感染性疾病患者血清肌酸激酶变化分析
肌酸激酶(CK)测定及意义
肌酸激酶（CK）测定及意义 肌酸激酶（Creatine Kinase, CK ）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运 转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型（MM）脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi 型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4 小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。1．正常参考值： 健康成年男性：38-174 U/L ； 健康成年女性：26-140 U/L 。 2．临床意义： （1）心脏疾病：此酶是继转氨酶后至今临床上最重要的酶，特别是在诊断心肌梗死上有较高价值。和常用的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶相比，有下列优点：在这几个酶中肌酸激酶最先升高，疼痛出现后 4 小时肌酸激酶急剧上升，最高可达正常上限的10?12倍，是目前最敏感的酶试验。因肝中肌酸激酶含量很少，心脏疾病伴有肝郁血或肝损伤时，谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氨酶往往升高而肌酸激酶无变化，特异性较强。红细胞中此酶活力很低，溶血标本对此酶测定干扰较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶小，已成为临床化学方面常用酶之一，每年全
世界约进行一亿次肌酸激酶测定。在心肌梗死病程中，如肌酸激酶活力再次升高，往往说明心肌再次梗死。但此酶活力增高持续时间短，2?4天后就可恢复正常。所以如用此酶诊断心肌梗死，一定要注意病程时间。发病时间较长的病例，应测定能较长维持增高的酶活力的 乳酸脱氢酶，此时肌酸激酶活性正常并不能否定心肌梗死诊断。 （2）在骨骼肌损伤时，甚至在肌注某些药物如青霉素、氯丙嗪时，以及在进行一些心脏疾病治疗，如心导管、电复律时均可引起肌酸激酶活力升高，也就是虽然肌酸激酶同工酶诊断心肌梗死阳性率可高达98 ％，但特异性只有85 ％。目前公认测定肌酸激酶同工酶（主要为 C K －M B）是特异性更高的酶试验。 （3）有学者提出连续观察肌酸激酶动态变化，根据一些常数进行公式计算，可推测心肌梗死的大小，从而有助于判断病人预后。此法需频繁抽血，各学者对所用常数也有不同意见，用于临床可能还需要一段时间。 （4）国内资料表明：病毒性心肌炎时此酶活性明显升高，对心肌炎诊断和预后有参考价值。 （5）肌肉疾病：在Duchenne 肌萎缩患者血中，肌酸激酶极度增高，甚至可高出正常值上限50 倍，而后随病程延长下降。此病是和性染色体有关的遗传病，在无症状的女性，隐性携带者约 75 ％肌酸激酶也高于正常。其他类型的原发性肌萎缩患者肌酸激酶 也有不同程度的升高，这可用于区别继发性肌病如神经性或废用性肌萎缩，此时肌酸激酶活力往往正常。
血清肌酸激酶测定标准操作规程
血清肌酸激酶测定标准操作规程 1 检验申请 单独检验项目申请：血清肌酸激酶(缩写CK)测定，各种体液肌酸激酶测定；组合项目申请：血生化中心肌酶谱项目测定。临床医生根据需要提出检验申请。 2 标本采集与处理 2.1标本采集 2.1.1常规静脉采血约2 ml，不抗凝，置普通试管中。或采用含分离胶的真空采血管。检查体液乳酸脱氢酶的体液标本应用肝素抗凝。 2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。 2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。 2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.1.5下列标本为不合格标本 2.1.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。 2.1.5.2对反应吸光度有干扰的标本，包括严重溶血、严重浑浊的标本。 2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。 2.1.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.2标本保存 2.2.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清。 2.2.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定4h，普通冰箱中（2～8℃）稳定12h。-20℃保存稳定30天。为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1天的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。
2.2.3 已完成测试的标本保持完整的识别号，置4～8℃冰箱内保存7天。 2.3 标本采集的注意事项 2.3.1 采血前使受检者保持平静、松弛、避免剧烈活动，24h 不饮酒和12h 以上禁食空腹状态。 2.3.2 注意有无应用影响测试项目的药物。 2.3.3 可以使用肝素抗凝的血液标本。 3 方法原理 通过下面的3个反应式表示反应，在两个工具酶的参与下，将CK 的活性与NADPH 生成的量或速率相联系，在340nm 波长处连续监测NADPH 吸光度的增加速率，推算出CK 的活性。 ATP ADP CK +?→?+肌酸磷酸肌酸 ADP 6ATP HK +--?→?+磷酸葡萄糖葡萄糖 NADPH 6NADP 6PDH 6G +-???→?+ --磷酸葡萄糖酸磷酸葡萄糖 4 试剂及其他用品 4.1 试剂：肌酸激酶测定试剂盒，由北京利德曼生化技术有限公司出品。 4.2 试剂盒保存：未开瓶的试剂储存在2～8℃可稳定至有效期。试剂开瓶后，在仪器冰箱试剂仓中可保存28天。开盖后避免污染。当试剂变混浊，或者未开盖的液体有沉淀，或起始吸光率>0.8时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.3 试剂盒准备：液态双试剂型，即开即用，无特殊准备。 4.4 试剂盒主要成分：
血清肌酸激酶(CK) DGKC推荐方法测定
血清肌酸激酶(CK) DGKC推荐方法测定 1.实验原理 德国临床化学学会(DGKC)和国际临床化学学会(IFCC)推荐的连续监测法。 ADP + 磷酸肌酸CK→肌酸+ ATP ATP + 葡萄糖HK→ADP + 葡萄糖-6-磷酸 葡萄糖-6-磷酸+ NADP+G6PD→6-磷酸葡萄糖酸+ NADPH + H+ NADPH在340nm处有特异吸收，通过测定NADPH 生成速率计算出CK活性。 2. 标本： 2.1 病人准备：无特殊要求。 2.2 类型：血清，肝素或EDTA血浆。 3. 标本存放：稳定性：2～8℃保存稳定7天;15～25℃保存稳定1天;-20℃保存稳定4周（避光保存）。3天内的活性损失：2～8℃保存24小时或18～22℃保存1小时至少损失10%。 4. 标本运输：常温条件下保存运输。 5. 标本拒收标准：细菌污染的标本。 6. 实验材料
6.1 试剂欧泰克CK测定试剂盒 6.1.1 试剂组成： 咪唑缓冲液（pH6.7）100mmol/L 磷酸肌酸30mmol/L 葡萄糖20mmol/L N-乙酰半胱氨酸（NAC）20mmol/L EDTA-Na22mmol/L ADP 2mmol/L NADP 2mmol/L 二腺苷-5'-磷酸10μmol/L 6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6P-DH）2800 U/L 已糖激酶（HK）4000 U/L 6.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 6.1.3 试剂稳定性与贮存：试剂避光保存于2～8℃，若无污染，可稳定至失效期。试剂不可冰冻。 6.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 6.1.5 注意事项：试剂中含叠氮钠（0.95g/L）为防腐剂。不可入口！避免接触皮肤及粘膜。应采取必要的预防措施使用试剂。 6.2 校准品：使用罗氏复合校准品对自动分析仪进行
肌酸激酶
肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。增高可见于心肌损伤坏死、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高；甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。手术后、心导管、冠状动脉造影、运动试验、反复肌注、剧烈运动，肌酸激酶可以过性增高。意见建议：建议你去三级医院心血管内科就诊，明确诊断后，再对症下药进行治疗 磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。 中文名称：血清磷酸肌酸激酶 英文名称：CPK 化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。
正常值：无机磷法：0－200U/dL 比色法：M（男）：0．55－7．5U/dL F（女）：1．45－4．0U/dL 肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。 酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了 尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品 建议：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏
肌酸激酶升高的原因
肌酸激酶升高的原因及处理 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。肌酸激酶（C PK）增高，为一个化验结果异常，可见于很多疾患，不是个独立疾病。 临床上我们常常见到肌酸激酶（CK）单独升高的情况，但是，经过各种有关心脏检查排除了心肌梗死的诊断。此时，需要我们的医生要从多方面考虑，作出合理的有益的处理，以免延误病情，造成误诊误治。北京大学人民医院风湿免疫科杨铁生 临床医生在诊断过程中如发现检验结果有疑问，应及时与检验科联系，了解相关情况，以做出正确诊断。 一、生化特性 肌酸激酶（Creatine kinase,CK）的系统命名为三磷酸腺苷：肌酸磷酸转移酶。 CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织和脑组织中含量最高。 CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。 二、组织分布 CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微或者没有。 三、生理变异 年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。 CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体肌肉总量有关。 14岁以下儿童的CK-MB无论是绝对活性或相对活性，均高于成人，在诊断儿童急性心肌炎时应考虑到这一生理差异。 四、CK的测定 (一)标本的采集、处理和贮存 为了减少运动对检验结果的影响，一般主张化验前2天内尽可能避免剧烈的运动和锻炼。早晨匆忙赶到门诊的患者最好休息。 （二）测定方法 CK的测定方法有比色法、酶偶联法，荧光法和生物发光法等 五、CK同工酶的测定 (一) 标本采集、处理和贮存 CK同工酶检测血清和血浆均可。在4℃可保存数天，-15℃可保存2周，若用血浆宜用EGT A，而不用EDTA抗凝。 六、临床应用 CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶。 CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，如同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。
肌酸激酶文献综述
肌酸激酶文献综述 摘要：本文从肌酸激酶的在体内的分布，及其临床意义，对肌酸激酶的现状进行说明，并对其未来的发展趋势进行阐述。 关键词：肌酸激酶、研究现状、发展趋势 1、肌酸激酶（Creatinekinase，CK）旧称为肌酸磷酸激酶（Creatinephosphokinase，CPK），但现在不叫CPK。CK分子量为81000，由两个亚基组成。通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶【1,2】，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 CK在ATP参与下催化肌酸磷酸化，生成ATP(供给肌肉能量的来源)和磷酸肌酸。这种酶催化反应是可逆的。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(CK-MM)、脑型(CK-BB)、杂化型(CK-MB)和线粒体型(CK-MiMi)。CK-MM型主要存在于各种肌肉细胞中，CK-BB型主要存在于脑细胞中，CK-MB型主要存在于心肌细胞中，CK-MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。临床上测定的血清CK指的是总的活性。 2、生理结构 天然的肌酸激酶分子是一个紧密的球状结构。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa近来关于肌酸激酶构象变化和活力变化关系的研究显示了酶分子活性部位构象的柔性，即酶分子活性部位的微区构象在变性剂作用下易发生改变而导致酶分子快速失活，此时酶分子整体构象尚未发生明显变化。周海梦等人用荧光探针标记兔肌肌酸激酶的活性部位，监测了荧光衍生物微区构象变化与相应酶活力丧失速度，发现二者几乎一致，为酶活性部位柔性的假说提供了有力的证据。 CK分布：分布于骨骼肌、心肌、脑、甲状腺、肺组织、胃肠平滑肌中，以骨骼肌含量最高，其次为心肌，再其次为脑和胃肠平滑肌。在肌纤维中主要集中于亚细胞结构的上清部分，也少量含于线粒体、微粒体部分。正常情况下，细胞外液的CK浓度仅是细胞内液的1/1000-1/10000。因此，血清中肌酸激酶升高一般提示含有CK的组织细胞的通透性增强或组织细胞的破坏。 正常人的CK变动： 参考值：
1岁半宝宝肌酸激酶偏高是怎么回事
1岁半宝宝肌酸激酶偏高是怎么回事 经常带孩子去医院检查身体的家长们应该很清楚检查项目中有一项叫做肌酸激酶的，有的家长发现，自己的宝宝这项检查的数值竟然比正常成年人的标准范围要高，其实宝宝的肌酸激酶数值比成年人高一些不用惊慌，不过高出很多的话就要考虑是否为心肌损伤了，那么，1岁半宝宝肌酸激酶高是怎么回事呢？ 1岁半宝宝肌酸激酶偏高是怎么回事 心肌酶高可能是心肌炎。查心电图和超声，看是否有问题。对于新生儿，考虑是由于存在心肌损害造成的，就是出生的时候缺氧，如果不是特别高，治疗起来也不难。一般就是吸氧，输些营养心肌的药，愈后一般都很好。 还有可能是因为经常的感冒，病毒感染造成的心肌损伤，这种情况会慢慢好转，但需要吃心肌营养药治疗，另一种情况是在孕期的病毒感染，这种情况需要很长时间才能恢复。 宝宝心肌炎由什么引起的 1、心肌炎的“元凶”是病毒在小儿中，心肌炎以病毒性心肌炎发病率较高，其“元凶”是病毒，最常见的一种是称为“柯萨奇”的肠道病毒，其他还有一些能引起呼吸道和肠道疾病的病毒，如腺病毒和艾柯病毒等。 2、病毒可以通过两种方式对心脏产生损害：一种是病毒进入机体后，随血流到达心脏，直接进入心肌细胞，对细胞形成破坏；另一种是病毒进入机体后，诱使机体自身产生一些伤害心肌细胞的物质，使心肌细胞受到损伤。 3、病毒性感冒也可引发心肌炎感冒好了，却出现胸闷、心慌、乏力、易出汗等症状？这也许就是病毒性感冒累及心脏导致了心肌炎。据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏发生心肌炎。病毒性感冒或上呼吸道感染容易引发心肌炎，其原因是病毒感染后的直接侵袭心肌，也可能是病毒感染后的自身免疫反应所致。 如果宝宝肌酸激酶数值过高并检查出有心肌损伤或心肌炎，家长一定要积极配合医生进行治疗，多多引导孩子不要害怕惊慌，多注意给孩子补充营养，准备一些清淡的营养丰富的食物，大部分患有心肌炎的病人都会在治疗后恢复正常的，家长一定要陪孩子好好治疗。
血清肌酸激酶MB同工酶测定
血清肌酸激酶MB同工酶测定 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 使用CK-M 多克隆抗体对肌酸激酶（CK）中CK-M同工酶的活性进行抑制后，采用德国临床化学会（DGKC）和国际临床化学会（IFCC）推荐的连续监测法测定余下的肌酸激酶（CK）活性。其反应原理如下： ⑴CK-MM 型同工酶 + CK-M抗体→ CK-MM型同工酶的活性被抑制；CK-MB 型同工酶+ CK-M 抗体→ 50%的CK-MB 型同工酶的活性被抑制； ⑵剩余的50%无活性的CK-MB型同工酶 + N-乙酰半胱氨酸→有活性的CK-B型同工酶 CK同工酶 ⑶磷酸肌酸 + ADP 肌酸 + ATP 己糖激酶(HK)
ATP + 葡萄糖 ADP + 葡萄糖-6-磷酸 (G6P-DH) 葡萄糖-6-磷酸+NADP+6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+ 式中：ADP为二磷酸腺苷；ATP为三磷酸腺苷；NADP+为氧化型辅酶II；NADPH+H+为还原型辅酶II。 在上述反应中，NADPH+H+ 的生成速率与样本中肌酸激酶B 型同工酶（CK-B）的活性成正比。通过在波长340nm 处监测吸光度值的上升速率，即可测得样本中肌 酸激酶B 型同工酶（CK-B）的活性。肌酸激酶B 型同工酶（CK-B）活性相当于1/2肌酸激酶MB型同工酶的活性，将所测得的肌酸激酶B型同工酶（CK-B）的活性乘以2，即为肌酸激酶MB 型同工酶（CK-MB）的活性。 3 标本： 3.1 病人准备：无特殊。 3.2 类型：血清或肝素血浆。
3.3 标本存放：稳定性：-20℃保存稳定4周（避光保存）。 活性损失：2～8℃保存24小时或18～22℃保存1小时至少 损失10%。 3.4 标本运输：常温条件下保存运输。血标本应尽快送往化 验室,室温下放置30―45分钟,后离心,放置时间不得超过3h. 血清必须吸出,转移至有盖的试管中. 3.5 标本拒收标准：细菌污染的标本。 4 实验材料 4.1 试剂：上海复星长征医学科学有限公司CK-MB试剂盒（沪 食药监械（准）字2014第2400166号 YZB/沪 1546-40-2014） 4.1.1 试剂组成 试剂1（R1）： D-葡萄糖27mmol/L 咪唑缓冲液 60mmol/L 乙酸镁14mmol/L NADP 2.7mmol/L
糖尿病急性并发症中肌酸激酶升高24例临床分析
糖尿病急性并发症中肌酸激酶升高24例 临床分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的分析糖尿病并发症合并肌酸激酶升高患者的临床特征及其临床意义。方法选择我院2008年3月至2010年3月58例发生糖尿病急性并发症的患者病历资料，进行回顾性分析，根据肌酸激酶升高与否，分为观察组（升高组)）24例和对照组（正常组）34例，对其生化指标检查结果进行对比分析。结果两组生化检测检查结果及心肌酶谱的变化对比差异显著(P＜0.05)，具有统计学意义。结论糖尿病发生急性并发症时，患者的心肌酶谱均有一定程度的升高，对肌酸激酶的检测能为诊断糖尿病的酮症酸中毒、纹肌溶解综合征及高渗性昏迷等急性并发症提供重要的参考依据。 【关键词】糖尿病并发症肌酸激酶升高酮症酸中毒纹肌溶解综合征高渗性昏迷 近年来，人民的生活水平日益提高，糖尿病的发病率日渐呈上升趋势。而糖尿病急性并发症的发生率也日益上升，主要为糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态(HHS)及横纹肌溶解综合征(RM)等
急性代谢并发症，严重威胁着患者的生命。目前，由于临床的诊疗水平有所高，DKA、HHS及RM的发病率明显降低，但其死亡率仍然很高[1]。本文通过分析糖尿病并发症合并肌酸激酶升高患者的临床特征及其临床意义如下： 1 资料与方法 1.1一般资料选择我院2008年3月至2010年3月58例发生糖尿病急性并发症的患者病历资料，进行回顾性分析，男30例，女28例，年龄在27～79岁，平均年龄为41.5岁，根据肌酸激酶升高与否，分为观察组（升高组)）24例和对照组（正常组）34例，对其生化指标检查结果进行对比分析。观察组中血清肌酸激酶的值在637～6055IU／L，均升高至正常值的上限2倍或2倍以上，α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、血清转氨酶均有不同程度的升高，无出现胸痛、胸闷，心电图检查结果为正常，或表现为窦性心动过速，无明显特异性T波或ST段的改变。两组患者均排除有外伤史、毒物接触史、药物滥用史、长期饮酒史、心脑血管疾病及卧床史等。两组患者从年龄、性别、以往病史等方面对比均无明显差异（P＞0.05），具有可比性。 1.2检测方法均采取全自动生化分析仪（仪器：XXX，型号：XXX）及其配套的试剂盒，所有患者均前一夜空腹超过10h，采集其静脉血，进行生化指标及心肌酶谱检测，离心后提取上层血清，采用酶比色法对总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)进行检测，心肌酶谱检测包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、
肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义
肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义 上海医学检验杂志1992年第7卷第1期 卜 }1f1,两;/L-.函符,臻,盈 肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义 上海长征医院心内科(2o0003) 黄高忠综述陈思聪许绍辉*审校R,』/.——————一●, 肌酸激酶(CK)及其同工酶CK—MB是目前公 认的诊断急性心肌梗塞(AMI)最有价值的生化指 标,具有很高的敏感性和特异性n.近十余年来, CK—MM亚型的研究逐渐受到重视,观察AMI后发 现该亚型的演变可早期诊断AMI,推测梗塞时间及 判断再灌注,对于AMI溶栓治疗病例的选择,疗效 和顶后的判断具有独特的价值,已成为近年来国外 酶学研究的热点之一.现简要介绍如下. 一 ,命名及理化特性1968年Kumuduvalli发 现从人类肌肉中提取的CKMM可通过电泳区分为 三个不同的区带,但未引起重视.七十年代末, Wevei.s[.,3通过杂交试验证实l『CK—MM是山两
个不完全相同的亚单位构成的二聚体,其不同的组 合形成一j’CK—MM的三种亚型.目前命名方法尚未统一.一般根据其电泳迁移率的差异,从阳极到阴 极命名为CK—MM,CK—MM,CK—MM3(有的以C,B,A分别代替1,2,3).其亚基组成分别为:CK— MM3一M2M2;CK—MM2一MlM2;CK—MMl—M】M1. 现已证实,人心肌和骨骼肌中fl,~CK—MM均以CK—MM3的形式存在,又称为组织型或纯基因型CK—MM.AMI后CK—MM3随同其他生物大分子如肌球蛋白,谷草转氨酶等一起从坏死细胞内逸出,经 淋巴回流入血,在血中羧肽酶N(CP—N)的作用下, 其中一个M亚基肽链羧基末端上的赖氨酸被切除 转变成CK—MM.;随后另一个M亚基又经历同样变化,转变成CK—MM,(可见M.和MI亚基仅相差一 个赖氨酸).这三种亚型具有相同的抗原性, 分子量和酶活力,8].因在生理pH下赖氨酸带正 电,故其等电点不同.Hashimoto应用聚焦层析 法测定的等电点CK—MM3,CK—MM2CK—MM1分别为7.91,7.74~N7.51.CK—MM1的等电点最低,故 其向阳极的迁移率最大. CP-N存在于E常血t…HJ-f1,分了量19万,不能透
肌钙蛋白升高可能的原因
肌钙蛋白升高可能的原因 肌钙蛋白（cTn）诊断心肌梗死的敏感性是大家普遍认同的，但特异性却未必。很多非心肌梗死患者中都有明显的 cTn 升高，尤其是 ICU 及肾内科患者，大大增加了心内科医生的会诊量。 那么，除了急性心梗，还有哪些情况可见肌钙蛋白的升高吗？ 心力衰竭 2018 年，一项覆盖 16 项前瞻性研究，6.7 万多例受试者的 Meta 分析显示，高敏心脏肌钙蛋白水平处于最高三分位的人出现心衰的风险，是高敏心脏肌钙蛋白处于最低三分位者的 2 倍。 将高敏肌钙蛋白水平加入到传统的心衰危险因素中后，对心衰的预测能力可提高 1%～3%，提示高敏肌钙蛋白水平与心衰有很强的关联。 可能机制包括：冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，心肌细胞凋亡，心脏超负荷工作增加了心脏的剪切力，血液中儿茶酚胺水平升高直接损害心肌。 可见，cTn 升高可能与心衰严重程度和预后相关。 心包炎和心肌炎 正常情况下心包不存在 cTn，当炎症累及壁层心肌，也可表现为 cTn 升高，但不一定表示预后不良。 心包炎患者出现呼吸困难、胸闷、cTn 升高、心电图表现不够典型时，需与心梗鉴别。 心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致肌酸激酶同工酶（CK-MB）和 cTn 的释放。 一般在急性心肌炎时，cTn 有较高的血清检测值、敏感性，以及较长的上升时间，可为我们提供相对长的观察窗。 主动脉夹层 主动脉夹层时，心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌损伤可导致 cTn 升高。
29% 的主动脉夹层患者出现类似 ACS 的心电图改变，提示心肌损伤或缺血性改变；18% 的患者外周血中 cTn 升高，单因素相关分析显示 cTn 升高导致夹层诊断延误的风险增加 3.63 倍。 因此，对于胸痛症状与 cTn 升高程度不符的患者，应尤其警惕。同时，cTn 升高的主动脉夹层患者死亡率明显升高，是预后不良的提示。 肺部疾病 1. 急性肺栓塞 肺栓塞时，右心室室壁张力增高以及心输出量降低，导致冠状动脉低灌注、氧供减少，最终导致局部心肌缺血。缺血的右室心肌，是释放 cTnI 的来源。 肺栓塞和急性冠脉综合症（ACS）导致的 cTn 升高趋势大不同： 肺栓塞时 cTn 约在症状发生 10 h 内达峰值，72 h 基本恢复正常； 而 ACS 时 cTnI 在症状发生 4～6 h 开始升高，24 h 达峰值，升高持续4～7 天，cTnT 可持续 10～14 天。 2. 慢性阻塞性肺病 随着 COPD 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等，降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症，细胞膜通透性增加或受破坏，胞浆中呈游离形式的 cTnT 首先释放入血，浓度升高。 肾脏疾病 大量临床观察发现，终末期肾脏疾病患者（ESRD）可持续检测到 cTnI 升高。原因可能与亚临床心肌细胞损伤有关，包括肾衰合并心衰，内皮功能障碍，ESRD 常伴左室肥厚等。 此外，肾脏对 cTn 分解碎片清除率下降、异常蛋白代谢、促炎细胞因子慢性升高等也可导致 cTn 升高。 脑卒中 VanHouten 等通过定量分析，比较急性缺血性脑卒中（AIS）与 ACS 患者的血清 cTn 水平。
心肌酶高的原因
1.心肌酶升高（尤其是ck-mb，cTnT,cTnI升高）提示心肌受损， 2.冠状动脉造影排除心梗，但是心肌酶高，提示心梗以外的原因引起心脏受损。 3.按照你的描述最有可能是酒精中毒引起，但是不排除其他疾病可能，需要进一步检查。 心肌酶谱值升高新生儿窒息后心肌缺氧,无氧酵解过程中酸性代谢产物堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少,使细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,使心肌酶谱及其同工酶释放增多〔2〕,导致血清心肌酶谱的活性升高. 心肌酶谱是血液中检测到的心肌细胞中的酶。 心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。包括肌酸磷酸激酶（CPK－MB）、CPK－MB同工酶、谷草转氨酶（SGOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1）等。其中CPK－MB同工酶、LDH1在机体其他组织中极少，特异性比较高。其它几项增高也可出现于肝脏、脑、肌肉等损害和恶性肿瘤等。 心肌细胞受损伤.心肌细胞内的特异性酶会由于心肌细胞损伤而释放入血，我们查血会发现心肌酶增高.可能喝酒或冠心病导致心肌缺
血，心肌细胞受损引起心肌酶升高。
?一、心肌酶谱检测 ?二、心肌蛋白检测 ?三、心肌血管标记物检测 ?四、利钠肽（Natriuretic Peptide,NP） 一、心肌酶谱检测 ?天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?肌酸激酶（CK） ?肌酸激酶同工酶（CK?aMB） ?乳酸脱氢酶（LDH） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） ?急性心肌梗塞（AMI）后6?a8小时，血中AST增高，18?a24小时到达高峰，4?a5天后恢复正常。其值与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。 ?主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。
肌酸激酶偏高的原因和危害性
肌酸激酶偏高的原因和危害性 肌酸激酶增高的原因 1由于心肌里面含有肌酸激酶的量较多，所以患有心肌炎的人也长出现肌酸激酶偏高这一现象; 2营养不良，其中假肥大型肌营养不良的人最容易出现肌酸激酶的偏高; 3大量运动，如距离自行车、滑雪及马拉松跑等运动都可导致肌酸激酶的偏高; 4乙肝患者出现肌酸激酶偏高有可能是病毒性肝炎引起的其他并发症所导致，所以乙肝患者出现肌酸激酶偏高现象需要引起重视。 肌酸激酶增高的危害 一、对骨骼产生影响 首先第一点肌酸激酶高对我们的骨骼产生一定的影响，因为它是存在于我们的骨骼之中的一种病毒，所以说有的时候我们会感觉骨头发痛，肌肉发痛，一旦出现这种感觉就是肌酸激酶高的影响，大家需要及时的提高警惕，一定要要认真的进行对待，可以采用一些药物来进行治疗。 二、会引发心脏疾病 肌酸激酶高的危害，就是会让到我们得心脏疾病，会对我们的心脏器官以及其他器官产生一定的影响，对于身体比较重要，
而且还会产生一定的负面影响，所以说大家一定要提高警惕，尽量减少让这种病毒的产生。 三、会影响肝脏健康 肌酸激酶高就会影响到我们的肝脏健康，会产生肝炎，这一点也需要我们提高警惕，因为以前就有很多的案例证明肌酸激酶高会产生一定的肝炎症状，对我们的身体是非常不利的，只有危害而没有好处的。 四、影响细胞成活率 肌酸激酶高影响到我们的肌肉血液细胞的成活率，影响到我们血液细胞的浓度和生长，对我们的身心健康带来一定的负面影响，所以说，大家必须要提高警惕。 无症状性高肌酸激酶血症 慢性ck升高称为高ck血症,偶尔也见于正常人。1980年rowland将无神经肌肉病临床和组织病理学证据的高ck血症称为特发性高ck血症。 对于有神经肌肉病临床症状的高ck血症者,一般情况下行各种相关检查可明确诊断。符合以下条件者属无症状性高ck血症: ①偶然发现血清ck升高; ②至少3个月持续性高ck血症; ③无症状或仅在就诊时发现轻微和非特异性症状(偶发轻度肌肉痛); ④无神经肌肉病家族史; ⑤缺乏与高ck血症相关的神经肌肉病临床表现; ⑥无心脏疾病(ck-mb及心电图正常);⑦无其他高ck血症的
血清肌酸激酶CK测定
血清肌酸激酶CK测定 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 德国临床化学学会(DGKC)和国际临床化学学会(IFCC) 肌酸激 推荐的连续监测法。 ADP + 磷酸肌酸肌酸 + ATP 己糖激酶(HK) ATP + 葡萄糖 ADP + 葡萄糖-6-磷酸 (G6P-DH) 葡萄糖-6-磷酸+NADP+6-磷酸葡萄糖酸 +NADPH+H+ NADPH在340nm处有特异吸收，通过测定NADPH生成速率计算出CK活性。 3 标本： 3.1 病人准备：无特殊要求。
3.2 类型：血清或EDTA血浆。 3.3. 标本存放：稳定性：2～8℃保存稳定7天;15～25℃保 存稳定1天;-20℃保存稳定4周（避光保存）。3天内的活性 损失：2～8℃保存24小时或18～22℃保存1小时至少损失 10%。 3.4 标本运输：常温条件下保存运输。 3.5 标本拒收标准：细菌污染的标本。 4 实验材料 4.1 试剂：上海复星长征医学科学有限公司CK试剂盒（沪 食药监械（准）字2014第2400166号 YZB/沪 1546-40-2014） 4.1.1 试剂组成： 试剂1（R1）： D-葡萄糖27mmol/L 咪唑缓冲液 60mmol/L 乙酸镁14mmol/L NADP 2.7mmol/L
N-乙酰半胱氨酸27mmol/L AMP 7mmol/L 试剂2（R2）： 磷酸肌酸 160mmol/L 6-磷酸葡萄糖脱氢酶≥ 20KU/L ADP 11mmol/L 己糖激酶≥ 20KU/L 4.1.2 试剂准备：试剂为即用式。 4.1.3 试剂稳定性与贮存：2～8℃避光、密封的储存条件下， 试剂（盒）自生产之日起有效期为12个月。试剂1 与试剂 2 启用后，在2～10℃避光的条件下可稳定20天。 4.1.4 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度， 或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使 用。 4.1.5 注意事项：试剂中含叠氮钠防腐剂。不可入口！避免 接触皮肤及粘膜。应采取必要的预防措施使用试剂。
肌酸激酶偏高的诱因有哪些
肌酸激酶偏高的诱因有哪些 对于肌酸激酶我们可能了解的不多，肌酸激酶是通过抽血检查，化验结果中的一项检查内容。肌酸激酶值的高低是和我们身体的健康状态息息相关的。那么当出现肌酸激酶偏高时，您是否惊慌无措呢?肌酸激酶偏高也不要过于紧张，了解其原因，对治疗调理，很快就会恢复正常的。下面我们一起来了解一下有关肌酸激酶偏高的主要原因。 血清肌酸激酶主要存在于我们的骨骼肌、脑和心肌组织中,其运动时很容易使血清肌酸激酶升高从而导致缺氧,若是 血清肌酸激酶存在异常很容易引发其他疾病,目前很多人可能还不清楚什么是血清肌酸激酶,那么针对血清肌酸激酶意义是什么,下面我来和大家一起了解下吧。
肌酸激酶(CK)又称肌酸磷酸激酶,能可逆地催化肌酸和三磷酸腺苷生成磷酸肌酸和二磷酸腺苷的反应。在pH中性条件下,以ATP生成为主,以保证组织细胞的供能。正向反应利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP,以磷酸肌酸的形式进入细胞液,满足细胞生理活动之需要。CK广泛存在于骨骼肌、心肌和脑组织中。 ★肌酸激酶偏高的原因是什么 ★1、营养不良,其中假肥大型肌营养不良的人最容易出现肌酸激酶的偏高;
★2、大量运动,如距离自行车、滑雪及马拉松跑等运动都可导致肌酸激酶的偏高 ★3、乙肝患者出现肌酸激酶偏高有可能是病毒性肝炎引起的其他并发症所导致,所以乙肝患者出现肌酸激酶偏高现象需要引起重视; 当发现自己的肌酸激酶偏高时一定要第一时间 到正规的医院接受科学检查,根据病因来分析自己是否需要进行治疗,该如何进行治疗。切勿自私乱用药,导致患者病情的加重。
关于肌酸激酶高的原因,相信大家已经了解了。营养不良就是其中一种,此外大量的剧烈运动,甚至是病毒性乙肝的患者等,都容易导致肌酸激酶偏高。而如果我们发现自己的身体出现不适的状况的时候,千万不要私自用药,应该及时到医院就医,这样才对肌酸激酶偏高这个疾病才会有帮助。
磷酸肌酸激酶
磷酸肌酸激酶（CK）： 肌酸激酶(Creative Kinase, CK)，又称为磷酸肌酸激酶(Creative Phospho Kinase, CPK)。肌酸激酶之所以受到运动界的广泛重视，是因为它与能量代谢密切相关，正常情况下，肌细胞膜结构完整、功能正常，使CK极少透出细胞膜，安静时，血清CK总活性的范围为：正常男子10~100 U/L，女子10~60 U/L. 运动后人体血清CK活性升高的原因： 一是运动使肌细胞膜通透性发生变化；二是运动导致肌细胞损伤。 运动训练后血清CK活性变化的规律 不同种类的血清酶对运动产生的适应性变化有所差异，表现在运动后血清酶活性增加的时间和程度不同。运动后血清CK变化规律是0~2 h轻度增高，8h明显升高，16~24 h达到最高峰值。一般认为，运动后CK活性立即升高，8~16 h出现峰值，48 h或72 h恢复到正常水平。 血清CK在运动训练中的应用 一个训练良好的运动员，进行大强度或持续长时间训练后，CK值一般在48h恢复到正常水平，若明显减慢或要几天才恢复到正常水平，预示运动员可能出现疲劳症状。因此，动态测定血清CK活性，对监测运动员疲劳的出现和恢复程度具有实践意义。近来有文献报道，运动所致肌肉损伤均与血清CK活性的变化有关，CK活性变化可作为了解运动性骨骼肌损伤的一个敏感生化指标。 血清CK活性升高的幅度与运动量的关系极为密切。多数报道表明，剧烈运动后血清CK活性显著升高。亚极限强度的运动可使CK活性增加到100~200 IU/L，极限强度的运动CK活性可增加到500~1000 U/L左右。血清CK活性升高不仅与运动时间的长短有关，而且与运动强度有关。血清CK无昼夜生物节律变化，运动后升高幅度大，能较好地反映运动量的大小及运动后的恢复过程，是一个灵敏度高，便于运动实践中应用的有效指标。血清CK在运动后活性上升与恢复时间变化一致。通过比较训练前和训练后的活性值，可以用来评定身体的恢复状况及运动负荷的适应情况。 总结 不同项目类型对血清CK活性的影响也不同。冲击性较大的运动项目，如跑、跳、摔、举重等项目血清CK活性变化幅度较大:球类、水上、自行车等项目血清CK活性变化幅度较小。通常认为造成这种现象的原因与肌纤维受损程度高度相关。 上页【血红蛋白（Hb）介】下页：没有了
CK升高的原因
一、肌酸激酶升高的常见原因有哪些？ (1)CK升高的生理性因素：生理情况下，CK水平可受年龄、性别、种族、地域、运动状态等多种因素的影响。运动所致血清CK波动，是最常见的生理因素。 (2)CK升高的病理性因素：病理性血清CK水平升高，一般提示含有CK的组织细胞通透性增强或细胞破坏，尤其是骨骼肌纤维的膜通透性异常或肌纤维损害。病理性CK水平单独升高较为少见，临床上更多见的是CK与其相应同工酶均升高。常见CK及相应同工酶血清水平均升高的情况如下： ①各种肌病或肌肉损伤：如进行性肌营养不良、重症肌无力、多发性肌炎、横纹肌溶解症、肌肉注射损伤、挤压综合征或手术后，以及全身性惊厥、癫痫大发作等持续肌肉痉挛状态； ②心肌损伤或坏死：各类心肌炎、心肌缺血、心肌梗死、心包炎、心脏介入或心脏外科手术等，甚至新生儿窒息、重症上呼吸道感染或肺炎所致心肌缺氧，均可使血清CK与心肌型同工酶CK-MB水平升高； ③脑部疾病及损伤； ④其他：应用某些药物，如他汀类降脂药、核苷(酸)类抗乙肝病毒新药替比呋定和拉米夫定等，也常使CK升高。 (3)特发性高CK血症：常见于儿童。 二、病例特点 1.老年男性，肾功能异常半年。TC：6.57mmol/L，CK：2011U/L。 2.中年男性，有高血压及糖尿病病史，曾有眼部手术史。肾病综合征半年。肌酸激酶5710U/L，总胆固醇12.88mmol/L，甘油三酯 2.38mmol/L，高密度胆固醇1.7mmol/L，低密度胆固醇9.04mmol/L。 3.老年男性，高血压、糖尿病及痛风病史。肌酐升高5年。肌酐1448μmol/L，总胆固醇 3.7mmol/L，甘油三酯1.93mmol/L，肌酸激酶1531U/L。 三、肌酸激酶升高原因分析 肌酸磷酸激酶(CPK)，主要存在于骨骼肌与心肌中，其次为脑组织，另有极少量分布于平滑肌、红细胞和肝脏等组织。这三例患者均有基础疾病，无大量活动病史，且肌酸激酶升高较明显，基本可排除生理性升高，均考虑为病理性升高。 首先应考虑是否存在骨骼肌损伤，Case2在近期曾有眼部手术史，但对骨骼肌影响较小，考虑手术所致骨骼肌损伤可能性小。其余两例无手术或骨骼肌机械损伤病史。 其次，考虑是否为心肌损伤，一般CKMB升高较明显，病史中没有提供，且患者无胸痛、胸闷等临床表现，目前暂不予考虑，根据临床情况可查心梗三项、动态复查心电图等进一步明确。 再次，三例患者均无脑炎、脑部疾病或颅脑损伤病史，排除脑源性CK升高。 最后，考虑药物性因素，很多药物均可能导致肌酸激酶升高等药物不良反应。常见的有他汀类降脂药、抗病毒药。该三例患者均有肾功能不全、血脂升高病史，可追查是否长期服用他汀类药物以及其他可能导致CK升高的药物。 总结：三例患者均有肾功能异常，或者伴有糖尿病、高血压等病史，伴有高脂血症，目前存在肌酸激酶升高，需要警惕是否是他汀类药物所致不良反应。进一步处理，可暂停他汀类药物，并给予低脂饮食，观察肌酸激酶变化情况。另外，临床上尚需观察是否同时存在CKMB 升高，必要时动态观察心电图和心肌酶谱变化，以免漏诊。
肌酸激酶参考值和临床意义
参考值：男24～195U／L 女24～170U／L CK水平在人群中不是正态分布，受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3.故在确定参考值时应注意不同"正常人群"的情况。临床意义： 1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。AMI时CK 升高一般为的数倍，很少超过的30倍。 2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现（再灌注）时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现。但总CK活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40％～60％。 3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。值得注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK-MM 同工酶的升高，但CK-MB同工酶的活性上升并不明显。 4.心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 5.生理性增高人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并维持36～48小时。一般而言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则CK上升的幅度越高；而对于训练有素的运动员，则CK在同等条件下增高的幅度有限；也有报道，怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。 6.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。7.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。8.长期卧床，CK可有下降。