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猪瘟病E0基因抗体CSFVE0Ab酶联免疫分析

猪瘟病E0基因抗体CSFVE0Ab酶联免疫分析
猪瘟病E0基因抗体CSFVE0Ab酶联免疫分析

猪瘟病 E0基因抗体(CSFVE0 Ab )酶联免疫分析

试剂盒使用说明书

本试剂盒仅供研究使用。

检测范围: 96T

1.5 IU/L -40 IU/L

使用目的:

本试剂盒用于测定猪血清、血浆及相关液体样本中猪瘟病 E0基因抗体(CSFVE0 Ab ) 含量。 实验原理

本试剂盒应用双抗原夹心法测定标本中猪瘟病 E0基因抗体(CSFVE0 Ab ) 。用 纯化的抗原包被微孔板,制成固相抗原,往包被单抗的微孔中依次加入猪瘟病 E0基因抗 ,形成抗原-抗体-酶标抗原复合物,经过彻底 洗涤后加底物 TMB 显色。TMB 在 HRP 酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最 E0基因抗体(CSFVE0 Ab )呈正相关。用酶标 体(CSFVE0 Ab ),再与 HRP 标记的抗原 终的黄色。颜色的深浅和样品中的猪瘟病 仪在 450nm 波长下测定吸光度(OD 值),通过标准曲线计算样品中猪瘟病 E0 基因抗体 (CSFVE0 Ab )浓度。 试剂盒组成 1

30倍浓 20ml ×1瓶 6ml ×1瓶 12孔×8条 6ml ×1瓶 6ml ×1瓶 6ml ×1/瓶

7 8 9

终止液

6ml ×1瓶 0.5ml ×1瓶 1.5ml ×1瓶 1份 2 酶标试剂 标准品(80IU/L ) 标准品稀释液

3 酶标包被板

4 样品稀释液

5 显色剂 A 液

6 显色剂 B 液 10 说明书 11 封板膜 12 密封袋

2张 1个

标本要

1.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能 马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融 2.不能检测含NaN3的样品,因 NaN3抑制辣根过 (HRP )活性。

操作步骤

1. 标准品的稀释:本试剂盒提供原倍标准品一支,用户可按照下列图表在小试管中进行稀

释。 40IU/L 20IU/L 10IU/L 5IU/L 5号标准品 4号标准品 3号标准品 2号标准品 1号标准品

150μl 的原倍标准品加入 150μl 标准品稀释液 150μl 的 5号标准品加入 150μl 标准品稀释液 150μl 的 4号标准品加入 150μl 标准品稀释液 150μl 的 3号标准品加入 150μl 标准品稀释液 150μl 的 2号标准品加入 150μl 标准品稀释液

2.5IU/L

2. 加样:分别设空白孔(空白对照孔不加样品及酶标试剂,其余各步操作相同)、标准孔、

待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl,待测样品孔中先加样品稀释液40μl,然后再加待测样品10μl(样品最终稀释度为5倍)。加样将样品加于酶标板孔底部,尽量不触及孔壁,轻轻晃动混匀。

3.

4.

5. 温育:用封板膜封板后37℃温育30分钟。

30倍稀释后备用

配液:将30倍

洗涤:小心揭掉封板膜,弃去液体,甩干,每孔加满洗涤液,静

重复5次,拍干。

30秒后弃去,如此

6.

7.

8.

9. 加酶:每孔加入酶标试剂50μl,空白孔除外。

温育:操作同3。

洗涤:操作同

5。

显色:每孔先加入显色剂A50μl,再加入显色剂B50μl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色15分钟.

10.终止:每孔加终止液50μl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。

11.测定:以空白空调零,450nm波长依序测量各孔的吸光度(OD值)。测定应在加终止

液后15分钟以内进行。

操作程序总:

计算

以标准物的浓度为横坐标,O D值为纵坐标,在坐标纸上,根据样品的

OD值由标准曲线查出相应的浓度;再乘以稀释倍数;或用标准物的浓度与O D值计算出标准曲线的直线回归方程式,将样品的O D值代入方程式,计算出样品浓度,再乘以稀释倍数,即为样品的实际浓度。

注意事项

1.试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用,酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。

2.浓洗涤液可能会有析出,稀释时可在浴中加温助溶,洗涤时不影响。

3.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。一次加样时间最好控制在5分钟内,如标本数量多,推荐使用排枪加样。

4.请每次测定的同时做标准曲线,最好做复孔。如标本中待测物质含量过高(样本O D值大于标准品孔第一孔的O D值),请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。

5.封板膜只限一次性使用,以避免交叉

6.底物请避光保存。

7.严格按照说明书的操作进行,试验.

8.所有样品,洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。

9.本试剂不同批号组分不得混用。

保存条件及有效期

1.试剂盒保存:;2-8℃。

2.有效期:6个月

第四章 免疫球蛋白剖析

第四章免疫球蛋白 第一节基本概念 1、抗体:B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞,产生具有与相应抗原发生特异性结合功能的免疫球蛋白,这类免疫球蛋白称为抗体。 1937年,Tiselius用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分,其后又证明抗体的活性部分是在γ球蛋白部分。因此,相当长一段时间内,抗体又被称为γ球蛋白(丙种球蛋白)。实际上,抗体的活性除γ球蛋白外,还存在于α和β球蛋白处。 20世纪40年代初期,Tiselius和Kabat用肺炎球菌多糖免疫家兔,证实了抗体活性与血清丙种球蛋白组分相关。肺炎球菌多糖免疫家兔后可获得高效价免疫血清。然后加入相应抗原吸收以除去抗体,将除去抗体的血清进行电泳图谱分析,发现丙种球蛋白(γ-G)组分明显减少,从而证明了抗体活性是存在于丙种球蛋白内。 2、免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)。 区别: 抗体都是免疫球蛋白,而免疫球蛋白并不都是抗体。如骨髓瘤蛋白,巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等患者血清中存在的异常免疫球蛋白结构与抗体相似,但无抗体活性。 免疫球蛋白可分为分泌型(secreted Ig,SIg)和膜型(membrane Ig, mIg)。 前者主要存在于血清及其他体液或外分泌液中,具有抗体的各种功能;后 者是B细胞表面的抗原识别受体。 第二节免疫球蛋白结构

一、免疫球蛋白的基本结构 (一)重链和轻链 免疫球蛋白分子是由两条相同的重链(heavy chain,H链)和两条相同的轻链(light chain,L链)通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。X 射线晶体结构分析发现,IgG分子由3个相同大小的节段组成。 1. 重链 分子量约为50~75kD,由450~550个氨基酸残基组成。免疫球蛋白重链恒定区由于氨基酸的组成和排列顺序不同,故其抗原性也不同。据此,可将免疫球蛋白分为五类,即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE,其相应的重链分别为μ链、δ链、γ链、α链和ε链。不同的同种型具有不同的特征,包括链内二硫键的数目和位置、连接寡糖的数量、功能区的数目以及铰链区的长度等。同一类Ig根据其铰链区氨基酸组成和重链二硫键的数目和位置的差别,又可分为不同的亚类。如IgG可分为IgG1~IgG4;IgA可分为IgA1和IgA2。IgM、IgD和IgE尚未发现有亚类。 2.轻链 免疫球蛋白轻链的分子量约25 kD,由214个氨基酸残基构成。轻链可分为两型,即κ(kappa)型和λ(lambda)型,一个天然Ig分子上两条轻链的型别总是相同的,两型轻链的功能无差异。不同种属中,两型轻链的比例不同,正常人血清免疫球蛋白κ:λ约为2:1,而在小鼠则为20:1。κ:λ比例的异常可能反映免疫系统的异常,例如人类免疫球蛋白λ链过多,提示可能有产生λ链的B细胞肿瘤。根据λ链恒定区个别氨基酸的差异,又可分为λ1、λ2、λ3和λ 4 四个亚型。 (二)可变区和恒定区 通过分析不同免疫球蛋白重链和轻链的氨基酸序列,发现重链和轻链靠近N端的约110个氨基酸的序列变化很大,称为可变区(variable

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 (一)自身免疫性疾病的概念: 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。(二)自身免疫性疾病的基本特征: 1.多数自身免疫病是自发或特发性的,感染、药物等外因可能有一定的影响;2.患者血清中有高水平的γ-球蛋白; 3.患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞;4.病损部位有变性的免疫球蛋白沉积,呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症; 5.病程一般较长,发作与缓解交替出现,仅有少数为自限性; 6.女性多于男性,老年多于青少年; 7.有遗传倾向; 8.应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效; 9.常有其它自身免疫病同时存在; 10.可复制出相似的动物疾病模型。 (三)确认自身免疫性疾病的条件: 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在; 2.找到自身抗原; 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病; 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 (四)自身免疫性疾病的分类: 1. 器官特异性自身免疫病:局限某特定器官,器官特异性抗原引起的免疫应答导 致自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病:病变见于多种器官及结缔组织;又称结缔组织病或 胶原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素

(一)自身抗原的出现:1. 隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 (二)免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化: (1)内因:淋巴细胞生长控制机制紊乱,如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型,其FAS基因突变,FAS蛋白胞浆区无信号转导作用,不能诱导T细胞调亡。 (2)外因:各种淋巴细胞的活化物质,如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常,刺激自身反应性T细胞,引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因(1)病毒感染B细胞。 (2)来自细菌或病毒的超抗原。 (3)B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 (三)免疫调节网络失调:Th1和Th2细胞功能紊乱:Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展,如 IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展,如SLE等。 (四)病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为:Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点:1. 靶分子的多样性;2. 反应细胞的多样性 ; 3. 自身免疫应答包括初次应 答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC破坏 细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合:刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。

第十七章 自身免疫和自身免疫性疾病

第十七章自身免疫和自身免疫性疾病 第一部分:学习习题 一、填空题 1._______是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。如果这种免疫应答对自身组织造成_______并出现_______,引起临床症状时,称为_______。 2.__________与人心肌间质、心肌和肾基底膜等有共同抗原成分。 3.大肠杆菌O14型脂多糖与人结肠粘膜有共同抗原,所以与_______有关。 4.甲状腺球蛋白、精子、神经髓鞘磷脂碱性蛋白和眼晶体蛋白都属于_________。 二、多选题 [A型题] 1.关于自身耐受与自身免疫和AID的叙述,下列哪项是正确的? A.淋巴细胞经克隆清除产生自身免疫 B.维持导致自身耐受破坏的因素,有利于AID的防治 C.自身免疫的发生是由于自身耐受的终止或破坏 D.淋巴细胞逃避克隆清除形成自身耐受 E.以上都不是 2.下列哪些因素可改变自身组织和细胞的免疫原性? A.外伤、感染、电离辐射、药物 B.外伤、异体组织移植 C.外科手术、免疫接种、药物 D.外伤、肿瘤、免疫接种 E.肿瘤、免疫接种、感染

3.风湿性心脏病的发病与哪项有关? A.隐蔽抗原的释放 B.交叉抗原的存在 C.免疫调节功能缺陷 D.多克隆B淋巴细胞激活 E.自身抗原的改变 4.A群乙型溶血性链球菌感染后引起肾炎是由于A.链球菌与肾小球基膜有共同的抗原 B.促进隐蔽抗原的释放 C.由于免疫功能缺陷引起 D.自身抗原的改变 E.免疫调节功能异常 5.超抗原引起自身免疫病的机制是: A.隐蔽抗原的释放 B.自身抗原的改变 C.交叉抗原的存在 D.多克隆激活自身反应性T、B淋巴细胞E.分子模拟 6.下列哪项属器官特异性自身免疫病? A.系统性红斑狼疮 B.类风湿性关节炎 C.中症肌无力 D.胆囊炎 E.支气管哮喘

第四章免疫球蛋白

第四章免疫球蛋白 抗体(antibody,Ab)是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中,通过与相应抗原特异性地结合,发挥体液免疫功能。早在十九世纪后期,von Behring和Kitasato就发现白喉或破伤风毒素免疫动物后可产生具有中和毒素作用的物质,称之为抗毒素(antitoxin),随后引入抗体一词来泛指抗毒素类物质。1937年Tiselius和Kabat用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白以及α1、α2、β和γ球蛋白等组分,并发现抗体活性主要存在于γ区,故相当长一段时间内,抗体又被称为γ球蛋白(丙种球蛋白)(图4-1)。1968年和1972年世界卫生组织和国际免疫学会联合会的专门委员会先后决定,将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)。免疫球蛋白可分为分泌型(secreted Ig,sIg)和膜型(membrane Ig, mIg)。前者主要存在于血液及组织液中,具有抗体的各种功能;后者构成B细胞膜上的抗原受体。 第一节免疫球蛋白的结构 一、免疫球蛋白的基本结构 X射线晶体衍射结构分析发现,免疫球蛋白由四肽链分子组成,各肽链间有数量不等的链间二硫键。在结构上Ig可分为三个大小大致相同的片段,其中两

个大小完全一致的片段位于分子的上方,通过一易弯曲的区域与主干连接,形成一“Y”字型结构(图4-2),组成Ig单体,是免疫球蛋白分子的基本单位。 (一)重链和轻链 任何一类天然免疫球蛋白分子均含有四条多肽链,其中,分子量较大的称为重链(heavy chain,H),而分子量较小的为轻链(light chain,L)。同一天然Ig分子中的两条H链和两条L链的氨基酸组成完全相同。 1.重链分子量约为50~75kD,由450~550个氨基酸残基组成。各类免疫球蛋白重链恒定区的氨基酸组成和排列顺序不尽相同,因而其抗原性也不同。据此,可将免疫球蛋白重链分为五类(class)或五个同种型(isotype),即μ链、δ链、 链、α链和ε链,其相应的Ig分别为IgM、IgD、IgG、IgA和IgE。不同类的重链具有不同的特征,如链内二硫键的数目和位置、连接寡糖的数量、结构域的数目以及铰链区的长度等均不完全相同。即使是同一类Ig重链其铰链区氨基酸组成和二硫键的数目、位置也不同,据此又可将同一类Ig分为不同的亚类(subclass)。如人IgG可分为IgG1~IgG4;IgA可分为IgA1和IgA2。IgM、IgD

大黄鱼免疫球蛋白重链可变区基因序列特征[设计+开题+综述]

开题报告 生物技术 大黄鱼免疫球蛋白重链可变区基因序列特征 一、选题的背景与意义 大黄鱼,隶属于脊索动物门(Chordata)、脊椎动物亚门(Vertebrata)、硬骨鱼纲(Osteichthyes)、鲈形目(Perciformes)、鲈形亚目(Percoidei)、石首鱼科(Sciaenidae)、黄鱼属(Larimichthys),为暖温性集群洄游鱼类,为传统“四大海产”之一,是我国主要海产经济鱼类之一。大黄鱼肉质较好且味美,含有丰富的蛋白质、微量元素和维生素,除鲜食和制成特色风味水产品外,还具有药用价值。中医认为,黄鱼有和胃止血、益肾补虚、健脾开胃、安神止痢、益气填精之功效;对贫血、失眠、头晕、食欲不振及妇女产后体虚有良好疗效。但由于过度捕捞以及海洋环境恶化,野生大黄鱼产量急剧下降,大黄鱼养殖因此兴起。然而,近年来,在大黄鱼的人工养殖过程中,出现性成熟提早、病害频繁发生等问题,这些都说明大黄鱼的种质资源出现退化现象。 在长期的鱼类病害防治过程中,人们逐步认识到通过鱼类的适应性免疫系统进行病害免疫防治的重要性。由于免疫球蛋白是鱼类适应性体液免疫应答中最主要的介质。免疫球蛋白基本结构是由四肽链组成的,即由二条相对分子量较小的轻链和二条相对分子量较大的重链组成,在免疫球蛋白分子轻链和重链的N端,氨基酸的种类和排列顺序随抗体特异性不同而有所变化,称为可变区,它赋予抗体以特异性。 因此,通过对大黄鱼免疫球蛋白基因的研究对增强大黄鱼免疫力,提高抗病害能力显得尤为重要。 二、研究的基本内容与拟解决的主要问题: (一)、课题研究的基本内容 随机测序大黄鱼肌肉组织cDNA全长文库的克隆菌,获得免疫球蛋白重链可变区序列;运用生物信息学进行序列同源性分析,进行系统进化树分析,蛋白质结构预测分析,总结分析其特征。 (二)、拟解决的主要问题 1.大黄鱼免疫球蛋白重链可变区基因的结构分析。 2.大黄鱼免疫球蛋白重链可变区基因序列与其他物种相比有何特征。

第四章免疫球蛋白

第四章 免疫球蛋白 抗体(antibody,Ab)是介导体液免疫的重要效应分子,是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白,主要存在于血清等体液中,能与相应抗原特异性地结合,显示免疫功能。早在十九世纪 后期,von Behring及其同事Kitasato就发现白喉或破伤风毒素免疫动物后可产生具有中和毒素作用的物质,称之为抗毒素(antitoxin),随后引入抗体一词来泛指抗毒素类物质。1937年Tiselius和Kabat用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分,并发现抗体活性存在于从α到γ的这一广泛区域(图4-1),但主要存在于γ区,故相当长一段时间内,抗体又被称为γ球蛋白(丙种球蛋白)。1968年和1972年世界卫生组织和国际免疫学会联合会的专门委员会先后决定,将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)。免疫球蛋白可分为分泌型(secreted Ig,SIg)和膜型(membrane Ig, mIg)。前者主要存在于血液及组织液中,具有抗体的各种功能;后者构成B细胞膜上的抗原受体。 第一节 免疫球蛋白的结构 一、免疫球蛋白的基本结构

X射线晶体衍射结构分析发现,免疫球蛋白由四肽链分子组成,各肽链间有数量不等的链间二硫键。结构上Ig可分为三个长度大致相同的片段,其中两个长度完全一致的片段位于分子的上方,通过一易弯曲的区域与主干连接,形成一”Y”字型结构(图4-2),称为Ig单体,构成免疫球蛋白分子的基本单位。 图4?2 (一)重链和轻链 任何一类天然免疫球蛋白分子均含有四条异源性多肽链,其中,分子量较大的称为重链(heavy chain, H),而分子量较小的为轻链(light chain, L)。同一天然Ig 分子中的两条H链和两条L链的氨基酸组成完全相同。 1. 重链 分子量约为50~75kD,由450~550个氨基酸残基组成。各类免疫球蛋白重链恒定区的氨基酸组成和排列顺序不尽相同,因而其抗原性也不同。据此,可将免疫球蛋白分为5类(class)或5个同种型(isotype),即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE,其相应的重链分别为μ链、δ链、γ链、α链和ε链。不同类的免疫球蛋白具有不同的特征,如链内和链间二硫键的数目和位置、连接寡糖的数量、结构域的数目以及铰链区的长度等均不完全相同。即使是同一类Ig其铰链区氨基酸组成和重链二硫键的数目、位置也不同,据此又可将同类Ig分为不同的亚类(subclass)。如人IgG可分为IgG1~IgG4;IgA可分为IgA1和IgA2。

自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激! 自身免疫性疾病(专业知识值得参考借鉴) 一概述自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌缺血时,坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成,但此抗体并无致病作用,是一种继发性免疫反应。 二病因1.自身抗原的出现 (1)隐蔽抗原的释放。 (2)自身抗原发生改变。 2.免疫调节异常 (1)多克隆刺激剂的旁路活化。 (2)Th1和Th2细胞功能失衡。 3.交叉抗原 (1)柯萨奇病毒→糖尿病。 (2)链球菌感染→急性肾小球肾炎,风湿性心脏病。 4.遗传因素。 三临床表现1.器官特异性自身免疫病 组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬化、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等,其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。 2.系统性自身免疫病 由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害,称系统性自身免疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病,这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎症及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看,胶原纤维大多并无原发

4免疫球蛋白

第四章 免疫球蛋白 第一部分:学习习题 一、 填空题 1.免疫球蛋白分子是有两条相同的____和两条相同的____通过链____连接而成的四肽链结构。 2.根据免疫球蛋白重链抗原性不同,可将其分为IgA 、IgM 、 IgG 、IgE 、IgD 等五类,其相应的重链分别为___、___、___、___、___。 3.免疫球蛋白轻链可分为___型和___型。 4.用木瓜蛋白酶水解IgG 可得到两个相同的____片段和一个____片段,前者的抗原结合价为1;用胃蛋白酶水解IgG 则可获得一个抗原结合价为2的_____片段和无生物学活性的____片段。 二、 多选题 [A 型题] 1.抗体与抗原结合的部位: A.V H B. V L C. C H D.C L E. V H 和 V L 2.免疫球蛋白的高变区(HVR)位于 A.V H 和 C H B. V L 和V H C.Fc 段 D.V H 和C L E. C L 和C H 3.能与肥大细胞表面FcR 结合,并介导I 型超敏反应的Ig 是: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 4.血清中含量最高的Ig 是: A.IgA B. IgM C. IgG

D.IgD E. IgE 5.血清中含量最低的Ig是: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 6.与抗原结合后激活补体能力最强的Ig是: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 7.脐血中哪类Ig增高提示胎儿有宫内感染? A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 8.在免疫应答过程中最早合成的Ig是: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 9.下面哪一类Ig参与粘膜局部抗感染: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 10.分子量最大的Ig是: A.IgA B. IgM C. IgG D.IgD E. IgE 11.ABO血型的天然抗体是: A.IgA类抗体 B. IgM类抗体 C. IgG类抗体 D.IgD类抗体 E. IgE类抗体 12.在种系发育过程中最早出现的Ig是: A.IgA类抗体 B. IgM类抗体 C. IgG类抗体

免疫缺陷病与自身免疫病

第八章免疫缺陷病与自身免疫病 第一节免疫缺陷病 免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病,称免疫缺陷病(immunodeficiency disease, IDD) 。 免疫缺陷病按机体免疫系统是否发育成熟分为原发性( 或先天性) 免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease, PIDD) 和继发性( 或获得性) 免疫缺陷病(secondary immunodeficiency disease, SIDD) 。原发性免疫缺陷病是由于机体的免疫系统存在遗传缺陷或发育异常,导致免疫细胞和/ 或免疫分子的数量减少、功能异常而引起的永久性免疫功能缺陷。继发性免疫缺陷病是由于感染、衰老、肿瘤和药物等原因抑制了机体成熟的免疫系统的功能表达所致。临床上继发性免疫缺陷病远较原发性免疫缺陷病多见。 免疫缺陷病的共同特点是:①对各种病原体的易感性增加。患者可出现严重的、持续的反复感染。一般体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷、补体缺陷者易发生化脓性细菌感染,而细胞免疫缺陷者易发生病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫等细胞内感染。②易发生恶性肿瘤。尤其是细胞免疫缺陷病患者,恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高100~300 倍。③易并发自身免疫病。免疫缺陷病患者并发自身免疫病的概率可高达14% ,以并发系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎较多见。④遗传倾向性。原发性免疫缺陷病大多有遗传倾向,其中1/3 为常染色体隐性遗传,1/5 为X 性联隐性遗传。 一、原发性免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病是一种罕见病,多发生于婴幼儿。其中,体液免疫缺陷约占50% ,联合免疫缺陷约占20% ,细胞免疫缺陷约占18% ,吞噬细胞缺陷约占10% ,补体缺陷约占2%( 表9-1) 。 表9-1 原发性免疫缺陷病

免疫球蛋白轻链和重链 immunoglobu

免疫球蛋白轻链和重链( immunoglobulin light chain and he... 返回上一级免疫球蛋白轻链和重链( immunoglobulinlight chain and heavy c... 【参考范围】 免疫电泳法:正常为阴性。 免疫速率散射比浊法(ARRAY-360测定仪参考值):Kappa链血清0.598~1.329g/L;尿液<18.5mg/L; Lambda链血清0.280~0.665g/L;尿液<500mg/L;Kappa/Lambda血清 1.47~ 2.95。 【影响因素】 1.免疫电泳法标本要新鲜不可污染或有沉淀,否则电泳时会出现拖尾现象;用抗κ或抗λ血清电泳时,其中一种抗血清有时出现2条沉淀线,是靠近加样孔较粗的为骨髓瘤蛋白所致,另一条通常较弱为游离轻链所致,极少数情况下提示标本与抗血清中可能存在非特异性反应物质,应用抗IgD、抗IgE血清进一步鉴定;另外琼脂浓度、缓冲液离子强度、电压等要合适,每次实验必须做阴性、阳性血清对照。 2.速率散射比浊法抗血清效价高、特异性和亲和力强是实验的关键;PEG 的分子量、浓度要适当、所用器具必须清洁;注意抗原和抗体比例,防止hook 效应的发生。 【临床意义】 1.正常Ig分子的基本结构是由4条多肽链组成,即2条相同的分子量较小的轻链(L链)和2条相同的分子量较大的重链(H链)。L链共分为两型κ型和λ型,同一个天然Ig分子L链的型均相同,正常人血清中κ型:λ型约为2:1。

H链大小约为L链的2倍,根据H链抗原性可将其分为5类Υ链、α链、μ链、δ链、ε链,不同的H链与L链(κ型或λ型)分别组成一个完整的Ig分子,称为IgG(γ)、IgA(α)、IgM(μ)、IgD(δ)、IgE(ε)。 2.L链阳性或升高见于多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病、巨球蛋白血症、淀粉样变性和恶性肿瘤等。在多发性骨髓瘤患者中,约20%患者只分泌游离轻链,50%的既有单克隆免疫球蛋白,又有单克隆尿轻链,前者预后较差。免疫电泳只出现单一L链沉淀线提示多属于恶性疾病,两条同时出现则多属于SLE、肝脏疾病等。 尿液中游离L链又称为本周蛋白或凝溶蛋白,由于其分子量较小,易通过肾小球迅速从尿中排出,因此血中可呈阴性反应。将轻链病患者尿液加热至56℃,15min凝固,继续加热至100℃时溶解,在冷至60℃以下又重新凝固而沉淀,本周蛋白含量<1.45g/L时加热法检测常为阴性。 3.H链升高见于重链病,重链病是一类淋巴细胞和浆细胞的恶性肿瘤,在患者血清/尿液中大量出现某一类型Ig的H链或片段,其中Υ、α及μ重链病较常见。

第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检测

第二十四章自身免疫性疾病及其免疫检验autoimmune diseases and immunoassay 第一部分目的要求和教学内容 一、目的要求: 掌握自身免疫性疾病的概念特征及几种常见的自身免疫性疾病;掌握AN A、RF的检测方法及其临床意义。熟悉自身免疫病的发病机制及免疫病理机制。 二、教学内容 1、自身免疫病的概述: 自身免疫和自身耐受、自身免疫病的概念及特征;AID的发病机理及免疫病理机制。 2、自身免疫性疾病的分类: 器官特异性AID;非器官特异性AID(SL E、RA)。 3、自身抗体的检测及其临床意义: 抗核抗体的类型检测及意义;类分湿因子的检测及意义;抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体的检测及意义;其它自身抗体检测及意义。 第二部分测试题 一、选择题: (一)单项选择题(A型题) 1.免疫系统对自身成分不发生免疫应答,称为自身耐受,这与T细胞()A.在胸腺发育时不能遇到自身MHC分子有关。

B.在胸腺发育时不能遇到自身成分有关。 C.在胸腺发育时首先遇到外来抗原有关。 D.在胸腺发育时经历的阳性选择有关。 E.在胸腺发育时经历的阴性选择有关。 2.自身成分一般情况下对机体无免疫原性,主要是因为:() A.免疫系统对自身成分不能识别 B.体内有针对自身成分的T抑制细胞 C.它不是外来物质 D.胚胎期形成了对自身成分的免疫耐受 E.自身成分分子量小 3.免疫耐受性的特点是: () A.成年期易于诱导耐受性 B.T细胞比B细胞易于诱导耐受性 C.抗原经皮下注射易于诱导耐受性 D.免疫系统处于抑制状态时易于诱导耐受性 E.颗粒性抗原比可溶性抗原易于诱导耐受性 4.下列哪项疾病属于器官特异性AID: () A.SLE

常见的自身免疫性疾病

常见的自身免疫性疾病 常见的自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指机体对自 身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。许多疾病相继被列为自身免疫性疾病,值得提出的是,自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念,自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人,如抗甲状腺球蛋白抗体、甲状腺上皮细胞抗体、胃壁细胞抗体、细胞核DNA抗体等。有时,受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生,如心肌缺血时,坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成,但此抗体并无致病作用,是一种继发性免疫反应。病因1.自身抗原的出现(1)隐蔽抗原的释放。(2)自身抗原发生改变。2.免疫调节异常(1)多克隆刺激剂的旁路活化。(2)Th1和Th2细胞功能失衡。3.交叉抗原(1)柯萨奇病毒→糖尿病。(2)链球菌感染→急性肾小球肾炎,风湿性心脏病。4.遗传因素。(1)DR3个体易患重症肌无力(2)DR4与类风湿有关(3)B27与强直性脊柱炎(4)DR2与肺出血肺炎综合症有关。 常见自身免疫病主要临床表现一、自身免疫性溶血性贫血(AIHA):机体免疫功能异常,或服用某些药物后,红细胞表面抗原性发生变化,产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合,激活补体,破坏红细胞,导

致贫血。特点:(1)体内出现抗红细胞自身抗体。(2)抗人球蛋白试验(Coombstest)阳性。(3)红细胞寿命缩短。(4)AIHA多见于中年女性。(5)继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。(6)引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类:①温抗体,为IgG 型,37°C可与RBC结合,不聚集RBC.②冷凝集素,为IgG 型,低温时与RBC结合使其凝集,引起冷凝集素综合征。 ③DonathLaidsteiner抗体,为IgG型,低温时与两种补体成分结合,温度升高至37°C时,激活补体链,导致溶血,引起陈发性冷性血红蛋白尿症(PCH)。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。二、免疫性血小板减少性紫癜(ITP):主要表现为皮肤黏膜紫癜,血小板↓,骨髓中巨核细胞可增多,女性多发,发病率1/lOO00,患者有抗血小板抗体,其使血小板寿命缩短。三、重症肌无力(MG): 患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体,该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上,使之内化并降解,使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。 四、肺出血肾炎综合征(Goodpasture综合征): 患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体,由于肺泡基

自身免疫性疾病概述

自身免疫性疾病 Autoimmunity Diseases 一概述 (一)自身免疫性疾病的概念: 自身免疫性疾病——是免疫系统对宿主自身抗原发生正性应答、造成其组织或器官的病理性损伤、影响其生理功能、并最终导致各种临床症状的状态。(二)自身免疫性疾病的基本特征: 1.多数自身免疫病是自发或特发性的,感染、药物等外因可能有一定的影响; 2.患者血清中有高水平的γ-球蛋白; 3.患者血液中有高效价的自身抗体或出现与自身抗原反应的致敏淋巴细胞; 4.病损部位有变性的免疫球蛋白沉积,呈现以大量淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性炎症; 5.病程一般较长,发作与缓解交替出现,仅有少数为自限性; 6.女性多于男性,老年多于青少年; 7.有遗传倾向; 8.应用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂有效; 9.常有其它自身免疫病同时存在; 10.可复制出相似的动物疾病模型。 (三)确认自身免疫性疾病的条件: 1.证实自身抗体或自身反应性T细胞的存在; 2.找到自身抗原; 3.用该自身抗原免疫动物能够诱发同样的自身免疫病; 4.通过被动转移实验证实抗体或者T细胞的致病能力。 (四)自身免疫性疾病的分类: 1. 器官特异性自身免疫病:局限某特定器官,器官特异性抗原引起的免疫应答导致 自身免疫病。 2. 非器官特异性自身免疫病:病变见于多种器官及结缔组织;又称结缔组织病或胶 原病。 二、自身免疫性疾病发病的相关因素

(一)自身抗原的出现:1.隐蔽抗原的释放。2. 自身抗原改变。 3. 分子模拟。 4. 决定基扩展。 (二)免疫系统异常 1. 淋巴细胞多克隆的非特异性活化: (1)内因:淋巴细胞生长控制机制紊乱,如MRL-lpr小鼠为SLE的动物模型,其FAS基因突变,FAS蛋白胞浆区无信号转导作用,不能诱导T细胞调亡。 (2)外因:各种淋巴细胞的活化物质,如IL-2等细胞因子的应用及LPS和超抗原的作用。 2.辅助刺激因子表达异常: APC辅助刺激因子表达异常,刺激自身反应性T细胞,引发自身免疫病。T-B 细胞之间的旁路活化。 原因 (1)病毒感染B细胞。 (2)来自细菌或病毒的超抗原。 (3)B细胞表面的MHC-II分子被修饰。 (三)免疫调节网络失调:Th1和Th2细胞功能紊乱:Th1细胞功能亢进促进器官特异性自身免疫病的发展,如IDDM等。Th2细胞功能亢进促进抗体介导的全身性自身免疫病发展,如SLE等。 (四)病源微生物感染。 三. 自身免疫性疾病免疫损伤机制 1.发病机制主要为:Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型超敏反应。 2.特点:1. 靶分子的多样性;2. 反应细胞的多样性;3.自身免疫应答包括初次应答和再次应答。 3. 自身抗体引起的细胞破坏: 抗体与细胞结合激活补体、调理吞噬、介导ADCC 破坏细胞。如自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症。 4. 抗受体抗体与受体结合:刺激或阻断细胞的功能。如Graves 病、重症肌无力。 5. 抗细胞外成分自身抗体与相应的物质结合: 激活补体、调理吞噬作用杀伤破坏自 身细胞。如肺出血肾炎综合征。 6. 自身抗体与自身抗原形成IC沉积局部: 活化补体引起组织、细胞损伤。如系统性 红斑狼疮、类风湿性关节炎。

免疫球蛋白的结构

第一节免疫球蛋白的结构(The Structure of Immunoglobulin) B淋巴细胞在抗原刺激下增殖分化为浆细胞,产生能与相应抗原发生特异性结合的免疫蛋白,这类免疫球蛋白被称为抗体(antibody, Ab)。 1937年,Tiselius用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分,其后又证明抗体的活性部分是在γ球蛋白部分。因此,相当长一段时间内,抗体又被称为γ球蛋白(丙种球蛋白)。 实际上,抗体的活性除γ球蛋白外,还存在于α和β球蛋白处。1968年和1972年的两次国际会议上,将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)。 Ig是化学结构的概念,它包括正常的抗体球蛋白和一些未证实抗体活性的免疫球蛋白,如骨髓瘤病人血清中的M蛋白及尿中的本周氏(Bence Jones, BJ)蛋白等。 免疫球蛋白可分为分泌型(secreted Ig,SIg)和膜型(membrane Ig, mIg)。前者主要存在于血清及其他体液或外分泌液中,具有抗体的各种功能;后者是B细胞表面的抗原识别受体。 ☆☆相关素材☆☆ 图片正常人血清电泳分离图 一免疫球蛋白的基本结构 The basical structure of immunoglobulin 免疫球蛋白分子是由两条相同的重链(heavy chain,H链)和两条相同的轻链(light chain,L链)通过链间二硫键连接而成的四肽链结构。 X射线晶体结构分析发现,IgG分子由3个相同大小的节段组成,位于上端的两个臂由易弯曲的铰链区(hinge region)连接到主干上形成一个"Y"形分子,称为Ig分子的单体,是构成免疫球蛋白分子的基本单位。

免疫球蛋白重链结合蛋白和钙网蛋白在肝细胞癌中的表达与转移的关系

免疫球蛋白重链结合蛋白和钙网蛋白在肝细胞癌中的表达 与转移的关系 傅哲;叶健文;唐文超;王刚;唐红卫;闫冰;冯若 【期刊名称】《中华医学杂志》 【年(卷),期】2016(096)010 【摘要】Objective To investigate the relationship between the expression of immunoglobulin heavy chain binding proetin (Bip)and calreticulin (CRT) and metastasis in hepatocellular carcinoma.Methods Western blot and RT-qPCR were used to detect the expression of Bip and CRT in normal hepatic cells and hepatocellular carcinoma cells.43 cases of hepatocellular carcinoma tissues were collected from the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University between June 2014 and May 2015,Western blot and immunohistochemistry assay were used to detect the expression of Bip and CRT in hepatocellular carcinoma tissues,adjacent non-cancer tissues,5 cases adjacent liver hemangioma tissues and the clinical significance was also analyzed.Results The expression of Bip and CRT in hepatocellular carcinoma cells and hepatocellular carcinoma tissues was higher than normal hepatic cells and adjacent noncancer tissues and also adjacent liver hemangioma tissues.The positive rate of Bip and CRT were 86.0% (37/43) and 65.1%(28/43) in 43 hepatocellular carcinoma tissues,which was significantly higher than those adjacent non-cancer tissues and adjacent liver

第十七章 自身免疫和自身免疫性疾病

第十七章自身免疫和自身免疫疾病 第一部分:学习练习 一、填空 1._ _ _ _ _是指人体免疫系统对自身成分的免疫反应现象。如果这种免疫反应对自身组织造成_ _ _ _ _ _ _并引起_ _ _ _ _ _,当引起临床症状时称为_ _ _ _ _ _。 2._ _ _ _ _ _ _ _与人心肌基质、心肌和肾基底膜有共同的抗原成分。 3.大肠杆菌O14脂多糖与人结肠粘膜有共同的抗原,因此它与_ _ _ _ _ _有关。 4.甲状腺球蛋白、精子、髓鞘碱性蛋白和眼晶状体蛋白均属于_ _ _ _ _ _。 第二,多主题选择 [A类问题] 1.下列关于自我宽容、自我免疫和援助的陈述中哪一个是正确的? A.淋巴细胞被克隆并清除以产生自身免疫 维持导致自我耐受损害的因素有利于艾滋病的预防和治疗 自身免疫的发生是由于自我耐受性的终止或破坏 D.淋巴细胞逃避克隆清除形成自我耐受 E.以上都不是真的 2.下列哪些因素可以改变你自己组织和细胞的免疫原性? A.创伤、感染、电离辐射、药物 B.外伤,同种异体组织移植 C.手术、免疫、药物 D.创伤、肿瘤、免疫 E.肿瘤学、免疫、感染 3.风湿性心脏病的病因与哪个有关? A.隐藏抗原的释放 B.交叉抗原的存在

C.免疫调节缺陷 D.多克隆b淋巴细胞的活化 E.自身抗原的变化 4.甲型溶血性链球菌感染引起的肾炎是由于链球菌和肾小球基底膜共享相同的抗原 B.促进隐藏抗原的释放 C.由于免疫缺陷 D.自身抗原的变化 E.免疫调节功能障碍 5.超抗原引起自身免疫性疾病的机制是: A.隐藏抗原的释放 B.自身抗原的变化 C.交叉抗原的存在 D.自反应t和b淋巴细胞的多克隆激活 E.分子模拟 6.以下哪一种是器官特异性自身免疫性疾病? A.系统性红斑狼疮 B.类风湿性关节炎 C.重症肌无力 D.胆囊炎 E.支气管哮喘 7.人体产生的抗核抗体主要存在于: A.多发性骨髓瘤 B.系统性红斑狼疮

常见的自身免疫性疾病及临床意义

常见的自身免疫性疾病 一、自身免疫性溶血性贫血(AIHA):机体免疫功能异常,或服用某些药物后,红细胞表面抗原性发生变化,产生抗红细胞膜表面抗原的自身抗体。自身抗体与自身抗原结合,激活补体,破坏红细胞,导致贫血。特点: (1)体内出现抗红细胞自身抗体。 (2)抗人球蛋白试验(Coombstest)阳性。 (3)红细胞寿命缩短。 (4)AIHA多见于中年女性。 (5)继发性者多继发于淋巴系统恶性病、结缔组织病、感染和药物应用后。 (6)引起AIHA的药物有青霉素、奎尼丁、异烟肼、对氨基水杨酸、磺胺类、甲基多巴等。抗红细胞抗体可分为三类:①温抗体,为IgG型,37°C可与RBC结合,不聚集RBC.②冷凝集素,为IgG型,低温时与RBC结合使其凝集,引起冷凝集素综合征。③DonathLaidsteiner 抗体,为IgG型,低温时与两种补体成分结合,温度升高至37°C时,激活补体链,导致溶血,引起陈发性冷性血红蛋白尿症(PCH)。PCH继发于梅毒或病毒感染后。病毒感染后引起的多见于儿童或年轻患者。 二、免疫性血小板减少性紫癜(ITP):主要表现为皮肤黏膜紫癜,血小板↓,骨髓中巨核细胞可增多,女性多发,发病率1/lOO00,患者有抗血小板抗体,其使血小板寿命缩短。 三、重症肌无力(MG):患者体内存在神经肌肉接头乙酰胆碱受体的自身抗体,该抗体结合到横纹肌细胞的乙酰胆碱受体上,使之内化并降解,使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低。引起骨骼肌运动无力。

四、肺出血肾炎综合征(Goodpasture综合征):患者体内可检到抗肾小球基底膜Ⅳ型胶原抗体,由于肺泡基底膜与肾小球基底膜有共同抗原,故肺、肾同时发病。青年男性多见,反复咯血、血尿、蛋白尿,最后发展为肾衰。 五、系统性红斑狼疮(SLE):是一种累及多器官、多系统的炎症性结缔组织病,多发于青年女性。其临床症状比较复杂,可出现发热、皮疹、关节痛、肾损害、心血管病变(包括心包炎、心肌炎和脉管炎)、胸膜炎、精神症状、胃肠症状、贫血等;疾病常呈渐进性,较难缓解。免疫学检查可见IgG、IgA和IgM增高,尤以IgG显著;血清中出现多种自身抗体(主要是抗核抗体系列)和免疫复合物,活动期补体水平下降。抗dsDNA和抗Sm抗体是本病的特征性标志。 SLE的实验诊断: (1)抗核抗体 1)免疫荧光法检测抗核抗体:该法以小鼠肝细胞、Hep-2细胞(人喉癌上皮细 胞株)、Hela细胞(官颈癌细胞株)或小鼠腹水癌细胞等作为抗原片,以Hep-2细胞 抗原片敏感性较 高。 2)抗DNA抗体:分为天然(双链)DNA(ds-DNA)和变性(单链)DNA(ss-DNA)抗体。Ds-DNA抗体的测定方法有间接免疫荧光法(以短膜虫或马疫锥虫为抗原)、间接酶 标抗体法(以短膜虫为抗原)、补体结合抗体法(以短膜虫为抗原,以抗人C3荧光抗体为第二抗体)、酶联免疫吸附试验(ELISA,以DNA为抗原)和放射免疫分析法(即Farr法)等多种方法。 前四种方法检测到的都是低亲和力的抗dsDNA抗体,或敏感性低,或检测结果 不稳定、重复性差。Farr法检测dsDNA抗体的特异性最高,结果可靠,重复性好,因

几种自身免疫性疾病

几种自身免疫性疾病 巨细胞动脉炎 【概述】 巨细胞动脉炎(giant cell arteritis GCA)是一种原因不明的系统性血管炎,主要累及主动脉弓起始部的动脉分支(如椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉),亦可累及主动脉的远端动脉及中小动脉(如颞动脉、颅内动脉、眼动脉等),故属大动脉炎范畴。由于早年发现的病例几乎均为颞动脉受累,表现为颞部头痛,头皮及颞动脉触痛及间歇性下颌运动障碍,因而GCA又称为颞动脉炎(temporal arteritis)。GCA 的炎症以血管中膜弹力层与内膜连接处最为明显,有大量单个核细胞浸润,可见多核巨细胞,伴肉芽肿形成,故有人称其为肉芽肿性动脉炎(granulomatous arteritis)。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞,造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。GCA患者中约有40~60%同时患有PMR,并有20~40的患者以PMR为首发症状。 【临床表现】 GCA往往伴有风湿性多肌痛。该病几乎都发生于50岁以上老年人,发病年龄在50~90岁之间,小于50岁者亟少。女性发病高于男性,有显著的地域分布。我国较少见。及时诊断和正确的治疗可使预后大为改观。 1.全身症状:GCA发病可急可缓,一些患者可指出发病的日期,但多数在症状出现后数周或数月才被诊断。前驱症状包括乏力、纳差、体重减轻及低热(42%)等。发热无一定规律,多数为中等度(38℃左右)发热,偶可高达40℃左右。 2.器官受累症状:依据受累血管的不同而表现出复杂的临床症状和体征,病情可轻可重。 (1)头部:颞动脉、颅动脉受累而出现头部症状,以头痛最为常见,约半数患者为首发症状。头痛表现为新近发生的、偏侧或双侧或枕后部剧烈疼痛,呈刀割样或烧灼样或持续性胀痛,并伴有头皮触压痛或可触及的痛性结节,头皮结节如沿颞动脉走向分布,具有诊断价值。头痛可持续性也可间歇性发作。头痛剧烈程度与血管炎严重程度不一定一致。典型的颞动脉受累表现为动脉屈曲、怒张、搏动增强。也可因血管闭塞而搏动消失。 (2)眼部:常表现为黑朦、视物不清、眼睑下垂、复视、部分失明或全盲等,可为一过性症状,也可为永久性。眼动脉或后睫动脉受累引起的缺血性视神经炎是失明的最常见原因,中央视网膜动脉阻塞、动脉炎所致的枕部皮质梗死也可引起失明。 失明可以是初发症状,但一般出现在其它症状之后数周或数月。视觉障碍初始可为波动性,以后变为持续性,可呈单侧或双侧,一侧失明如未积极治疗,对侧可在1~2周内被累及。眼底检查:早期常为缺血性视神经炎。视乳头苍白、水肿;视网膜水肿、静脉曲张,可见棉絮样斑及小出血点。后期可见视神经萎缩等。 眼肌麻痹也较常见,眼睑下垂,上视困难,时轻时重,常与复视同时出现。有时可见到瞳孔不等大,或出现霍纳(Horner)征。眼肌

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