病理知识点
病理各章必掌握知识点
第一章：绪论与疾病概论
1、属于人体病理学研究方法的是：
①活体组织检查（活检）；②脱落细胞学检查；③尸体解剖
属于实验病理学研究方法的是：①组织细胞培养②动物实验
2、可以在手术前可以获得比较可靠的诊断依据的是：活检
临床上用的最多的是：活检
对于普查和早期发现病变有重要意义的是：脱落细胞学检查
3、最常见的致病因子是：生物性因素
4、疾病的四个分期：
潜伏期：病原体已经入侵，但机体没有出现临床表现
前驱期：机体开始出现症状，但与疾病不相符（例如：病毒性心肌炎患者早期表现是感冒症状）
症状明显期：确诊疾病主要在此期，是疾病典型表现出现的时期
转归期：转向康复（包括完全康复和不完全康复）或者死亡。
5、死亡的阶段：
濒死期
↓
临床死亡期（呼吸心跳停止，如能及时抢救，可能可以挽救生命）↓
生物学死亡期（所有活动停止，出现尸冷、尸斑、尸僵并开始腐败，此期不可逆）
第二章：细胞和组织的适应、损伤与修复
6、适应：是非损伤性应答反应。
表现形式：萎缩、肥大、增生、化生
7、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。（实质细胞体积缩小，
可以伴发细胞数量的减少）
生理性萎缩：更年期后妇女的卵巢及子宫的萎缩；青春期后胸腺萎缩等。
病理性萎缩：
①营养不良性萎缩：全身----恶性肿瘤晚期、慢性消耗性疾病如肺结核；
局部----脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩；
②压迫性萎缩：尿路阻塞----肾实质萎缩；
③失用性萎缩：长期卧床患者的下肢肌肉萎缩；
④去神经性萎缩：脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩
⑤内分泌性萎缩：垂体功能受损引起的甲状腺、肾上腺、性腺等发生的萎缩。
8、常见化生种类
鳞状上皮化生（常见于支气管、胆囊、子宫颈）
肠上皮化生（仅见于胃）
间叶组织化生
9、变性：细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或原有物质显著增多。
10、细胞水肿/水变性
好发部位：心、肝、肾等脏器的实质细胞
肉眼观：脏器体积增大；颜色变淡；似开水烫过
镜下观：细胞核肿胀，胞质疏松，严重时呈“气球样变”
11、脂肪变：是指中性脂肪蓄积在非脂肪细胞质中。
好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞
染色：苏丹III－橘红色、锇酸－黑色
显著弥漫性肝脂肪变性，称为脂肪肝。
12、玻璃样变/透明变性：血管的玻璃样变易发生在细动脉，造成细动脉硬化
13、坏死：是一种不可逆损伤。坏死细胞出现一系列改变，可引发炎症。细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解14、坏死的类型
凝固性坏死：常见于心、肾、脾
干酪性坏死：结核病
液化性坏死：脑、胰腺
坏疽：与坏死的区别主要是有无腐败菌感染。坏死组织被腐败菌分解，产生硫化氢，产生恶臭味；与血红蛋白分解的铁结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑褐色。
纤维素样坏死：风湿病、全身性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡
15、坏死的结局
1）溶解吸收：
2) 分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管
皮肤、黏膜的坏死组织排出后形成浅表性缺损，称为糜烂，遗留较深的组织缺损，则称为溃疡。
肺、肾等实质器官的坏死物，通过支气管、输尿管排出，在该处留下的空腔，称为空洞：
窦道：组织坏死后形成的，只有一个开口的病理学盲管，称为窦道；
瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的，有两个或两个以上的病理性管道，称为瘘管。
3）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
4）包裹和钙化
16、凋亡：凋亡不引起炎症，多见于生理情况，也可见于病理情况。
细胞凋亡最重要的生化改变是DNA断裂。
17、组织的修复通过细胞的再生完成。
18、各种细胞的再生能力：
1）不稳定细胞：表皮细胞、消化道、呼吸道的被覆细胞、淋巴造血细胞
2）稳定细胞：平滑肌细胞属于稳定细胞，但再生能力弱
3）永久性细胞/非分裂细胞（不完全再生）：心肌细胞、骨骼肌细胞、神经细胞
19、毛细血管的再生方式：出芽
20、肉芽组织：
构成：三多一少：成纤维细胞多；炎症细胞多；毛细血管多；胶原纤维少。21、瘢痕组织
构成：三少一多：成纤维细胞少；炎症细胞少；毛细血管少；胶原纤维多。22、创伤愈合
一期愈合：组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。例如手术切口
二期愈合：组织缺损大，创缘不整、无法整齐对合，伴有感染。
痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤。
第三章：局部血液循环障碍
23、常见器官的淤血
（1）慢性肺淤血
病因：左心衰竭
病变：肉眼：早期：暗红、肿胀潮湿，挤压切面可见暗红色泡沫状液体。
后期：棕黄色、质硬肺褐色硬化
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，毛细血管床数目增多；肺泡腔内可见水肿液，甚至红细胞、心力衰竭细胞；肺泡壁结缔组织增生，壁增厚。
（2）慢性肝淤血
病因：右心衰竭
病理：早期：槟榔肝。后期：淤血性肝硬化
（3）全心衰时肺和肝都会发生瘀血
24、血栓形成
1）概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
25、血栓形成的条件
心血管内膜的损伤：始动因素，是唯一可单独引起血栓形成的原因。
血流状态的改变（如长期卧床病人血流速度减慢）
血液凝固性增加（如：大面积烧伤、手术后等）
26、血栓类型
（1）白色血栓（血小板血栓）
（2）混合血栓：心腔内、动脉粥样硬化溃疡处或动脉瘤内的，又称为附壁血栓。（3）红色血栓：主要见于静脉内
（4）透明血栓/微血栓：微小血管，见于弥散性血管内凝血（DIC）
27、血栓的结局：
软化、溶解吸收，脱落，机化、再通，钙化（注：不能分离排出体外）
28、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液运行，阻塞血管腔的过程称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。最常见的栓子是脱落的血栓。
29、栓子的运行途径：一般随血流运行
1）左心的栓子，常见栓塞于脑、脾、肾、四肢；
2）右心的栓子，栓塞肺动脉及其分支；
3）门静脉系统的栓子（如肠系膜静脉的栓子），栓塞于肝内门静脉分支。
30：肺动脉栓塞：95%来自下肢深部静脉
体循环动脉系统栓塞：80%来自左心
30、栓塞的类型
血栓栓塞：最常见。
脂肪栓塞：常来源于长骨骨折、骨科手术等。
气体栓塞：空气栓塞→100ml。氮气栓塞→减压病
羊水栓塞：罕见，但十分危急，死亡率高。羊水成分可引起过敏反应。
31、梗死：动脉血流供应中断而引起的缺血性坏死。最常见原因是动脉血栓形成。
32、梗死的形状：
心肌梗死：不规则或地图状；
肠梗死：节段形。
脾、肾、肺：锥形，切面呈扇形或三角形
33、贫血性梗死：心、脑、脾、肾等组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官。
出血性梗死：肺、肠等组织血供丰富，有丰富的侧支循环的器官。
掌握以下知识点便于理解：人体血液循环图，瘀血的机制，血栓的运行方向。
第四章：炎症
34、炎症：是具有血管系统的机体对损伤因子所发生的复杂的防御性反应。
（炎症的本质是血管的防御性反应。）
35、炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。（渗出是炎症的重要标志，变质
指的是变性和坏死）
一般早期以变质和渗出为主；后期以增生为主；但三者是相互密切联系的。
一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。
36、趋化作用：白细胞游出血管后，受某些化学物质的吸引或排斥，沿着组织间
隙向着或背离某些化学物质所在的部位做定向运动的现象称为趋化作用。能影响白细胞做定向运动的物质称为趋化因子。
37、白细胞通过血管壁到达血管外的过程称为白细胞渗出。
38、渗出的白细胞又称炎细胞。（炎细胞指的是渗出到血管外的白细胞）
39、白细胞渗出的过程：
白细胞边集和附壁→白细胞黏附→白细胞游出→趋化作用
40、游出的白细胞可发挥：吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用，其中吞噬作用是炎症防御反应中最重要的环节。
41、发挥吞噬作用的细胞主要是：中性粒细胞和巨噬细胞。
42、化脓性炎症、细菌感染——中性粒细胞增多
寄生虫感染和某些变态反应性疾病——嗜酸性粒细胞增多
病毒感染——淋巴细胞增多
慢性肉芽肿性炎——单核细胞增多
45、白细胞计数增加是炎症的常见表现，但在伤寒、流感时，白细胞计数常减少。
46、炎症的局部表现：
红：血管扩张
肿：早期充血、渗出，后期增生
热：血管扩张、代谢增强
痛：渗出物压迫、炎症介质作用等
功能障碍：变质、渗出、增生及疼痛引起的保护反应可引起不同的功能障碍。
46、核左移是指血中幼稚的中性粒细胞增多，见于严重感染；
核右移是指4-5叶核的中性粒细胞增多，见于骨髓造血功能障碍。
47、急性炎症：病程一般不超过一个月，病变以变质、渗出为主，浸润的细胞主
要为中性粒细胞。
慢性炎症：以增生为主，变质和渗出轻微。浸润的细胞以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞为主。
48、各类炎症的特点
变质性炎：病变以组织细胞的变性、坏死为主
渗出性炎：炎症灶内形成大量渗出物。
浆液性炎：以浆液渗出为主，渗出物主要是清蛋白。
纤维素性炎：渗出物中含大量纤维素。
化脓性炎：渗出物以中性粒细胞为主。
出血性炎：渗出物中有大量的红细胞。
卡他性炎：是指发生在黏膜的渗出性炎症。
增生性炎：以增生为主，多呈慢性过程。
49、各种炎症的类型：
变质性炎：病毒性肝炎、流行性乙型脑炎（乙脑）
渗出性炎：
浆液性炎：皮肤II度烧伤时形成的水泡。
纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉；绒毛心；大叶性肺炎。
发生在黏膜的纤维素性炎又称假膜性炎。
化脓性炎：流行性脑脊髓膜炎（流脑）、小叶性肺炎；脓肿、蜂窝织炎。
出血性炎：流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
卡他性炎：感冒初期
增生性炎：炎性息肉（肠息肉、鼻息肉、宫颈息肉）；炎性假瘤；结核性肉芽肿（结核结节）；伤寒性肉芽肿（伤寒小结）；异物性肉芽肿。
50、脓细胞是指：变性坏死的中性粒细胞。
炎细胞是指：渗出到血管外的白细胞。
51、脓肿常由金黄色葡萄球菌引起；蜂窝织炎常由溶血性链球菌引起。
52、蜂窝织炎常见于皮下组织、肌肉和阑尾等处。
53、炎性息肉常见于鼻黏膜、宫颈黏膜、结肠黏膜。
54、炎性假瘤好发于肺和眼眶。
55、炎症结局：痊愈、迁延不愈、蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道扩散、血道扩散）
第五章：肿瘤
56、目前我国肿瘤发病率前几位的是：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌、大肠癌。
57、肿瘤性增生不受机体控制，致瘤因素去除后仍可持续生长。
58、肿瘤是一种基因病。
59、肿瘤的实质就是肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质。
60、肿瘤的间质不具有肿瘤的特性，由纤维组织和血管组成，对肿瘤细胞起着支
持和营养的作用。少数肿瘤可无间质，如：原位癌、白血病。
61、判断肿瘤良恶性最重要的组织学依据是异型性。
62、异型性大，与正常的组织差别大，分化程度低，分化能力大，恶性程度高。
异型性小，与正常组织的差别小，分化程度高，分化能力低，恶性程度小。
63、良性肿瘤多呈膨胀性生长。恶性肿瘤多呈浸润性生长。
64、癌的主要转移方式是淋巴道转移。肉瘤的主要转移方式是血道转移。
65、良、恶性肿瘤之间无绝对界限，某些肿瘤的生物学特征介于良、恶性之间，
称为交界性肿瘤。
66、癌症：泛指所有的恶性肿瘤；
癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤；
肉瘤：指来自间叶组织的恶性肿瘤。
67、来自淋巴组织和造血组织的肿瘤都是恶性的。包括：淋巴瘤和白血病等。
其他组织的肿瘤，既有良性、也有恶性。
68、癌前病变：指具有癌变潜能的良性病变。
常见的癌前病变有：黏膜白斑、皮肤慢性溃疡、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化
生、溃疡性结肠炎、慢性宫颈炎伴宫颈糜烂、乳腺纤维
囊性病、大肠腺瘤、色素痣等。
69、原位癌：指局限于上皮层的癌，尚未突破基底膜。
70、早期浸润癌：突破基底膜向深部浸润，浸润深度不超过基底膜下3-5mm或不
超过黏膜下层，极少发生转移，称为早期浸润癌。
71、分化好的鳞状细胞癌可见角化珠，分化差者无角化珠形成。
72、脂肪瘤是最常见的一种良性肿瘤。
73、骨肉瘤是骨组织中最常见的一种恶性肿瘤，好发于青少年。
第六章：常见疾病
74、动脉粥样硬化是发生于大、中动脉血管壁内膜的病变，由血浆中脂类物质在
血管壁内膜中过量沉积引起。血脂异常是动脉粥样硬化最主要的危险因素。
75、动脉粥样硬化（AS）：好发于大、中动脉；
玻璃样变好发于细动脉。
76、低密度脂蛋白与动脉粥样硬化发病率成正相关；
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化发病率成负相关；
77、动脉粥样硬化基本病理变化：脂纹期，纤维斑块期，粥样斑块期。
动脉粥样硬化的特征性是形成粥样斑块。
78、动脉粥样硬化的复合型病变包括：
①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤
79、冠状动脉硬化性最常见于左前降支。
心肌梗死的好发部位：左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3
80、冠心病的类型：
①心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧。多有诱因（寒冷、饱餐
后、情绪激动、运动后）。用硝酸酯脂剂（硝酸甘油）或休息后
可以缓解。
②心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，供血区持续缺血而导致的较大范围
的心肌坏死。
③心肌纤维化：是由于心肌持续和（或）反复加重的缺血、缺氧导致的。
④冠状动脉性猝死：猝死是指自然发生的，出乎意料的突然死亡。
冠状动脉性猝死是在冠状动脉硬化的基础上，由心肌急
性缺血所导致的。
81、心肌梗死的患者，心肌受损后，肌红蛋白逸出入血，一般在梗死后6-12小
时内出现峰值。
82、肌酸磷酸激酶（CPK）一般在心肌梗死24小时后血清浓度达到峰值，肌酸磷
酸激酶值的测定对心肌梗死具有临床诊断意义。
83、心肌梗死的并发症：①心力衰竭②心脏破裂（会引起心脏压塞）③室壁瘤④
附壁血栓形成⑤心源性休克⑥心律失常
84、心肌梗死可在没有诱因的情况下发病。心肌梗死服用硝酸甘油效果十分微弱
甚至无效。
85、心绞痛患者，服用硝酸甘油，可以扩张冠状动脉，达到增加血流量，缓解心
绞痛的作用。途径是舌下含服，起效时间大约是3分钟。若心绞痛的患者，
服用硝酸甘油后起效的时间逐渐延长甚至无效，提示可能发展为心肌梗死。
85、原发性高血压是指原因未明的血压升高；继发性高血压是指患某些疾病时出
现的血压升高。
86、原发性颗粒性固缩肾是指由于高血压引起的；继发性颗粒性固缩肾是指由于
慢性肾小球肾炎引起的。
87、原发性肺结核是指初次感染的；继发性肺结核是指再次感染的。
88、高血压分三期：功能紊乱期、动脉系统病变期（血管病变期）、内脏病变期。
89、高血压功能紊乱期的特点是：全身细小动脉间歇性痉挛。此期若能适当合理
的休息、治疗，可以痊愈。
90、高血压的主要病变特征是细动脉玻璃样变（细动脉硬化）。
91、高血压可引起以下器官发生病变：心、脑、肾、视网膜。
92、高血压引起心脏的病变主要为左心室代偿性肥大。早期代偿期，为向心性肥
大；晚期失代偿，为离心性肥大。
93、高血压导致心脏病变严重者，可引起心力衰竭。
94、由于高血压引起的心脏病变，称为高血压性心脏病。
95、高血压引起脑的变化主要为：脑水肿、脑软化、脑出血。脑水肿可引起颅内
高压、头疼、呕吐、视力障碍、意识模糊。脑出血最容易发生在基底节、内囊，其次为大脑白质。最容易发生破裂的血管为豆纹动脉。
96、内囊出血会出现对侧肢体偏瘫而感觉消失。左侧脑出血会出现失语。
97、风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。以形成
风湿小体为病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重
98、肺炎根据病变的发生部位及累及范围的大小，分大叶、小叶和间质性肺炎。
99、大叶性肺炎是主要由，肺炎球菌引起，以肺泡内，弥漫性纤维素渗出为主的，
急性，纤维素性炎。多见于青少年，主要表现为：寒战高热（稽留热），胸痛，咳嗽咳痰（铁锈色痰），呼吸困难，外周血白细胞增多。肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后功能可完全恢复，预后好。
100、大叶性肺炎主要由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起，故又名肺炎球菌肺炎。101、大叶性肺炎的病理变化分四个期：
充血水肿期→红色肝样变期→灰色肝样变期→溶解消散期
（1～2天）（3～4天）（5-6天）（发病一周后左右进入此期）102、大叶性肺炎四个期中，红色肝样变期是症状最明显的期，铁锈色痰、呼吸困难、胸痛等症状在这个期出现。红色肝样变期肺泡内几乎无气体。103、红色肝样变期肺泡内充满大量纤维素和红细胞；
灰色肝样变期肺泡内充满大量纤维素和中性粒细胞。
104、大叶性肺炎的典型表现是咳铁锈色痰。铁锈色痰出现的原因是：在红色肝样变期，渗出到肺泡腔内的红细胞崩解后，形成的含铁血黄素随着痰液排出，使痰液呈现铁锈色。在大叶性肺炎的第5天，逐渐转为黏液脓痰。105、大叶性肺炎经过治疗，大多可以痊愈，少数出现并发症。
106、大叶性肺炎的并发症有：肺肉质变（是由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量过少导致的。）；肺脓肿、脓胸；败血症或脓毒败血症；感染性休克；胸膜粘连。107、小叶性肺炎：是指以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎，临床表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，多见于小儿和老人。108、小叶性肺炎总体预后不如大叶性肺炎。可出现的并发症有：呼吸衰竭；心力衰竭；脓毒败血症；肺脓肿、脓胸。
109、大叶性肺炎的X线呈大片状均匀致密阴影。
小叶性肺炎的X线为两肺散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
110、间质性肺炎指发生在肺间质的非化脓性炎症。以淋巴细胞、单核细胞浸润为特征。
111、病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据；支原体肺炎者，痰、咽喉拭子可培养出肺炎支原体。
112、慢性胃炎的发病因素中，最重要的是：幽门螺旋杆菌（HP）感染。
113、慢性浅表性胃炎是慢性胃炎最常见的类型，病变多见于胃窦部。
114、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和非典型增生者，比较容易发展为肠型胃癌，属于癌前病变。
115、消化性溃疡：是指胃和十二指肠黏膜自身消化所引起的慢性溃疡，最好发于十二指肠球部。
116、消化性溃疡的发病，主要与胃酸、胃蛋白酶的自我消化作用有关。
117、临床上，十二指肠比胃溃疡多见。若胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在，称为复合性溃疡。
118、胃溃疡：好发部位：胃小弯近幽门侧，尤以胃窦部多见。
数目形状：多单发，呈圆形或椭圆形缺损。
大小：较小，直径多在2厘米以下。
边缘：整齐。状似刀切，黏膜皱襞向周围呈放射状，底部平坦，
切面呈斜漏斗状。
119、十二指肠溃疡：与胃溃疡相似，多发生在十二指肠起始部（球部）前壁或后壁。溃疡一般较小，直径小于1厘米。
120、消化性溃疡的并发症：出血——是最常见的并发症；穿孔；幽门梗阻；
癌变——少数胃溃疡发生，十二指肠溃疡基本不发生。
121、肝硬化：有多种类型——门脉性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、坏死后性等，其中最常见的是门脉性肝硬化。
122、肝硬化的病因，我国主要是病毒性肝炎；欧美国家主要是慢性酒精中毒。123、假小叶的形成是肝硬化的重要标志。
124、门静脉的作用是收集腹腔内不成对脏器的血液。
125、肝硬化的病人，出现门静脉压力升高和肝功能障碍，进而出现一系列症状。126、门静脉压力升高症状，简称门脉高压症，主要的表现有：
脾大、腹水、侧支循环形成、胃肠道淤血。
127、肝功能障碍的主要表现有：
①血浆白蛋白合成减少，白球蛋白比值（A/G）下降或倒置。
②雌激素灭活减少：出现肝掌、蜘蛛痣。
③出血倾向
④黄疸
⑤肝性脑病：是肝硬化最严重的后果和主要的死因。
128、肝硬化腹水属于漏出液，它的形成主要与以下因素有关：
①门静脉压力升高使门静脉系统内的毛细血管压力升高。
②肝脏合成白蛋白减少使血浆胶体渗透压降低。
③肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少，导致钠水潴留。
④淋巴液回流不畅，经肝表面漏出。
129、门静脉压力升高，导致部分本应流进门静脉的血液绕过肝脏，经过侧枝循环回流，主要的侧支循环有：
①食道下段静脉丛曲张：最常见；常破裂引起大出血，是肝硬化常见死因；
②直肠静脉丛曲张：出现痔和便血；
③脐周腹壁浅静脉曲张：形成海蛇头（水母头）。
130、抗原抗体复合物形成是肾小球损伤的主要原因。
131、急性弥漫性增生性肾小球肾炎，简称急性肾炎；预后好。
快速进行性肾小球肾炎又称新月体性肾小球肾炎；预后极差，死亡率高。
慢性肾小球肾炎又称慢性硬化性肾小球肾炎；预后极差。
132、急性肾炎多数与A族乙型溶血性链球菌有关。多见于儿童。
133、一般来说，急性病变，脏器体积增大。慢性病变，早期增大，晚期缩小。134、急性肾炎属于增生性炎，它的病理变化：大红肾、蚤咬肾。增生的细胞主要是内皮细胞和系膜细胞。
135、快速进行性肾小球肾炎的特征性病变是：肾小球球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体。新月体的构成：增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞。136、慢性肾小球肾炎的病变特点是大量肾小球发生纤维化、玻璃样变而变硬。
故又称慢性硬化性肾小球肾炎。
137、慢性肾小球肾炎是各种肾小球肾炎发展的终末阶段。
138、肾脏疾病导致的高血压，原因有所不同，其中：
急性肾炎和快速进行性肾小球肾炎是因为水钠潴留。慢性肾小球肾炎是肾素分泌增多导致的血压升高。
139、急性肾炎和快速进行性肾小球肾炎是少尿。慢性肾小球肾炎是多尿。140、肾脏功能障碍的病人出现贫血的原因，主要是促红细胞生成素（EPO）减少。141、慢性子宫颈炎是生育期妇女最常见的妇科疾病，多见于经产妇。
142、葡萄胎又称水泡状胎块，是胎盘绒毛的一种良性病变。发病可能与染色体有关。经彻底清宫后大多可以痊愈。
143、恶性葡萄胎又称侵蚀性葡萄胎，是介于葡萄胎的绒毛膜癌之间的交界性肿瘤。对化疗敏感，预后良好。
144、绒毛膜上皮癌，简称绒癌，是绒毛膜上皮滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤。
容易发生血道转移，转移部位以阴道壁及肺多见。
145、乳腺癌是来自乳腺导管上皮或腺泡上皮的恶性肿瘤。
146、乳腺癌多发生在乳腺外上象限，其次为乳腺中央区（乳头附近）。
147、无痛性肿块是乳腺癌的常见体征。以单侧多见，肿块质硬，与周围界限不清，较固定。
148、乳腺癌的患者，由于癌细胞阻塞真皮内淋巴管，使皮肤呈橘皮样外观；
癌细胞侵犯乳头及及乳晕皮肤，导致乳头周围皮肤呈湿疹样改变。
149、淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径，往往首先转移至同侧腋窝淋巴结。
第七章：传染病
150、传染病必须具备三个环节：传染源、传播途径、易感人群。
151、病毒性肝炎：由肝炎病毒引起，以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病。
属于变质性炎。
152、病毒性肝炎主要通过血液、消化道和密切接触传播。
153、病毒性肝炎的变性主要为：细胞水肿和嗜酸性变。坏死主要为嗜酸性坏死
和液化性坏死。
154、病毒性肝炎的嗜酸性坏死，由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体，嗜酸
性小体属于凋亡。
155、甲肝和戊肝主要通过消化道传播。这两型一般为急性，故一般不发展为肝
硬化。
156、病毒性肝炎的液化性坏死由细胞水肿发展而来。可分为：
①点状坏死：急性普通型肝炎；
②碎片状坏死：慢性肝炎；
③桥接坏死：中度慢性肝炎、重度慢性肝炎；
④大块坏死：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎。
157、病毒性肝炎可见炎细胞浸润，主要为淋巴细胞和单核细胞。
158、肝炎的分型：
159、我国的病毒性肝炎以急性普通型最常见。并且，我国以无黄疸型多见，多
为乙型肝炎。
160、急性普通型肝炎病情较轻，镜下观察以变性为主，坏死少见。变性以肝细
胞的胞质疏松化和气球样变为主。
161、急性普通型肝炎预后较好，大多可在半年内治愈，但乙型和丙型恢复较慢，
乙型有5%-10%转为慢性，丙型有70%转变为慢性。
162、急性肝炎若病程超过半年，则转为慢性。
163、轻度慢性肝炎：点状坏死为主，偶见碎片状坏死，肝小叶结构正常。
中度慢性肝炎：有中度碎片状坏死，可见桥接状坏死，肝小叶内有纤维间
隔形成，但肝小叶结构大部分正常。
重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥
接状坏死。出现肝细胞不规则增生，纤维间隔明显并分割
肝小叶结构。
164、急性重型肝炎切面呈黄色或红褐色，肝体积明显缩小。故又称急性红色肝
萎缩或急性红色肝萎缩。
165、急性重型肝炎大多在短期内死亡。此型肝细胞无明显再生。
亚急性重型肝炎多数转为坏死后性肝硬化。此型肝细胞有结节状再生。 166、结核病是指由结核杆菌引起的慢性传染病，全身均可发病。以肺结核多见。 167、结核病的病理变化特征为结核结节形成和干酪样坏死。
168、导致人类结核病的结核杆菌主要为人型和牛型。
169、结核病的基本病理变化：渗出、增生、变质。
普通型肝炎
重型肝炎
急性普通型
慢性普通型
急性非黄疸型 轻度慢性肝炎 急性黄疸型 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
亚急性重型肝炎 急性重型肝炎
170、结核病的结局：
①吸收消散：是较小的渗出性病变的主要愈复方式，临床上称吸收好转期。
②纤维化、纤维包裹及钙化：硬结钙化期。钙化灶内仍有残余结核杆菌。
③病灶扩大：浸润进展期。X线检查可见病灶周围出现模糊的絮状阴影。
④溶解播散：溶解播散期。结核杆菌经各途径播散，形成新的病灶。171、原发性肺结核是指初次感染结核杆菌，多见于儿童，也称为儿童型肺结核。
继发性肺结核指再次感染结核杆菌，多见于成年人，又称成人型肺结核。172、原发综合征：原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称原发综合征。是原发性肺结核的病变特点。
173、结核分枝杆菌，俗称结核杆菌，是一种专性需氧菌，故在氧气含量比较充足的地方更容易生存繁殖。
174、原发性肺结核的起始部位多在肺上叶下部或下叶上部近胸膜处。
继发性肺结核的起始部位多在右肺尖部。
175、98%的原发性肺结核症状轻微，预后良好。少数病例可恶化，发生播散：
①经支气管播散——小叶性干酪样肺炎
②经淋巴道播散——累及多处淋巴结
③经血道播散——引起血源性结核病（如粟粒性肺结核）
176、继发性肺结核的感染源有两种，一是内源性感染，二是外源性感染。多由内源性感染引起。
内源性感染指的是结核杆菌来自体内原有的结核病灶。外源性感染指的是来自外界，被其他结结核病患者传染的。
177、继发性肺结核的类型很多，主要由以下几种：
①局灶性肺结核：属于无活动型，是继发性肺结核的最早期病变，位于右
肺尖，约0.5-1cm大小。X线检查为单个边界清楚的结节状阴影。
②浸润型肺结核：属于活动型肺结核，是继发性肺结核中最常见的类型。X
线检查为边缘模糊的云絮状阴影。
③慢性纤维空洞型肺结核：属于开放性肺结核。是各型中传染性最强的。X
线检查为厚壁空洞。
④干酪肺炎：由结核杆菌沿支气管播散所导致。可见广泛的干酪样坏死。
⑤结核球：又称结核瘤，直径2-5cm，病变相对静止，临床上多无症状。
⑥结核性胸膜炎：可分为渗出性结核性胸膜炎和增生性结核性胸膜炎。
渗出性结核性胸膜炎：较多见，多表现为浆液性纤维素性炎。
增生性结核性胸膜炎：可引起胸腔积液。常使局部胸膜增厚和发生粘连。178、肠结核：多继发于活动性空洞型肺结核。好发部位是回盲部。可分为溃疡型和增生型。溃疡型的溃疡多呈环状，与肠长轴垂直。
179、流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜炎的急性化脓性炎症。通过飞沫经呼吸道传播。
180、流行性乙型脑炎简称乙脑，是乙型脑炎病毒感染引起的变质性炎。传染源主要为小仔猪，传播媒介为携带病毒的蚊子。
181、伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点为全身单核—巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，以回肠末端集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为明显。182、伤寒的主要表现为：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹和血中白细胞减少。
183、伤寒经消化道传播，苍蝇为重要的传播媒介。
184、细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。
185、细菌性痢疾主要的病变为结肠黏膜的纤维素性炎。夏秋多见。临床表现为
腹痛、腹泻、黏液脓血便和里急后重。经粪—口途径传播。
186、细菌性痢疾病变主要累及结肠，尤以乙状结肠和直肠为重。肉眼观察可见
大小不等、形状不规则的浅表性溃疡。
187、中毒性细菌性痢疾为细菌性痢疾中最严重的一种，肠道症状常不明显。
第八章 水、电解质代谢紊乱
188、血钠的正常值：135-145 mmol/L ；血钾正常值：3.5-5.5 mmol/L 。 189、口渴感最明显的是高渗性脱水。
190、最早出现休克的是低渗性脱水。
191、高渗性脱水的患者，由于汗腺分泌减少，散热减少，体温升高，称脱水热。 192、各种类型的脱水，处理不当，若只给补水却未补钠，可转为低渗性脱水。 193、高渗性脱水：细胞内液往细胞外流动；内液丢失＞外液。
低渗性脱水：细胞外液往细胞内流动。外液丢失＞内液。
194、高渗性患者，早期，水分重吸收增多，尿钠升高；晚期，醛固酮分泌增多，
尿钠减少。（尿量是早期晚期都减少的）
195、高渗性脱水可出现脑细胞脱水。低渗性脱水可造成脑细胞水肿。
196、等渗性脱水可见于以下情况：
严重腹泻、呕吐、小肠瘘（婴儿腹泻是高渗性脱水）；
大面积烧伤、创伤；大量胸水、腹水的抽放；麻痹性肠梗阻。
197、低钾血症：最常见的原因是大量消化液丧失。最常见的表现是肌无力，最
主要的死亡原因是呼吸机麻痹。
高钾血症：最常见的原因是肾排钾障碍。最主要的死因是心脏停搏。 198、高钾血症可引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。
低钾血症可引起代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。
198、补钾：首选口服补钾，必需见尿补钾（每日尿量大于500ml ）。
第九章 水肿
199、水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
200
水肿发
血管内外
体内外
生机制
液体交换
失衡
液体交
换失衡 1.毛细血管流体静压升高：主要原因是静脉回流受阻。
2.血浆胶体渗透压降低：
肝硬化：白蛋白生成减少。肾病综合征：白蛋白丢失过多。3.毛细血管壁通透性增加：炎症、缺氧、酸中毒4.淋巴回流受阻：丝虫病1.肾小球滤过率（GFR ）下降2.近曲小管重吸收钠水增加3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（近曲小管、远曲小管、集合管都属于肾小管）
201、心性水肿、肝性水肿、肾性水肿的比较。
①心性水肿：主要原因是右心衰，一般先出现在下垂部位，以踝部明显。
②肾性水肿分为肾炎性水肿和肾病性水肿。
●肾炎性水肿：可见于急性肾小球肾炎，主要机制是肾小球滤过率下降，
主要是颜面部，尤其是眼睑等疏松结缔组织处。
●肾病性水肿：见于肾病综合征，主要机制是大量蛋白尿使血浆蛋白丢
失，导致血浆胶体渗透压下降。该型多为全身性水肿。
③肝性水肿：主要表现为腹水。
第十章酸碱平衡紊乱
202、人体血浆正常的PH值：7.35-7.45。
PH升高：失代偿性碱中毒；PH降低：失代偿性酸中毒。
-203、人体主要的缓冲对：H2CO3/HCO3-。人体最主要的酸：H2CO3；最主要碱：HCO3 204、若经过机体的代偿调节，PH值在正常范围内，称为代偿性酸碱平衡紊乱；若经过机体的代偿调节，PH值不在正常范围内，称为失代偿性酸碱平衡紊乱。205、酸碱平衡紊乱的常用指标的正常值：
PaCO2：33-46mmHg；SB=AB：22-27mmol/L。
BB：45-52mmol/L。剩余碱（BE）：-3～+3 mmol/L。
206、血浆中H2CO3原发性减少：呼吸性碱中毒；
血浆中H2CO3原发性增多：呼吸性酸中毒；
血浆中HCO3-原发性减少：代谢性酸中毒；
血浆中HCO3-原发性增多：代谢性碱中毒。
207、各种酸碱平衡紊乱的原因：
①代谢性酸中毒：严重腹泻、肠瘘、大面积烧伤。缺氧、糖尿病、严重饥饿、
长期或大量使用水杨酸类药物。高钾血症。
②呼吸性酸中毒：慢性阻塞性肺病（COPD）；通风不良的环境。
③代谢性碱中毒：剧烈呕吐、大量输入用枸橼酸盐抗凝的库存血、低钾血症。
④呼吸性碱中毒：癔症、低张性缺氧、高热、甲状腺功能亢进。
208、各种酸碱平衡紊乱对机体的影响：
①代谢性酸中毒：呼吸加深加快；严重者心律失常甚至心脏停搏；心肌收缩
力下降，心输出量减少；血管扩张、血压下降。
②呼吸性酸中毒：肺性脑病。
③代谢性碱中毒：缺氧、烦躁不安、意识障碍等。手足搐搦。
④呼吸性碱中毒：缺氧、烦躁不安、意识障碍等。手足搐搦。
209、各种酸碱平衡紊乱的代偿调节方式：
①代谢性酸中毒：血液、肺、肾、细胞内外离子交换。
②呼吸性酸中毒：急性主要是细胞内外离子交换与细胞内缓冲。
慢性主要是肾的代偿调节。
③代谢性碱中毒：血液、肺、肾、细胞内外离子交换。
④呼吸性碱中毒：急性主要是细胞内外离子交换与细胞内缓冲。
慢性主要是肾的代偿调节。
210、代谢性酸中毒患者可适当选择碱性药物，首选碳酸氢钠。
呼吸性酸中毒患者，使用碱性药物时需特别谨慎，以防加重病情。
211、判断何种酸碱平衡紊乱：第一步，先看PH值，确定是酸中毒还是碱中毒，再根据H2CO3和HCO3-的数值，判断原发还是继发。（继发变化小于原发）
212、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不能同时出现在同一患者身上。
第十一章发热
213、清晨2-5点体温最低；下午2-5点体温最高。1天内体温波动不超过一度。214、正常成人腋下体温平均36.5度。超过正常值的0.5度，或一天内波动超过1度视为体温升高。
215、发热激活物分为外致热源和体内产物。
外致热源中常见的是细菌、病毒。（最常见的外致热源是革兰阴性菌产生的内毒素，因其耐热性高，难以清除。）
体内产物主要包括：抗原抗体复合物、类固醇。
216、由病原体入侵机体引起的发热称为感染性发热或传染性发热。
感染性发热是最常见的发热，占发热的50%-60%。
217、产致热源细胞：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞。218、产致热源细胞可以产生并释放内生致热原。
219、发热激活物分子量大，不能通过血-脑屏障，不能直接作用于体温调节中枢。
内生致热原分子量小，可以通过血-脑屏障，直接作用于体温调节中枢。220、骨骼肌收缩：产热增家；皮肤血管收缩：散热减少。
221、体温上升期：产热＞散热；SP＞中心体温；畏寒寒战、鸡皮疙瘩。
高热持续期：产热＝散热；SP＝中心体温；皮肤潮红、干燥，自觉酷热。
体温下降期：产热＜散热；SP＜中心体温；大量出汗、谨防虚脱。
222、各种热型的特点及其代表疾病：
①稽留热：体温持续在39～40 ℃甚至更高水平，24小时内波动范围不超过
1 ℃，常见于大叶性肺炎，伤寒等。
②驰张热：持续高热，24小时内波动超过1 ℃，可达2~3 ℃，可见于风湿
热、败血症等。
③间歇热：体温骤然升高至39 ℃以上，持续数小时后又迅速降至正常水平，
每天或者隔日反复一次，可见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
④回归热：又称波浪热，指体温上升至39 ℃以上，数日后逐渐下降至正常，
持续数天后有逐渐升高，可见于回归热，霍奇金病等。
⑤不规则热：发热持续时间不定，热型曲线变化不规则。可见于结核病、小
叶性肺炎、癌性发热等。
223、体温每升高1℃，基础代谢率提高13%；
持续高热者基础代谢率可增加30%—50%。
224、发热病人最容易出现代谢性酸中毒。
225、发热的主要症状大部分集中在中枢神经系统。小儿高热可出现全身或局部的肌肉抽搐，称为高热惊厥。反复惊厥可造成脑损伤，甚至智力障碍、癫痫。226、一般体温每升高1℃，心率可增加10—20次/分。
一般成人增加10次/min，儿童增加15次/min。呼吸增加4次/min。227、发热初期由于肾血管收缩，病人尿量减少，尿比重增高。高热持续可引起肾小管上皮细胞受损，病人可出现蛋白尿或管型尿。体温下降期，由于肾血管扩张，病人尿量增加，尿比重逐渐降至正常。
228、以下情况需及时解热：
①体温过高者；
②恶性肿瘤患者持续发热时；
③心肌劳损或心肌梗死病人；
④妊娠妇女。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 （注意与发育不良、未发育的区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症 增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理学常考知识点归纳
病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。 坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与
外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。 机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式） 萎缩的基本病理变化： ①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬 ②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少； ③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别： 凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
病理学知识点总结
病理学 1.萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。（名解） 萎缩有生理性和病理性之分，生理性萎缩与年龄有关； 病理性萎缩：①营养不良性萎缩：全身性：脂肪组织、肌肉、脾、肝、肾、心 脑 局部性：局部缺血（脑动脉粥样硬化） ②压迫性萎缩：常见于尿路结石阻塞输尿管； ③废用性萎缩：肢体、器官、组织因长期不活动，或只担负轻微 的活动，导致功能减退所引起的萎缩。 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩：肉眼观：萎缩的细胞、组织、器官体积变小， 重量减轻，颜色变深，常成褐色；心肌萎缩时， 其胞浆内可出现棕褐色颗粒，即脂褐素。 2.肥大：生理性肥大和病理性肥大；（高血压病，左心功能负荷加重，心肌纤维 体积增大）。 3.增生：实质细胞数量增加，使组织、器官体积增大 4.化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（名解） 化生：①鳞状上皮化生：常见于慢性支气管炎或长期吸烟者，气管及支气管的纤毛上皮转变为鳞状上皮；慢性胆囊炎及胆石症；慢性宫颈炎；肾盂 结石。 ②肠上皮化生 ③结缔组织和支持组织化生 5.变性：又称可逆性损伤，指新陈代谢障碍时，细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常积蓄。（名解） ⑴细胞水肿（水变性）：常见于缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等脏器的实质细胞。（病毒性肝炎和四氯化碳中毒时，肝细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状，特称为气球样变）
⑵脂肪变性（脂变）：常见于心、肝、肾 ①肝脂肪变性 ②心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多见于贫血。肉眼观：轻度脂变一般无明 显异常，但在严重贫血时，常在心内膜下，尤其是左心室乳 头肌处出现红黄相间的条纹，形似虎皮斑纹。（名解） ③肾脂肪变性 ⑶玻璃样变性：又称透明变性，是指在HE染色情况下，细胞外间质或细胞质内出现伊红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质。 ①细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 ③血管壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 ⑷黏液样变性 ⑸淀粉样变①含铁血黄素 ⑹病理性色素沉积：②胆红素 ③脂褐素 ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少量铁镁等物质 营养不良性钙化：结核坏死灶、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或骨肿瘤造成骨组织破坏；接受超剂量维生 素D 6.坏死的基本病变：①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、嗜碱性 ⑴细胞核的改变: ②核碎裂：染色质崩解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志）③核溶解：DNA酶解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内嗜碱性核蛋白体减少或丧失 ⑶间质的改变：早期无改变；最后坏死的实质间质融合成无结构红染物质 7.坏死的病理类型： ⑴凝固性坏死：组织坏死后，蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。（名解）常见于心肾脾。镜下特点：早期坏死灶细胞微细结构消失，但细胞组织的结构轮廓仍可保留一段时间。（选择）
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
病理知识点总结
1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。可分为生理性和病 理性。 2、肿瘤的异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。 3、结核球：又称结核瘤，是一种孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5CM，多为单个， 也可多个，常位于肺上叶。 4、变性：（可逆性损伤）指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。包括：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着、病理性钙化。 5、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 6、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 7、原位癌：指限于上皮内的癌，没有突破基底膜向下浸润。 8、风湿小体：是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心可见纤维素样坏死， 周围有较多的Aschoff细胞，外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 9、假小叶：是指广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团 10、结核结节：在细胞免疫基础上形成的，由上皮样细胞、郎格汗斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞 和少量反应性增生的纤维细胞构成，典型结核结节有干酪样坏死。 11、肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 12、增生：器官或组织内实质细胞数目增多，使该器官体积增大即为增生。 13、玻璃样变：又称透明变性，是在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，于HE染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 14、粘液样变：是指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。 15、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连， 而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 16、肺结核的原发综合征：原发性肺结核病时，由肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结核三者组成。 17、非典型增生：指上皮细胞活跃增生，出现一定异型性，但还不足以诊断为恶性的状况。表现为增生的 细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，但多呈正常核分裂像，细胞排列紊乱，极性消失。 18、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 19、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜 红色，颗粒状，柔软湿润，形成鲜嫩的肉芽而得名。 20、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 21、淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 22、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 24、凋亡：也称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死 亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。 25、冷脓肿：骨结核病累及骨旁软组织，引起干酪样坏死，坏死物溶解液化后在骨旁形成的结核性脓肿， 因局部无红、肿、热、痛，故称之。 26、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。 27、绒毛心：在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表 面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。 28、心衰细胞：肺泡腔内有成堆巨噬细胞，胞质内含有铁血黄素颗粒。 29、肺内实变：大叶性肺炎并发症，如果渗出的白细胞过少，蛋白水解酶不足，渗出的纤维素不能完全溶 解和吸收，由肉芽组织取代，使局部肺组织呈红褐色，质韧，似肌肉。
2021年病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应 2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。（注意与发育不良、未发育区别） 1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3．病理变化： 肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。 镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。 肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大： 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大 内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症
增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体 ：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿： 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位： 心、肝、肾 病理变化：
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
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? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 （? 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性：饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩：? ? ? ?局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ? （? 2）病理性萎缩?c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性：体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性：妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生（鳞化）：慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生（肠化）：反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生：骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理学重点整理
填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。
病理知识点整理
病理知识点整理 第5章细胞和组织的适应、损伤和修复 第1节适应 萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。 萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。 肥大：细胞、组织和器官体积的增大。 增生：实质细胞的增多。 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。 化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。 第2节细胞和组织的损伤 细胞水肿（水变性）：水，胞质内。 气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。 脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。 苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。 玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。 常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。 常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。 病理性色素沉着：色素、细胞内外。 含铁血黄素：提示陈旧性出血。 脂褐素 坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。 坏死根据形态变化及发生原因可分为： 凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。 干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。 液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。 坏疽（腐败菌感染）： 干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。 湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。 第3节损伤的修复 修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。 再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。 永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。 肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。 作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。 结局：疤痕组织。 一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。 二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。 第6章局部血液循环障碍 第1节局部充血 慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。 左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。 长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。 慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。e.g.槟榔肝