强心苷和抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药

概述

1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.

概述

2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的.

第一节强心苷类

1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药.

第一节强心苷类

2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.

3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常.

强心苷的种类

临床上应用的强心苷有以下几种:

1,洋地黄毒苷(digitoxin)

2,地高辛(digoxin)

3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰)

强心苷的种类

4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside,

desacetyllanatosideC cedilanid-D)

5,毒毛花苷K (strophanthin K)

6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain)

强心苷类

地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷.

去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.

体内过程

1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异.

2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷.

体内过程

3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量.

体内过程

4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷.

表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d

肾30%

地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h

(75)

去乙酰毛花不可 25 主要肾90% 33h

苷丙

毒毛花苷K 3-10 5 2.5h

毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h

肾70%

药名肠道吸收血浆蛋白结分布容积排除途径血浆

率(%) 合率(%) (L kg-1) 半衰期

药理作用

1.对心脏的作用

2.对神经和内分泌系统的作用

3.利尿作用

4.对血管的作用

1.对心脏的作用

强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即

"一正":正性肌力作用

"二负":负性频率作用,负性传导作用.

一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.

1.对心脏的作用

强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂

1,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.

1.对心脏的作用

2,中毒剂量时,抑制Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导,此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速K+外流,使心肌细胞复极加速,有效不应期缩短.

1.对心脏的作用

3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,4相坡度变平,因而自律性降低.

1.对心脏的作用

4,中毒剂量强心苷直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ATP酶,使细胞内失K+,而Na+增多,减少最大舒张电位,使其自律性增高,容易引起室性过早搏动.

1.对心脏的作用

5,治疗剂量强心苷最早使心电图的T波幅度变小,双相或倒置,ST段呈鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短,P-P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢.

2.对神经和内分泌系统的作用

1,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.

2,非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用,而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用.这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.

2 对神经和内分泌系统的作用

3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放,引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关.

2 对神经和内分泌系统的作用

4,强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统产生抑制作用.

3.利尿作用

1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能.

2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出,发挥利尿作用.

4.对血管的作用

1,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升.

2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应,因此血管阻力下降,心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升. 作用机制

1,强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca2+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了.

2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Na+增多,通过Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ca2+增加,从而使心肌收缩力增强.

临床应用

强心苷主要治疗:

慢性心功能不全

某些心律失常(心房纤颤,心房扑动和阵发性心动过速等).

对于急性左心衰竭和肺水肿,短效强心苷可作为综合治疗的组成部分.

强心苷

术前只有在有下列指征之一时才考虑预防应用:

①有心衰史的病人,即使手术当时处于代偿状态者;

②有心房颤动,尤其是室率未控制者;

强心苷

③有重要的房性心律失常史者(如心房颤动或扑动);

④心脏显著增大,即使无心衰或房颤史者.

强心苷

地高辛可减轻心力衰竭症状,但增加猝死的发生率,多与强心苷所致的心律失常相关.

强心苷

去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷,主要用于治疗急性心力衰竭,也用于控制室上性心动过速,首次静注0.4-0.8mg, 2-4h后可再注射0.4mg .

强心苷的禁忌症

1,房室传导阻滞

2,肥厚性阻塞性心肌病

3,预激综合征(Wolff-Parkinson-Whitesyndrome,WPW syndrome).

不良反应

1,强心苷治疗易发生毒性反应.特别是当低血钾,高血钙,低血镁,心肌缺氧,酸碱平衡失调,发

热,心肌病理状态,高龄及合并用药等因素存在时更易发生.

2,预防中毒的关键在于剂量个体化,即使是同一病人,在不同时期因临床情况不同也应及时调整.

不良反应

3,用药过程中应严密观察,警惕中毒先兆,预防诱发或加重强心苷中毒的因素,并监测临床血药浓度.

1.心脏反应

是强心苷最严重,最危险的不良反应,约有50%的病例发生各种类型心律失常:

①异位节律点的自律性增高,表现为室性早搏及房性或室性心动过速,严重时发展成室颤.出现阵发性心动过速提示中毒较严重,应立即抢救;

1.心脏反应

②抑制房室传导,引起各种程度的传导阻滞;

③抑制窦房结,引起窦性心动过缓,偶见窦性停搏.

2.胃肠道反应

为中毒早期反应,常见食欲不振,恶心,呕吐,腹泻等.

3 中枢神经系统反应及视觉障碍

有眩晕,头痛,疲倦,谵妄等.

有黄视症,绿视症及视物模糊等.

强心苷中毒

1,诊断主要依据临床表现和心电图改变.

2,一旦诊断为强心苷中毒,首先应停用强心苷及可诱发毒性反应的药物(排钾利尿药),其次应消除诱发中毒的因素(纠正电解质紊乱,缺氧等).

治疗

1,对强心苷引起的快速型心律失常应及时补钾,细胞外K+能阻止强心苷与Na+-K+-ATP酶结合,从而减轻和防止中毒.

2,可用苯妥因钠3-5mg·kg-1,稀释后缓慢静脉注射,10-15min可再注射100mg,24h总量<500mg.

治疗

3,室性心律失常也可应用利多卡因,威胁生命的严重心律失常可以直流电转复.窦房结抑制,房室传导阻滞可用阿托品.

4,应用地高辛抗体治疗严重强心苷中毒.

给药方法

强心苷的需要剂量因人,因时而异,不能机械地使用"标准剂量".

表10-2 常用强心苷的作用时间和剂量

地高辛口服 60-120 4-8 1-2d 4-2d 1.2-2.5 0.25-0.5

(平均2.0)

静脉 5-30 11/2-5 1-2d 0.75-1.25

(平均1.0)

去乙酰毛花静脉 10-30 1-3 1-2d 3-6d 0.8-1.6

苷丙 (平均1.2)

毒毛花苷K 静脉 5-10 1/2-2 6h 2-5d 0.25-0.5

洋地黄毒苷口服 120-240 8-12 3-10d 2-3w 0.8-1.2 0.25-0.1

静脉 25-120 2-8 3-10d 2-3w 0.8-1.2

(平均1.0)

药名给药作用开最大效毒性消药效失每日口服

方法始时间应时间失时间效时间全效量维持量

(min) (h) (mg) (mg)

给药方法

1.全效量后再用维持量:是经典的给药方法.

全效量:为先在短期内给予能充分发挥最大疗效的剂量.在达到全效量后,每日给一定剂量以维持药效.

特点:显效快,但易导致强心苷中毒.

给药方法

2.每日维持量疗法

对病情不急的心功能不全,目前倾向于小剂量维持疗法,即每日给维持量的地高辛,经过4-5个半衰期(7天左右),达到稳态血药浓度而发挥治疗作用,可减少强心苷中毒的发生.

不适于急症.

药物相互作用

1.琥珀胆碱

2.新斯的明

3.吸入麻醉药

4.利血平

5.其他

药物相互作用

1琥珀胆碱:使用强心苷的病人,尤其是洋地黄化后,再用琥珀胆碱可能因一过性高血钾而引起室性心律失常,严重者甚至停搏.

2.新斯的明:洋地黄化的病人在注射新斯的明时可能引起心率减慢.

药物相互作用

3.吸入麻醉药:洋地黄化的病人在吸入麻醉药过程中可因迷走神经的影响而出现心动过缓.麻醉前强心苷用量虽合适,在麻醉中则可能用量不足;而麻醉状态下强心苷剂量合适,苏醒后则可能表现为过量.

药物相互作用

4.利血平:伍用强心苷常引起严重的心动过缓,并诱发异位节律.

5.其他:洋地黄化的病人须禁用儿茶酚胺,甲状腺激素,溴苄胺或钙盐,即使在大量输血后补充小量钙盐也应谨慎,以免诱发心律失常.

第二节抗心律失常药

1,心律失常(arrhyth-mia):指心脏冲动频率,节律,起源部位,传导速度,兴奋次序异常.

2,按照发生原因,心律失常可分为:

冲动形成异常(室性心动过速,心房扑动,心室颤动等)

冲动传导异常(房室传导阻滞).

第二节抗心律失常药

3,对于窦性心动过缓或窦性停搏,可用阿托品,异丙肾上腺素或起搏器治疗.

4,对于窦房阻滞和病态窦房结综合征,可用起搏器治疗.

抗心律失常药的使用

麻醉期间使用抗心律失常药的目的是控制心律失常,维持血流动力学的稳定.

需要特别引起重视的是,现有的抗心律失常药均有程度不同的致药源性心律失常(drug-induced arrhythmia)作用.

抗心律失常药的使用

应用抗心律失常药治疗时要有明确的指征,并根据病人心律失常的发生情况,有无器质性心脏病,心功能状况及血流动力学变化进行综合评定,同时强调重视纠正可能的诱因,针对病因治疗,用药个体化.

抗心律失常药的使用

治疗药物多以单一用药为原则,当一种药物无效时可更换另一种药,一般不宜采用多种药物联合应用.

一,抗心律失常药物的基本作用机制

发生心律失常的原因是:

1,冲动形成异常

2,冲动传导异常

3,二者兼有

一,抗心律失常药物的基本作用机制

心律失常的治疗

要减少异位起搏活动,调节折返环路的传导性或有效不应期以消除折返.

治疗心律失常的机制

治疗心律失常的机制包括:

①阻滞钠通道;

②拮抗心脏的交感效应;

③阻断钾通道,适度延长有效不应期;

④阻滞钙通道.

治疗心律失常的机制

概括为:1.降低自律性

2.减少后除极与触发活动

3.消除折返(reentry)

1.降低自律性

抗心律失常药抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流,通过增加最大舒张电位,降低动作电位4相自动除极速率(β肾上腺素受体拮抗药),提高动作电位的发生阈值(钠通道或钙通道阻滞药),增大静息膜电位(腺苷和乙酰胆碱),延长动作电位时程(action potential duration, APD)(钾通道阻滞药)等方式降低自律性.

2.减少后除极与触发活动

(1)减少早后除极(early afterdepolarization,EAD):可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生,或抑制早后除极上升支的内向离子流及提高其阀电位水平,或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等三种方式.如缩短APD的药物.

2.减少后除极与触发活动

(2)减少晚后除极(delayed afterdepolarization,DAD):主要是减少细胞内Ca2+的蓄积,如钙拮抗药作用.

能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极,如钠通道阻滞药(利多卡因)等.

3.消除折返(reentry)

①.改变传导性

增强膜反应性加快传导,以取消单向传导阻滞,终止折返激动.或降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双相阻滞而终止折返激动;

3.消除折返(reentry)

②.延长有效不应期(effective refractory period,ERP)

钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的ERP,钙通道阻滞药(维拉帕米)可延长慢

反应细胞ERP.可使折返冲动落在不应期内而消失.

延长不应期有三种情况

①.延长APE,ERP而以延长ERP更为显著,为绝对延长ERP;

②.缩短APD,ERP而以缩短APD更为显著,为相对延长ERP.如复极过程缩短也易于发生折返性心律失常;

③.使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化.

二,抗心律失常药物的分类

目前临床上多采用Vaughan Williams分类法,将其分为四类:

Ⅰ类钠通道阻滞药;

Ⅱ类β肾上腺素能受体阻断药;

Ⅲ类延长动作电位时程药;

Ⅳ类钙通道阻滞药.

(一) Ⅰ类钠通道阻滞药

从药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间称为复活时间常数(Zrecovery ).

根据复活常数又分为三个亚类Ⅰa, Ⅰb,Ⅰc.

1. Ⅰa类

recovery 1-10s,适度阻滞钠通道,降低动作电位0相上升速率,不同程度抑制心肌细胞膜K+,Ca2+通透性,延长复极过程(APD,ERP),且以延长ERP更为显著.

药物有:奎尼丁,普鲁卡因胺,异丙吡胺,阿普林定等.

2. Ⅰb类:

recovery 1 0 s,明显阻滞钠通道,显著降低动作电位0相上升速率和幅度,减慢传导性的作用最为明显.

药物有:普罗帕酮,氟卡尼,恩卡尼,氯卡安,莫雷西嗪等.

(二) Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药

阻断β受体,取消β受体被激动后的效应,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流,钠电流和L型钙电流增加,减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导. 药物有:普萘洛尔,美托洛尔,纳多洛尔,阿替洛尔,噻吗洛尔,吲哚洛尔,醋丁洛尔,艾司洛尔.

(三) Ⅲ类延长动作电位时程药

选择性延长APD及ERP多与抑制钾电流有关,对动作电位幅度和去极化速率影响小.

药物有:胺碘酮,溴苄胺等.

(四) Ⅳ类钙通道阻滞药

抑制L-型钙电流,降低窦房结自律性,减慢房室传导.

药物有:维拉帕米,硫氮卓酮,双苯吡乙啶等.

(五)其他类

腺苷,强心苷等.

表10-3

各类抗心律失常药物的电生理效应及心电图改变(144)

三,麻醉期间常用的抗心律失常药

利多卡因(lidocaine)

是局麻药,属于Ⅰb类抗心律失常药物,现广泛用于室性心律失常.

体内过程

口服吸收良好,但肝脏首关消除明显,仅1/3进入血液循环,生物利用度低,且口服易恶心,呕吐,因此常静脉给药.

血蛋白结合率约70%,体内分布广泛迅速,心肌中浓度是血药浓度的3倍.表观分布容积

1L·kg-1.

体内过程

利多卡因几乎全部在肝脏中经脱乙基而代谢,仅10%以原型经肾脏排泄,t β约2h,作用时间较短,常用静脉滴注以维持疗效.

药理作用

1.传导速度

2.相对延长不应期

3.降低自律性

4.利多卡因有较明显的膜稳定作用

1.传导速度

治疗剂量对希--普系统的传导速度没有影响.

1.在细胞K+浓度较高时则能减慢传导.

2.血液趋于酸性时,将增强其减慢传导的作用.心肌缺血部位细胞外K+浓度升高而血液偏于酸性,所以利多卡因有明显的减慢传导作用,这可能是其防止急性心肌梗死后心室纤颤的原因之一.

1.传导速度

3.对血K+降低或部分(牵张)除极者,利多卡因则促K+外流使普肯耶纤维超极化而加速传导速度.

高浓度(10μg·ml-1)的利多卡因可明显抑制0相上升速率而减慢传导.

2.相对延长不应期

利多卡因抑制参与动作电位复极2相的少量Na+内流,缩短普肯耶纤维和心室肌的APD,ERP,但缩短APD更为显著,故能相对延长ERP,但利多卡因仅对希--普系统发生影响,对其他部位心脏组织及自主神经并无明显作用.

2.相对延长不应期

治疗剂量利多卡因对激活和失活钠通道均有阻滞作用,当通道恢复静息态时,阻滞作用迅速解除,因此利多卡因对去极化组织(如缺血区)作用强.

2.相对延长不应期

心房肌细胞APD短,钠通道处于失活状态的时间短,利多卡因的阻滞作用也弱,因此对房性心律失常疗效差.利多卡因对于正常心肌组织的电生理特性影响小,对去极化组织的钠通道(处于失活态)阻滞作用强,所以对于缺血或强心苷中毒所致的去极化型心律失常有较强抑制作用.

3.降低自律性

治疗浓度(2.5 μg·ml-1)的利多卡因能降低普肯耶纤维的自律性,对窦房结没有影响,仅在其功能失常时才抑制.

利多卡因对心脏的直接作用是抑制4相Na+内流,能减小动作电位4相除极斜率,提高兴奋阈值,降低自律性,又能减少复极的不均一性,故能提高致颤阈.

临床应用

利多卡因是窄谱抗心律失常药,心脏毒性低,主要治疗室性心律失常,特别适用于危急病例,是麻醉期间最常用的抗心律失常药.

临床应用

心脏手术,心导管检查术,急性心肌梗死或强心苷中毒所致的室性早搏,室性心动过速或心室纤颤.利多卡因不影响心房的不应期和传导速度,故对室上性心律失常几乎无效.若室上性心律失常系起因于洋地黄中毒,则利多卡因治疗可奏效,其机制可能与该药能使K+外流增加有关.利多卡因抑制房室旁路传导及延长旁路的有效不应期,因而对预激综合征病人的室上性心

动过速可能有效.

临床应用

治疗剂量的利多卡因可促进复极化而不延长Q-T间期,可用于低血压或脑血管意外所致伴有巨大U波的延迟复极性心律失常的治疗.

麻醉期间应用利多卡因,一般首次静注1.2 mg · kg-1 5-10min一次至有效,但在20min内总量不宜>5mg·kg-1.

临床应用

当室性心律失常消失后,应该以1-4mg·min -1静滴维持以巩固疗效.

对有心衰,肝功能严重障碍或休克等病人,用量宜酌减.

不良反应

较少,较轻微.

主要是中枢神经系统症状,有嗜睡,眩晕,大剂量引起语言障碍,惊厥,甚至呼吸抑制,偶见窦性心动过缓,房室传导阻滞等心脏毒性.

可抑制心室自发性起搏点的活性,故慎用或禁用于病态窦房结综合征, Ⅱ及Ⅲ度房室传导阻滞病人.

不良反应

肝功能不良病人静脉注射过快,可出现头昏,嗜睡或激动不安,感觉异常等.

心衰,肝脏功能不全者长期滴注后可产生药物蓄积.

儿童或老年人应适当减量.

药物相互作用

1.强心苷

合用未见不良反应,利多卡因可用于治疗洋地黄中毒引起的快速性心律失常.

2. β受体阻断药

合用后由于β受体阻断药减低心排出量和肝血流量,致使利多卡因代谢减慢,半衰期延长,血药浓度升高,甚至出现毒性反应.故两药合用时应适当减少利多卡因的剂量.已有传导阻滞者不宜合用.

药物相互作用

3.异丙肾上腺素

扩张内脏血管,增加肝血流,故合用后利多卡因肝代谢增加,清除率加速,血药浓度降低.

4.去甲肾上腺素

去甲肾上腺素降低肝血流量,合用利多卡因后肝代谢减慢,清除率下降,半衰期延长,血药浓度升高,可引起中毒.

药物相互作用

5.西咪替丁

可使利多卡因的清除率减少25%--30%,半衰期延长49%,稳态血药浓度升高46%-47%,毒性增强.故两合用应适当减少利多卡因的剂量,以防中毒.

药物相互作用

6.胺碘酮

合用治疗室上性及室性心律失常有协同作用,但两药合用后可加重传导阻滞或引起窦性停搏. 胺碘酮

胺碘酮(amiodarone)属于Ⅲ类抗心律失常药物,原作为冠状动脉扩张药用于心绞痛治疗,现广泛用于治疗危及生命的心律失常.

胺碘酮是苯呋喃类衍化物,含有2个碘原子.

体内过程

口服,静脉注射给药均可.

口服吸收缓慢,生物利用度约40%,分布容积1.2L.kg-1,主要在肝脏代谢成有活性的脱乙基衍生物,t 长达数周,血浆蛋白结合率95%,停药后作用可持续4-6周,心肌中浓度较血药浓度高30倍,恒量口服需经数周才见最大疗效.

静脉注射约10min起效.

药理作用及作用机制

1.自律性

2.传导速度

3.不应期

1.自律性

对普肯耶纤维的自律性影响轻微,但能降低窦房结起搏细胞的自律性.

2.传导速度

对心房和心室肌的传导速度无明显影响,给药数周后,传导速度略有减慢,对希-普系统和房室结的传导速度则有抑制作用.

3.不应期

用药数周后,心房肌,心室肌及普肯耶纤维的APD,ERP都明显延长,并能延长WPW综合征患者附加通路的不应期,这一作用更为明显.上述三方面电生理效应均与其阻滞钠,钾,钙等通道的作用有关.

4.血管平滑肌

胺碘酮静脉给药能直接扩张冠脉,降低外周阻力,非竞争性地阻断肾上腺素受体及Ca2+通道,增加冠脉血流量,降低血压,减少心肌氧耗量.

临床应用

胺碘酮是广谱抗心律失常药,适用于各种室上性和室性心律失常,如心房颤动,心房扑动,心动过速以及伴预激综合征的快速心律失常,长期给药治疗反复发作的室性心动过速有良好效果,对房性或室性早搏疗效较差.

麻醉期间主要用其静脉注射治疗顽固性心律失常.

对常规用药不能终止或难以控制的危险性室性心律失常,用其多能奏效.

不良反应

静脉用药负性肌力及周围血管扩张作用明显,快速静脉注射可发生一过性低血压,窦性心动过缓,Q-T间期延长,房室传导阻滞,尖端扭转性室性心动过速或室颤,T波倒置,U波显著等心功能减低表现,降低程度与剂量和基础心功能状态正相关.

口服很少引起心脏不良反应,但因含碘可致血清甲状腺素升高,影响甲状腺功能.

禁忌症

房室传导阻滞

Q-T间期延长者

药物相互作用

1.强心苷

2. β受体阻断药

3.异丙肾上腺素

4.阿托品

5.抗凝血药

6.麻醉药

1.强心苷

合用治疗顽固性快速型心律失常,房扑,房颤和控制心室率有协同效果.但合用后地高辛血药

浓度可增加20%-100%,故可出现严重心动过缓,窦房阻滞,房室传导阻滞及心脏停搏.因此,应减少地高辛的剂量.

2. β受体阻断药

合用易引起心动过缓,传导阻滞,甚至心脏停搏.

3.异丙肾上腺素

合用治疗缓慢心律失常基础上发生的快速型心律失常有一定疗效.

4.阿托品

一般认为阿托品不能解除胺碘酮所致的窦性心动过缓和房室传导阻滞.

5.抗凝血药

胺碘酮能增强华法林的抗凝作用,故两药合用时华法林的维持量应减少1/3一1/2.

6.麻醉药

合用可引起心肌抑制,心动过缓及肺部并发症.

制剂与用法

洋地黄毒苷:片剂:0.1mg/片.0.05-0.2mg/次,口服.负荷剂量:1.5mg.3次/天,0.25mg/次,共2天.维持量:0.05-0.1mg/天.极量0.4mg/次,1mg/天.

制剂与用法

地高辛:片剂:0.25mg/片,一般首剂0.25-0.75mg,以后0.25-0.5mg/次/6h,在改用维持量:0.25-0.5mg/d.轻型慢性病例:0.5mg/天.注射剂:静脉负荷剂量:0.75mg,首次0.25-0.5mg,4-6h后,再注射0.25mg.

制剂与用法

毛花苷丙(西地兰):静脉负荷剂量:0.8mg,首次0.4-0.6mg,2-4 h后,再注射0.2-0.4mg.

毒毛花苷K:静脉负荷剂量:0.25-0.5mg,首次0.25mg,必要时2h后,再注射0.125mg,0.5-1mg/天.极量,0.5mg/次,1mg/天.

制剂与用法

利多卡因:室性心律失常时,静脉注射50-100mg/次(1-1.5mg/kg/次),如10分钟内无效,可在静脉注射一次,累积量不超过300mg,有效后,以1-4mg/min的速度静脉滴注,以补充消除量,但每小时不超过100mg.

制剂与用法

胺碘酮:口服一般200mg,3次/天(最大量可达1000-1500mg/天,有效后用维持量100-400mg/天.对快速心律失常并需立即复律者,可静脉注射,也可600-1000mg溶于葡萄糖溶液中静脉滴注.

本章思考题

1.名词:强心苷,

本章思考题

2.临床上应用的强心苷有几种

3.强心苷的药理作用有哪些

4.强心苷对心脏的作用有哪些

5.强心苷的临床应用和禁忌症有哪些

6.强心苷的不良反应有哪些

7.手术前预防应用强心苷应有哪些指征

本章思考题

8.治疗心律失常的机制包括哪些

9.抗心律失常药分为哪几类

10.利多卡因的药理作用有哪些

11.利多卡因的临床应用有哪些

12.胺碘酮的药理作用有哪些

13.胺碘酮的临床应用有哪些

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

抗心律失常药四大类

不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射

常用抗心律失常药总结版

常用抗心律失常药-总结版

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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;

传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：

强心苷及抗心律失常药教学文案

强心苷及抗心律失常 药

第十章强心苷和抗心律失常药 概述 1强心药(cardiotonic agents):又名正性肌力药(cardiac inotropes),是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类. 概述 2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱,最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides)是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis),故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用,而且一旦发生中毒,可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1,洋地黄毒苷(digitoxin) 2,地高辛(digoxin) 3,毛花苷丙(lanatoside C,cedilanid,西地兰) 强心苷的种类 4,去乙酰毛花苷丙(deslanoside, desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5,毒毛花苷K (strophanthin K) 6,毒毛花苷G(strophanthin G,哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及,是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同,仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好,大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达5-7d,作用维持时间较长,属长效强心苷. 体内过程 3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量.地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36h,肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少,多需静脉用药,绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短,属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数

常用抗心律失常药总结版.doc

（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)

第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期

B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除

抗心律失常药试题

抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常

C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药

抗心律失常药

抗心律失常药 一、A1 1、下列药物中属于ⅠB类的抗心律失常药物是 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、奎尼丁 E、利多卡因 2、属于Ⅱ类β肾上腺受体拮抗剂的药物是 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、普萘洛尔 E、利多卡因 3、Ⅲ类延长动作电位时程药 A、胺碘酮 B、普罗帕酮 C、维拉帕米 D、普萘洛尔 E、利多卡因 4、变异型心绞痛患者首选药物是 A、胺碘酮 B、ACEI C、利多卡因 D、硝苯地平 E、普萘洛尔 5、不稳定型心绞痛首选 A、尼莫地平 B、硝苯地平 C、氨氯地平 D、地尔硫卓 E、尼群地平 6、阵发性室上性心动过速并发变异型心绞痛，宜采用下述何种药物治疗 A、维拉帕米 B、利多卡因 C、普鲁卡因胺 D、奎尼丁 E、普萘洛尔

7、关于利多卡因的抗心律失常作用，哪一项是错误的 A、是窄谱抗心律失常药 B、能缩短浦氏纤维的动作电位时程和有效不应期 C、对传导速度的作用，受细胞外液K+浓度的影响 D、对心肌的直接作用是抑Na+内流，促K+外流 E、治疗剂量就能降低窦房结的自律性 8、关于普萘洛尔，抗心律失常的机制，哪项是错误的 A、阻断心肌β受体 B、降低窦房结的自律性 C、降低浦氏纤维的自律性 D、治疗量就延长浦氏纤维的有效不应期 E、延长房室结的有效不应期 9、利多卡因对哪种心律失常无效 A、心室颤动 B、室性早搏 C、室上性心动过速 D、强心甙引起的室性心律失常 E、心肌梗死所致的室性早搏 10、胺碘酮的作用是 A、阻滞Na+通道 B、促K+外流 C、阻滞Ca2+通道 D、延长动作电位时程 E、阻滞β受体 11、治疗急性心肌梗死引起的室性心动过速的首选药是 A、奎尼丁 B、普鲁卡因胺 C、普萘洛尔 D、利多卡因 E、维拉帕米 12、哪种药物对心房纤颤无效 A、奎尼丁 B、地高辛 C、普萘洛尔 D、胺碘酮 E、利多卡因 13、下列药物中具有抗心律失常、抗髙血压及抗心绞痛作用的药物是 A、普萘洛尔

强心苷及抗心律失常药

第十章强心苷和抗心律失常药概述 1 强心药(cardiotonic agents): 又名正性肌力药(cardiac inotropes), 是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类, 儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-川抑制药)，钙增敏药及其他类. 概述 2，抗心律失常药: 是一类治疗快速型心律失常的药物，可通过直接或间接的方式影响离子转运从而纠正心肌电生理紊乱，最终达到治疗心律失常的目的. 第一节强心苷类 1. 强心苷(cardiac glycosides) 是一类临床应用最悠久，具有强心作用的苷类化合物，临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis)，故也统称为洋地黄类药. 第一节强心苷类 2. 优点:作用确实，无耐受性，适用于长期治疗. 3. 缺点:药物的治疗指数小，治疗剂量与中毒剂量十分接近，安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用，而且一旦发生中毒，可引起致命性的心律失常. 强心苷的种类 临床上应用的强心苷有以下几种: 1，洋地黄毒苷(digitoxin) 2，地高辛(digoxin) 3，毛花苷丙(lanatoside C，cedilanid，西地兰) 强心苷的种类 4，去乙酰毛花苷丙(deslanoside， desacetyllanatosideC cedilanid-D) 5，毒毛花苷K (strophanthin K) 6，毒毛花苷G(strophanthin G，哇巴因ouabain) 强心苷类 地高辛: 具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径，其血药浓度测定也在临床普及，是目前临床最常用的强心苷. 去乙酰毛花苷丙: 作用快而短，只能经静脉注射给药，是麻醉期间最常用的强心苷. 体内过程 1. 强心苷类药物的化学结构相似，作用性质相同，仅由于侧链不同，导致其药代动力学上的差异. 2. 洋地黄毒苷脂溶性高，吸收好，大多在肝脏代谢后经肾脏排出，也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环，t 长达5-7d，作用维持时间较长，属长效强心苷. 体内过程 3，地高辛属中效强心苷，口服生物利用度个体差异大，不同厂家，不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时需注意调整剂量. 地高辛大部分以原形经肾脏排出，t 33-36h，肾功能不良者应适当减量. 体内过程 4，毛花苷丙，去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K 口服吸收甚少，多需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用时间短，属短效强心苷. 表10-1 常用强心苷的药代动力学参数 洋地黄毒苷95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛< 40-90 20-30 5-10 主要肾36h

抗心律失常药物的选择

抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻

常用抗心律失常药分类及用法

(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。

注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生

抗心律失常药物分类

抗心律失常药物分类（转载） 全网发布：2011-06-23 20:52 发表者：刘修庄 (访问人次：1755) 类别作用通道和受体ＡＰＤ或ＱＴ间期常用代表药物 -------------------------------------------------------------------------------------------- Ⅰａ阻滞ⅠＮａ+ + 延长 + 奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺 Ⅰｂ阻滞ⅠＮａ缩短 + 利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ⅰｃ阻滞ⅠＮａ+ + + 不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 抗心律失常药物用法 1.Ⅰ类药物 （1）奎尼丁 :是最早应用的抗心律失常药物 ,常用制剂为硫酸奎尼丁 ( 0.2ｇ/片 )。主要用于房颤与心房扑动 (房扑 )的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。因其不良反应,且有报道本药在维持窦律时死亡率增加 ,近年已少用。应用奎尼丁转复房颤或房扑 ,首先给 0.1ｇ试服剂量 ,观察 2ｈ如无不良反应 ,可以两种方式进行复律 :①0.2ｇ、1次 /8ｈ,连服 3ｄ左右 ,其中有 30%左右的患者可恢复窦律 ; ②首日 0.2ｇ、1次 /2ｈ、共5次 ,次日 0.3ｇ、1次 /2ｈ、共 5次 ,第三日 0.4ｇ、1次 /2ｈ、共 5次。每次给药前测血压和ＱＴ间期 ,一旦复律成功 ,以有效单剂量作为维持量 ,每 6～ 8ｈ给药一次。在奎尼丁复律前 ,先用地高辛或β受体阻滞剂减缓房室结传导 ,给了奎尼丁后应停用地高辛 ,不宜同用。对新近发生的房颤 ,奎尼丁复律的成功率为 70%～ 80%左右。上述方法无效时改用电复律。复律前应纠正心力衰竭 (心衰 )、低血钾和低血镁 ,且不得存在ＱＴ间期延长。奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初 3ｄ内 ,因此复律宜在医院内进行。 （2）普鲁卡因胺 :有片剂和注射剂 ,用于室上性和室性心律失常的治疗 ,也用于预激综合征房颤合并快速心率 ,或鉴别不清室性或室上性来源的宽ＱＲＳ心动过速。它至今还是常用药物,但在我国无药供应。治疗室速可先给负荷量 15mg/kg,静脉注射 (静注)速度不超过 50mg/min,然后以 2～ 4mg/min静脉滴注(静滴 )维持。为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应 ,用药时应有另外一个静脉通路 ,可随时滴入多巴胺 ,保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。用药时应有心电图监测。应用普鲁卡因胺负荷量时可产生ＱＲＳ增宽 ,如超过用药前 50%则提示已达最大的耐受量 ,不可继续使用。静注普鲁卡因胺应取平卧位。口服曾用于治疗室性或房性期前收缩 ,或预防室上速或室速复发 ,用药为 0.25～ 0.5ｇ、1次 /6ｈ,但长期使用可出现狼疮样反应 ,已很少应用。 (3)利多卡因 :对短动作电位时程的心房肌无效 ,因此仅用于室性心律失常。给药方法 :负荷量1.0mg/kg, 3～ 5min内静注 ,继以 1～2mg/min静滴维持。如无效 ,5～10min后可重复负荷量 ,但 1ｈ内最大用量不超过 200～300mg( 4.5mg/kg)。连续应用 24～ 48ｈ后半衰期延长 ,应减少维持量。在低心排血量状态 , 70岁以上高龄和肝功能障碍者 ,可接受正常的负荷量 ,但维持量为正常的 1/2。毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。

第二十三章 抗心律失常药练习

第二十三章抗心律失常药 一、最佳选择题 1、有关腺苷不正确的是 A .通过激活腺苷受体而发挥作用 B .促进K+外流，降低自律性 C .明显增加cAMP水平，缩短不应期，减慢传导 D .抑制交感神经兴奋或异丙肾上腺素所致的早后、晚后除极 E .治疗阵发性室上性心律失常 2、哪种药物对房室结折返所致的室上性心律失常最有效 A .利多卡因 B .普鲁卡因胺 C .苯妥英钠 D .维拉帕米 E .妥卡尼 3、下列哪项不属于普罗帕酮的禁忌证 A .心源性休克 B .严重房室传导阻滞 C .窦房功能障碍者 D .双束支传导阻滞 E .室性早搏 4、对普罗帕酮描述错误的是 A .可抑制心肌收缩力 B .明显减少传导速度 C .可阻断β受体和L制钙通道 D .显著延长ERP和APD E .重度阻滞心肌细胞膜上的钠通道 5、属于ⅠC的抗心律失常药物是 A .奎尼丁 B .苯妥英钠 C .胺碘酮 D .普萘洛尔 E .普罗帕酮 6、选择性降低浦肯野纤维自律性，缩短APD的药物是 A .利多卡因 B .奎尼丁 C .普鲁卡因胺 D .普萘洛尔 E .胺碘酬

7、治疗急性心肌梗死所致心律失常的首选药物是 A .奎尼丁 B .胺碘酮 C .普萘洛尔 D .利多卡因 E .维拉帕米 8、能减弱心肌收缩力，延长APD和ERP的药物是 A .奎尼丁 B .利多卡因 C .美西律 D .苯妥英钠 E .妥卡尼 9、下列哪项不属于奎尼丁的禁忌证 A .严重低血压 B .心力衰竭 C .心房纤颤 D .严重房窜传导阻滞 E .地高辛中毒 10、关于地尔硫艹卓，下列哪一项是错误的 A .能明显抑制窦房结的自律性 B .对房室传导有明显抑制作用 C .治疗心房颤动可使心室频率减慢 D .口服吸收完全 E .扩张冠状血管，而对外周血管无明显影响 11、地尔硫艹卓较维拉帕米特有的心脏作用是 A .抑制窦房结自律性 B .有非竞争性拮抗心肌β受体的作用 C .减慢房室结传导性 D .适用于治疗阵发性室上性心动过速 E .可防治心绞痛 12、关于利多卡因，下述哪一项是错误的 A .促进复极相K+外流，APD缩短 B .抑制4相Na+内流，降低自律性 C .加快缺血心肌的传导速度 D .主要作用于心室肌和浦氏纤维 E .治疗室性心律失常 13、利多卡因对哪种心律失常无效

常用抗心律失常药分类及用法

常用抗心律失常药分类及用法 （一） I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上 升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 I a类适度阻滞钠通道，复活时间常数1?10s，以延长ERP最为显著。 1.奎尼丁（la）:是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房 扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2?0.4g。若连服3?4日无效或有毒性反应者，应停 药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释 至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。 注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压 改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病 人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的 病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严 重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。H或皿度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于I度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过 速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生低血压，个别可发生脉管炎。2、胃肠道不良反应： 很常见。包括恶心、呕吐、痛性痉挛、腹泻、食欲下降、小叶性肝炎及食道炎。3、金鸡纳反应（Cinchonism）:可产生耳鸣、胃肠道障碍、心悸、惊厥、头痛及面红。视力障碍如视物模糊、畏光、复视、色觉障碍、瞳孔散大、暗点及夜盲。听力障碍、发热、局部水肿、眩晕、震颤、兴奋、昏迷、忧虑，甚至死亡。一般与血浆奎尼丁浓度升高有关，可通过减少给药量预防和治疗。4、特异质反应：头晕、恶心、呕吐、冷汗、休克、青紫、呼吸抑制或停止。与剂量无关。5、过敏反应：各种皮疹，尤以荨麻疹、瘙痒多见，发热、哮喘、肝炎及虚脱。与剂量无关。6、肌肉：使 重症肌无力加重。7、血液系统：血小板减少、急性溶血性贫血、粒细胞减少、白细胞分类左移、中性粒细胞减少。8免疫反应：最常见是血小板减少症，罕见肝炎、骨髓抑制、红斑狼疮。（注意：以上反应与奎尼丁血浆浓度无关，而是由于机体特异的免疫体质决定的） 禁忌症：交叉过敏反应：1、对奎宁过敏者也可能对本品过敏。2、鉴于人体资料较少，而与本 品密切相关的药——奎宁可产生胎儿中枢神经系统及肢体畸形、新生儿耳毒性及催产作用，孕妇使用时应权衡利弊。本品可通过乳汁排泄，随母乳进入小儿体内，尽管婴儿接受的量远远低于治疗用量，但由于肝脏发育不成熟，代谢药物能力差，可能导致药物蓄积。老年人因清除能力下降，用时要适当减量。3、

抗心律失常药物的介绍和发展英文版

Introduction and development of anti-arrhythmic drugs Author：赵恒军 Instructor：刘静庭 Abstract Objective：summaries of the classification, progress and security applications of antiarrhythmic drugs. Methods: searching and retrieving relevant documents about the latest anti-arrhythmia at home and abroad. Results: this paper reviewed the classification, the latest progress and security applications of antiarrhythmic drugs. And it will help to formulate the proper treatment of rational anti-arrhythmia. Conclusions: the paper can be used to help people get basic knowledge of anti-arrhythmic drugs rapidly. Key words Antiarrhythmic agents, application, and development The concept of arrhythmia Under normal circumstances, the impulse of the heart comes from the sinus node, through the atrium, atrioventricular node, atrioventricular bundle and Purkinje fibers in turn and then to ventricular muscle finally which cause the contraction of the heart in a rhythm. Cardiac arrhythmia is a serious heart disease which is caused by abnormal of heartbeat law and frequency. At the same time, normal atrial and ventricular activation

抗心律失常药物的选用

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 抗心律失常药物的选用 一、抗心律失常药物及其分类目前常用的是改良的Vaughan williams 分类法（1984），按细胞电生理和临床应用分成四类，并将Ⅰ 类分成三个亚类。 第Ⅰ 类： 膜抑制剂。 主要降低心肌细胞对钠离子的通透性，使心肌动作电位 0 相上升速度及幅度降低，从而减慢传导，同时使膜反应性降低，有效不应期延长，也降低起搏细胞 4位相的坡度，从而降低自律性，该类又分为三个亚类。 Ⅰ A 类： 奎尼丁、普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、缓脉灵、吡呱醇（Pirmenol）、环苯唑啉（Cibenyoline）等。 Ⅰ B 类： 利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。 Ⅰ C 类： 英卡胺、氟卡胺、劳卡胺、心律平及 Indecainide。 第Ⅱ 类： 肾上腺素能受体阻滞剂，主要作用为阻断或减弱交感神经对心肌的兴奋作用，包括心得定。 氨酰心安、美多心安、心得平等。 1 / 9

第Ⅲ类： 动作电位延长剂。 延长心肌细胞动作电位时间及有效不应期，包括胺碘酮，溴苄胺、甲磺胺心定(sotolol)等。 第Ⅳ类： 钙拮抗剂。 抑制心肌细胞钙慢通道，阻止钙离子流入主要对慢反应纤维起作用。 包括异搏定、硫氮卓酮。 其它药物： 包括腺苷（Adenosine）、三磷腺苷、洋地黄、钾盐、异丙肾上腺素等。 以上仅是根据主要的电生理作用来分的，而有些药物可有多种电生理作用，如胺碘酮不仅具有第Ⅲ类的作用，而且有第Ⅰ 类的钠通道阻滞作用，溴苄胺及甲磺胺心定属第三类药物，亦具有Ⅱ 类药的作用。 二、常用的抗心律失常药物（一）奎尼下（Quinidine）用于各种过早搏动，心动过速以及心房颤动，心房扑动的复律。 目前主要用于房颤、房扑复律以及电复律后维持窦性心律之治疗，有时亦用于某些顽固性室上性或室性快速心律失常而用其它药物难以控制者。 房颤复律多口服 0.2g 每 2 小时一次，共 5 次，如无效逐渐