原发性高血压和症状性高血压
原发性高血压和症状性高血压
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。对于原因尚未完全查明的高血压称为原发性高血压（高血压病）。原因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压，也叫症状性高血压。
随着对心血管综合危险因素越来越重视，美国心脏病学会（ACC）提出了VHP这一新概念，即将血管疾病（Vascular disease）、高血压（Hypertension）和预防（Prevention）三者作为一个整体来对待，其涉及的范围涵盖了血管生理学、遗传学、病理生理学及多学科交叉的内容。三者共同的切入点就是“内皮功能异常”。心血管疾病的共同点是从危险因素发展到内皮功能紊乱，再到心血管临床事件直至心力衰竭，从而形成一条完整的心血管事件链。2005年美国高血压协会（ASH）更新了高血压的定义：由多病因引起并不断进展的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构改变。
第一节原发性高血压
原发性高血压占高血压的95%，现在比较一致的看法是将收缩压140mmHg 和舒张压90mmHg作为预测高血压所导致的心血管病的最佳分界点，即“收缩压≥140mmHg及/或舒张压≥90mmHg”为公认的高血压诊断标准。
一、流行病学
（一）发病率
1979～1980年全国29个省市自治区高血压抽样调查结果显示，15岁以上人群临界以上高血压（SBP>140mmHg或DBP>90mmHg）总患病率为7.73%；1991年则为9.41%。近年来，由于社会变革和生活方式的改变，高血压的发病率继续呈上升趋势。据2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率只有6.1%。
（二）危险因素
国际公认的高血压发病因素是超重、高盐膳食及中度以上饮酒。我国流行病学研究也证实这三大因素与高血压发病显著相关，但又各自有其特点。
1. 高血压发病的危险因素
1.1 体重超重和肥胖或腹型肥胖中国成人正常体重指数（BMI，Kg/m2）为19～24，≥24Kg/m2为超重、≥28Kg/m2为肥胖。我国24万成人数据汇总分析表明，BMI≥24Kg/m2者患高血压、糖尿病的危险分别是BMI正常者的3～4倍和2～3倍。BMI≥28Kg/m2者中90%以上患上述疾病或有危险因素聚集。2007年中国血脂异常防治指南将BMI≥25Kg/m2作为代谢综合征（MS）的判断标准之一，腹型肥胖定义为腰围男性>90cm，女性>85cm。
1.2 饮酒按每周至少饮酒1次为计算，我国中年男性人群的饮酒率约30%～66%，女性为2%～7%。男性持续饮酒比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。
1.3 高盐膳食我国人群食盐摄入高于西方国家。北方人群食盐的摄入量约12～18g/d，南方为7～8g/d。钠摄入量与血压水平呈显著正相关。在控制了总热量后，膳食钠与收缩压、舒张压的相关系数分别达到0.63及0.58。人群平均每人每天摄入食盐量增加2g，则收缩压和舒张压分别升高
2.0mmHg和1.2mmHg。
2. 血压升高是心血管发病的危险因素
2.1 血压升高是中国人群脑卒中发病最重要的危险因素我国10组人群研究表明，血压水平与脑卒中发病危险呈对数线性关系，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生的相对危险增加49%（缺血性脑卒中增加47%，出血性脑卒中增加54%）；舒张压每升高5mmHg，脑卒中危险增加46%。
2.2血压升高是中国人群冠心病发病的危险因素血压升高是西方人群冠心病发病独立的危险因素。首钢男性冠心病危险因素的前瞻性研究显示，人群的冠心病发病率随血压水平的上升而增高。收缩压120～139mmHg时，冠心病发病率为<120mmHg者的1.6倍，140～159mmHg 者为2.3倍，>160mmHg者为2.8倍。同样说明血压升高在中国人群中对冠心病发病的作用。
2.3 血压升高增加心力衰竭和肾脏疾病的危险有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6倍。舒张压每降低5 mmHg，可使发生终末期肾病（ESRD）的危险减少1/4。
二、原发性高血压的发病机制
原发性高血压的病因和发病机制仍未明确，目前较一致的观点是本病是在一定的遗传易感性基础上经多种后天因素作用所致。
（一）遗传因素高血压有家族聚集倾向，研究表明，父母一方有高血压病
者和父母双方均有高血压病者子女高血压的患病率分别是无家族史的 1.5倍和
2～3倍。原发性高血压是各种环境因素与固有的遗传易感性之间复杂的相互作
用造成的，呈现很大的异质性。已经确认，一些基因突变（如ACE、血管紧张素
原、AT
受体、α-adducin、对阿米洛利敏感的上皮钠通道等）与高血压有关，但2
它们在高血压发病中的确切作用尚不十分清楚。
（二）血液动力学改变影响动脉血压的主要因素是心排血量和外周血管阻
力，故凡能直接或间接增加心排血量或外周阻力的因素都能导致动脉血压的升
高，动脉血压持续增高必然加剧心脏和动脉壁的负荷，出现心肌肥厚、血管平滑
肌增生等一系列改变，从而形成恶性循环加剧病情。
（三）肾钠潴留钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高。细胞内高
钠使动脉管壁对血液中某些缩血管物质敏感性增加及血管平滑肌对钙离子的通
透性增加。正常人可通过压力-利钠机制在血压升高时通过肾排钠、排水增加以
维持血压的平衡，但本病患者在血压上升时不能排出体内多余的钠和水分，致使
血压持续上升。许多神经内分泌激素的变化可引起肾性钠水潴留，如肾脏排钠激
素（前列腺素、肾髓质素）分泌减少，肾外排钠激素（内源性洋地黄样因子、心
房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多等。
（四）交感神经系统活性增加交感神经系统过度激活是导致原发性高血压
患者血压升高的重要机制之一，表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去
甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄
取减少等。交感神经系统激活：①首先通过增加肾血管阻力，促进肾素释放，后
者进一步激活肾素-血管紧张素系统；②促进抗利尿激素分泌；③使血管壁的张
力和对钠的通透性增加；④产生对心脏的正性变时、变力作用导致心输出量增加。
（五）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾素主要由肾小球入球
动脉的球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将肝脏产生的血管紧张素原水解为血
管紧张素I，再经肺循环中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张
素II（Ang II）。后者是RAAS的主要效应物质，与Ang II受体（AT1）结合后通过如下机制参与高血压的发生并维持：①直接收缩小动脉，使外周阻力增加；
②通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加；③刺激肾上
腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。Ang II还可以通过糜酶（chymase）等非
ACE途经合成。心、脑、肾、动脉等多种器官和组织也可以局部合成Ang II，称为组织RAAS。组织RAAS引起的心脏、血管结构和功能的改变，在高血压的发生和维持中起着更大的作用。
（六）细胞膜离子转运异常遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低、钠-钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低，导致细胞内钙离子增多，血管平滑肌兴奋-收缩偶联增强，使得血管收缩反应性增强及平滑肌细胞增生、肥大，血管阻力增高。细胞内钙离子升高是高血压发生的分子机制之一，而高钙饮食又可以降压，看起来似乎有些矛盾。而事实上，高钙饮食可能通过如下机制降低血压：①细胞外液高钙通过负反馈机制抑制钙内流；
②钙的膜稳定作用：钙结合在细胞膜上可降低细胞膜通透性，提高兴奋阈，使血管平滑肌松弛；③高钙可对抗高钠所致的尿钾排泄增加，而钾离子对稳定细胞膜起重要作用。④甲状旁腺激素可促进钙进入细胞内，高钙饮食可抑制其产生。
钾在高血压发病机制中的作用日益受到重视，与钾缺乏的短期效应不同，钾缺乏的长期效应是刺激肾钠泵的活性和表达，从而促进钠潴留。钾缺乏导致原发性高血压的可能机制如下：①低钾血症抑制细胞膜上的钾通道，使胞膜去极化，通过激活胞膜上的电压依赖性钙通道和钠钙交换蛋白、肌质网上的钙通道和钠钙交换蛋白，促进细胞内钙进一步增多。高钾饮食和血清钾增多，即使是在生理范围内，也可以通过刺激钠泵和开放钾通道，使内皮细胞超极化，引发内皮依赖性血管扩张。内皮细胞超极化被传导至血管平滑肌细胞，使细胞内溶质钙减少，后者进一步促进血管扩张。实验研究显示，高钾饮食还通过抑制动脉血栓形成、动脉粥样硬化和动脉壁中层肥厚，来降低心血管病的危险。②缺钾抑制胰岛素分泌，而胰岛素引发NO释放，刺激骨骼肌的内皮依赖性血管扩张。
（七）血管内皮功能异常血管内皮可产生和分泌多种生物活性物质以调节血管紧张性，其中最重要的是内皮舒张因子（EDRF）和内皮收缩因子（EDCF），前者包括内皮衍生血管舒张因子（NO）、非NO依赖途径血管扩张剂（如内皮衍生超极化因子）、前列环素（PGI2）等；后者包括Ang II、ET、TXA2、血小板生长因子等。如内皮释放缩血管物质过多，可引起血管阻力增加、血压升高。
（八）胰岛素抵抗约50%高血压病患者中存在胰岛素抵抗，目前认为胰岛素抵抗、高胰岛素血症是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。胰岛素抵抗和高胰岛素血症可通过引起水钠潴留，兴奋交感神经系统，影响跨膜离子转
运，刺激平滑肌细胞增生，刺激血管壁胆固醇合成及LDL与平滑肌的结合、促进吞噬作用等多种机制促进高血压、动脉粥样硬化及其并发症的发生。
三、病理
高血压早期可仅表现为心输出量增加和/或全身小动脉张力增加、收缩或痉挛，无明显病理形态学改变。随着高血压持续存在和病情进展，可引起全身性小动脉和靶器官的病理性损害。
（一）动脉高血压早期小动脉主要表现为收缩和张力增高，随着时间的推移，高血压通过影响血管内皮与平滑肌细胞、内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内膜表面不光滑、不平整，动脉壁通透性增加，循环中红细胞、血小板可进入内膜并粘附于该处，平滑肌细胞由中层游移至内膜沉积与增生，内膜变厚、结缔组织增多，于是管壁增厚、变硬、管腔变窄，甚至闭塞，可导致小动脉硬化。
（二）心脏长期血压升高使心脏持续处于后负荷过重状态，可引起左心室肥厚（LVH），主要表现为左心室向心性肥厚，即室壁、室间隔呈对称性肥厚，心室腔不扩大；随着疾病的进展，可表现为离心性肥厚，即心室腔扩大。
（三）肾脏原发性良性高血压对肾脏的损害主要表现为良性肾小动脉硬化，由于病情进展缓慢，因此老年患者患病率较高，它是高血压性肾脏病的病理基础，以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主，继之可引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全，而肾脏病变又可加重高血压，形成恶性循环。
（四）脑主要继发于脑血管病变，由于高血压可导致脑部血管某些薄弱部位形成动脉瘤，且多见于内径为100～300μm的微小动脉，微动脉瘤管壁较薄，中层和弹力层常被结缔组织替代，内膜因经常遭受高压血流冲击而破损，一旦微动脉瘤破裂可产生相应部位出血症状，是高血压脑出血的主要原因。高血压可导致脑动脉硬化、管腔变窄或闭塞，临床上多见于大脑前、中、后动脉、基底动脉的穿通支，由于管腔闭塞或狭窄导致相应脑组织缺血、坏死和软化，可形成脑梗塞。普遍而急剧的脑小动脉痉挛与硬化使毛细血管壁缺血、通透性增高，致急性脑水肿，出现脑功能障碍，称高血压脑病。
（五）其他高血压可累及全身所有器官，眼部病变也是高血压常见的并发症，以眼底动脉硬化和视网膜病变最为重要，可表现为眼底血管痉挛、硬化、渗
出、出血和视乳头水肿，可导致患者视力降低和出现眼部症状。此外，高血压也是引起主动脉夹层的重要原因（详见有关章节）。
四、高血压的临床表现、并发症
（一）临床表现
1.一般表现原发性高血压起病缓慢，早期多无症状，一般在体格检查时偶尔发现血压升高，可有头晕、头痛、眼花、耳鸣等症状。症状与血压水平未必一致。体检时主动脉瓣第二音亢进，年龄大者可呈金属音，可闻及第四心音、主动脉收缩早期喷射音。高血压持续时间长时，有LVH征象。
2.血压的变化高血压患者的血压水平，一般是随着病程逐渐升高。在高血压的初期，只有精神紧张、情绪波动或体力活动时暂时升高，然后仍能恢复正常，这个阶段可能持续较长时间；以后血压升高变得明显而持续，休息或去除诱发因素仍不能降至正常水平，最终成为持续性高血压。而此时在不同季节、一天内不同时间或不同的生理、心理状态下，血压水平仍有波动。
（二）并发症随病程进展，血压持久升高，有心、脑、肾等靶器官受损的表现，主要分为血压升高的直接作用和加速的动脉粥样硬化有关的表现。在我国以脑血管并发症（脑卒中）最为常见，发病率为心肌梗死的5倍左右。
1.心脏主要包括心力衰竭及冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床表现。
2.脑主要是脑血管意外的表现（如脑出血、脑血栓形成，一过性脑缺血发作以及高血压脑病等）。
3.肾脏肾小管、肾小球功能损害表现（夜尿、多尿、肾功能衰竭等）。
4.血管夹层动脉瘤等。
5.眼底的改变可以反映高血压的严重程度。目前采用keith-Wagener眼底分级法：l级：视网膜动脉变细、痉挛；2级：视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；3级：眼底出血或棉絮状渗出；4级：出血或渗出物伴有视神经乳头水肿。
五、高血压病的分级
（一）血压水平的定义和分类血压水平与心血管发病危险之间的关系是连续的，因此，对高血压的任何数字定义和分类均是人为规定的，表11-1列出了近几年不同地区指南对血压的定义和分类。
表11-1 不同地区血压的定义和分类（mmHg ） 类别
JNC-7 ESC/ESH(2007) 中国(2005) 理想血压
<120和<80 正常血压 <120和<80
120~129或80~85 <120和<80 正常高值(高血压前期) 120~139或80~89 130~139或80~89 120~139或80~89 高血压
1级 140~159或90~99 140~159或90~99
140~159或90~99 2级 ≥160或100
160~179或100~109 160~179或100~109 3级
≥180或110 ≥180或110 单纯收缩期高血压 ≥140和<90 ≥140和<90
美国的流行病学调查发现，在40～70岁个体，血压从115/75mmHg 至185/115mmHg 的范围内收缩压每增加20mmHg 或舒张压每增加10mmHg ，心血管病危险倍增。所以美国“高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会第七次报告”（JNC-7）将血压120~139/80~89mmHg 称为“高血压前期”。JNC-7公布伊始，我国许多学者认为“高血压前期”的划分缺乏足够的科学依据，加之我国人口众多，如按此划分将可能增加人们的恐慌与高血压防治的社会压力。但我国流行病学研究也表明，血压120~139mmHg 或80~89mmHg 的人群10年中心血管发病危险较<110/75mmHg 者增加1倍以上。因此我国2005年高血压防治指南将“高血压前期”命名为血压的“正常高值”，以有助于提醒人们关注这一范围的血压存在的隐患和发展趋势，保持必要的警惕和戒备。
（二）高血压的危险分层 所有高血压患者不仅应根据血压水平进行分级，而且还应根据总的心血管危险进行分层，评估心血管事件危险程度
1.2003年WHO/ISH 高血压指南委员会总结了可影响高血压患者预后的因素（表11-2），并根据血压水平和影响因对患者的危险性进行分层（表11-3）。
表11-2 影响预后的因素（2003年WHO/ISH ）
心血管病的危险因素
靶器官的损害(TOD) 并存的临床情况(ACC) ·SBP 和DBP 的水平(1～3级)
·LVH(心电图或超声心动 心动图) ·DM ·男性>55岁
·脑血管病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作
·女性>65岁
·微量白蛋白尿(20～300 mg/24h) ·吸烟
·血脂异常 ·X 线或超声证实有广泛的
TC≥6.1mmol/L(220mg/dl)或LDL-C>4.0mmol/L(140mg/dl)或HDL-C
男性<1.0mmol/L(40mg/dl)
女性<1.2mmol/L(45mg/dl) ·一级亲属50岁前心血管病史·肥胖
·缺乏体力活动
动脉粥样硬化性斑块(主
动脉、颈动脉、冠状动脉、
髂动脉和股动脉)
·心脏疾病
心肌梗死
心绞痛
冠状动脉血运重建
充血性心力衰竭·高血压性视网膜病变III
或IV级
·肾脏疾病
血肌酐浓度
男性>133μmol/L
(1.5mg/dl)
女性>124μmol/L
(1.4mg/dl)
·蛋白尿(>300mg/24h)
·外周血管疾病
表11-3 按危险分层，量化地估计预后（2003年WHO/ISH）
其它危险因素和病史
血压（mmHg）
1级高血压2级高血压3级高血压
I 无其它危险因素低危中危高危
II1~2个危险因素中危中危很高危
III ≥3个危险因素或高危高危很高危
TOD或DM
IV ACC很高危很高危很高危
2. JNC-7不再对高血压患者进行危险分层，对心血管危险的评估强调血压本身，认为血压和心血管病事件的关系的连续性、一贯性及独立于其他危险因素。JNC-7简明扼要、对医师实用，根据血压水平，按照适应证及强适应证的不同选用相应的药物。
3. 2005年中国高血压防治指南（以下简称2005中国指南）参照2003年WHO/ISH高血压处理指南，并结合国内外心血管流行病学和循证医学的研究结果，我国的指南对可影响高血压患者预后的因素做了一些调整。（1）在心血管病的危险因素方面：①增加了“腹型肥胖”，然而中国南方和北方人群的体型差异较大，是否还需要进一步划分，有待更深入的研究。②CRP亦被列为危险因素，因为越来越多的证据表明，CRP预测心血管事件的能力至少与LDL-C一样
强，而且还与MS密切相关。借鉴了欧洲2003年指南，我国指南定义为CRP≥10mg/L或高敏CRP≥3mg/L。（2）糖尿病被列为单独的一栏，主要是为了强调它作为危险因素的重要性。（3）在影响预后因素中，除危险因素外，患者是否存在TOD至关重要。①增加了超声检测颈动脉壁内膜中层增厚（IMT≥0.9mm）。②增加了血清肌酐轻度升高：男性115~133μmol/L （1.3~1.5mg/dl）、女性107~124μmol/L（1.2~1.4mg/dl）。③在微量白蛋白尿中增加了白蛋白/肌酐比：男性≥22mg/g（2.5mg/mmol）、女性≥31mg/g（3.5mg/mmol）。（4）在ACC方面：①将糖尿病肾病列为肾脏疾病之一。②TOD中删除高血压性视网膜病变III或IV级，而归为ACC。
4. 2007年欧洲高血压学会/欧洲心脏病学学会（ESC/ESH）高血压指南
相对于2003年的指南，2007年ESC/ESH高血压指南（以下简称2007欧洲指南）在心血管危险评估和危险分层方面做了以下更新（表11-4、表11-5）：在总的心血管危险分层方面：（1）INVEST研究发现过低的舒张压会加重心肌梗死的风险，因此提出冠心病及老年人舒张压不宜低于70mmHg。研究发现，脉压（PP）增大及舒张压的下降提示大动脉顺应性较差，随之而来的临床风险将会增加。因此，增加了PP被作为心血管病的危险因素。（2）修正了血脂异常的诊断标准：TC由>6.5mmol/L降至>5.0mmol/L，LDL-C由>4.0mmol/L降至>3.0mmol/L，增加了TG>1.7mmol/L作为血脂异常的标准之一。（3）增加了空腹血糖5.6～6.9mmol/L和糖耐量异常作为危险因素。（4）越来越多的证据显示MS的患者有更多的心血管风险，因此新指南将MS列入了与糖尿病同等地位的危险分层。（5）由于CRP在决定总的心血管危险的价值尚不清楚，不再将它作为危险因子之一。
亚临床器官损害：（1）新的指南将“查找靶器官损害”部分改为“查找亚临床器官损害”，以期强调早期明确靶器官损害的重要性。（2）提出左心室向心性肥厚时心血管危险显著增加的重要心脏结构参数。（3）在血管功能评估中，推荐应用踝-肱血压指数(ABI)<0.9和颈-股动脉脉搏波速度(PWV)>12m/s作为亚临床血管靶器官损害的参数。提出ABI降低是反映动脉粥样硬化性疾病与总的心血管危险增加的一项指标，而PWV是反映大血管僵硬的早期指标，虽然PWV 的临床应用仍有限，但对它的分析有助于额外风险的评估。（4）增加了全面评估肾功能的指标，将肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2或肌酐清除率<60 ml/min作
为亚临床器官损害的肾脏标志物。因为有证据表明此两项参数可以更精确的反映和心血管危险相关的肾功能损害。
指南单独列出高危/很高危的标准，强调对此类的关注。高危/很高危包括以下任何一项情况：（1）SBP≥180mmHg 及/或DBP≥110mmHg ；（2）SBP>160mmHg 伴DBP<70mmHg ；（3）糖尿病；（4）MS ；（5）≥3个心血管病危险因素；（6）≥1个亚临床器官损害；（7）明确的心血管疾病和肾脏疾病。
表11-4 影响预后的因素（2007年ESC/ESH ）
心血管病的危险因素
DM 亚临床器官损害 明确的心血管疾病和肾脏疾病 ·SBP 和DBP 的水平(1～3级)
重复检测空 腹血糖≥7.0 mmol/L(126 mg/dl)或餐后 血糖≥11.0 mmol/L(198 mg/dl) ·心电图诊断LVH (Sokolow-Lyon>38mm 或 Cornell>2440mm×ms)或 ·脑血管病 缺血性卒中
脑出血
短暂性脑缺血发作 ·脉压(PP)水平 ·年龄(男性>55岁，女性>65岁) ·吸烟
·超声心动图诊断LVH (LVMI ：男性>125g/m 2， 女性>110g/m 2) ·血脂异常
TC≥5.0mmol/L(190mg/dl)或
LDL-C>3.0mmol/L(115mg/dl)或
HDL-C
男性<1.0mmol/L(40mg/dl)
女性<1.2mmol/L(46mg/dl)或
TG>1.7mmol/L(150mg/dl)
·空腹血糖5.6～6.9mmol/L
(102～125 mg/dl)
·糖耐量异常
·腹型肥胖(腰围：男性>102cm ，
女性>88cm)
·早发心血管病家族史(男性<55
岁，女性<65岁) ·心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 心力衰竭 ·IM T≥0.9mm ·PWV>12m/s ·ABI<0.9 ·血清肌酐轻微升高 ·肾脏疾病 糖尿病性肾脏病变 肾损害 血肌酐浓度 男性>133μmol/L 女性>124μmol/L ·外周血管疾病 ·高度眼底病变：出血或渗出， 视乳头水肿
男性115-133μmol/L 女性107-124μmol/L ·肾小球滤过率降低(<60ml/min/1.73m 2)或肌酐清除率降低(<60 ml/min) ·微量白蛋白尿(20～300 mg/24h)或白蛋白/肌酐比
值：男性≥22mg/g ，女
性≥31mg/g
表11-5 总的心血管危险分层（2007年ESC/ESH ）
血压(mmHg)
其他危险因素，亚临床
器官损害或疾病
正常血压 正常高值血压 1级高血压 2级高血压 3级高血压 无其他危险因素 平均危险 平均危险 低度危险 中度危险 高度危险
1~2个危险因素低度危险低度危险中度危险中度危险极度危险≥3个危险因素, MS, 亚
中度危险高度危险高度危险高度危险极度危险临床器官损害或DM
明确的心血管疾病或肾
极度危险极度危险极度危险极度危险极度危险脏疾病
5.2009年欧洲高血压指南的更新
2009年ESH对2007版高血压指南进行了更新（以下简称2009欧洲指南更新），进一步强调了亚临床器官损害在心血管总体风险评估中的重要价值。心血管总体风险水平是确定降压治疗策略的主要依据。高血压患者的心血管系统危险性不仅取决于血压水平，还取决于是否存在临床与亚临床器官损害。更新后的指南指出亚临床器官损害是高血压患者预后的独立预测因子，应作为心血管总体风险评估的重要指标。高血压患者一旦发生亚临床器官损害，其总体心血管风险将显著增加。尿蛋白（包括尿微量白蛋白）、肾小球滤过率（MDRD方程评估）、心电图简便易行，且费用低廉,应作为高血压患者的常规检查内容。心脏及血管超声检查亦可用作高血压患者风险评估的检测手段。由于一些靶器官损害既可由高血压所致，亦可因降压药物而引起，因此在治疗前以及治疗过程中均应进行亚临床器官损害的评估，以评价降压治疗的靶器官保护作用，并及时发现与降压治疗相关的不良反应。
六、诊断性评估
诊断的目的包括：（1）明确患者的血压水平；（2）明确继发性高血压的病因；（3）通过检查其他危险因素，靶器官损害和并存疾病或伴随临床症状来评估总心血管危险。诊断步骤包括：（1）反复测量血压；（2）询问病史；（3）体格检查；（4）实验室和仪器检查。
（一）血压测量血压的特点是一日之内和不同日之间，水平可能相差很大。.
因此，高血压的诊断，需在不同情况下多次测量血压。
1. 诊所血压由医护人员在标准条件下按统一的规范进行，应当注意的是：
（1）使用大小合适的袖带，肥胖者或臂围大者应使用大规格袖带，儿童使用小规格袖带。对于上臂围>50cm者，建议将适宜大小的袖带缠绕在患者的前臂，并将前臂支持在心脏水平，在腕部触诊其桡动脉脉搏，在桡动脉处听取柯氏音。对
儿童测量血压时，袖带囊宽度至少为鹰嘴与肩峰中间处臂围的40%。（2）被测量者不管取何种体位，上臂应与心脏处在同一水平。坐位舒张压一般高于立位约5mmHg，背部无支撑可导致舒张压升高6mmHg，双腿交叉可使收缩压升高2～8mmHg。（3）约2%的人双上肢血压差别>10mmHg，应以较高的血压数值为准；如两上臂血压测量差值>20mmHg，应视为不正常。首次就诊时最好测量双上臂血压，以免漏诊主动脉狭窄与外周血管病。（4）老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应在卧位改为站立位后1分钟和5分钟时加测站立位血压，并同时数脉率（至少30s）。（5）确定一个儿童患高血压之前，必须反复验证。
2. 24小时动态血压监测（ABPM）
ABPM使血压测量更贴近于患者的真实生活状况，它们能提供24小时血压特征、24小时平均血压或某一时段（如日间、夜间或清晨）血压，具有以下优点：（1）与高血压靶器官损害、治疗后血压变化的相关性比诊所血压更密切；（2）与心血管事件的相关性比诊所血压更密切，对高血压患者（包括治疗及未接受治疗者）心血管危险的预测超过诊所血压；（3）没有“白大衣”和安慰剂效应、在一定时间内的重复性更好，所以反映治疗后血压降低的情况比诊所血压更准确。
进行ABPM时，应注意：（1）初始血压测量值应与水银血压表所测值比较，两者差值应<5mmHg。（2）自动测量间隔应在30分钟以内,这样可以获得足够的血压值。日间至少测量收缩压及舒张压14次，夜间至少7次。如由于伪迹较多等原因达不到这一标准，应重复ABPM。（3）放气时间至少2mmHg/s。（4）告诉患者可以进行日常活动，但应避免剧烈运动。袖带充气时，上臂应保持伸展和静止。（5）要求患者写日记，记录一些不平常的事件以及夜间睡眠的时间和质量。
ABP的指标包括血压水平、血压变异性（BPV）和血压昼夜节律。血压水平采用24小时血压平均值、白昼血压平均值、夜间血压平均值、最高血压值及最低血压值。正常人白昼血压均值>24小时血压均值>夜间血压均值。血压呈明显的昼夜波动性，夜间2:00～3:00处于低谷，凌晨6:00～10:00及下午15:00～17:00为两个高峰，而后逐渐下降至低谷，波动曲线呈长柄勺状。当夜间血压均值比白昼血压均值下降>10%或>10mmHg者为杓型血压，反之为非杓型血压，多见于严重高血压、内分泌性高血压、老年人及有明显靶器官损害者。非杓型血压是心血管病独立的危险因素，但其与靶器官损害孰因孰果尚不清楚。
应用ABPM评价降压疗效的主要指标有谷峰（T/P）比值和平滑指数（SI）。
（1）T/P比值是1988年由美国FDA提出的评价长效降压药物疗效及持续时间的指标，亦可用于指导给药次数和时间。降压峰值是降压药物的最大降压效应，谷值即降压药物在再次用药前的最低效应。理想的降压药物应能维持24小时内血压平稳下降，所以其T/P比值应≥50%。但T/P比值仅记录24小时内的一小部分时间的血压，与24小时内BPV无相关性；重复性较差。（2）SI定义为降压药物治疗后24小时内每小时血压下降的均值与其标准差的比值,它记录了24小时内每小时血压的变化信息，更能反映药物降压的平滑程度，且与用药后BPV 呈负相关。SI来源于血压差值的计算，不受基础血压水平的影响，所以主要用于评价药物降压疗效的平稳性。SI越高，提示血压变异性越小，降压越平稳。SI的重复性也优于T/P比值。但由于T/P比值还能提供关于药物作用与时间关系的信息，因而在降压药物疗效评价的临床试验中，仍把T/P比值作为一项重要的反应药物时效作用的指标。有资料表明，在预测LVH、颈动脉壁厚度变化及高血压预后方面，SI优于T/P比值。
2007欧洲指南对ABPM的诊断标准作了着重的说明，24小时平均血压125～130/80mmHg、日间平均130～135/85mmHg、夜间平均120/70mmHg的ABP和诊所血压140/90mmHg一样是合适的诊断高血压的临界水平。尽管日间和夜间的ABP变化与降压治疗具有相关性，但研究表明，夜间血压水平的诊断价值更优于日间的血压水平。在下述情况下应特别考虑使用ABPM：（1）诊所血压差异很大；（2）总体心血管危险低而诊所血压高；（3）家庭自测血压与诊所血压之间有明显差异；（4）药物疗效差；（5）怀疑有低血压，尤其是老年患者和糖尿病患者；（6）孕妇诊所血压升高，怀疑子痫前期。
3. 家庭自测血压2007欧洲指南建议应该鼓励家庭自测血压，从而：（1）提供更多有关谷浓度时降压治疗的疗效信息，以及给药间隔期间的治疗情况；（2）提高患者对治疗的依从性；（3）了解测量技术的可靠性以及动态血压数据的测量环境；（4）引导患者进行治疗方案的自我调整。对于家庭自测血压的诊断高血压的水平也由2003年指南的135/85mmHg调整为130～135/85mmHg。但当家庭自测血压引起患者的焦虑时应该被禁止。
自测血压应遵循以下规范程序：（1）初始阶段：连续测量血压7天，每天早上6～9点间、下午18～21点间各测量1次，每次测压3遍，取其平均值。排除第1天血压值，仅计算后6天血压的平均值。（2）治疗阶段：根据第1周自测血
压值指导药物治疗。如改变治疗，则根据自测血压2周的平均血压值来评估疗效。（3）随访阶段：如高血压得到控制，建议每周自测血压1次，早晚各1次，每3个月重复初始阶段的自测血压频率。如血压未控制，或血压波动大，则建议增加自测血压频率。（4）特殊情况：如需鉴别隐蔽性高血压、白大衣高血压与难治性高血压，建议每天自测血压早晚各1次，连续测量2～4周。如需了解24小时血压波动变化，可增加自测血压频率，如早上6～8点、中午12～14点、下午16～18点、晚上20～22点间各测1次。连续测量2～4周。
4. 单纯性诊所高血压或白大衣高血压有些患者诊所血压始终升高，而日间或24小时血压正常，这种情况通常称为“白大衣高血压”。但称之为“单纯性诊所高血压”可能更准确，因为诊室血压升高可能由多种因素引起，而并非单纯是医生测量血压所引起的加压反应（即“白大衣效应”）。现有证据表明，单纯性诊所高血压在诊断为高血压的患者中占有不可忽视的比例（1/3或更多），其心血管危险低于诊所和动态测量血压均升高者。尽管如此，有些（但非全部）资料显示，这种状况还是比血压正常者容易发生靶器官损害和代谢异常。
单纯性诊所高血压更多见于高血压1级的女性、老年患者、非吸烟者、刚刚出现血压升高以及诊所测量血压次数较少者。若患者至少3次在不同时间诊所血压均≥140/90mmHg而ABP在正常范围，即可诊断。亦可根据家庭自测血压（数日平均血压<135/85mmHg）作出诊断。单纯性诊所高血压患者若有靶器官损害或心血管高危因素存在，应给予药物治疗。
5. 假性高血压老年人由于动脉硬化，使用血压计测出的血压值，常常高于实际的动脉内血压，称“假性高血压”。下列情况应当高度怀疑假性高血压：①显著的高血压而无靶器官损害；②抗高血压治疗在没有血压过低时产生低血压样的症状（头晕、疲倦）；③X线显示肱动脉钙化征；④上肢动脉血压比下肢血压更高；⑤严重的和单纯收缩期高血压。临床上可以将气囊施加压力超过所测得的收缩压值，仍可触摸到桡动脉者为假性高血压。测量方法不当（患者上臂较粗时未使用较大的袖带）也可造成假性难治性高血压。
6. 单纯动态血压升高或隐蔽性高血压是指诊室血压<140/90mmHg，而动态血压和自测血压升高。这种现象的发生率和单纯性诊所高血压相似，此类患者靶器官损害和代谢异常的发生率也比血压完全正常者高。日本的OHASAMA人群研究中，隐蔽性高血压主要见于非杓型或反杓型血压。
7. 中心动脉压：2007欧洲指南增加了中心动脉压的内容，由于中心动脉压和外周动脉压的不同以及它们对药物作用存在的可能差别，有必要进行无创中心动脉压测量的研究。CAFE试验的亚组研究表明，中心动脉压与心血管事件紧密相关，但是否是心血管事件的决定因素尚需进一步研究。
（二）家族史及临床病史见表11-6
表11-6 家族史及临床病史采集
（三）体格检查仔细的体格检查有助于发现继发性高血压的线索及靶器官
损害的情况。具体见表11-7。
（四）实验室检查有助于发现危险因素、有无继发性高血压或器官损害。见表11-8。
（五）遗传学分析遗传学分析在高血压患者的常规评价中所起作用尚不明确。高血压患者的遗传学缺陷可能通过影响药物代谢酶进而影响降压药物的疗效及不良反应。基因分析对确认或排除罕见的单基因遗传性高血压有一定价值（如Liddle氏综合征等）。
（六）寻找亚临床器官损害
1. 心脏ECG可以被用来判断是否存在LVH、心肌“劳损”、缺血和心律失常。UCG在心脏亚临床损害的评估中具有更重要的价值，UCG不但比ECG检测LVH更敏感，它还可以检测左心室舒张功能的情况。UCG还可以了解左心房增大及程度，而左心房的增大和心房颤动、心血管疾病以及死亡相关。
2. 血管除了推荐对血管内膜和中层厚度或无症状动脉粥样硬化的检查使用颅外颈动脉超声扫描外，还推荐应用ABI和PWV来评估动脉损害。
3. 肾脏高血压肾功能损害可以由肾功能减退和尿蛋白的分泌增加得以诊断。由于肾小球滤过率和肌酐清除率在肾功能早期损害检测中的价值，它们均应作为常规检查。
4. 脑无症状脑梗死、腔隙性脑梗死、微小出血和白质损伤在高血压患者中并不罕见，可经CT和MRI诊断。在老年高血压患者，认知功能检查可能有助于检测早期大脑损害。
5. 眼底检查仅在严重高血压患者中推荐进行。除了在年轻人外，轻度的视网膜改变通常没有什么特殊意义。
11-7 继发性高血压、器官损害和腹型肥胖的体格检查
七、高血压的治疗
（一）高血压治疗的目标和策略高血压患者的首要治疗目标是最大程度的降低长期心血管发病和死亡的总危险。这需要治疗所有已明确的可逆的危险因素，包括吸烟、血脂异常、腹型肥胖或糖尿病，及合理控制并存的临床情况。
表11-8 实验室检查
1. 何时启动高血压的治疗所有高血压及正常血压高值者均应进行生活方式的调整。高血压的药物治疗是根据血压水平还是根据心血管危险度的不同来启动是美国和欧洲、中国高血压防治策略的重要不同。
（1）JNC-7更趋于主动、积极的治疗。普通高血压人群，当血压≥140/90mmHg，则可单药治疗或联合用药；对高血压高危人群（糖尿病或肾病），≥130/80mmHg 就需药物治疗；当血压≥160/100mmHg就需两种以上的药物治疗。治疗流程见图11-1。
图11-1 JNC-7高血压治疗流程
图11-2 中国2005年指南高血压治疗流程
表11-9 起始降压治疗（2007年ESC/ESH）
血压(mmHg)
其他危险因素，亚临床器官损害或疾病正常血压
SBP 120~129
或DBP 80~84
正常高值血压
SBP 130~139
或DBP 85~89
1级高血压
SBP 140~159
或DBP 90~99
2级高血压
SBP 160~179
或DBP 100~109
3级高血压
SBP≥180或
DBP≥110
无其他危险因素不需干预不需干预改变生活方
式，持续数月
后，若血压未
得到控制，则
开始药物治疗
改变生活方式，
持续数周后，若
血压未得到控
制，则开始药物
治疗
改变生活
方式+立即
药物治疗
1~2个危险因素改变生活方式改变生活方式改变生活方
式，持续数周
后，若血压未
得到控制，则
开始药物治疗改变生活方式，
持续数周后，若
血压未得到控
制，则开始药物
治疗
改变生活
方式+立即
药物治疗
≥3个危险因素, MS, 亚临床器官损害或糖尿病改变生活方式改变生活方
式，并考虑药
物治疗
改变生活方式
+药物治疗
改变生活方式+
药物治疗
改变生活
方式+立即
药物治疗
糖尿病改变生活方式改变生活方式
+药物治疗改变生活方式
+药物治疗
改变生活方式+
药物治疗
改变生活
方式+立即
药物治疗
明确的心血管疾病或肾脏疾病改变生活方式
+立即药物治
疗
改变生活方式
+立即药物治
疗
改变生活方式
+立即药物治
疗
改变生活方式+
立即药物治疗
改变生活
方式+立即
药物治疗
（2）我国高血压指南是以危险分层为基础，再根据血压水平启动治疗时间。笔者认为高血压的分层只按危险因素的个数，确有不足之处。但我国高血压人群基数大，结合血压水平及危险分层决定治疗策略，可以避免药物治疗的盲目性。治疗流程见图11-2。
（3）2007欧洲指南建议对所有高血压患者，是否应该立即抗高血压药物治疗取决于总的心血管危险水平。高危/极高危患者应当药物治疗。当血压处于正常高值（130~139/85~89mmHg），药物干预取决于危险水平。具体见表11-9。
（4）与2007版指南相同，2009欧洲指南更新继续建议将血压>140/90 mmHg 作为开始干预的界值。对于低度或中度风险的1级高血压（收缩压140~159 mmHg
高血压病历
XXXXXX医院病历 姓名：XXXXXX 科别（病区）：内床号：20 住院号：2012000223 第3 页 医疗费用依据病情轻重而不同，最后以实际结算为准。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字：医师签字： 病程记录 2012年10月09日12时20分 XXX，男，60岁，农民，因反复头晕、头胀痛20+年，加重伴心悸1天，于2012年10月09日10时30分 一病例特点如下： （一）患者老年男性、起病缓慢、病程长。 （二）现病史：20年前患者不明原因常在晨起时出现头晕、头胀痛、头额颞部为甚、记忆力减退、注意力不集中、睡眠欠佳。激动或劳累后头晕、头胀痛明显加重。在当地医院诊断为“原发性高血压；”给予降压等相关治疗，病情明显好转。1天前晨起出现头晕、头胀痛、双眼花伴心悸，无恶心、呕吐；无畏寒、发热；无腹泻、胸痛等症状，自服罗布麻片病情无缓解，于今日来本院门诊求诊，门诊以原发性高血压，高血压性心脏病（代偿期）收住院。 （三）既往史“原发性高血压”病史，长期服用罗布麻片，“慢性支气管炎”病史，先天性失明，无内分泌、传染、遗传病史，否认药物、花粉及食物过敏史，无外伤及手术史，无输血史。 （四）入院查体：T 36.5℃、P60次/分、R 22次/分、BP 150/90mmHg；发育正常，肥胖，神清合作，对答切题，自动体位，慢性病容，全身皮肤、巩膜无黄染、瘀点、瘀斑；浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，外耳道、口鼻腔无脓性分泌物，乳突、眼眶无青紫肿胀，乳突无压痛；双侧瞳孔等大等圆0.4cm,对光反射消失；口腔粘膜无溃疡，咽喉部无充血水肿，扁桃腺不肿大。颈部对称，颈软、无阻力，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，甲状腺不肿大，气管居中。胸廓对称无畸形，双侧肋间隙正常，两侧呼吸运动对称、无增强减弱，节律规则，两侧语颤对称、无增强减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈清音，双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起，心尖搏动在左锁骨中线内4-5肋间隙，心界无扩大，心率60次/分，心律，心音正常，各心瓣区未闻及病理性杂音。腹平坦，未见腹壁静脉显露，腹式呼吸存在，未见肠型及蠕动波；肝浊音界存在、肝脾肋下未扪及，肝区无叩痛，无肌卫，无压痛及反跳痛，未触及包块，无移动性浊音，肠鸣音正常，未闻及气过水声及血管杂音，双肾区无叩击痛。脊柱生理弯曲存在，无畸形，四肢无畸形，双下肢无水肿，关节无红肿，运动自如，无杵状指、趾；肛门、外生殖器未查。生理反射存在，未引出病理反射。（五）辅助检查：窦性心律，正常心电图。 二、拟诊讨论：根据上述症状、体征及实验室检查，对诊断考虑如下： （一）诊断：1．原发性高血压①有长期、反复头晕、头胀痛、耳鸣、眼花等症状； 明确的高血压病史；入院血压：150/90mmHg。 2、高血压心脏病（代偿期）：明确的长期高血压病史。（二）鉴别诊断：
继发性高血压的常见原因
继发性高血压的常见原因 高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80％，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10％～20％，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1．肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2．内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈 c:\iknow\docshare\data\cur_work\ t头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。 3．妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4．血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同，一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化，也可引起两上肢血压明显不同。 5．药物性高血压：有许多药物可引起血压升高，患者长期服用可以引起高血压，严重者可发生心、肾合并症，引起不良后果。有激素类药物，如可的松、强的松、丙酸睾丸素、苯丙酸诺龙等；避孕药；甘草类制剂；肾上腺素类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），以及苯肾上腺素、异丙肾上腺素等；其他药物如消炎痛、利他林、甲状腺素制剂、碳酸氢钠等。
高血压鉴别诊断
当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又
有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。 （3）酚妥拉明试验以及可乐定试验等。
病程记录(原发性高血压3级)
姓名：赵明飞住院号：20123473 2012-12-07 18：00 首次病程记录 患者赵明飞，女，58岁，已婚，青族，务农，贵州纳雍籍，家住纳雍县曙光乡河溪村。因“头昏，头痛6年，加重10天”于2012-12-07 18：00 入院，病史自述，可靠，采集并记录于当时 病例特点：1患者，女，58岁，慢性病，病程长。 2因“头昏，头痛6年，加重5天”入院；6年前患者无明显诱因出现头昏头痛，起初为顶部，后为枕部及额部，呈胀痛、持续性疼痛，曾在其它医院住院治疗，以“高血压”治疗好转，以后上述症状反复出现，均按高血压治疗好转，10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力；无恶心、呕吐、心悸、胸闷，无黑朦、晕厥及心前区不适，无失语及肢体麻木，今为诊治就诊于我院门诊，门诊以“高血压、急性上呼吸道感染”等收入我科。患者患病以来神智清楚，精神、饮食及睡眠尚可，二便如常，体重无明显改变。 3体查：T36.6℃，P151次/分，R20次/分，BP180/100mmhg。营养中等，神志清楚，对答切题；全身皮肤无黄染、瘀斑、瘀点；全身浅表淋巴结未扪及中肿大。双瞳孔无特殊；面色、口唇无发绀，咽不红，扁桃体不大，胸廓对称，双肺叩清音，双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿性罗音，心率151次/分，律齐，未闻及杂音，腹软，轻压痛；余查体无特殊，四肢肌张力可。 4辅查：暂缺 诊断及依据：1原发性高血压3级（高危组）：头昏、头痛6年，伴头胀、眼胀；高血压病史；无恶心、呕吐、心悸、胸闷；入院测Bp180/100mmHg； 2 急性上呼吸道感染：10天来，因气候寒冷，上述症状加重，伴全身酸痛、乏力； 3慢性胃炎：间断上腹不适8年，发作时，伴反酸、嗳气、食欲减退等不适，胃炎不适5年。 鉴别诊断：1原发性醛固酮增多症：主要表现为高血压低血钾，伴周期性肌无力，
继发性高血压鉴别诊断的思路
继发性高血压鉴别诊断的思路 2013年12月09日12:26 来源：好医生网站 王浩河南省人民医院高血压科 当病人的体温升高时，我们常常选择坚持不懈地查明病因，但当病人血压升高时，我们却常常草率作出诊断（即原发性高血压），惯性思维导致许多继发性高血压误诊。继发性高血压是指可查到病因的高血压，是一种疾病的临床表现之一，大多数继发性高血压临床上可治愈。目前我国高血压患病率约18.8％,全国患病人数约1.6亿，且不说部分继发性高血压临床表现无任何特征性、全国不同区域医疗技术水平的差别，就这么庞大的人群来说，对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能，故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。有特征性的继发性高血压较易识别，不易漏诊，不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。 一、继发性高血压的范围 按其发生的系统不同分类见表1
二、继发性高血压的流行病学 与原发性高血压相比较，对继发性高血压患病率的报道较少，这是因为要想从为数众多的高血压人群中将继发性高血压准确、完全地筛选出来是困难的。但是，随着诊断技术的发展和医疗技术水平的提高，继发性高血压的检出率会随之提高。2002年-2006年我院高血压
科共收治高血压患者2337例，其中继发性高血压患者占26％，混合性高血压（既有原发又有继发）占13％。我们收治的继发性高血压比例较既往资料报道的（4.6％---10.9％）高，主要由高血压专科病房收治的顽固性高血压占多数，我们几乎对每一位高血压患者进行继发性高血压筛查。 三、继发性高血压的诊断及鉴别诊断思路 （一）肾上腺疾患 1、原发性醛固酮增多症 典型病例血压顽固性升高，低血钾、夜尿增多等，呈两高两低（高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素）表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者，身材矮小，发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。 应做以下检查确定诊断： （1）基础及激发状态下分别测定血浆肾素活性（PRA）。ARR(血浆醛固酮浓度ng/dl/肾素活性ng/ml/h)比值：激发试验后ARR比值大于50为筛查原醛的依据，若ARR比值大于400可基本确诊。 （2）原醛的定位检查：CT及MRI显像检查，适用于腺瘤直径大于1cm者，薄层CT （1.2-2.5mm层厚有助于小腺瘤的检出）。腹部超声对体积大的腺瘤有一定意义。 （3）鉴别腺瘤及肾上腺皮质增生的特殊检查方法： 1）131I-6β甲基胆固醇核素显像＋地塞米松抑制试验； 2）立位及AngII试验； 3）其他如静点盐水试验。双侧肾上腺静脉取血查醛固酮等检查方法诊断价值很高，但由于操作难度较大，难以推广。 2、嗜铬细胞瘤（PHEO） 嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂，具有多样性、易变性和突发性，这给诊断带来很大困难，如我科收治的嗜铬细胞瘤，有一例膀胱嗜铬细胞瘤以排尿后出汗、心悸为主诉而就诊，腹主动脉旁嗜铬细胞瘤以腹痛为主诉而就诊。因嗜铬细胞瘤约90％为良性肿瘤，确诊后可被治愈，所以临床鉴别诊断意义重大，否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊，血压可持续性升高，也可持续性升高阵发性进一步升高，或表现为阵发性血压升高，不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。Lie等对Mayo临床中的尸检材料进行了总结，共发现54例嗜铬细胞瘤，其中只有13例生前确立诊断，其余41例生前并未诊断出来。 （1）血浆儿茶酚胺测定（CA测定）。 （2）尿香草酸苦杏仁酸(VMA)测定。
2019版中国高血压防治指南
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019版中国高血压防治指南 2019 版《中国高血压防治指南》要点★ 我国人群高血压患病率仍是增长态势，每 5 个成人中 2 人患高血压；估计目前全国高血压患者至少 2 亿；但高血压知晓率、治疗率和控制率较低。 ★ 高血压是我国人群脑卒中及心脏病发病及死亡的主要危险因素。 控制高血压可遏制心脑血管病发病及死亡的增长态势。 ★ 我国是脑卒中高发区。 高血压的主要并发症是脑卒中，控制高血压是预防脑卒中的关键。 ★ 降压治疗要使血压达标，以期降低心脑血管病的发病和死亡总危险。 ★ 高血压是一种心血管综合征，需根据心血管总危险度，决定治疗措施。 应关注多种危险因素的综合干预。 ★ 我国每年新发生高血压 1000 万人，对正常高值血压等高血压的易患人群，应改善不良生活方式，预防高血压的发生。 ★ 一般高血压患者降压目标为 140/90 mmHg 以下；高危患者血压目标是 130/80 mmHg 以下。 在可耐受前提下，逐步降压达标。 1 / 8
★ 我国常用的钙拮抗剂、 ACEI、 ARB、利尿剂、受体阻滞剂及低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 联合治疗有利于血压达标。 ★ 高血压是一种生活方式病，认真改变不良生活方式，限盐限酒，控制体重，有利于预防和控制高血压。 ★ 关注少儿高血压，预防关口前移；重视继发性高血压的筛查与诊治。 ★ 加强高血压的社区防治工作，定期测量血压、规范化管理和合理用药，是改善我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率的根本。 高血压已纳入社区卫生服务范畴新指南修订组织单位包括卫生部疾病控制局、中国高血压联盟、国家心血管病中心。 卫生部疾控局的加入，体现了政府对中国高血压指南修订的重视，表明了政府对高血压防治的重视。 我国高血压患病率持续增加，部分省市调查目前成人患病率达 25%，全国至少有 2亿高血压患者。 高血压是我国心脑血管病的主要危险因素， 70%脑卒中和 50%心肌梗死的发病与高血压相关。 政府主导的新医改中，已将高血压纳入社区公共卫生服务的范畴，表明了政府对控制高血压的决心和具体措施。
继发性高血压的常见原因精编WORD版
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继发性高血压的常见原因高血压是临床上常见疾病，分为原发性和继发性两大类。原发性高血压占所有高血压的80％，其确切原因还不清楚。而继发性高血压比较少见，大约占高血压的10％～20％，是指由于某些疾病引起的高血压。只要治愈了原发疾病，高血压也就会随之消失。因此，血压增高的病人首先要确定是原发性还是继发性高血压。那么，哪些情况易引起继发性高血压呢？ 1．肾性高血压：肾性高血压为最常见的继发性高血压，它是由于肾脏血管或肾脏实质的病变引起的高血压。前者多为先天性，肾动脉狭窄是其主要病因，患者年龄较轻，血压增高显着，对各类降压药疗效差；后者主要因慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病、结缔组织病、多囊肾等引起，病人尿液检查时常可发现蛋白、白细胞或红细胞等异常。 2．内分泌性高血压：主要由肾上腺疾病引起，常见的有皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。皮质醇增多症病人常有向心性肥胖，四肢肌肉消瘦，面似满月，面红，腹部和大腿内侧出现紫纹，皮肤痤疮，体毛增多、增粗，女性月经失调和不同程度的男性化。原发性醛固酮增多症病人化验时会发现高血钠和低血钾，尿中钾含量增高，病人出现乏力、肌肉无力、间歇性麻痹和抽搐，夜尿多。嗜铬细胞瘤患者的血压为发作性或持续性增高，常见的三大主症为发作性的剧烈头痛、出汗、心悸，其他症状包括面色苍白、恶心、腹痛、呼吸困难等。
3．妊娠性高血压：妊娠时机体发生一系列生理性变化，可使孕妇血压增高。胎儿娩出或中止妊娠后，病情自行好转。一般常发生在妊娠24周以后，早者可发生在妊娠20周时。主要表现有三大特征：水肿、高血压、蛋白尿。严重时发生抽搐或昏迷，危及母子生命。多发生于身体矮胖、贫血、有高血压家族史的女性或气候骤然变冷时。 4．血管性高血压：引起血压增高的血管病变，常见有主动脉缩窄、大动脉炎和动脉粥样硬化等。主动脉缩窄病人的上肢血压明显升高，而下肢血压低，甚至无血压。大动脉炎多发于年轻女性，它常累及身体一侧的动脉，测血压时可发现两上肢血压明显不同，一侧异常升高，另一侧低甚至测不出。大动脉炎也可累及肾动脉，导致肾动脉狭窄。老年人常见的动脉粥样硬化，也可引起两上肢血压明显不同。 5．药物性高血压：有许多药物可引起血压升高，患者长期服用可以引起高血压，严重者可发生心、肾合并症，引起不良后果。有激素类药物，如可的松、强的松、丙酸睾丸素、苯丙酸诺龙等；避孕药；甘草类制剂；肾上腺素类药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、拟肾上腺素药（如盐酸麻黄素），以及苯肾上腺素、异丙肾上腺素等；其他药物如消炎痛、利他林、甲状腺素制剂、碳酸氢钠等。
高血压的鉴别诊断
高血压的鉴别诊断 1、肾血管性高血压：多为年轻患者，女性多见，常无高血压家族史。高血压病程短、进展快，多呈恶性高血压表现。对一般降压药反应差。四肢血压不对称，差别大，有时可呈无脉症。在头颈、上肢及腰背部多可听到血管杂音。必要时进行血浆肾素血管紧张素、醛固酮测定及口服卡托普利试验、腹主动脉和/或肾动脉血管造影可以诊断。该患者病程长，双上肢血压基本一致，查体未及血管杂音，暂无肾血管性高血压证据，故入院后进一步完善检查进行除外。 2.原发性醛固酮增多症：病程长，血压呈中度升高，多伴有心率增快。夜尿增多。有发作性麻痹史。低血钾：每天少于 3.0—3.5mmol/L，出现低钾的心电图改变；高尿钾：每天多于30mmol/L。确诊需行血浆醛固酮浓度测定及肾素-血管紧张素卧立位激发或速尿激发试验。必要时做CT及核磁检测。患者无低钾血症，故需进一步完善肾素-血管紧张素检测进行除外。 3.嗜铬细胞瘤：多见于女性，血压增高呈阵发性或持续性，血压波动大，常伴有严重头痛、出汗、心动过速、紧张焦虑、面色苍白、恐惧感、胸痛及腹痛等。发作时血浆儿茶芬胺和尿液3甲氧基-4羟基苦杏仁酸（VMA）测定可以协助诊断。冷压试验、胰高血糖素试验及苄胺唑啉试验；B超、CT、MRI及131I-MIBG闪烁全身扫描能确诊及定位。该患者血压多波动较大，但缺乏其他伴随症状，故可完善肾上腺超声等检查进行除外。 4.皮质醇增多症：血压中度增高的同时，有进行性肥胖，呈向心性肥胖，满月脸，水牛背，皮肤紫纹，毛发增多，可有痤疮，女性月经过少或闭经，男性可出现阳痿或睾丸缩小。多合并糖尿病，易感染。诊断除典型的体征外，尿游离皮质醇和血浆皮质醇昼夜节律可做过筛试验。地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验及图象诊断可确诊及定位。该患者存在进行性肥胖，且存在合并糖尿病的可能，不能除外该疾病，因进一步完善检查进行除外。 5.肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压相比，眼底病变严重，贫血发生的早，心血管并发症更易发生，且更多进展成急进型或恶性高血压。患者否认肾病史，入院后可完善肾功、肾脏超声等检查进行除外。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 项目名单位参考范围 肾素(立) ng/ml 0.33-5.15 血管紧张素（立） pg/ml 19-115 醛固酮（立） pg/ml 65.2-295.7
高血压不合理用药案例分析
高血压合理用药 案例1 患者：男性，70岁，高血压、冠心病、慢性心功能不全。 处方：尼群地平10mg，口服，每日三次；福辛普利10mg，口服，每日一次；吲达帕胺2.5mg，口服，每日一次。 三周后随访，血压140/76 mmHg，HR 82次/分；活动后气急。 分析： ①2009年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏学会（AHA）《成人心力衰竭诊疗指南更新》再次建议β受体阻滞剂（比索洛尔、缓释美托洛尔、卡维地洛）用于所有症状稳定的心衰患者。除非有禁忌证，该患者应该加用β受体阻滞剂。 ②二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）对心衰患者并不适应，甚至相对禁忌，如作为降压治疗必须继续使用时，可选用长效制剂，并联合使用β受体阻滞剂。 案例2 患者：女性，72岁，发现血压升高10年，有吸烟史，高脂血症，曾查出餐后2小时血糖9.2 mmol/L。 长期服用倍他乐克25mg每日二次+氢氯噻嗪25mg每日二次，血压150-170/80-90 mmHg 波动。 颈动脉超声提示右侧颈总动脉粥样硬化斑块形成。24小时尿蛋白定量186mg。 分析： ①该患者有糖脂代谢异常，长期合用大剂量β受体阻滞剂与利尿剂对糖脂代谢有一定的不良反应，该患者不适合采用这种联合用药方案进行治疗。而且，β受体阻滞剂对老年高血压患者降压疗效较差。 ②钙拮抗剂（CCB）+血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是适合该患者的联合方案，CCB 对于老年单纯收缩期高血压疗效好，且有证据表明，CCB能减缓无症状颈动脉粥样硬化的进展，ACEI虽然对于老年低肾素性高血压降压效果较差，但有助于改善糖代谢、减少尿蛋白、保护肾脏。研究表明，ACEI同样适用于老年高血压患者。如果CCB+ACEI不能使该患者血压达标，可加用小剂量利尿剂。
高血压病鉴别诊断
1.慢性肾脏疾病，慢性肾脏病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾盂肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。 2.肾血管疾病，肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。高血压特点为病程短，为进展性或难治性高血压，舒张压升高明显（常＞110mmHg），腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，血浆肾素活性增高，两侧肾脏大小不等（长径相差＞1.5cm）。可行超声检查，静脉肾盂造影，血浆肾素活性测定，放射性核素肾显像，肾动脉造影等以明确。 3.嗜铬细胞瘤，高血压呈阵发性或持续性。典型病例常表现为血压的不稳定和阵发性发作。发作时除血压骤然升高外，还有头痛、心悸、恶心、多汗、四肢冰冷和麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛等。典型的发作可由于情绪改变如兴奋、恐惧、发怒而诱发。血和尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定、胰高糖素激发试验、酚妥拉明试验、可乐定试验等药物试验有助于作出诊断。 4.原发性醛固酮增多症，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重偏低；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、搐搦或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。 5.皮质醇增多症，垂体瘤、肾上腺皮质增生或肿瘤所致，表现为满月脸、多毛、皮肤细薄，血糖增高，24小时尿游离皮质醇和17羟或17酮类固醇增高，肾上腺超声可以有占位性病变。 6.主动脉缩窄，多表现为上肢高血压、下肢低血压。如患者血压异常升高，或伴胸部收缩期杂音，应怀疑本症存在。CT和MRI有助于明确诊断，主动脉造影可明确狭窄段范围及周围有无动脉瘤形成。 1.脑梗塞，此病多有肢体麻木及活动受限表现，查体可病理征出现，头部CT可见梗塞病灶。 2.继发性高血压，患者目前血压增高，但无继发性增高的征象：如晨起颜面部水肿，尿血、腰痛等症状。
高血压三项
高血压三项 ? 高血压三项包括，肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。 高血压三项是指：血浆肾素活性测定。 包括：肾素、血管紧张素、醛固酮三项。 各医院设备不同，检测后会给出具体相应参考值。 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 高血压三项检测前一定要停止服用药物，因为某些药物如B-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等可影响体内肾素水平，所以一般要在停药后2周测定肾素活性，利血平等代谢慢的药物应在停药3周测定。如病人不宜停药可改服胍乙啶等影响肾素较小的降压药。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。 ●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
肾素血管紧张素系统与高血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点 高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（，）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（，）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（Ⅰ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（，），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（Ⅱ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。 2. 其他血管紧张素的作用机制 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素Ⅰ不具有血管收缩性。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的l0%～20%，但刺激肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用较强。 3. 肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用条件 在正常生理情况下，循环血中血管紧张素且浓度较低，因此，对正常血压的维持作用不大。在某些病理情况下，如失血、失水时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。
原发性高血压的诊断及检查
原发性高血压的诊断及检查 *导读：高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压 的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。…… 诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。 以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。 实验室检查
(1)为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能准备并正确选 择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现尿蛋白增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见主动脉弓迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大劳损。部分患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用 Keith-Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动 脉变细、反光增强;II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III 级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出;IV级，上述基础上出现视神经乳头水肿。大多数患者仅I、II级变化。 (2)动态血压监测(ABPM) 与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15-30分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或 更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。 正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及
-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义 肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。 一、临床意义 1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。 ●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。 ●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。 ●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。 ●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。 2、醛固酮测定临床意义 醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激
2017年中国高血压防治指南要点
2017年中国高血压防治指南：降压目标值应低于 140/90mmHg 我国约有 2.9～3亿高血压患者，1/3 成人患有高血压。高血压是心脑血管病发病的第一危险因素，我国71% 的脑卒中和54%的心梗死亡与高血压有关。 在第二十八届长城国际心脏病学会议上，中国高血压联盟副主席兼秘书长、中国医学科学院阜外医院王文教授介绍了即将发布的《中国高血压防治指南（2017 年修订版）》的更新要点。本文将分别就新指南的降压目标值、血压测量、药物治疗原则等更新内容进行介绍。 降压目标值 本次指南修订最主要的关注点在于血压目标。新指南经过20余场专题研讨会，其中大部分是围绕高血压相关疾病的血压目标展开讨论，最终达成共识。 （1）一般高血压：＜140 /＜90mmHg;（部分130/80mmHg 上下） 王教授提到，我国血压达标率低的原因之一，在于部分医生认为降压目标即是140/90 mmHg，新指南建议一般高血压患者的降压目标应小于140/90 mmHg，部分可降至130/80mmHg上下，这样即使出现波动也能维持血压在140/90 mmHg 以下。 （2）老年（65～79岁）：＜150 /＜90 mmHg。如患者可耐受，则可降至＜140 /＜90mmHg； （3）80岁以上：＜150 /＜90 mmHg；（SBP140～150mmHg） 另外，新指南对合并糖尿病、慢性肾脏病、蛋白尿、冠心病、脑血管病、心力衰竭等疾病的高血压患者的降压目标作出了建议。 血压测量 王教授提到，新指南在血压测量方面进行了重要推荐，尤其是推荐使用国际标准（BHS，ESH，AAMI）认证合格的上臂式自动血压计, 目前仍可使用水银柱血压计，但由于汞的环境污染，水银柱血压计将逐步被医用电子血压计取代。 药物治疗原则 旧指南推荐高血压药物治疗应从小剂量开始，但为提高控制率，实现血压达标，新指南修改为一般高血压患者应从常规剂量开始，而老年人仍从低剂量开始用药。具体的药物治疗原则包括： （1）常规剂量开始（老年人小剂量开始）：不达标者加量至足量； （2）合理联合用药：不同作用机制的联合处方，复方制剂； （3）尽量用长效降压药：每天口服一次，维持24小时； （4）个体化。
内科学原发性高血压总结
高血压 定义：高血压是指以体循环动脉压增高为主要 表现的临床综合症 分类：原发性和继发性高血压 原发性高血压（primary, essential hypertension)， 占95%，其发病原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%，是某 些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类 （WHO/ISH，1999年） 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于男、女成年人； 当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准； 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值，偶测一次血压增高不能诊断。 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市>农村，南方>北方，老年>中青年，高原少数民族地区患病率较高 病因 病因未阐明，遗传背景和后天环境因素相互作用使正常血压调节机制失代偿 发病机制 血压调节 平均动脉压（MBP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） CO：体液容量、HR、心肌收缩力 PR：阻力小动脉结构、血管壁顺应性、血管的舒缩状 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节 精神紧张、压力、焦虑、噪音——血管运动中枢平衡失调——神经递质浓度和活性异常——交感N活动增强——儿茶酚胺浓度增加——小动脉收缩——外周阻力增大——血压升高 水钠潴留——细胞外容量增加——CO增加、全身小动脉收缩增强——TPR增高 经典RAAS：肾球旁细胞—R—ATI—ATII— ADH 近年发现很多组织（eg:心脏、血管等）也有RAAS系统在高血压发生和维持中有重大影响
肾素-血管紧张素系统与高血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及治疗新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的治疗取得了显著的成就，为了寻求更好降压及降压以外的心血管保护，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效控制血压的新方法。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压治疗最重要的基石，因此研究这个激素系统并研发出新的治疗方法是相当必要并且有效的。 一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。血管紧张素I基本没有生物学活性，在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（AngiotensinConvertingEmzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-末端两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。 1.血管紧张素Ⅱ的主要生理作用如下： （1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；促进心肌肥大，纤维化； （2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高； （3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。 血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再失去一个氨基酸，成为七肽血管紧张素Ⅲ。
2019版中国高血压防治指南
2019版中国高血压防治指南 2019 版《中国高血压防治指南》要点★ 我国人群高血压患病率仍就是增长态势, 每 5 个成人中 2 人患高血压; 估计目前全国高血压患者至少 2 亿; 但高血压知晓率、治疗率与控制率较低。 ★ 高血压就是我国人群脑卒中及心脏病发病及死亡的主要危险因素。 控制高血压可遏制心脑血管病发病及死亡的增长态势。 ★ 我国就是脑卒中高发区。 高血压的主要并发症就是脑卒中, 控制高血压就是预防脑卒中的关键。 ★ 降压治疗要使血压达标, 以期降低心脑血管病的发病与死亡总危险。 ★ 高血压就是一种心血管综合征, 需根据心血管总危险度, 决定治疗措施。 应关注多种危险因素的综合干预。 ★ 我国每年新发生高血压 1000 万人, 对正常高值血压等高血压的易患人群, 应改善不良生活方式, 预防高血压的发生。 ★ 一般高血压患者降压目标为 140/90 mmHg 以下; 高危患者血压目标就是 130/80 mmHg 以下。 在可耐受前提下, 逐步降压达标。
★ 我国常用的钙拮抗剂、 ACEI、 ARB、利尿剂、受体阻滞剂及低剂量固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的药物选择。 联合治疗有利于血压达标。 ★ 高血压就是一种生活方式病, 认真改变不良生活方式, 限盐限酒, 控制体重,有利于预防与控制高血压。 ★ 关注少儿高血压, 预防关口前移; 重视继发性高血压的筛查与诊治。 ★ 加强高血压的社区防治工作, 定期测量血压、规范化管理与合理用药, 就是改善我国人群高血压知晓率、治疗率与控制率的根本。 高血压已纳入社区卫生服务范畴新指南修订组织单位包括卫生部疾病控制局、中国高血压联盟、国家心血管病中心。 卫生部疾控局的加入, 体现了政府对中国高血压指南修订的重视, 表明了政府对高血压防治的重视。 我国高血压患病率持续增加, 部分省市调查目前成人患病率达 25%, 全国至少有 2亿高血压患者。 高血压就是我国心脑血管病的主要危险因素, 70%脑卒中与 50%心肌梗死的发病与高血压相关。 政府主导的新医改中, 已将高血压纳入社区公共卫生服务的范畴, 表明了政府对控制高血压的决心与具体措施。