冠状动脉供血不足的心电图表现

冠状动脉供血不足的心电图表现

冠状动脉供血不足主要由冠状动脉粥样硬化引起。当心肌血供下降时，能量产生不足，心肌的复极受到影响，ST—T向量发生变化，在缺血部位相关导联的心电图上呈现ST段改变和／或T波改变。

1心肌缺血的心电图类型

1.1缺血型心电图改变

正常情况下，心室除极从心内膜向心外膜方向推进，而复极总的进展方向则从心外膜侧向心内膜侧进行。心肌缺血(myocardial ischemia)时，这种复极过程受到影响，并由于缺血部位的不同，复极过程发生不同的改变，复极综合向量增大或方向改变，T波随之高大直立或倒置。

1.1.1T波高大直立

当心内膜下心肌层缺血时，心内膜侧心肌的复极时间较正常时更加延迟，原来存在的与心外膜侧心肌复极向量方向相反的心内膜侧心肌复极向

量减小或消失，T向量增大，面向缺血区的导联T波高大直立。

1.1.2T波倒置

当心外膜下心肌层缺血时，心外膜下心肌复极迟迟不能开始，以致心肌复极顺序逆转，即从心内膜侧向心外膜侧推进，该区T向量方向与正常T向量相反，面向缺血区的导联T 波倒置。例如侧壁心外膜下心肌缺血时，I、aVL、V5、V6导联的T波倒置.1.2损伤型心电图改变心肌缺血时，也可出现损伤型心电图改变。心肌损伤(myocardialinjury)时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌，由于损伤部位的不同，ST段移位的方向亦不相同。

1.2.1ST段压低

心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，位于心外膜面的导联ST段

压低)，以水平型下移或下斜型下移(R波顶点的垂线与ST段的交角为90度)

意义较大。

1.2.2ST段抬高

心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜，位于心外膜面的导联ST段

抬高。

1.3慢性冠状动脉供血不足的心电图表现如果不发作心绞痛，慢性冠状动脉供血不足在临床上较难诊断。在安静状态下，约有2／3患者呈现某些异常改变。但这些改变，大都缺乏特异性。因此，应结合患者的年龄、体型、症状及X线、血脂、心脏B超及眼底等检查综合分析，必要时做心电图动态观察，方可作心慢性冠状动脉供血不足的正确诊断。临床上。慢性冠状动脉供血不足可有下列心电图表现：

1.3.1缺血型T波变化。最早的变化是左胸导联上T波振幅降低。右胸导联T波振幅相对升高、出现所谓TV1>TVS或TVS；进一步表现为左胸导联T被低平，甚至倒置；再进而表现为导联T波均低平。

1.3.2左胸导联出现缺血型S－T段下移。S－T段下移程度多不显著，但下移的形态及其R波所形成的夹角大于90度，且都较典型。

1.3.3出现传导阻滞。如房内阻滞、束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞，其中以P －R间期固定延长较多见。

1.3.4出现心律失常。如各种期前收缩及心房颤动等异位心律。

1.3.5QRS间期增宽，但其电压普遍降低。

1.3.6出现左心室肥大或QRS平均电轴左偏的改变，在临床上查不出可以解释左室肥大的其他原因。

1.3.7Q－T间期延长。

1.3.8U波倒置。常见于左胸导联，有时这是突出或唯—的表现。此外，亦可见于左心室劳损。

1.3.9期前收缩后第一个窦性T波发生改变。可表现为T波振幅降低、平坦、双相或倒置．或内倒置，或由倒置转为正向。

1.3.10V3导联P波终末电势Ptf-的V3负值增大；Ptf-V3的预测算是以V3导联P波终未部分的振幅(mm)与时间(s)的乘积而得。Ptf-V≤0.02mm.s，f反映心肌缺血的存在，对冠心病诊断有一定意义。如Ptf-V3为正值或>-0.02mm.s则属正常。Ptf- V3负值增大(≤-0.02mm.s)除冠心病外，尚可见于二尖瓣狭窄及左心衰竭患者。

1.4变异型心绞痛的心电图表现变异型心绞痛发作时．心电图可有如下改变：

1.4.1S-T段上移伴有对应导联的反方向改变。S-T段上移一般多在数毫米左右，有时呈单向曲线，偶尔有超过10mm者。

1.4.2T波增高。相当多见．轻度发作时T波仅由低平变为高大：中度或严重发作时，在S-T段上升的同时T波升高、变尖，有时T波增高校S-T段

上升还要显著。

1.4.3U波倒置。部分患者在发作中十左胸导联可见U波倒置。

1.4.4心律失常。以期前收缩(尤其是室性)及房室传导阻滞(不同程度)较多见。少数为短阵性心动过速。

2临床意义

临床上，变异型心绞痛的临床表现与典型心绞痛的主要鉴别点包括以下几点：①发作无诱因；并不因运动或情绪激动而诱发，系在休息或一般活动时发病。②疼痛的程度：—般心绞痛剧烈，持续时间较久。③疼痛常呈周期性；往往在白天或夜晚的同一时间发作。④疼痛发作时常件有心律失常，尤其是室性心律失常较多见。

ST-T改变可发生于冠状动脉供血不足，亦可见于其他情况。典型心

绞痛发作时，缺血部位的导联ST段水平型或下斜型下移≥0．1mV和／或T

波倒置；变异型心绞痛发作时，多表现为暂时ST段抬高，常伴T波高大；如果ST段持续抬高，提示可能发生心肌梗死；慢性冠状动脉供血不足时，可持续出现较恒定的ST段水平型或下斜型下移和／或T波低平、双向、倒置。心肌缺血、梗死可出现冠状T波．表现为T 波倒置深尖，两支对称。

ST-T改变除冠心病外，还可见于：①其他器质性心脏病，如心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病、心包炎等；②电解质紊乱、药物因素，如高血钾、低血钾、洋地黄效应等；③心室肥大、束支传导阻滞等可引起继发性ST-T改变。此外，情绪紧张、过度换气，心脏神经症等可致T波倒置，但无冠状T波特征，且在平静呼吸，服用钾盐或普萘洛尔等后，T波倒置可以改善。

总之，心电图对变异型心绞痛有重要诊断意义，在发作时几乎都有明显改变，但轻度发作时或严重发作早期，可能无变化或接近正常，且心电图变化多为暂时性，发作后很快恢复正常，因此，不能只凭1次心电图正常而排除本病，更要避免因1次心电图示S－T段上升或呈单向曲线而误诊为急

性心肌梗死。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。

【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等；戒烟、戒酒、戒饮浓茶、

冠状动脉供血不足的心电图诊断

冠状动脉供血不足的心电图诊断 发表时间：2013-01-22T15:01:34.607Z 来源：《医药前沿》2012年第26期供稿作者：李金凤 [导读] 临床研究发现，继发性心肌病也会引起小部分冠心病动脉供血不足导致心电图不正常。 李金凤（云南省楚雄市人民医院云南楚雄 675000） 【摘要】目的:研究冠状动脉供血不足心电图并探讨临床诊断原因及方法。方法:随机抽取本院2009年6月至2012年8月收取怀疑为冠心病患者100例进行冠状动脉供血不足的心电图诊断。结果:心电图正常30例，异常70例，在冠状动脉造影诊断后，都异常30例，都正常20例，37例正常的静息心电图但却是冠心病患者，13例异常静息心电图且阴性动脉造影。结论:研究分析这100例冠状动脉供血不足的心电图可知，冠状动脉供血不足不单单由冠心病引发，也存在其他病因。 【关键词】冠状动脉供血不足心电图 【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）26-0205-02 冠状动脉造影对于诊断患者静息心电图正常有着极大的重要作用，临床上确诊冠状动脉供血不足的病因不是只有冠心病这个病因，其他病因也可引起病人的冠状动脉供血不足。该文主要讨论临床上采用冠状动脉造影技术来分析冠状动脉供血不足的心电图诊断，并找出其他存在引起该症状的病因。 1 资料与方法 1.1临床资料 抽样2009年3月至2012年8月患有冠状动脉供血不足的症状的100例，其中男60例，女40例，年龄30-75岁，平均在50岁左右，100例临床案例均在我院入住并且对其进行了冠状动脉造影的术后观察，常规12导联ECG。 1.2方法 冠状动脉造影又称为CAG，静息12导联心电图又称ECG，由两至三位以上的有多年临床经验的医生ECG检查，并结合CAG报告结果比较对比分析。诊断标准阳性：心电图ST段升高：ECG出现的ST段升高≧1mm在2-3个，另外大于2mm：心电图ST段压低：导联ST段处压低超过0.05mm；冠状动脉造影有≧50%的狭窄。T波低且平呈倒置状态。 1.3统计学方法 参数采用±标准差，用x2 检验，p<0.05为差异的统计学意义。 2 结果 在100例患者，CAG显示冠状动脉狭窄≧50%者确诊为冠心病者共有13例，狭窄度<50%的确诊为正常共有20例，与冠心病无关的冠状动脉供血不足的的患者共有37例，两者都有异常的有30例，和13例被归为异常组，而20例和37例被划为正常组。这两组采用CAG标准，ECG评价的结果比较如表1。 表1 ECG 冠状动脉造影[例(%)] 合计(例) 冠心病组正常组 异常 30(85.8) 13(64.5) 43 正常 37(14.2) 20(35.5) 57 合计 67 33 100 注：相较于正常组，30例冠心病组但ECG正常的：p<0.05 由上表可见，ECG正常的为57例，异常的有43例，对比冠状动脉造影，都异常的有30例，都正常20例，37例在冠状动脉造影诊断之后确认为冠心病，然而却是正常的静息电图，而13例经过诊断为冠心病的同时静息心电图出现异常的。ECG诊断敏感程度85.8%，假阴性为14.2%，特异性35.5%。针对被列为异常的13例患者进行其他相关检查，发现存在其他病因引起继发性ST段改变。其中病因2例高血压，5例缺血性心肌病，4例先天性心脏病，2例其他疾病。 3 讨论 一般情况下，若心肌的血流供需平衡，临床上是不会出现供血不足的现象，同时也不会导致ECG缺血性。这种血液供需平衡在不同情况及不同部位特征也比较明显突出。冠脉比较闭塞的区域里，对血零需求；冠脉比较狭窄的区域中，对血的需求量不大，比较低；然而在正常的区域需求也正常。所以整个心肌血液供需处于一种低水平的平衡状态。在临床上会出现心绞痛都有可能是由一些比较轻的动作致使平衡遭到破坏，如进餐、刷牙等需氧量的活动，如果不注意，心电图变化也会很明显的突出患者供血不足。当有其他途径缓解心绞痛，那么心电图也会重新正常。 由于普及冠脉造影技术应用于诊断供血不足心电图，冠状动脉供血不足的症状不单只发生在冠心病患者身上，其他正常的人群也会有这种症状。在心电图ST段持续性改变，检出的病因是由于病人的糖尿病、高血压等疾病引起的，并且随着年龄的增加，发病率越大。据临床研究分析，导致ST段持续改变的，还可能有多病因所致，如分娩、外科手术、血液透析、体位改变等患者。 冠状动脉供血不足的概念理论和实际存在不同，所以应该正确分析冠状动脉供血不足，心肌对血液需求平衡遭到破坏后，容易致使患者心绞痛或者梗死，引发缺血症和ECG变化而改变ST。临床研究发现，继发性心肌病也会引起小部分冠心病动脉供血不足导致心电图不正常。 许多研究表明，12导联ECG的评价涉及到梗死心肌数量、心肌缺血的面积、严重程度和灌注出现的敏感程度和时间的长短。但是有些医生学者创建一套诊断系统，可以评价冠状动脉供血不足的面积，但是如果对多部位的心肌梗死的确诊准确性可能会比较差，这种系统预测性能比冠状动脉造影确诊比较差，冠状动脉造影可以多部位检测心肌梗死，准确分析是否有其他原因造成冠状动脉供血不足这症状，排除患有冠心病患者对供血不足症状影响，对临床上正确分析该症状的病因，对症下药，减轻心绞痛对病者的折磨。冠状动脉造影和ECG诊

动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义

动态心电图诊断对无痛性心肌缺血的意义 摘要】无痛性心肌缺血（SMI）是冠心病的最常见表现，大规律流行病学调查表明，SMI的发作直接可使心肌梗塞和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[1]。临床医生通过适当的抗缺血治疗，克减少SMI的发作次数，改善患者的预后。因此SMI近年来再次成为冠心病领域的热点，与之相应，动态心电图（Holter）弥补了常规心电图只能记录静息状态的心电波形之不足,提高了心肌缺血的检出率,尤其是提高了无症状心肌缺血的检出率.检测SMI的功能也越来越受到重视。 【关键词】无痛性心肌缺血动态心电图 1.无痛性心肌缺血概述 无痛性心肌缺血(SMI)是确有心肌缺血的客观证据(心电活动，左室功能，心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主观症状，临床又称为隐匿性心肌缺血[1]。SMI是冠心病患者的最常见表现，大规模的流行病学调查表明，SMI的发作使心肌梗死和猝死的发生率增加，是冠心病患者临床预后的独立预测因子[2]。将SMI分为3种类型：Ⅰ型：完全的SMI; Ⅱ型：心肌梗塞后有SMI发作；Ⅲ型：心绞痛患者伴有SMI..动态心电图(Holter)是临床检测SMI的重要方法之一，对评价SMI的预后有重要的临床意义。 无症状心肌缺血的发作能够导致心脏功能改变，心肌电生理活动及心肌代谢不正常，与有症状发作的心肌缺血比较具有同等程度的影响，且具有一些隐藏的并发症，主要有： (1)心律变态和心血管意外。心律变态的发生与一过性心肌缺血的发作有密切的联系，且是致命性心律变态的重要影响起因。Meissner等报道，美国每年45 万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律变态，在此之前或伴随，常伴有无症状性心肌缺血。 (2)无症状性心肌梗塞。SMI病人易发生无症状性心肌梗塞，在心肌梗塞的病人中约有20%～25%为无症状的。起病常以并发症的形式发生，如心律变态、心衰、心源性休克等，死亡率分明高于有痛性心肌梗塞病人。 (3)缺血性心肌病。缓慢而持久的心肌缺血，能够导致心肌广泛弥漫性的纤维化，产生充血性缺血性心肌病。 大多数资料证实，很多心肌缺血发作过程中不伴有相关症状，甚至有些冠心病患者从未发生过有症状的心肌缺血，包括患者发生心肌梗塞时[2]，1979年，Dimand和Foroeter进行了2.4万人的研究，发现SMI是普遍存在的现象，约占总人群的5﹪，对有心绞痛病史和运动试验阳性的患者进行Holter监测时发现，有75﹪左右的ST段压低属于无痛性的[3]。当24hHolter监测过程中SMI的累积时间超过1h，患者发生心肌梗塞和死亡的概率很高[7]。 因此，对无症状心肌缺血病人，应做到初期发现、初期治疗，以改善心肌缺血的状态，防预冠心病意外的发生。 2.动态心电图在无痛性心肌缺血诊断中的临床意义 本文对已确诊为冠心病患者进行动态心电图检测，以评价动态心电图对冠心病患者无痛性心肌缺血的检出率，分析SMI的发生规律，并探讨其影响因素及临床意义。 (1)SMI诊断标准：心肌缺血诊断标准：①J点后80ms ST段水平型或下斜型下移≥1mm；②ST段改变连续时间≥1min；③再次发作需在前次ST段下移恢复

冠状动脉斑块是怎么回事【健康必备常识】

冠状动脉斑块是怎么回事 文章导读 \n 一般出现了冠状动脉斑块之后是指冠状动脉出现了硬化之后，其中再出现板块的时候 是比较严重的，也就是说出现了这种情况之后一定要去当地正规的医院去做个全面的检查，看看是不是严重，听取医生的治疗意见，看看是不是会容易脱落脱落了之后会导致其他疾 病的发生就会出现了常见的脑血管堵塞等症状，也就是所谓的脑梗塞，发生了梗塞之后就 会导致供血不足的。 \xa0 冠状动脉粥样硬化的一种阶段的表现是有斑块形成，动脉粥样硬化病理改变分为 好几期，儿童时期先形成脂纹，然后进展演变为纤维斑块、粥样斑块，从稳定斑块变为 不稳定斑块，最终有可能堵塞冠状动脉，造成心绞痛、心梗等症状。 \xa0 目前的治疗是比较合理的，单硝酸异山梨酯是扩血管减少或预防其狭窄，阿司匹 林是溶解和预防斑块进一步形成，阿托伐他汀是降低血液粘稠度的也就是减少斑块的形成，如果斑块比较小的话，有可能逆转，但是如果比较大的话，就比较困难。另外，已经出现 狭窄并且大于50%了。必要时可考虑行支架手术。 \xa0 \xa0 冠状动脉粥样斑块有稳定斑块，也叫硬斑块，还有易损斑块，也叫软斑块，一般 硬斑块比较安全，其斑块已经产生钙化，斑块和血管贴的很牢固，不容易脱落，而易损斑 块也叫溃疡斑块，其容易发生脱落，引起心肌梗死的发生。对于易损斑块的治疗就是口服 降脂药物，同时口服抗氧化作用的药物，主要是把不稳定斑块转化为稳定斑块。对于斑块 引起的冠状动脉狭窄，如果狭窄很严重，可以选择冠状动脉狭窄支架植入术。此外，要是 有高血压、糖尿病等，还有控制血压、血糖，以及低盐低脂饮食也很重要。 \xa0 冠状动脉斑块这个问题，冠状动脉粥样硬化后，其斑块是最为危险的，如果斑块 脱落就可能随着血流到达脑部引起脑部血管堵塞，也就是脑梗塞，另外，也会引起相应管 腔的狭窄引起供血不足。治疗上主要以扩血管、预防斑块脱落等为主。 \xa0 出现了这种情况之后首先不要感到慌张，一定要保证正常积极的心态去面对，只 有自己面对了，才能一步步的走向健康，还有就是在自己的生活中一定要注意，注意自己 的饮食习惯，还有自己的作息习惯，只有这两种习惯好好的保证了才能好好的保证身体的

心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图（一） ——急性心肌缺血的心电图诊断标准 急性心肌缺血时的心电图改变包括：一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。 一、一过性ST段偏移及T波改变 ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。 1、ST段偏移的正常范围 （1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV； （2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV； （3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV； （4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV； （5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV； （6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。 2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准 连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变： （1）ST段抬高：SV2-V3：男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联：≥1mm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。 图1 ST段抬高的多态性 （2）ST-T改变：V2-V3：ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm （3）ST段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS 波增宽和T波高尖。缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。ST段下移幅度≥0.1mV。部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。 （4）T波改变：可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。 二、一过性QT间期改变

心电图基本知识及常见异常心电图表现

心电图基本知识及常见异常心电图表现特点 一、胸导联：??Ｖ1~V６导联的具体位置: ?V1:胸骨右缘第4肋间。?V2：胸骨左缘第4 肋间。 V３:V2与Ｖ4两点连线的中点。 V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。 V5:左腋前线Ｖ４水平处。?V6:左腋中线V4水平处。? 二、心电图各波段的意义： ? ? P波：为心房除极波,反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。正常P波在aＶR导联倒置，Ⅰ、Ⅱ、aＶF、V3～V6导联直立，其余导联(Ⅲ、aＶL、V1、Ｖ2)可直立、低平、双向或倒置。正常Ｐ波的时间≤0．11s;电压在肢导联<0.２5mＶ,胸导联<0.２mV。 P-Ｒ段：是电激动过程在房室交界区以及希氏束、室内传导系统所产生的微弱电位变化,一般呈零电位，显示为等电位线(基线）。? P-R间期：自P波的起点至ＱRS波群的起点,反映激动从窦房结发出后经心房、房室交界、房室束、束支及普肯耶纤维网传到心室肌所需要的时间。正常成年P-R间期为0．12~0．20s。?

QＲS波群：为左、右心室除极的波,反映左、右心室除极过程中的电位和时间变化。正常成人QRＳ波群时间为０.06～0．10s。??S-Ｔ段:从ＱRS波群终点至Ｔ波起点的一段平线，反映心室早期缓慢复极的电位和时间变化。正常情况下,Ｓ-T段表现为一等电位线。在任何导联,Ｓ-T段下移不应超过0．05mV;Ｓ-T段抬高在V1-V3导联不超过０.３ｍV，其他导联均不应超过0.1 mＶ。 ?T波：为心室复极波，反映心室晚期快速复极的电位和时间变化。正常T波是一个不对称的宽大而光滑的波，前支较长,后支较短;Ｔ波的方向与QRS波群主波方向一致。 Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点，代表左、右心室除极与复极全过程的时间。Ｑ－Ｔ间期的正常范围为0.32~0．4４s。 ?三、常见异常心电图的表现:?1、心房肥大的心电图表现:?(1)左房肥大：心电图表现为P波增宽（>0.11ｓ),常呈双峰型，双峰间期≥0.０4s,以在V１导联上最为显著。多见于二尖瓣狭窄，故称“二尖瓣型P波”。 （2）右房肥大：心电图表现为P波尖而高耸,其幅度＞0.2５mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,常见于慢性肺源性心脏病,故称“肺型P波”，也可见于某些先天性心脏病。?2、心室肥大心电图表现：?（1)左室肥大：心电图表现为①QRS波群电压增高:RV5或R Ｖ６>２.5mV，ＲV５或ＲV6+ＳV1>4．0mV（男）或>３.5mV（女)。②心电轴左偏。③ＱRS 波群时间延长到0．10~０.11s。④ＳＴ-T改变，以R波为主的导联中，ＳT段下移≥0.０5ｍＶ，Ｔ波低平、双向或倒置：左室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌病等。其中QRＳ波群高电压最为重要，是诊断左室肥大的主要依据。 （2)右室肥大：心电图表现为①Ｖ1 R／S＞1,V5R／S<1,V1或Ｖ3 R的QRS波群呈RS、RSＲ’、R或ＱR型。②心电轴右偏，重症可＞+110°。③ＲＶ１＋SV５＞1.２mV,ａVR导联的R/Q或Ｒ/Ｓ＞1,RａVR>０．５mＶ。④V1或Ｖ3 R等右胸导联ＳT－T下移＞0.05mV，T波低平、双向或倒置。 ?3、心肌梗死心电图表现： （1)进展期:心肌梗死数分钟后出现T波高耸，Ｓ-T段斜行上移或弓背向上抬高,时间在6小时以内。?（2）急性期:心肌梗死后6小时至7天。Ｓ-T段逐渐升高呈弓背型，并可与T 波融合成单向曲线,此时可出现异常Ｑ波，继而Ｓ－T段逐渐下降至等电位线,直立的T波开始倒置，并逐渐加深。此期坏死型Q波、损伤型S-T段抬高及缺血性T波倒置可同时并存。?(3）愈合期：心肌梗死后7～28天,抬高的Ｓ-T段基本恢复至基线,坏死型Ｑ波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。 (4)陈旧期:急性心肌梗死后29天及以后。S-Ｔ段和T波不再变化,常遗留下坏死的Ｑ波，常持续存在终生,亦可能逐渐缩小。 ?4、心肌缺血心电图表现:?（1)典型心绞痛:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型下移≥0．1mV,T波低平、双向或倒置，时间一般小于1５分钟。 （２)变异型心绞痛:常于休息或安静时发病，心电图可见S-T段抬高,常伴有T波高耸,对应导联S－T段下移。?（3）慢性冠状动脉供血不足:在R波占优势的导联上,S－T段呈水平型或下垂型压低≥1０.05mV；Ｔ波低平、双向或倒置。 5、心律失常心电图表现:?窦性心动过速的心电图表现：?(1)窦性P波,即P波在Ⅰ、Ⅱ、ａVＦ、V3~V6导联直立，aVＲ导联倒置。 (2）P-R间期0.１2～０.20s。?（3）心率100~1６0次/分钟。? 窦性心动过缓的心电图表现:?(1)窦性心律。 (2)心率在60次/分钟以下，通常不低于４0次/分钟。

常见疾病病假休息时间参考材料规范标准

常见疾病病假休息时间参考标准 一、内科系统疾病 (一) 感冒、流感 1、上呼吸道感染：休息1-3天。 2、流行性感冒：严重者休息3-7天。 (二) 肝炎 1、急性甲型传染性肝炎：经治疗临床消失后休息1-2月。 2、慢性活动性肝炎：治疗病情稳定后再休息2-3月。 3、肝功能单项异常者：休息1-2周。 (三) 冠心病 1、心肌梗塞：出院后休息3-6个月； 2、冠状动脉供血不足：有临床症状，伴有心电图（EEG）ST段明显降低者，休息1-2个月。 (四) 风湿性心脏病：伴风湿活动者，休息1-3月。 (五) 急性心肌炎：出院后休息1-3月。 (六) 心律失常：治疗稳定后可休息1-2周。 (七) 高血压初发者：可休息1-2周。 (八) 急性尿路感染：可休息1-2周。 (九) 急性肾炎（或慢性肾炎急性发作）：出院后可休息1-2周。 (十) 贫血：血色素>9g/dl者，休息1-2周。 (十一) 菌痢、急性胃肠炎、结肠炎：休息3-5天。 (十二) 溃疡病急性期：休息3-5天。伴出血者休息半月。 (十三) 支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张 1、急性支气管炎：休息3-7天。 3、哮喘性支气管炎、支气管哮喘：发作时全休，控制后继续休息1-2天。 4、急性肺炎：休息至临床症状消失，X线透视阴性，继续休息1周。 6、支气管扩张并感染，全休至感染控制；伴咯血者全休至血止后继续休息1-2周。 (十四) 神经、精神疾病

1、急性脑血管意外及中枢神经系感染：病情稳定后，休息1-3个月； 2、癫痫：持续状态，全休，症状控制后，全休1周；发作频繁(每月5次以上)全休，症状控制后，全休2-3月；大发作后，一般全休3-7天； 3、周期性麻痹：发作期全休；症状消失后，全休5-7天； 4、面神经麻痹：急性期全休5—7天； 5、偏头痛：休息1-2天； 6、眩晕综合症：休息3-5天； 7、坐骨神经痛：休息3-5天； 8、神经官能症：酌情休息3-5天； 9、癔病：酌情休息3-5天； (十五) 肺结核病：临床痊愈后休息1-3月。 二、外科系统 (自手术日起算) (一) 外伤(包括刺伤、裂伤、挫伤等)： 1、轻度外伤：原则上不予休息，若与工种有关，可按病情酌情休息1-3天； 2、中度外伤：休息3-5天； 3、重度外伤：伤口愈合后酌情给予休息1周。 (二) 感染 1、根据部位：头面部、面部三角区、腋窝、腹股沟及肛门部位，给予全休至明显好转。 2、根据病种：毛囊炎、多发性疖和痈可酌情休息3-5天。 3、根据感染程度：全身症状者，全休至好转。 (三) 淋巴结炎 1、急性单纯性淋巴结炎：红肿、发热者，休息1-3天。 2、颈部淋巴结 (1)干酪样变性、液化成寒性脓肿：休息至病情好转。 (2)已破者：视病情全休至好转。 (四) 甲状腺手术 1、甲状腺机能亢进：甲状腺大部切除，休息1个月； 2、结节性甲状腺肿：甲状腺大部切除，休息半月；

心肌缺血的心电图类型

心肌缺血的心电图类型 心肌缺血的心电图类型 1.缺血型心电图改变 正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化。 （1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的T波。 （2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波；前壁心外膜下缺血，胸导联可出现T波倒置。 2.损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤（myocardial injury）时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜市心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低；心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。 另外，临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）类型。有学者把引起这种现象的原因归为： ①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜； ②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。 （二）临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病患者未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约l0％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T 变化。 典型心绞痛发作时，面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和（或）T波倒置。有些冠心病患者心电图可呈持续性ST改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和／或T波低平、负正双向和倒置，而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病患者心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波（称之为冠状T波），反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者。变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ST段持续的抬高，提示可能发生心肌梗死。 （三）鉴别诊断 需要强调，心电图上ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，在作出心肌缺血或冠状动脉供血不足"的心电图诊断之前，必须结合临床资料进行鉴别诊断。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱，药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T

循环系统疾病主要症状的护理

循环系统疾病主要症状的护理 循环系统疾病主要症状： 心源性呼吸困难 心源性水肿 心悸 心前区疼痛 晕厥 1.心源性呼吸困难 概念 心源性呼吸困难是指由于各种心脏病发生左心或右心衰时，使病人自觉空气不足，呼吸费力，出先紫绀，端坐呼吸，并可有呼吸频率、深度与节率的异长。 病因 由于左心衰，肺淤血和肺顺应性降低而致肺活量减少的结果；肺淤血影响肺毛细血管的气体交换，妨碍肺的扩张和收缩，引起通气和换气障碍，肺泡内张力增高，反射性兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。 由于体循环淤血并发淤血性肝肿大及胸水、腹水，使呼吸活动受限，同时右心房及上腔静脉压升高，血中氧含量减少，酸性代谢产物积聚，均可刺激呼吸中枢，导致呼吸困难。 劳力性呼吸困难 在体力活动时发生或加重，系体力活动使静脉回流量增多加重肺淤血的结果。 阵发性夜间呼吸困难 常发生在夜间，于睡眠中突然憋醒，并被迫坐起，轻者坐起数分钟可缓解；重者出现阵咳、咳泡沫痰、伴肺部哮鸣音，又称“心源性哮喘”，常为左心衰早期表现。 端坐呼吸 心功能不全后期，病人完全休息亦感呼吸困难，不能平 卧，迫使其采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难。 呼吸困难可伴紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、心悸等。随着心功能不全发展，呼吸困难逐步加重，出现窒息感，影响机体活动能力，病人常精神紧张、焦躁不安。 常用护理诊断 心输出血量减少气体交换受损

活动无耐力潜在性并发症---心力衰竭 护理措施 1.卧位：半卧位或端坐卧位。 2.保持呼吸道通畅 3.密切观察病情变化 4.吸氧：慢性心衰伴二氧化碳潴留者的吸氧原则，低浓度、低流 量、持续吸氧；急性心衰的吸氧原则，高浓度、高流量、短时间吸氧。 5.室内空气新鲜 6.活动与休息

急性心肌梗死的心电图

急性心肌梗死的心电图特征性改变 一.ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为： 1.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现； 2.宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向心肌梗死区的则出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高。 二.非ST段抬高心肌梗死者心电图有2种类型： 1.无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。 2.无病理性Q波，也无ST段变化，仅有倒置改变。 急性心肌梗死心电图改变的分期 1、急性期 急性期心电图典型表现是：出现病理性Q波，损伤性ST段抬高，缺血型T波倒置，病理性Q波可呈，Qr型、QR型、QS型、ST段呈凸面向上，弓背抬高的单向曲线、伴T波倒置。 2、衍变期 上升的ST段开始逐步下降，回到等电位线，倒置的T波逐渐加深呈冠状“T”，然后又由深变浅，异常Q波、QS波仍存在，有些患者Q波可能逐渐变浅或出现胚胎r波，此期约3-6周。有的病例ST段不能回到等电位线，若ST段仍上升可能合并心室壁瘤。 3、慢性稳定期、陈旧性心肌梗死 随着梗死的恢复，倒置的T波恢复正常或长期变化（即仍倒置），个别病例异常Q 波或QS波，随着梗死的修复，Q波可变窄或消失） 总之，异常Q波是心肌梗死的主要诊断依据，ST段抬高是诊断心肌梗死的急性期，ST段回到等电位线标志衍变期的开始。 急性心肌梗死心电图的定位 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．正后壁在V7—V9，可伴有V1—V3的R波增高。 7．右室在V4R—V6R有ST抬高0．1毫伏以上，也可能伴有病理Q波。

常见异常心电图诊断标准

常见异常心电图诊断标准 一. 心肌梗塞 1.基本图形： ①坏死Q波，时间＞秒，深度＞1/4R。 ②损伤性ST段抬高，弓背向上。 ③缺血性T波改变。 2.心电图演变过程： 起病数小时之内，可无异常或仅出现高耸T波。起病数小时之后，ST段明显抬高呈弓背向上，ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右，出现病理性Q波，此为急性期改变，病理性Q波永久存在（偶可见Q波消失）。抬高的ST段可持续数天至两周左右后，恢复至基线水平，T波可以低平或倒置，此为亚急性期的改变。起病数周数月之后，T波呈V行倒置，倒置的T波可永久存在，或在数月至数年后恢复正常。 3.心电图定位： 二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现 1. T波变化，最早TV1＞TV5，然后T波低平（T＜1/10R)、双向、甚至倒置（QRS波群不以R为主可以倒置，如Ⅲ,AVR,V3R,V1，V2可倒置）。 2. ST段下移超过（除AVR）。

3. 出现心律失常，传导阻滞。 4. QT间期延长（正常心率者QT间期~秒）。 三. 房性早搏： 1. 提早出现房性P’波，形态与窦性不同。P’-R间期≥秒。 2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群，T波与QRS波的主波一致。 3. 不完全代偿间歇。 四. 交界区早搏 1. 提前出现的QRS波群，形态基本正常。 2. P’波有三种可能：①先有逆行P’波（即倒置的P波），再有QRS波群，但此P’-R间期＜秒②先有QRS波群然后有逆行P’波，此R’-P间期＜秒③只有QRS波群而无P’波。 3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。 4. 完全代偿间歇。 五. 室性早搏 1. 提早出现宽大畸形的QRS波群，前无P波。 2. QRS波群时间≥秒。. 3. T波与QRS波群主波方向相反。 4. 完全代偿间歇。 六. 阵发性室上性心动过速

冠心病健康知识宣教

冠心病健康知识宣教 1.常见的冠心病有哪些症状？ （1）心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3～5分钟，常发散到左侧臂部、肩部、下颌、咽喉部、背部，也可放射到右臂。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊. （2）心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感，闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。发现这种情况应立即就诊。 （3）无症状性心肌缺血型：很多患者有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些患者在心肌梗塞时也没感到心绞痛。 （4）心力衰竭和心律失常型：部分患者原有心绞痛发作，以后由于病变广泛，心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧，水肿，乏力等， （5）猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡，在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。 2.怎样早期发现冠心病? （1）劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3～5分钟，休息后自行缓解者。 （2）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。 （3）出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。 （4）饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。 （5）夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。 （6）性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。 （7）听到噪声便引起心慌、胸闷者。 （8）反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。

冠状动脉斑块是怎么回事

冠状动脉斑块是怎么回事 一般出现了冠状动脉斑块之后是指冠状动脉出现了硬化之后，其中再出现板块的时候是比较严重的，也就是说出现了这种情况之后一定要去当地正规的医院去做个全面的检查，看看是不是严重，听取医生的治疗意见，看看是不是会容易脱落脱落了之后会导致其他疾病的发生就会出现了常见的脑血管堵塞等症状，也就是所谓的脑梗塞，发生了梗塞之后就会导致供血不足的。 冠状动脉粥样硬化的一种阶段的表现是有斑块形成，动脉粥样硬化病理改变分为好几期，儿童时期先形成脂纹，然后进展演变为纤维斑块、粥样斑块，从稳定斑块变为不稳定斑块，最终有可能堵塞冠状动脉，造成心绞痛、心梗等症状。 目前的治疗是比较合理的，单硝酸异山梨酯是扩血管减少或预防其狭窄，阿司匹林是溶解和预防斑块进一步形成，阿托伐他汀是降低血液粘稠度的也就是减少斑块的形成，如果斑块比较小的话，有可能逆转，但是如果比较大的话，就比较困难。另外，已经出现狭窄并且大于50%了。必要时可考虑行支架手术。

冠状动脉粥样斑块有稳定斑块，也叫硬斑块，还有易损斑块，也叫软斑块，一般硬斑块比较安全，其斑块已经产生钙化，斑块和血管贴的很牢固，不容易脱落，而易损斑块也叫溃疡斑块，其容易发生脱落，引起心肌梗死的发生。对于易损斑块的治疗就是口服降脂药物，同时口服抗氧化作用的药物，主要是把不稳定斑块转化为稳定斑块。对于斑块引起的冠状动脉狭窄，如果狭窄很严重，可以选择冠状动脉狭窄支架植入术。此外，要是有高血压、糖尿病等，还有控制血压、血糖，以及低盐低脂饮食也很重要。 冠状动脉斑块这个问题，冠状动脉粥样硬化后，其斑块是最为危险的，如果斑块脱落就可能随着血流到达脑部引起脑部血管堵塞，也就是脑梗塞，另外，也会引起相应管腔的狭窄引起供血不足。治疗上主要以扩血管、预防斑块脱落等为主。 出现了这种情况之后首先不要感到慌张，一定要保证正常积极的心态去面对，只有自己面对了，才能一步步的走向健康，还有就是在自己的生活中一定要注意，注意自己的饮食习惯，还

心脏供血不足怎么办

心脏供血不足怎么办 心脏供血不足非常有可能发生心绞痛，心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌短暂缺血而出现的一种临床综合征，常见原因是冠状动脉粥样硬化。 心脏供血不足影响心功能，心功能严重下降会影响全身的血液供应，包括脑部血供。具体现象有体力下降，免疫力下降，脑血供少可引起眩晕和意识模糊（如果是站立位易跌倒受伤） 老年人心血管系统的老化是引起血压升高和体位性低血压的原因 平时的保健（指一般健康老人，无重大疾病者）： 1、饮食：限钠盐摄入，＜5-6g/天，限含咖啡因饮料 宜食脱脂或低脂牛奶，肉类以禽类、瘦肉、鱼肉和其他水产品为主，食用黄豆制品，食用油用豆油，避免腌制和油炸食品 水果两种以上/天，多吃蔬菜，品种齐全，净量500g/天 2、生活方式：有规律，快步式散步、慢跑、气功等有助改善心血管功能 改变体位要慢，如从卧到坐，从坐到站、走 心脏供血不足有好几种类型，您怎么能情急之下乱用药呢？是身体重要还是工作重要？！ 心脏供血不足从中医来看分为六种类型； 1。阳虚型症见心悸气短，神疲乏力，手足怕冷，或突然昏仆，面色苍白，气息微弱，舌淡苔白，脉微沉迟。 治宜：益气回阳，养心复脉。 可服：参茸卫生丸、金匮肾气丸、屏风安心胶囊等。 2．阴虚型症见心悸怔仲，口燥咽干，头晕耳鸣，失眠多梦，五心烦热，舌红少苔，脉细无力。 治宜：养心益肾、滋阴安神。 可服：生脉饮、安神补心丹、天王补心丹等。 3．气血两虚型症见头晕气短，面色萎黄，唇淡无华，心悸自汗、舌质淡，脉血弱。 治宜：气血双补，宁心安神。 可服：八珍丸、十全大补丸、人参归脾丸等。 4．气郁型症见头晕心悸，胸肋胀满，抑郁寡欢，神情默默，苔白脉弦。 治宜：疏肝理气，解郁安神。 可服：追遥丸、加逍遥散、解郁和肝丸等。

对慢性冠状动脉供血不足心电图概念的质疑及分析

对慢性冠状动脉供血不足心电图概念的质疑及分析 目的慢性冠状动脉供血不足心电图概念提出质疑及分析。方法择取2013年1月～2014年6月我院诊疗的144例胸痛患者，均进行冠状动脉造影检查，并回顾性探析静息状态时心电图持续性ST段异常的相关因素。结果本组144例患者中，心电图异常者115例，心电图正常者29例。冠状动脉造影相比，二者检查结果均异常者80例，均正常者19例，11例患者经冠状动脉造影检查确诊为冠心病，而心电图检查处于正常状态；34例患者通过冠状动脉造影检查影像均表示正常，而但心电图检查结果诊断为冠心病。结论从理论意义上来看，慢性冠状动脉供血不足的概念是成立的，但是实践证明其并不存在。如果患者冠状动脉的病理改变程度非常严重，应确保患者心肌血液循环处于平衡状态，可能不会引起心肌缺血，或是没有缺血性心电图改变的表现。 标签：慢性冠状动脉；供血不足；心电图 一般认为急性心肌缺血在12导联心电图上可观察到与缺血相关的ST段改变[1]，因缺血的出现而产生，并且缺血改善后消失。所以，研究者推断，慢性冠状动脉供血不足也会出现持续性ST段改变，如果持续性缺血则心电图也会出现持续性改变。这一概念已经应用多年，一些存在或没有症状的患者，一经发现心电图出现持续性ST段改变，便会确诊为冠心病。但是，随着冠状动脉造影技术的推广，临床发现部分多支病变的冠心病患者在静息状态时行心电图检查结果正常，而心电图异常的患者，经冠状动脉造影检查也可能正常。因此，我们将冠状动脉造影作为临床确诊标准，对慢性冠状动脉供血不足心电图概念提出质疑及分析，详细如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 择取2013年1月～2014年6月在我院就诊治疗的144例胸痛患者，均接受冠状动脉造影检查。其中，女36例，男108例。年龄32～79岁，平均年龄（56.34±5.82）岁。 1.2 方法 1.2.1 冠状动脉造影（简称CAG） 应用Judkins 法，选择西门子 C 臂X 光机，型号为CORDSCOP。采集连续的影像图，通过5个不同投照角度，分别采集左冠状动脉造影；通过3个不同投照角度，分别采集右冠状动脉造影。以上操作均由2名或以上经验丰富的临床医师完成，运用计算机密度测定法、目测直径法对冠状动脉主干，或是主要分支的狭窄程度进行评价，包括：右冠状动脉、左回旋支、左前降支以及左冠状动脉主干[2]。

(完整word版)心电图诊断学要点

心电图诊断学 一、心电图定义 心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 3.电偶：由一对距离相近、电量相等的正负电荷构成，其中正电荷称电源，负电荷称电穴，其方向是由电穴指向电源 二、心电向量：心肌细胞在除极、复极过程中所产生的电偶，既有数量大小，又有方向，故电偶就是向量。箭矢所指方向代表向量的方向，箭头代表正电位，箭尾代表负电位，箭矢长短代表向量的大小。 ※三、心电图各波段的组成与命名。 2、心电图的组成 P波：最早出现，振幅较小，反映心房除极过程。 P-R段，实为P-Q段，反映心房复极过程以及房室结、希氏束、束支的电活动。 P波与P-R段合计为P-R间期，自心房开始除极至心室开始除极的时间，即房室传导时间。QRS波群振幅最大，反映心室除极全过程。 ST段反映心室缓慢复极。 T波反映心室快速复极。 Q-T间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。 3※、QRS波群的命名 R波首先出现的正向波 Q波Ｒ波之前的负向波 S波Ｒ波之后的第一个负向波 R’波第二个Ｒ波(S波之后的正向波) S’波第二个Ｓ波(R’波后的负向波) QS波QRS波只有负向波 大写: 振幅(电压) ≥0.5mv Q R S Q’ R’ S’ 小写: 振幅(电压) ＜0.5mv q r s q’ r’ s’ ※四、心电图导联与导联轴： 电极板安置在人体表面任何两点，并分别用导联线与心电图机相连，所构成的电路称心电图导联。

导联体系：肢体导联与胸导联。 （1）肢体导联：包括双极肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及加压肢体导联aVR、aVL、aVF。其电极主要按放于三个部位：右臂（R）、左臂（L）、左腿（F）， （2）胸前导联：属单电极导联。 V1 胸骨右缘第4肋间 V2 胸骨左缘第4肋间 V3 V2与V4连接线的中点 V4 左锁骨中线与第5肋间相交处 V5 左腋前线V4水平处 V6 左腋中线V4水平处 V7 左腋后线V4水平处 V8 左肩胛骨线V4水平处 V9 左脊旁线V4水平处 V3R-V5R 右胸部与V3-V5对称处 第二讲：心电图的测量和正常值 二、平均心电轴 概念心电轴指的是平均QRS电轴，它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS 向量）。 目测法：通常根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向来估测心电轴的大致方位：口诀：Ⅰ与Ⅲ导联 QRS 主波均向上，电轴不偏；尖对尖，电轴向右偏，口对口，电轴向左走。 （4）正常心电轴及其偏移的临床意义 正常心电轴的范围为-30℃-+90 ℃之间；电轴位于-30 ℃—-90 ℃范围为心电轴左偏；位于+90 ℃—+180 ℃范围为心电轴右偏；位于-90 ℃—-180 ℃范围，传统上称为电轴极度右偏，近年主张定义为“不确定电轴”（indeteminate axis）（图4-1-15）。 心电轴的偏移：左心室肥大、左前分支阻滞等可使心电轴左偏；右心室肥大、左后分支阻滞等可使心电轴右偏； 四、※心电图各波段的正常值及临床意义。 ㈠ P 波：代表左右心房除极的电位和时间变化。 ⒈形态和方向：圆钝平滑，Ⅰ、Ⅱ、 aVF 、 V4~V6 直立， aVR 倒置 ⒉时间：小于 0.12 秒 ⒊电压：肢导小于 0.25 毫伏，胸导小于 0.2 毫伏 ⒋意义： P 波时限超过正常，见于左房大，电压超过正常，见于右房大。 ㈡ P — R 间期：代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人为 0.12~0.20 秒，老年人不超过 0.22 秒。 P — R 间期延长，见于房室传导阻滞。