他原因 如颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞。 三、诊断
（一）临床表现 1. 症状与体征：小而未破的动脉瘤无症状。 （1）颅内出血：最多的是单纯蛛网膜下腔出血，即突然头痛、呕吐、意识障碍、癫痫样发作、脑膜刺激征等，Willis动脉环后半的动脉瘤出血时，头痛仅位于枕部，可有眩晕、复视、一过性黑朦、共济运动失调及脑干症状。创伤性动脉瘤多位于颈内动脉海绵窦段，由该部颅底骨折引起，临床上可为阵发性鼻腔大量出血，血经由副鼻窦自鼻腔喷出，出血量大时可致休克，以后可反复发作性出血。 （2）局灶性症状： 1）颈内动脉－后交通动脉动脉瘤：常见症状为动眼神经麻痹，其次为三叉神经第一支受累的前额部疼痛或感觉减退，滑车神经和外展神经瘫痪，压迫视交叉和视束出现双颞侧偏盲和同向偏盲。 2）大脑前动脉和前交通动脉动脉瘤：破裂后多出现意识障碍，部分病人由于血管痉挛引起内囊和额叶缺血，致产生偏瘫和精神症状，少数可由视力障碍和视野缺损。 3）大脑中动脉动脉瘤：破裂前无症状，破裂后可产生偏瘫、癫痫，左侧者还可伴运动性失语。 4）基底动脉动脉瘤：定位症状多不明显，有时可见一侧动眼神经瘫痪或一侧动眼神经瘫痪伴双侧轻偏瘫的交叉性瘫痪，即Weber综合征。出血后多有意识障碍。 5）大脑后动脉动脉瘤：位于近端段者常致动眼神经麻痹，远端段者可致视野改变，大型动脉瘤可压迫脑干产生相应体征。 6）椎动脉动脉瘤：少见，产生疑似梅尼埃综合征、小脑征及延髓征。 CT：直径在5mm以上的动脉瘤经造影剂强化后可能被CT发现，CT影像中的“靶环征”是巨大动脉瘤的特征性表现。 （二）影象学 MRI及MRA：能显示动脉瘤全部及其与周围重要结构的细微关系，特别是与
夹层动脉瘤概述
夹层动脉瘤 当主动脉中层退行性病变或主动脉内膜破裂导致主动脉内膜撕裂，血液经裂口进入主动脉壁，破坏中层并沿主动脉走行将内膜与外层剥离时称主动脉夹层。这种致命性疾病可见于儿童期到９０岁高龄，但多见于６０-７０岁患者，男女比例约为２:１。４０岁以下的女性患者约半数发生于妊娠期，常为妊娠的后三个月。主动脉剥离可发生于升主动脉至降主动脉全程，有时可累及冠状动脉及颈动脉。常伴马凡氏综合征及主动脉缩窄等病变。患者常伴高血压或血压突然升高，发病有时与强烈的体力活动和情绪紧张有关。该病如不及时进行有效治疗则死亡率极高，９０％于一年内死亡 原因： 1、高血压：高血压是导致患者得夹层动脉瘤的主要原因，由于患者的远端主动脉夹层 受到升高血压的压力，长期的高血压容易造成主动脉粥样斑块溃疡面和平滑细胞肥大以及改变其性质，最终导致中层坏死，形成夹层动脉瘤。 2、某些先天性心血管畸形：是患者在还是胚胎的时候就存在的一种生理缺陷，主要表 现为主动脉缩窄症、主动脉瓣畸形或是先天性动脉壁薄弱。这些疾病是导致夹层动脉瘤的原因之一。 3、主动脉中层囊性变性：能够引起主动脉中层囊性纤维变性的因素有很多，囊性病变是主动脉夹层瘤形成的先决条件。 4、外伤：直接的外伤是引起夹层动脉瘤的原因之一，导致主动脉的局部出现撕裂、血肿，从而形成主动脉夹层。 临床表现： 1.突发剧烈疼痛，呈撕裂样、刀割样或刀刺样，可位于前胸、肩胛部或颈颌部，疼痛可随剥离径路相应转移。 2.大汗淋漓、恐惧忧虑，恶心呕吐或昏厥。 3.可有充血性心衰、脑血管意外、截瘫。 4.常呈休克状态，而血压常常升高，脉搏异常，可消失、减弱或呈重脉。 5.心脏或胸背部可闻及收缩期吹风样杂音。 1、胸背痛：90％的患者在主动脉夹层动脉瘤急性发病（内膜撕裂）时，会出现突发的 心前区、胸背部、腰背部或腹部剧烈疼痛。疼痛常在做某些突发动作时出现，如提重物、打篮球及异常激动时，甚至打哈欠、咳嗽、用力排便等动作也可诱发。疼痛呈刀割样或撕裂样，程度剧烈，从胸骨后或胸背部沿主动脉向远端放射，患者常常烦躁不安、大汗淋漓，有濒死
颅内动脉夹层与夹层动脉瘤
颅内动脉夹层与夹层动脉瘤 2014-05-20
?颅内动脉夹层是指脑血管壁的病理性夹层累及动脉的内膜、形成内膜下血肿并扩张到内膜和中膜之间。 ?夹层动脉瘤(Dissectiong aneuresm)或动脉剥离(artenial dissection)是指病理性夹层发生在中膜层内或中膜和外膜之间的剥离，脑动脉壁膨出，发生动脉瘤样扩张。
病因： 外伤，多在运动后发生； 遗传性结缔组织病； Ehlers-Danlos综合征IV型； Marfan综合征； 常染色体显性多囊肾； 成骨不全I型； 肌纤维发育不良约15%~20%发生颅内及颈部夹层，双侧颈内动脉发病占50%。
发病原因： 由于动脉壁内膜撕裂，使血液在动脉压的作用下进入动脉壁夹层中。 颅内动脉夹层导致血管腔狭窄，常有血栓形成和继发的脑缺血。 颅内动脉夹层动脉瘤由于动脉外膜较薄弱和缺乏血管周围支持组织，致79%病人发生蛛网膜下腔出血。 发生于前循环时，多见于儿童和青少年，且常见部位是颈内动脉床突上段和大脑中动脉主干；发生于后循环时，多见于成年人，且常见于小脑后下动脉起始部(V4段)。
临床表现： 1.急性缺血表现：严重偏头痛是本病的主要症状，脑缺血、初始症状后数天发生卒中2周内症状呈反复性，Horner综合征，血管搏动性杂音，基底A夹层并发症状——脑干缺血、头痛、脑干梗塞。 2.慢性缺血：夹层动脉瘤可产生隐匿性血栓粒子→颅内动脉栓塞，大型或有占位效应的夹层动脉瘤，局限性神经功能缺失、颅神经症状。 3.SAH主要表现：头痛，有SAH时多提示，颅外段椎动脉夹层动脉瘤向颅内扩展，颅内段椎动脉夹层发生于PICA（小脑后下动脉）起始部。脑干缺血现为Wallenberg综合征，共济失调，偏头疼和偏意识障碍，此后还有颈部疼痛，颈强直，突发耳鸣等。
主动脉夹层动脉瘤破裂4例尸检报告
中国法医学杂志CH IN J FO REN S IC M ED2010年第25卷第5期 中巴车相撞,曾某尸体应在碰撞处即B点或A点处附近,但现场上其尸体落在距A点17.7m之外的C 点,这说明摩托车受到了一个由南向北的巨大撞击力。此外,现场摩托车驾驶员曹某和另一乘员代某的尸体处于北面远离碰撞处A点的C点,也可印证上述推断。 摩托车属开放式交通工具,受到撞击后驾车或乘车人摔出,以头面部损伤最常见[2]。曾某尸检时发现胸骨柄粉碎性骨折,胸骨柄处创口,深达胸腔,右膝部巨大环形撕脱伤,不可能在自然倒地时形成。从摩托车上骑乘3人(2死1伤)的整体损伤来分析,右侧损伤较左侧重,亦说明同时受到来自同一方向巨大撞击力。 现场勘查及车辆检查证实,中巴车左前轮与摩托车右侧有触碰,摩托车右侧毁损较重,说明摩托车受到的巨大撞击力来自中巴车。综合以上分析认为,本例死者曾某系中巴车与摩托车碰撞后摔出致死。 参考文献 [1]漆安慎.力学[M].北京:高等教育出版社,2003:419-429. [2]Johnson R M,Carthy M C M ill er S F,et a.l Cran i o facia l trau m a i n i n j ured m o tro rcyc lists:t he i m pact o f he l m et usage[J].J T rau m a,1995,38(6):876-878. (收稿日期:2009-07-29) 主动脉夹层动脉瘤破裂4例尸检报告 唐承刚1,沈道清1,李石松2,车鹏2 (1.安康职业技术学院病理教研室,陕西安康725000;2.安康市公安局汉滨分局,陕西安康725000) =关键词>法医病理学;主动脉夹层;尸体解剖 =文献标识码>B=文章编号>1001-5728(2010)05-0363-02 夹层动脉瘤是由于动脉壁受血流切力的作用而发生内膜撕裂,血液进入病理性疏松的中膜,并顺血流将其撕开,从而形成的一个假血管腔[1]。主动脉夹层动脉瘤破裂引起的猝死常需进行法医学死因鉴定。笔者在实践工作中遇到4例,现报道如下。 1案例资料 案例1刘某,男,50岁。某日刘某骑摩托车出行,在靠边停车接受民警检查时突然倒地昏迷,经120急送医院抢救无效死亡。死亡诊断:脑出血。尸体解剖见:心包腔张力极高,心界扩大;心包腔内积血约600mL,凝血块约300mL;主动脉根部有一/T0型破口,横轴长2.5c m,纵轴长1.5c m,破口处动脉管壁变薄,动脉中层与外膜层分离(照片1)。镜下见:心肌细胞排列规则,部分心肌纤维肥大、心肌纤维断裂;心肌间质结缔组织增生,可见星状疤痕。冠状动脉管壁呈半月形增厚,内膜下纤维组织增生,并可见针状裂隙、粥样坏死物等,坏死灶周围有少量淋巴细胞、单核细胞浸润。管腔狭窄?级(照片2)。主动脉破口区管壁变薄,纤维组织断裂,平滑肌细胞变性坏死,周围可见粥样病灶及胆固醇结晶。法医病理学诊断:1主 =作者简介>唐承刚,男,主治医师,主要从事临床诊断病理和法医病理工作。E-m a i:l aktchgg@163.co m 动脉根部夹层动脉瘤破裂、急性心包填塞;o冠状动脉粥样硬化(左冠状动脉管腔狭窄?级);?主动脉、基底动脉粥样硬化。死者胃内容物及血液均检出乙醇,其中血液乙醇含量60m g/100mL。 案例2潘某,男,33岁。某日午餐后自感腰腹部疼痛,在当地医院治疗后效果不佳,遂转院,入院诊断:胆囊炎。入院5h后,潘某突然昏迷,经抢救无效死亡。尸体解剖见:腹腔有暗红色血液及凝血块约3500mL,下腹腔右侧可见一20.0c m@13.0c m@6.0c m 大小囊性包块,其上、下与腹主动脉相延续,包块表面欠光滑,似有包膜,在其一侧可见7.0c m@5.0c m破口,破口周围附有大量凝血。腹主动脉段管壁一侧可见12.0c m@6.0c m囊性扩张区,其内充满大量层状凝血块,与囊壁易于剥离,囊内壁粗糙。镜下见:囊壁与腹主动脉相延续,主要由平滑肌组织及纤维组织构成,可见大量红染无定形物及红细胞,囊壁内有少量淋巴细胞浸润,局部可见钙化灶。心脑血管未见粥样硬化病变,主动脉根部轻度脂纹形成。升主动脉、胸主动脉均未见异常。法医病理学诊断:腹主动脉囊状动脉瘤破裂。 案例3涂某,男,42岁。某日以主诉2h前进食/凉面0和冷饮后出现腹痛剧烈、伴恶心呕吐就诊,诊断为/急腹症、急性化脓性胆管炎0,肌注654-2及输液治疗,疼痛不缓解,既往有胆石症病史。入院进行 # 363 #
(完整版)脑动脉瘤
脑动脉瘤 David S Liebeskind著 1引言 1.1背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic）、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环，占85%~95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占20%~30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的70~80%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径＞25mm）占所有脑动脉瘤的3~5%。巨大动脉瘤也可引起SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性SAH是一种严重情况，美国每年发生30,000人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者50%会遗留明显的神经心理障碍。20~50%的病人并发脑血管痉挛（即邻近动脉节段狭窄），是动脉瘤性SAH 病人死亡和致残的主要原因。 1.2病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症），主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病），Marfan综合症，Ehlers-Danlos综合症IV型，其他胶原III型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病Ⅰ型，结节性硬化。环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（75~80%），证明这种病