MFC 小鼠胃癌细胞
MFC 小鼠胃癌细胞，原代细胞|细胞系|细胞株|菌种；细胞库管理规范，提供的细胞株背景清楚，提供参考文献和最优培养条件！
MFC 小鼠胃癌细胞的详细介绍
MFC 小鼠胃癌细胞
培养条件：
完全培养基：DMEM高糖培养基90%；胎牛血清10%。
培养条件：37.0C carbon dioxide(CO2),5%
传代方法：
收到细胞后，取出培养瓶在倒置显微镜下观察细胞生长情况。
（一）如果细胞未长满，用75%酒精喷洒整个瓶消毒后放到超菌台内，严格无菌操作，打开细胞培养瓶，吸出培养液，仅留下10ml培养液在瓶内继续培养。
(二)如果细胞已长满，即可进行传代培养。具体步骤如下：
1. 弃去培养液，用PBS（不含钙，镁离子）洗1-2次。
2. 加1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培养瓶中，倒转放于37度培养箱1-3分钟预热，然后又将培养瓶倒转大约30秒后，在倒置显微镜下观察细胞消化情况，若细胞大部分变圆分散，轻敲几下培养培养瓶，细胞随即脱落下来。
3. 加入6-8ml完全培养基，吸出，分到新的培养瓶中。1:3~1:6传代；2~3天1次。
。
注意：传代后一半用我们的培养基，一半用你们的，以免细胞不适应而造
成生长不好。
冻存方法：冻存液：基础培养基+5%DMSO+20%FBS
储存：液氮储存
过表达CCR3的人胃癌细胞株的建立
过表达CCR3的人胃癌细胞株的建立 目的建立过表达CCR3人SGC7901胃癌细胞细胞株，为后续CCR3在胃癌转移的研究奠定基础。方法分离正常人外周血单个核细胞，提取总RNA，PCR 扩增CCR3基因CDS序列，连接至质粒pEFP-N1，进行CCR3基因的克隆，构建含有CCR3基因的pEFP-N1-CCR3重组质粒。重组质粒通过脂质体转染法对人SGC7901胃癌细胞进行转染。结果Realtime-PCR及Westernblot证实CCR3基因能够在人SGC7901胃癌细胞中正确表达。结论成功建立稳定表达CCR3基因的SGC7901胃癌细胞株，为研究CCR3在胃癌细胞株转移中的机制奠定了基础。 标签：CCR3；SGC7901细胞；胃癌转移 趋化因子受体（Chemokine receptor）是表达在一些特定的细胞表面的G蛋白偶连的七跨膜域受体[1]。这些受体与细胞外的配体趋化因子结合。与特异的趋化因子结合后，趋化因子受体引发钙离子内流而产生细胞趋化反应，从而诱导细胞到生物体的特定部位。CCR3在胃癌远端迁移上到底扮演什么样的角色也未完全清楚。目前，将外源性CCR3基因转入人胃癌细胞使其过度表达未见报道。本实验尝试构建含有CCR3的重组质粒pEFP-N1-CCR3并转染至人SGC7901胃癌细胞，并检测转染后SGC7901细胞CCR3的表达情况。 1资料与方法 1.1一般资料 1.1.1质粒菌株和慢病毒包装细胞pEFP-N1慢病毒穿梭载体，psPAX2和pMD2G包装质粒，大肠杆菌DH5。人SGC7901胃癌细胞，生长培养基为高糖DMEM培养基，含10%胎牛血清。 1.1.2 主要试剂及引物Lipofectine2000转染试剂盒；T4连接酶；质粒抽提试剂盒；限制性内切酶EcoRI和BamHI；胎牛血清；CCR3一抗；辣根过氧化物酶标记山羊抗兔IgG。 1.2人SGC7901胃癌细胞的培养人SGC7901胃癌细胞常规培养于含10%胎牛血清的DMEM高糖的完全培养基中，置于37℃，5%CO2孵育箱中贴壁培养， 0.25%胰酶3d传代换液一次。 1.3 pEFP-N1-CCR3的构建及鉴定 1.3.1 CCR3的CDS序列扩增取健康人外周血，淋巴细胞分离液分离单个核细胞并抽提总总RNA，在Pubmed中的nucleotide上查询CCR3的CDS编码区并设计克隆引物，并在克隆引物中加入BglII和EcoRI酶切位点，用taq聚合酶扩增CCR3的CDS序列，
胃癌分级分期
《胃癌研究总则》第1版于1963年由日本胃癌研究会(JapaneseResearchSocietyforGastricCancer，JRSGC)出版。《日本胃癌分级》英文版第2版是基于日文版第13版修订而成的，其目的是为胃癌的临床、病理描述提供一个通用的语言，有助于提高胃癌的诊断和治疗水平。 (一)总则 所见用大写字母表示：T(肿瘤侵犯深度)、N(淋巴结转移)、H(肝转移)、P(腹膜转移)和M(远处转移)。字母后标以阿拉伯数字表示每种所见的范围。不明确病例以“X”表示。所见分成四个类别，即临床、手术、病理的和最终所见，分别用加在大写字母前的小写字母c、s、p 和f表示。 至于同时多原发癌，以侵犯胃壁最深的肿瘤为准。 1．临床所见：诊断评价中的任何所见，包括诊断性腹腔镜，都被定义为临床所见。记录为cT2、cNl、cM0、Ⅲ期c。 2．手术所见：任何术中所见，包括冰冻切片、细胞学以及切除标本的大体检查，都被定义为术中所见。治疗性腹腔镜的结果也包括在术中所见之中。 3．病理所见：内镜、腹腔镜或手术切除所得材料任何镜下所见都被定义为病理所见。4．最终所见：基于临床、手术和病理的综合所见被定义为最终所见。当手术和病理所见相矛盾时，以病理所见为准。 (二)原发病变 1．肿瘤位置每个原发病变都应记录其二维的最大值。 解剖上胃可分为三个部分：上(U)、中(M)和下(L)区。如果多于一个区受累，所有受累的分区都要按受累程度描述，肿瘤主体所在的部位列在最前，如LM或UML。肿瘤侵及食管或十二指肠的，分别记作E或D。 胃的横断面可分为四等分：小弯和大弯，前壁和后壁，全周的受累记作“Circ”。 残胃癌的记录要求按下列三个项目以连字符相连：①上次胃切除的原因：良性病变(B)、恶性病变(M)或未知的(X)。②上次胃切除术至当前诊断之间相隔年数(未知：X)。③肿瘤在残胃的位置：吻合处(A)、胃缝合线(S)、胃的其他位置(O)或整个残胃(T)。扩散至食管(E)、十二指肠(D)或空肠(J)也应记录。 例如：B-20-S；M-09-AJ。 如果可能，上次胃切除术的切除范围和重建术式也应记录。 2．大体分型：原发肿瘤的大体分型应与T分级一并记录。 例如内镜诊断：cT0Ⅱa，T1。 0型：表浅、平坦型肿瘤伴或不伴微小的隆起或凹陷。 0Ⅰ型：隆起型。 0Ⅱa型：表浅隆起型。 0Ⅱb型：平坦型。 0Ⅱc型：表浅凹陷型。 0Ⅲ型：凹陷型。 注： (1)在合并两种以上亚型时，面积最大的一种写在最前，其他依次后排，如Ⅱc＋Ⅲ。 (2)0Ⅰ型和0Ⅱa型鉴别如下： 0Ⅰ型：病变厚度超过正常粘膜厚度的2倍。 0Ⅱa型：病变厚度不到正常粘膜厚度的2倍。 1型：息肉型肿瘤，与周围粘膜有明显界限，通常基底较宽。 2型：溃疡型肿瘤，边缘隆起，基底与健胃界限清楚。
胃癌的发病机制及预防
胃癌的发病机制及预防 姓名：孟慧佳学号：2011013281 班级：生物工程111 正文： 胃界于食道和十二指肠之间，是消化道最宽大的部分，它的形状和位置随内容物的多寡和体位变化而改变。胃分4个部分，靠近食道的部分是贲门部，胃上部膨大部分是胃底部，自胃底部往下是胃体部，靠近十二指肠的部分叫幽门部。 在胃内壁上覆盖着一层厚约0.3-1.5毫米的胃黏膜，胃黏膜上生长着三种腺体：即贲门腺、胃底腺和幽门腺。三种腺体加起来的数量是惊人的，每天分泌的胃液的数量约有1500-2500毫升，贲门腺和幽门腺主要分泌黏液，起到保护胃黏膜的作用。胃酸的强刺激和胃蛋白酶的强消化力，都不能破坏胃黏膜，主要就是因为黏液总是先于胃酸和胃蛋白酶分泌出来，并均匀地布散到胃壁上的缘故。胃黏膜的这种巧妙的自我保护功能，是令人叹为观止的大自然的杰作之一。 胃的功能有：1．存放食物。液体食物在胃里停留时间很短，油脂性食物在胃里停留时间较长，混合性食物在胃里停留时间约4-6个小时。 2．胃蛋白酶可消化食物中的蛋白质。 3．制造内因子及吸收维生素B2。 4．胃酸可杀灭随食物进到胃里的细菌。 胃内有食物时，胃的蠕动方向是由贲门向幽门进行，当胃内容物排空后、血糖也消耗到较低水平时，胃会由幽门向贲门方向逆性蠕动，这叫饥饿蠕动，使人产生饥饿感。 胃癌介绍： 恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。显微镜放大观察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90%，包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异，因此，虽都称为胃癌，即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差异，目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。 胃癌的发病机制： 正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞（干细胞）不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成胃癌细胞。 有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来，这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外，还有很多外在的致癌因素，如上述高危人群面临的各种非遗传因素，也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突 变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。 若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞，完成癌变过程。
胃癌动物模型研究现状
胃癌动物模型研究现状 【摘要】目的：确定适合我实验室实际条件的检测化疗药物对胃癌患者活检肿瘤组织的作用所使用的Ex vivo 动物模型，并拟定构建方法。方法：查阅近年来关于胃癌动物模型的文献，做一简单综述，总结目前胃癌动物模型的研究现状。结论：我实验室可以尝试构建异种原位移植的胃癌动物模型，并进一步尝试应用于化疗药物药效研究。 引言 随着分子生物学理论技术的日新月异，胃癌的基础研究也不断深入，但分子水平的结果仍缺乏说服力，肿瘤动物模型能够在生物个体水平模拟肿瘤发生、发展、转移的病理过程。建立一种成熟、可靠、可复制性强，能够最大程度模拟人类胃癌浸润、转移的胃癌动物模型有助于为胃癌发病机制、预防、治疗等领域的基础研究结果提供强有力的依据。现就目前胃癌动物模型的研究状况做一简单的综述。 1实验动物的选择 理论上所有哺乳类动物均能作为胃癌动物模型，但根据实际情况可选用的动物有鼠、犬、灵长类动物。 1.1灵长类动物是与人类高度同源的物种，但数量有限，难以成规模的用于动物模型的制备。 1.2犬的胃组织结构与人类相似，如果胃癌模型构建成熟，可以进行X线检查和胃镜检查随访，但其费用高，造模所需周期长，不易大批量的进行模型复制和重复验证，且对于异种移植成功率较小，没有成熟的免疫缺陷型动物难以广泛的应用。 1.3 实验用小鼠、大鼠与前两种相比具有费用低廉、体积小生命力强、易于饲养以及造模所需周期短等优点，广泛被用于生物学研究。其品系繁多，近交系、远交系、免疫缺陷型、基因敲除型种类完备，目前用于各种胃癌动物模型的建立。 1.3.1诱癌率较高的wiste大鼠常用于诱发型的胃癌动物模型。 1.3.2蒙古沙土鼠因自然感染胃炎概率小,存活期长于小鼠,感染人幽门螺旋杆菌后易出现胃部的组织学病变,所以适宜于幽门螺旋杆菌感染的胃癌模型建立[1] 1.3.3 裸鼠因先天缺乏胸腺, T细胞免疫功能接近于零,所以人体肿瘤异种移植时无排斥反应,移植后肿瘤仍保持其原有的组织形态、免疫学特点、特有的染色体组型以及对抗肿瘤药的原有敏感性。因裸鼠培育条件低,无毛,易于动态观察
胃癌MKN45细胞培养液上清对腹膜间皮细胞损伤的实验研究_那迪
胃癌MKN45细胞培养液上清对腹膜间皮细胞损伤的实验研究 那迪，刘福囝，姜成钢，徐昊，王振宁，徐惠绵 Experimental study on destruction of gastric cancer MKN45cells culture medium to peritoneum mesothelial cells Na Di，Liu Funan，Jiang Chenggang，Xu Hao，Wang Zhenning，Xu Huimian Department of Oncology，The First Affiliated Hospital，China Medical University，Liaoning Shenyang110001，China．【Abstract】Objective:To examine the mechanism by which the gastric cancer cells lead to early peritoneal metas- tasis．Methods:HMrSV5cells were co－incubated with the supernatants of gastric cancer cells．Morphological chan- ges of HMrSV5cells were observed．The cell damage was quantitatively determined by MTT assay．The apoptosis of HMrSV5cells was observed under transmission electron microscope．Acridine orange/ethidium bromide－stained con- densed nuclei was detected by fluorescent microscopy and flow cytometry．The expressions of Bcl－2and Bax was im- munochemically evaluated．Results:Conspicuous morphological changes of apoptosis were observed in HMrSV5cells 24h after treatment with the supernatants of gastric cancer cells．The supernatants could induce apoptosis of HMrSV5 cells in a time－dependent manner．The supernatants could up－regulate the expression of Bax and suppress that of Bcl－2in HMrSV5cells．Conclusion:Gastric cancer cells can induce the apoptosis of HPMCs through supernatants in the early peritoneal metastasis．The abnormal expressions of Bcl－2and Bax may contribute to the apoptosis． 【Key words】peritoneal carcinomatosis;stomach neoplasms;mesothelial cell;apoptosis Modern Oncology2013，21(02):0235－0238 【摘要】目的：建立胃癌腹膜转移早期间皮细胞的损伤模型，探讨胃癌腹膜转移早期癌细胞对间皮细胞的损 伤与细胞凋亡的联系，以及凋亡程度与相关蛋白表达。方法：将人胃癌细胞培养液上清，与人腹膜间皮细胞 系HMrSV5共培养。观察间皮细胞形态、增殖改变，透射电镜观察细胞凋亡，流式细胞仪和荧光染色判断凋亡 比例。免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax表达情况。结果：接触胃癌培养液上清24h后，间皮细胞 大片脱落并出现典型凋亡表现。胃癌细胞的分泌物明显抑制间皮细胞的生长。胃癌细胞培养液上清可诱导 间皮细胞凋亡、抑制细胞增殖，呈程度－时间依赖性地抑制间皮细胞抗凋亡蛋白Bcl－2的表达；并能增加促 凋亡蛋白Bax表达。结论：胃癌细胞在腹膜转移早期可以通过其分泌物诱导间皮细胞损伤、凋亡，凋亡机制与 Bcl－2和Bax的失调有关。提示保护间皮细胞，抗间皮细胞凋亡在胃癌腹膜转移治疗中可能有一定应用价 值。 【关键词】腹膜癌转移；胃癌；间皮细胞；细胞凋亡 【中图分类号】R730．23；R735．2【文献标识码】A DOI：10．3969/j．issn．1672－4992．2013．02．04 【文章编号】1672－4992－（2013）02－0235－04 临床上腹膜转移是胃癌根治术后面临的棘手问题。腹膜为癌细胞转移提供了所需的炎性介质，在癌腹膜转移早期，由癌细胞，成纤维细胞，间皮细胞等分泌的细胞因子作用于间皮细胞，使间皮细胞在形态结构功能上发生改变，为腹膜转移提供“土壤”［1］。在对癌细胞浸润间皮组织的研究中，Buck等把癌细胞接种到间皮细胞受损的小鼠腹腔内后， 【收稿日期】2012－08－22 【修回日期】2012－09－21 【基金项目】国家自然科学基金资助项目（编号：81071956） 【作者单位】中国医科大学附属第一医院肿瘤外科，辽宁沈阳 110001 【作者简介】那迪（1982－），男，辽宁人，主治医师，博士，主要从事胃癌腹膜转移研究。E－mail：dawangmo@yahoo．cn 观察到癌细胞在受损区域迅速种植生长，而间皮细胞完好的小鼠却很少发生转移［2］。目前的研究发现，在癌细胞黏附到间皮细胞之前，间皮细胞就已经发生了改变：间皮细胞变圆或半圆形，进而细胞脱落导致间皮下结构暴露，形成裸区，癌细胞进而黏附种植［3－5］。我们认为间皮细胞的上述损伤改变与癌细胞诱导的细胞凋亡相关。基于上述假设，我们拟建立胃癌细胞黏附到间皮细胞之前所释放的细胞因子对腹膜间皮细胞的损伤模型，并检测细胞凋亡是否参与了上述损伤。 1材料与方法 1．1实验材料 试剂：FCS、DMEM、Bcl－2，Bax抗体及二抗、MTT、吖啶橙、溴乙啶（AO/EB）、PI均购自Sigma公司。细胞系：人胃癌细胞株MKN45由中国医科大学细胞生物学教研室提供。人 · 532 · 现代肿瘤医学2013年02月第21卷第2期MODERN ONCOLOGY，Feb.2013，VOL.21，NO.02
早期胃癌大体分型的详细介绍
早期胃癌大体分型的详细介绍 早期胃癌的分型我们可以在很多网上资料和书籍上看到，但是绝大多数都是不一样的，这个患者带来了非常大的麻烦。★西安国医肿瘤医院★专家为大家详细介绍早期胃癌大体分型，以及各个分型之间的关系。 （一）早期胃癌大体类型及其特征 早期胃癌病变范围大小不等，以直径10一40cm最为多见（占60%以上），其大体类型有隆起型、表浅型和凹陷型三大类。 1隆起型（protruded，I型） 肿瘤明显高于周围正常胃黏膜（隆起高度超过正常黏膜厚度的2倍以上），常为有蒂或广基，癌组织局限于黏膜或黏膜与黏膜下层。此型最为少见，约占4%左右。 2表浅型（auperficial，Ⅱ型） 肿瘤较平坦，无明显隆起或凹陷，可进一步分为三个亚型：表浅隆起型(elevated，Ⅱa)，此类肿瘤呈平盘状，稍高于周围正常黏膜，但隆起高度不超过正常黏膜厚度的2倍，此型约占73%；表浅平坦型（flat，Ⅱb），无肉眼可见的隆起或凹陷，黏膜无明显异常，可稍显粗糙，此型约占105%；表浅凹陷型（depressed，Ⅱc），病灶呈浅表凹陷，但深度只限于黏膜层内，形成癌性糜烂，此型最为常见，占39.5%。 3凹陷型（excavated，m型） 肿瘤所在部位明显下陷，形成深达黏膜下层的溃疡，此型仅次于Ⅱc型，约占23%。 以上三大类五种类型的复合型常见，如浅表凹陷型(Ⅱc)肿瘤中心形成溃疡(Ⅲ型)，则定义为Ⅱc+m型，此种复合型较为常见，约占10%，而其他复合型只占6%。 WHO工作小组还将限于黏膜层的早期胃癌分为小黏膜癌((4cm)和浅表性癌(>4cm)。两者可完全位于黏膜内或局灶浸润黏膜下层。当黏膜下层广泛浸润时，称为穿透变型（penetrating variant，Pen），包括Pen A和Pen B两个亚型。Pen A 的边缘呈挤推式，Pen B则在多处穿透黏膜肌层。Pen A癌比Pen B癌少见。当肿瘤同时存在以上两种生长方式时，称为混合性变型（mixed variant）。
2020幽门螺杆与胃癌知识科普(完整版)
2020幽门螺杆与胃癌知识科普（完整版） 幽门螺杆菌是一种致病菌、一级致癌因子，目前证明至少有70多种疾病与其相关；它主要定植于胃粘膜，因此与胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃相关MALT淋巴瘤等的关系更为密切。由于被它感染后，有部分人并没有明显症状，或者症状轻微，往往被人们所忽视；一旦它酿成大祸，比如造成消化性溃疡、胃出血、甚至胃癌的时候，才被人所重视； 由于抗生素耐药、中国式共餐的原因，对它的剿灭，目前也变得越来越困难；即使完全清除，也很有可能卷土重来；所以，专家们称之为藏在胃里的幽灵！ 本文简单讲述： 感染幽门螺杆菌的坏处、治疗的好处、以及如何治疗和检查。 狡猾的潜伏者 至少在6000年前，人类的胃里已经有它潜伏了。然而直到上世纪80年代，人们才逐渐认识了它： 1982年培养出幽门螺杆菌； 1985年Marshall吞服细菌证明其致病性； 1994年美国将消化性溃疡列为首个根除指征；
1994年WHO将其列为胃癌第1类致癌原； 2005年获得诺贝尔医学奖； 2015年幽门螺杆菌胃炎被定义为一种感染性疾病。 幽门螺杆菌(HP)是一种螺旋形，微厌氧，主要寄生在胃内的革兰氏阴性细菌。也是唯一能在胃酸里存活的细菌。 幽门螺杆菌菌体光滑，呈s形，有4-6条鞭毛。 由于它的螺旋状结构，狡猾地钻透胃黏膜表面的黏液，寄生在黏液中靠近胃黏膜上皮，不与胃酸直接接触。 由于有胃粘液层的保护，胃酸也对它无可奈何。
它可以直接损伤胃黏膜上皮细胞，也可直接激发免疫反应，从而造成胃黏膜炎症。胃黏膜慢性炎症可影响胃酸分泌。若使胃酸分泌增加，则容易发生消化性溃疡特别是十二指肠溃疡；而使胃酸分泌减少，则发生胃癌的风险增加。胃黏膜慢性炎症可导致萎缩/肠化生、乃至不典型增生的发生，而这些被认为是胃癌的癌前病变； 可怕的幽灵“菌团” 无数研究已经确切认定，幽门螺杆菌感染后会引起多达70多种疾病，最为常见的就是与胃相关的疾病：
胃癌流行病学
胃癌的流行病学状况 胃癌 5 年生存期仅20% 胃癌在全世界范围内是发病率最高的癌症之一。胃癌的 5 年相对生存期在 20%左右，男性的发病率是女性的 1.5～2.5 倍。大约 90%的胃癌属于腺癌，可分为两个主要类型：（ 1）肠型胃癌，分化较好，在男性、老年患者中更常见。肠型胃癌在高风险地区中占主导地位，比如东亚、东欧、中南美洲等地区。（ 2）弥漫型胃癌，分化不好，在男性与女性中发病率更接近，在年轻患者中更常见。弥漫型胃腺癌的地区分布更均匀，与 A 型血及遗传关系密切。近几十年来肠型胃癌的发病率明显下降，带动了胃癌的整体发病率的降低，而弥漫型胃癌发病率却上升了。 50岁～80 岁，胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高 胃癌的发病率随着年龄的增加而显著升高，以男性胃癌发病率为例， 45～54 岁发病率为 70/10 万， 55～64 岁阶段为 145.7/10 万， 65～74 岁为 264.3/10 万。发病的高峰年龄在 50岁～80 岁。 全球胃癌发病状况 90 万 vs 70 万——全球每年 90 万胃癌新患者，同时有 70 万人死于胃癌 2002 年全球每 10 万名男性发生胃癌的的人数为 22 人，女性为 10.4 人；死亡率在男性中为每 10 万人 16.3 人，女性为 7.9 人。 2002 年全世界估计有 90 万胃癌新患者（其中男性为 60 万，女性为 33 万），同时有 70 万人死于胃癌（男性为 45 万人，女性为 25 万人）。男性中，胃癌的发病率仅次于胃癌和前列腺癌，而死亡率仅次于肺癌居第二位。在女性中，胃癌的发病率居第五位，排在乳腺癌、宫颈癌、肺癌和肠癌之后。 按地理分布，有三分之二的胃癌分布在日本、中国、韩国、中南美洲、东欧和中东的部分地区，在北美、澳大利亚和新西兰、北欧和印度的发病率较低。发达国家的胃癌的发病率和死亡率在近几十年有显著下降了，美国在 20 世纪 50 年代年死亡率约为 22/10 万， 90 年代下降至 3.7/10 万以下。日本近年来亦有明显下降趋势，这得益于采用 X 线钡餐检查或胃镜定点筛查，大大提高了早
胃癌干细胞
润文宝 | 日期：2011-06-25 胃癌干细胞的研究进展 恶性肿瘤的克隆性增殖生长、维持及转移潜能取决于一群数量稀少、具有自我更新(self-renewal)潜力的细胞群体——肿瘤干细胞(Cancer stern cell，CSC)。目前肿瘤的放射和化学治疗对细胞周期活跃的肿瘤细胞具有较强的杀伤作用，但不能根除细胞周期相对沉默的肿瘤干细胞，这可能是肿瘤复发的主要原因。胃癌对人类健康危害极大。研究胃干细胞及胃癌干细胞发生、发展的分子和细胞学机制，发现相关的特异分子靶点和针对这些靶点的药物，将为胃癌相关基础研究及临床靶向治疗提供新的切人点。 一、肿瘤干细胞学说的提出 肿瘤组织与胚胎组织间具有相似性，肿瘤可能起源于胚胎样组织。肿瘤细胞与胚胎干细胞及成体干细胞间存在许多相似性。近年来提出的肿瘤干细胞学说认为，肿瘤组织中存在极少量细胞，具有无限自我更新和高度增殖能力以及多种分化潜能，能产生不同表型的肿瘤细胞，使肿瘤在体内不断扩大或转移形成新的肿瘤。1994年分离获得的人髓系白血病干细胞证明了肿瘤干细胞的客观存在，之后又相继从乳腺癌、脑肿瘤和前列腺癌组织中分离并培养出各种肿瘤干细胞，证实了实体肿瘤干细胞的存在。 二、胃干细胞、炎性反应与胃癌的发生 胃干细胞是具有自我更新和复制能力的原始细胞，属于成体干细胞，通过向祖细胞分化。进一步分化形成胃的各种腺体细胞，维持胃黏膜更新及组织内环境稳定。由于缺乏特异性标志和理想的分离纯化技术，故目前对胃干细胞的研究较少。有研究证实G蛋白偶联受体(Lgr5)表达于胃腺体底部细胞中，通过分化细胞学示踪实验发现，胃腺体细胞均来自于Lgr5阳性的细胞。另有研究通过结合转基因技术和绿色荧光蛋白示踪技术，成功示踪了数量极少的胃祖细胞，这些细胞正常情况下呈静息状态，当受到炎性刺激时，祖细胞发生对称分裂，进行数量扩增，同时还可进行不对称分裂分化为各种腺体细胞。胃干细胞受到持续的炎性刺激、自身抗体或其他因素作用时可发生肠上皮化生，此过程可能是组织细胞干细胞水平分化异常所致。胃干细胞可产生胃型和肠型细胞，胃癌表型表达的异质化反映了胃祖细胞向这两个方向分化的内在潜能。已有研究证实幽门螺杆菌通过对胃上皮干细胞的影响和作用，在慢性萎缩性胃炎向胃腺癌的转化过程中起关键作用。小鼠胃上皮祖细胞系(mGEP)能支持胃癌相关幽门螺杆菌的吸附。对感染后的mGEP进行基因芯片表达谱分析显示。mGEP代谢和信号传导路径发生改变，氨基酸代谢的免疫过氧化物酶抗体路径(IPA)表达上调，多胺合成相关的限速酶鸟氨酸脱羧酶1(Odel)表达明显上调，该酶与胃肠型化生及慢性胃炎到胃癌的转化相关；抗酶抑制剂(Azinl)的表达亦显著上调。该蛋自在人胃癌组织中高表达，并与Odcl的表达量和活性相关。慢性炎性刺激使得胃上皮干细胞发生转化进展，促进肿瘤形成和进展。有研究称肿瘤为“不可治愈的炎性反应。慢性炎性反应能
瘤内原位转导UPRT基因治疗小鼠胃癌的实验研究
瘤内原位转导UPRT基因治疗小鼠胃癌的实验研究 姬舒荣;张奕;顾琴龙;刘炳亚;朱正纲;林言箴 【期刊名称】《癌症（英文版）》 【年(卷),期】2002(021)008 【摘要】背景与目的:5-FU是临床上重要的化疗药物,但总体疗效有限,如何提高其抗癌疗效一直是临床上亟待解决的难题.本研究采用基因治疗的原理与方法, 探讨UPRT(uracil phosphoribosyltransferase)基因对5-FU杀伤效应的增敏作用 . 方法 : 采用 PCR技术从大肠杆菌 K12基因组中扩增 UPRT基因 , 并构建pLXSN逆转录病毒表达载体, 进一步转染小鼠胃癌细胞株MFC. 采用MTT法检测转导UPRT基因前后MFC对5-FU敏感性的变化 . 建立615小鼠胃癌皮下移植瘤模型 , 瘤内反复多次注射携带 UPRT基因的浓缩、纯化的逆转录病毒 , 同时腹腔内给予 5-FU, 观察抑瘤效果 . 结果 : 体外 MTT法检测结果显示 , 转导UPRT基因后可使 MFC对 5-FU的敏感性提高约 17.26倍 . 以逆转录病毒介导UPRT基因瘤内原位转导 , 同时联合应用 5-FU进行治疗 , 结果肿瘤生长明显受抑( P< 0.005) , 抑瘤率为87.18% . 结论: UPRT基因修饰小鼠胃癌细胞株MFC, 能明显提高 MFC对 5-FU杀伤的敏感性 , 以逆转录病毒载体介导 UPRT 基因肿瘤原位基因转导 , 同时联合应用 5-FU, 能获得良好的抑瘤效应 . 【总页数】5页(838-842) 【关键词】胃癌;前药转换酶;尿嘧啶磷酸核糖转移酶 【作者】姬舒荣;张奕;顾琴龙;刘炳亚;朱正纲;林言箴 【作者单位】同济大学附属同济医院普外一科,上海,200065;上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上海,200025;上海第二医科大学附属瑞金医院外科,上
肿瘤科普知识
一、肿瘤概述 根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。后者生长迅速，可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。 二、肿瘤性增生与非肿瘤性增生有本质的区别 非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生到一定限度就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞具有异常的形态、代谢、功能，在不同程度上失去了分化成熟的能力，生长旺盛，具有相对自主性，即使后来致瘤因素不存在仍能持续生长。 三、肿瘤的分级 I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。 四、肿瘤的分期 根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展
的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。T是指肿瘤的原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1—T4来表示；N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及是用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1—N3表示；M指远处转移，无远处转移者用M0表示，有远处转移用M1表示。 五、良性肿瘤 是指无浸润和转移能力的肿瘤，机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，绝大多数不会恶变，很少复发，对机体影响较小。良性肿瘤的特点是瘤细胞与起源组织的正常细胞面貌相似，在发生的脏器或组织缓慢生长，与周围组织有包膜相隔，界限分明，且生长常有一定的"自限性"，有一定的自我约束机制，一般可以通过手术治疗。 六、恶性肿瘤 恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。
胃癌细胞凋亡相关基因
胃癌细胞凋亡基因 西安国医肿瘤医院研究人员通过大量的研究分析发现，胃癌细胞凋亡是有相关基因控制的，目前发现的有以下三个基因：bcl-2基因、Bax和Fas/FasL。下面来详细介绍： 1.bcl-2基因 bcl-2基因编码26kD的膜蛋白，是第一个被确认有抑制凋亡作用的基因。bcl-2基因激活、过表达可抑制细胞凋亡，从而使细胞增殖和凋亡不平衡，而且会使具有遗传改变又得不到修复的细胞免于死亡而进入细胞循环，多种遗传成分改变可导致肿瘤的发生。因此，bcl-2在肿瘤发生发展中起着重要的作用。 乳腺癌中，高表达的Bcl-2与乳腺癌细胞凋亡指数呈负相关，而且与有丝分裂指数呈正相关，提示在细胞增殖活跃期，Hcl-2阳性细胞凋亡减少，即Bcl-2过表达影响了细胞凋亡。Nakamum检测了肠型胃癌、胃腺瘤、肠化生及非化生胃黏膜，发现在肠化生中Bcl-2蛋白表达量最高(77.1%)，胃腺瘤(37.5%)和肠型胃癌(10.8%)中较低。 因而认为，Bcl-2蛋白的过表达主要是在胃癌的早期阶段起作用，使转化细胞逃避凋亡，以进一步积累其他基因的异常。Lauwers采用单克隆抗体124检测正常、伴有肠化生的萎缩性胃炎及异型增生胃黏膜，发现正常胃黏膜仅在胃小凹与腺体交接处增生的干细胞中有Bcl-2蛋白的微表达，而在肠化生黏膜的过增生区域及胃小凹表面分化不良的细胞中均可检测到Bcl-2，这些分化不良的细胞正是胃癌癌前病变的一个特征。 因此推测，胃黏膜受损后增生加快，导致一些分化不良的细胞出现，这些分化不良的细胞又因Bcl-2蛋白的过表达而逃避凋亡，呈现生长优势，细胞寿命延长，基因变异积累的机会增加，为进一步向恶性细胞转化提供了条件。 2.Bax Bax是第一个被分离到的Bcl-2家族成员之一，与Bcl-2的同源区主要集中在BH1和BH2区。Bax的功能与Bcl-2相对，可促进细胞的凋亡。Bax与Bcl-2在体内的表达呈部位互补形式。Bcl-2倾向于分布在生长细胞、增殖细胞，而Bax倾向于分布在终末分化细胞、退化细胞，在凋亡旺盛的细胞中表达更强。 国外Komatauin报道，在胃黏膜癌变的早期阶段，即已发生Bax的表达异常。
胃癌分型
众所周知胃癌在我国十分常见，然而胃癌还可分为不同的类型，不同类型的治疗措施各不相同。早期胃癌是指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌，且不论其有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者称中期，已侵及浆膜层或浆膜层外组织者称晚期。胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。 一、具体形态分型 胃的任何部位皆可发生胃癌，胃窦部最常见(48．8%～52．5%)，大弯、小弯、前壁、后壁皆可受累，其次是贲门部(16．1%～20．6%)，胃体部和累及全胃者相对较少(7%～16．6%)。胃癌多为单发，少数也可多发。 胃癌发病起始于黏膜上皮层，多为单中心发生，少数为多中心发生。后者也多因相距不远逐渐发展融合成一个癌灶，偶形成双癌。癌灶逐渐发展，同时向水平方向和深层浸润和扩散，逐渐累及胃壁各层甚至周围脏器，也可通过多种途径转移。病期早期对疗效和预后的影响很大。 按照胃癌侵犯胃壁的深浅，被分为早期胃癌与进展期胃癌。侵犯深度不超过黏膜下层者称早期胃癌，侵至肌层者称中期胃癌，侵及浆膜及浆膜以外者称晚期胃癌，中、晚期胃癌合称进展期胃癌。 (1)早期胃癌：是指癌组织局限于胃黏膜或黏膜下层的胃癌，不论其有无淋巴结转移。它的最大直径一般在5cm以下，直径小于1cm的称小胃癌，小于0．5cm称微小胃癌。原位癌是指未突破固有膜的癌肿也属早期胃癌，但难于识别。 ①日本早期胃癌分型：1962年日本早期胃癌大体形态分为3型：隆起型、浅表型和凹陷型。 A、隆起型(Ⅰ型)：肿瘤表面呈结节状隆起或息肉状，边界清楚，高出周围黏膜约2倍以上。 B、表浅型(Ⅱ型)：肿瘤表面高低与周围黏膜差别不甚大，癌灶较平坦，无明显隆起和凹陷，依其隆起或凹陷的程度又分3个亚型。 表浅隆起型(Ⅱa)：肿瘤隆起高度不超过周围黏膜厚度的2倍。 表浅平坦型(Ⅱb)：癌灶与周围黏膜同高。表面无隆起或凹陷。 表面凹陷型(Ⅱc)：癌灶较周围黏膜稍凹陷，侵犯深度不超过黏膜厚度。 C、凹陷型(Ⅲ)：癌灶明显凹陷，不超过黏膜下层。 根据上述各型特点，还可分出各种混合型如Ⅱa+Ⅱb、Ⅱc+Ⅱa、Ⅱb+Ⅱc、Ⅱc+Ⅲ、Ⅲ+Ⅱc 等。 ②我国分型：我国也分3型，即隆起型，癌肿呈息肉样隆起，高出胃黏膜5mm以上，有蒂或无蒂，原发或继发于息肉者。将日本分型的Ⅰ型、Ⅱa型和Ⅱa型为主的复合型皆归在此型。浅表型又称胃炎型或平坦型，只相当Ⅱb型，根据病灶范围大小又分2个亚型，即局限型(直径<4cm)和广泛型(直径>4cm)，并将其划在特殊类型中。凹陷型则包括了Ⅱc型、Ⅲ型和以其为主的复合
胃癌细胞表面-唾液酸糖链的表达与其侵袭、
胃癌细胞表面,唾液酸糖链的表达与其与侵染、转移相关 性的研究
摘要 本设计为了研究唾液酸在胃癌发病过程中的相关作用，探讨,唾液酸糖链结构在胃癌发生中所造成的影响。设计内容主要分为两部分：,唾液酸糖链结构在不同分化程度的胃癌细胞表面的表达对胃癌细胞侵染能力相关性的研究；,唾液酸糖链结构对胃癌细胞的转移能力相关性的研究；第一部分分为两个实验设计用MAL细胞化学染色法选出阳性细胞计算出MAL胃癌细胞的阳性率和体外细胞粘附试验测得吸光度测试唾液酸跟细胞粘度的关系；第二部分通过重组基底膜实验来计数胃癌细胞的穿膜细胞数，确定,唾液酸对胃癌细胞的侵染、转移的影响。为胃癌疾病的研究和治疗提供一定的理论及实验基础。 关键词：,唾液酸；表达；胃癌细胞；侵染；转移
第一部分：文献综述 1 唾液酸 0 1.1简介 0 1.2唾液酸的生物学功能 0 2 胃癌 (1) 2.1胃癌发生的过程 (1) 2.2胃癌的侵染、转移 (1) 3 唾液酸与肿瘤作用 (2) 3.1唾液酸与恶性肿瘤 (2) 3.2唾液酸与胃癌 (3) 4凝集素 (4) 4.1简介 (4) 4.2 MAL简介 (4) 4.3 MAL对胃癌细胞表面糖链的标记 (5) 第二部分课程设计部分 1材料 (7) 1.1细胞株及细胞培养 (7) 1.2试剂 (7) 1.3试剂配制 (7) 1.4仪器设备 (8) 2方法 (9) 2.1 MAL细胞化学染色 (9) 2.2 体外细胞粘附试验 (10) 2.3 重组基底膜侵袭实验 (10) 3 设计 (11) 3.1 胃癌细胞表面,唾液酸糖链结构与其转移能力的相关性 (11) 3.2 胃癌细胞表面,唾液酸糖链结构与其侵染能力的相关性 (11)
人胃癌裸鼠原位种植转移模型的建立实验具体方法及步骤
人胃癌裸鼠原位种植转移模型的建立实验具体方法及步骤 以反复接种传代于裸鼠皮下的SGC-7901 人胃癌细胞株建立的移植瘤组织块为材料，将其用生物吻合OB胶原位粘贴于裸鼠胃壁，并与传统"胃囊法"、”皮下移植法“比较观察移植肿瘤的生长情况、移植成功率和自发转移的发生率。 一、实验材料准备 6周龄BALB/c 无胸腺裸鼠24只，雌雄兼用，体重18-20 g。传代于裸鼠皮下的SGC-7901人胃癌细胞株，本实验肿瘤组织为第6代。 二、人胃癌SGC-7901组织块制备 1. 无菌条件下取人胃腺癌SGC-7901J标本中的组织数块，直径约0.5-1.0 cm，去除坏死组织，漂洗，滤纸吸干后置RPMI-1640液中剪成1-2 mm 的小块，制备成单细胞悬液（5×108- 2.5×1011 /L）。 2. 置于18号套管针针口，碘棉消毒裸鼠右腋背部皮下，局部接种，逐日观察，待肿瘤长至1.0-1.5 cm时处死裸鼠，取出肿瘤组织按上述方法传代，传代瘤鼠与实验用鼠同为BALB/c无胸腺裸鼠，本组瘤源为第6代。 三、模型的建立 1. 将24只健康裸鼠随机分为3 组，即皮下移植组、胃囊法组和OB胶粘贴组，每组8只。
2. 将传代瘤鼠拉颈处死，无菌操作，从腋部皮下剥取肿瘤组织，剔除纤维包膜，切开选取生长良好、呈淡红色、鱼肉状的瘤组织，切成1 mm ×1 mm×1 mm小块，置于生理盐水中备用。 3. 皮下移植组：将切好的瘤块置于18号套管针针口，碘棉消毒裸鼠右腋背部皮下，局部接种。 4. 胃囊法组：腹腔注射50 mg/kg氯胺酮麻醉裸鼠，无菌条件下沿左侧正中旁线切开，刀口约1.5 cm，小心暴露腹膜、胃壁，在胃壁缝制粘膜小囊，将肿瘤组织块包埋于其中，缝合关腹。 5. OB胶粘贴组：腹腔注射50 mg/kg氯胺酮麻醉裸鼠，常规消毒皮肤，沿左侧正中旁线切开，刀口约1.5 cm处小心暴露腹膜、胃壁，用一次性注射针头轻微损伤胃大弯中部浆肌层，以出血为度，将肿瘤组织用医用吻合OB胶粘合在破损处，用0号线缝合腹膜腹壁，关腹。 四、处死动物及观察移植瘤转移情况 1. 12 周后，裸鼠出现消瘦、活动受限、倦呆乏力等衰竭症状，部分裸鼠瘤体突出至皮下，呈蛙形腹，将裸鼠拉颈处死，肉眼观察8 组移植瘤的局部生长、腹水、邻近淋巴结以及远处脏器转移情况。 2. 解剖动物，全面探查胸腹腔，取出原位移植瘤、肿大淋结、肝、脾、胰、肺，并测量
胃癌常用的肿瘤标志物有哪些
胃癌常用的肿瘤标志物有哪些 胃癌可发生于任何年龄，但总的趋势是发病率随着年龄的增长而上升。青年人所患的胃癌，其恶性程度相对于中老年患者往往更为突出，应予以高度重视。 胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤之一。男性发病率为10/22万，女性为10.4/10万，在男性肿瘤中，胃癌位于第三位，死亡率位于第二位。女性肿瘤中，胃癌位于第五位，死亡率位于第四位。 临床常用的胃癌血清学肿瘤标志物包括CEA、CA19-9、CA72-4等，但对早期胃癌检出的敏感性低于35%，不能用于胃癌的筛查和早期诊断。近年来，有研究提出胃蛋白酶原（PG）可作为辅助胃癌早期诊断的较好指标。 癌胚抗原（CEA） 1965年Gold等人首先从结肠组织中发现癌胚抗原（CEA），正常CEA分泌入胃肠道而失去极性的癌细胞分泌CEA则进入血液和淋巴。CEA在多种肿瘤患者都有升高，特别是胃肠道肿瘤，敏感性更高。根据报道，各期胃癌血清中CEA阳性率为8%~62.5%，阳性率与肿瘤的分期预后有很大关系，其与肿瘤浸润深度明显相关并可提示远处转移。Kim等人用放免法检测胃癌患者血清中CEA，发现术前CEA>10.0mg/L较CEA<5.0mg/L的患者有更多的浆膜侵犯和淋巴结受累，并且恶性程度高，分化差，术后生存期短。在术后患者，CEA可以监测肿瘤是否复发。胃癌术后CEA下降后再次升高的患者往往有复发可能，且多预后不良。CEA还可与其他指标联合应用评价胃癌的化疗效果，如CEA水平下降范围在50％以上或降至正常范围并持续4周以上可作为治疗有效指标。 CA19-9 CA19-9是一种与胰腺癌、胆囊癌、结肠癌和胃癌相关的肿瘤标志物，又称胃肠癌相关
胃病诊治科普知识讲座
胃病诊治科普知识讲座 慢性胃炎是西医的病名，中医属胃脘痛、痞满、纳差、嘈杂、嗳气、恶心、呕吐、泛酸等范畴。慢性胃炎是由多种不同病因引起的胃粘膜损伤所致的慢性炎症。如胃镜下可见的胃粘膜充血、水肿、粘膜粗糙、色泽红白相间，严重时有颗粒增生、糜烂，色泽红白相间以白为主，粘膜变薄，粘膜下血管网透见。慢性胃炎以其时好时坏、反复发作、经久难愈为主要特点。慢性胃炎包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，其中浅表、萎缩又分为轻度、中度、重度三个级度。在时间上一般为：慢性浅表性胃炎轻度3年--发展中度3年--发展重度3年，约9年时间，由重度浅表性胃炎发展到慢性轻度萎缩性胃炎3年，发展到中度3年，发展到重度3年，共约9年时间，也就是说慢性胃炎由发病初期的轻度到慢性萎缩性胃炎严重的重度约为18年时间。 慢性胃炎是常见病吗？ 慢性胃炎是常见病、多发病，人们常说“十人九胃”，也就是说十个人中九个人患有胃病。据流行病学调查显示，我国大人群慢性胃炎发病率为76%。医院门诊胃镜检查者，有80——90%均有不同程度的胃粘膜炎症，说明慢性胃炎的确是常见病、多发病，而且随着年龄的增长，发病率愈高。 慢性胃炎形成的因素有哪些？ 慢性胃炎形成的因素比较多，中医和西医有不同的见解，大致分为： 中医： 1、饮食因素：饮食不节、暴饮暴食、喜食辛辣、烟酒、生冷硬食、不洁食物、有毒食物。 2、精神因素：易怒易气、心胸不宽、突然天灾人祸、过度疲劳、忧伤、郁闷。 3、疾病因素：风湿性关节炎、心脏病、肝病、胆囊炎、胆石症、糖尿病、慢性肾炎，均可诱发慢性胃炎。 4、其他不可预见因素：自然灾害、抢险、过度紧张、饥饿。
西医分为： 1、胃粘膜保护因子损伤因素：不良的饮食习惯、吸烟、酗酒、服用非甾体类抗炎药，以咽部慢性感染灶等都可形成攻击因子，破坏胃粘膜保护因子。 2、细菌感染因素：近年来发现，幽门螺旋杆菌与慢性胃炎有一定的因果关系。其中胃溃疡、糜烂性胃炎、胃幽门螺旋杆菌发病阳性检出率为99%以上。 3、胆汁返流因素：十二指肠内容物主要有胆汁、肠液和胃液，这些液体尤其是胆液返流刺激幽门导致关闭失调，胆汁返流入胃，刺激胃粘膜发炎，严重时返流到食管，形成返流性食管炎。 4、免疫因素：免疫功能下降，体质虚弱。 5、其他疾病因素：心衰、动脉高压引起的胃粘膜给血缺氧、甲亢、糖尿病、慢性肾上腺皮质机能减退等。 慢性胃炎都有哪些症状？ 慢性浅表胃炎与慢性萎缩性胃炎的症状基本相同，只是程度轻重不一，大体临床表现为： 一、胃部症状：胃脘痛、胃脘部隐隐作痛，或左右肋下攻窜胀痛，遇刺激性食物后加重，易反复，一些人疼痛有规律、一些疼痛无规律，个别人出现阵发性刺痛，饮水或进食后减轻。胃脘痞满：进食后上腹部胀满不适，严重者时胀满难忍，或餐后1小时左右胀满不适。 嘈杂：胃脘部进食后或饥饿时，似痛非痛，似胀非胀，一种很难言明的不适感，时而出现或稍多进食或食生冷刺激性食物，进食不易消化的食物时易出现。 嗳气：食后嗳气频发，或阵发性嗳气、呃逆。 纳差：无饥饿感，不思饮食。 泛酸：食后自感胃脘时有泛酸的感觉。 返酸：有少许的酸水或食物返出口中。 呕吐：酸苦的食物从胃中吐出。 恶心：时感胃中不适、干哕、不易吐出。