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第九章 肝性脑病

第九章 肝性脑病
第九章 肝性脑病

第九章肝性脑病

【知识结构提要】

概念:指肝衰竭所致的神经精神综合征

病因:肝硬化晚期、急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎、肝癌晚期、门-体分流手术后

原因:急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎

内源性肝性脑病机制:肝功能衰竭,有毒代谢产物不能解毒根据病因分诱因与发生速度:无诱因、迅速发生

原因:肝硬化晚期、肝癌晚期、门-体分流手术后分类外源性肝性脑病机制:有毒代谢产物经门体侧支绕过肝脏直接进入体循环

诱因与发生速度:常有诱因、缓慢发生

根据发生速度分:急性肝性脑病和慢性肝性脑病

氨生成过多:消化道出血、氮质血症、高蛋白饮食等

血氨升高原因

氨清除不足:鸟氨酸循环障碍、侧支循环开放等氨中毒学说

使抑制性递质增多、兴奋性递质减少

氨对脑的毒性作用干扰神经细胞膜的离子转运

发病机制假性神经递质:苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

假性神经递质学说来源:肠道苯乙胺和酪胺不能经肝解毒或经门体侧支绕过肝脏

作用:取代正常递质(去甲肾上腺素和多巴胺)引起脑功能障碍

来源:肝功能障碍→支链氨基酸减少,芳香氨基酸及色氨酸增多血浆氨基酸失衡学说正常神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)减少

作用

假性神经递质(苯乙醇胺、羟苯乙醇胺)增多

消化道出血:肠道产氨增多;出血→血容量减少,血压降低、组织缺血缺氧

高蛋白饮食:肠道产氨增多

低钾和呼吸性碱中毒(碱中毒→NH4+→NH3)

诱发因素感染:细菌毒素损害肝脏;发热→组织分解代谢增强→产氨增多;血脑屏障通透性↑氮质血症:血氨升高

镇静剂、麻醉剂等使用不当

放腹水过多过快,酒精中毒,便秘等

消除诱因:限制蛋白质,预防消化道出血及感染,慎用药物,保持大便通畅

口服抗生素→抑制肠道细菌→减少氨的生成

防治原则降低血氨口服乳果糖或弱酸液体灌肠→降低肠道pH值→减少氨的生成

应用谷氨酸、精氨酸等药物

恢复神经传导功能:补充正常神经递质

恢复血浆氨基酸平衡:应用富含支链氨基酸及精氨酸的复方氨基酸溶液

【目的要求】

1. 掌握肝性脑病的概念。

2. 掌握氨中毒学说和假性神经递质学说。

3. 熟悉肝性脑病的诱因和防治原则。

4. 了解肝性脑病的病因和分类。

【自测题】

一、名词解释

1.肠源性内毒素血症2.肝性脑病3.假性神经递质4.肝肾综合征

二、填空题

1.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。

2.疾病时血氨增高的主要原因是和产氨增加,这二者以

为主。

3.氨对中枢神经系统产生毒性作用主要环节:、和

4.肝肾综合征的主要表现为:肝硬化患者具有、

、及门脉高压等症状,突然或逐渐发生。

三、选择题

A型题

1.由肝功能障碍本身引起出血和止血障碍最主要的原因是:

A.血管壁结构出现异常B.血小板数减少

C.血小板粘附和聚集功能出现异常D.合成的凝血和抗凝因子减少和功能异常E.与同时存在以上病理因素有关

2.碱中毒时,当原尿PH增高,可使:

A.NH4+随尿排出↓;NH3吸收入血↑B.NH4+随尿排出↑;NH3吸收入血↓

C.NH4+随尿排出↑;NH3吸收入血↑D.NH4+随尿排出↓;NH3吸收入血↓

E.NH4+随尿排出和NH3吸收入血都正常

3.碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是:

A.血液中NH3↓,NH4+↑B.血液中NH3↑,NH4+↓

C.血液中NH3↑,NH4+↑D.血液中NH3↓,NH4+↓

E.血液中NH3早期↑,NH4+晚期↑

4.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是:

A.引起失血性休克B.脑组织缺血缺氧

C.肠道细菌作用下产氨增多D.血液中苯乙醇氨和羟苯乙醇氨增多

E.破坏血脑屏障,假性神经递质入脑

5.血氨升高引起肝性脑病最主要的关键是:

A.影响大脑皮质的兴奋过程B.干扰脑细胞的能量代谢

C.脑内乙酰胆碱产生过多D.使脑干网状结构活动异常

E.使去甲肾上腺素的活性减弱

6.假性神经递质的毒性作用是:

A.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环

C.抑制糖酵解D.干扰去甲肾上腺素及多巴胺功能

E.促进γ-氨基丁酸的生成

7.肝脏昏迷时血氨增高最主要的原因是:

A.肠源性NH3生成增多B.NH3在肾脏分泌排泄减少

C.蛋白质摄入过多,使产氨多于氨的代谢清除D.尿素合成障碍E.以上都不对

B型题

A.肌肉组织

B.肾

C.肝

D.肠道上皮细胞

E.神经组织

8.清除血氨的主要器官是

9.清除血中支链氨基酸的主要器官是

10.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是

A.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

B.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸

C.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-羟色胺

D.γ-氨基丁酸和谷氨酰胺

E.谷氨酸和乙酰胆碱

11.抑制性中枢神经递质包括

12.引起肝性脑病的假性神经递质是

13.支链氨基酸是指

14.芳香族氨基酸是指

15.兴奋性中枢神经递质是指

四、问答题

1.肝性脑病患者血氨升高的机制?

2.氨对脑组织有哪些毒性作用?

参考答案

一、名词解释

1.肝功能不全时,由于肝脏不能及时清除来自肠道的细菌内毒素而造成内毒素大量进入体循环,即为肠源性内毒素血症。

2.肝性脑病是继发于严重肝疾患的意识障碍为主的神经精神综合征。

3.肝性脑病患者脑内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇,它们的化学结构与正常神经介质去甲肾上腺素和多巴胺相似,但生理效能远较正常介质为弱,故称为假性神经递质。

4.肝肾综合征是表现肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭。

二、填空题

1.苯乙醇胺羟苯乙醇胺

2.氨清除减少氨清除减少

3.干扰脑的能量代谢使脑的介质发生改变对神经细胞膜的直接抑制作用

4.慢性脾大胃肠道症状侧枝循环建立

三、选择题

A型题

1.D2.A3.B4.C5.B6.D7.C

B型题

8.C9.A10.C11.D12.C13.B14.A15.E

四、问答题

1.肝功能衰竭患者发生氨生成增多的机制是:①肝功能衰竭患者常见上消化道出血,血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨;②肝硬化时由于门静脉血流受阻,致使肠黏膜淤血水肿,食物消化、吸收和排空都发生障碍,氨的生成显著增多;③肝硬化晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症,使弥散到胃肠道的尿素大增,经肠道内细菌尿素酶作用,产氨增多;④肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的方式之一,当肌肉收缩加剧时,这种分解代谢加强,因而使氨产生增加。肝性脑病患者出现躁动,使肌肉活动增加,产氨亦增多。

2.血氨升高引起肝性脑病的机制可能是:①干扰脑的能量代谢:血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行,使ATP生成不足或消耗过多,以致能量供应不足,不能维持中枢神经系统的兴奋活动,从而引起昏迷;②使脑内介质发生改变:脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化,脑内兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸)减少和抑制递质(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多,致使神经递质之间的作用失去平衡,导致中枢神经系统功能发生紊乱;③对神经细胞膜的直接抑制作用:氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+ATP酶的活性,这可影响到复极后膜的离子转运,使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+有竞争作用,以致影响Na+、K+在神经细胞膜内、外的正常分布,从而干扰神经传导活动。

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一:实验综述 本次实验包括2个实验:家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验,通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸,复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置,记录家兔呼吸运动的变化,以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响,结合组织制片和显微照相等技术,从器官层次到细胞层次了解肺,肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二:目的和原理 1:呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或(和)肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型,观察呼吸和血气的变化并分析其机制,学习动脉采血的方法,了解血气测定方法。 2:正常情况下,血氨的来源与清除保持动态平衡,而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全,然后经消化道输入碱性氯化铵溶液,导致肠道中氨生成增多并吸收入血,引起实验动物血氨迅速升高,出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状,证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法,了解氨在肝性脑病发病机制中的作用,通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三:实验对象 家兔 四:手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管(两侧管套有橡皮管)、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器(1ml、2ml、10ml、50ml)、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器(5ml)、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20%乌拉坦、1%肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1%肾上腺素, 2.5%氯化铵,1%普鲁卡。 五:实验步骤

最新内科学第八版教学大纲

《内科学》教学大纲 (INTERNAL MEDICINE 一、课程说明 课程编码17110042 课程总学时178(理论总学时98/实践总学时80)周学时(理论学时/实践学时)4/4 学分8.5 课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业

通过理论授课与临床见习,使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能,掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能,熟悉内科常见的危重病症的抢救知识 与技能,学会正确的临床思维方法,培养学生理论联系实际的能力,为今后从事临床工作打下坚实的基础。 3、本门课程与其它课程关系: 内科学在临床医学中占有极其重要的地位,范围广,专业多,它不仅是临床医学各科的 基础,而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。内科学的教学对于培养有科学创新精神 的优秀临床医学生具有普遍性意义。 4、推荐教材及参考书: 推荐教材内科学(第8版)葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年

参考书实用内科学(第14版)陈灏珠主编人民卫生出版社2013 年 Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman 等主编美国Saunders 公司2007 年 Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas 等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006 年 5、课程考核方法与要求: 考核采用闭卷笔试。建立了完备的试题库,理论考试主观题和客观题的比例适当。主观题分名词解释和问答题两种,注重内科学临床基本知识、基本技能的考核,选择题由试题库筛选,以临床病例分析为主,注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。 6、实践教学内容安排:见习带教内容以内科常见病、多发病为主。指导学生复习理论知识,以病例为中心,选择典型的病人,演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等,培养正确的临床思维。 第二篇呼吸系统疾病 第一章总论 (一)了解:呼吸系统疾病的诊断以及常见的实验室检查;辅助检查。呼吸系统疾病的防治进 展。 第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 一.目的与要求 (一)掌握: 慢性阻塞性肺疾病(COPD的定义;临床表现;实验室检查(肺功能);诊断。慢性阻塞性 肺疾病急性加重期(AECOPD的定义。 (二)熟悉: 慢性支气管炎的诊断和临床表现。COPD的病因及发病机制;病理生理;并发症;严重程度 评估。稳定期COPD^ AECOP的治疗。 (三)了解: COPD勺病理改变;预防。 二. 教学内容 (一)重点讲解: COPD勺定义;临床表现;实验室检查(肺功能);诊断。AECOPD定义。

消化内科应急预案

消化内科应急预案 休克病人抢救预案: 病人出现休克征兆(烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30), (卧床,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管 ( 建立大静脉通道、紧急配血备血 ( 大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上 ( 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ( 留置导尿记每小时出入量(特别是尿量) ( 镇静:地西泮5~10或劳拉西泮1~2肌肉注射或静脉注射 ( 如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主 ( 初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:快速输液1500~2000等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100~2005~10 ( 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:收缩压70~100多巴胺0.1~0. 5静脉滴注收,缩压<70去甲肾上腺素0.5~30μ ( 纠正酸中毒:严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125静脉滴注 评估休克情况: (心率:多增快 (皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、瘀斑 (体温:高于或低于正常 (代谢改变:早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 (肾脏:少尿 (血压:(体位性)低血压、脉压↓ ( 呼吸:早期增快,晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 (头部、脊柱外伤史 病因诊断及治疗 心源性休克 (纠正心律失常、电解质紊乱 (若合并低血容量:予胶体液(如低分子右旋糖酐)100~2005~10,观察休克征象有无改善(如血压允许,予硝酸甘油5,如血压低,予正性肌力药物(如多巴胺、多巴酚丁胺) (吗啡:2.5静脉注射 (重度心衰:考虑气管插管机械通气 低血容量性休 脓毒性休克 (积极复苏,加强气道管理 (稳定血流动力学状态:每5~10分钟快速输入晶体液500(儿童20),共4~6L(儿童60),如血红蛋白<7~10考虑输血 (正性肌力药:0.1~0. 5静脉滴注,血压仍低则去甲肾上腺素8~12μg静脉推注,继以2~4μ静脉滴注维持平均动脉压60以上 (清除感染源:如感染导管、脓肿清除引流等 (尽早经验性抗生素治疗 (纠正酸中毒 (可疑肾上腺皮质功能不全:氢化

肝性脑病

肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS手术、原发性肝癌等引起。随着对肝性脑病的研究进展,最近有学者将肝性脑病的病因基础修正为“严重的肝脏功能失调或障碍”,包括急性肝功能衰竭、严重的门体分流以及慢性肝病/肝硬化三种主要类型。 一、肝性脑病的命名和分类 第11届世界胃肠会议以前,HE的术语差异较大。“门脉系统性肝性脑病”曾使用广泛,反映门系统分流在精神方面的发展变化。然而,无固有肝病也可能存在分流。分流所致精神异常与肝硬化代谢异常引起的精神表现难于区分。“急性肝性脑病”指急性肝功能衰竭引起的脑病,有人则认为肝硬化患者发生HE是可逆的,也可以是急性的。“慢性肝性脑病”用以描述复发性HE和精神状态持续异常的患者。1970年Zeegen发现部分肝硬化患者无临床精神状态及神经系统检查的异常,但能用精细的智力测验和(或)电生理检测发现患者存在智能障碍,从而提出亚临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)的概念。 为了更好地研究HE,需要规范研究方法,对HE的命名标准化,促使HE 的临床研究和治疗趋于规范。第11届世界胃肠会议上世界胃肠病学会一个工作组公布了一个关于HE的共识(见表77-1)。第11届世界胃肠会议后,轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,mHE)的命名逐步取代了亚临床肝性脑病的命名,会议将mHE归属C型的亚型。 表77-1 第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名 HE类型HE命名HE亚型HE再分型 A 与急性肝功能衰竭相关的脑病(Acute) B 与门脉系统旁路相关而无固有肝病的脑病(Bypass) C 与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关的脑病(Cirrhosis)发作性HE 突发性HE 自发性HE 复发性HE 持续性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性HE mHE 二、肝性脑病的发病机制

第八版消化内科考试试题及答案

消化内科实习出科考试题 一、填空题(1分×24) 1. 当腹水量大于 1000 ml时能查出移动性浊音。 2. 是消化性溃疡的主要病因。 3.肠梗阻时腹部视诊通常可见到、。 4. 、、称腹膜刺激征,亦称腹膜炎三联征。 5.消化道出血临床上最常见原因 有、、、。 6.胃溃疡的并发症 有、、、。 7. 、是我国肝硬化最常见原因。 8.肝癌最常见的症状是。 9.早期胃癌是指病灶局限且深度不超过的胃癌,不论有无局部淋巴结转移。 10.典型的慢性胰腺炎五联 征、、、、。 二、选择题(3分×12) 1.下列哪项不是克罗恩病的组织学特点:() A 非干酪性肉芽肿 B 干酪性肉芽肿 C 裂隙溃疡 D 肠壁各层炎症

2.下列关于溃疡性结肠炎描述错误的是:() A 脓血便多见 B 肠腔狭窄多见 C 肛管肛周病变少见 D直肠受累多见 3.下列关于肠易激综合症描述错误的是:() A 睡眠中痛醒者极少 B 少见脓血便 C 可出现腹泻于便秘交替 D全身健康状况不受影响 4.肝硬化门脉高压症的临床表现是:( ) A 黄疸、脾大、腹水 B 腹水、脾大、肾功能不全 C 腹水、脾大、侧支循环的建立与开放 D 黄疸、腹水、侧支循环的建立与开放 5.下列哪项不符合急性腹膜炎的表现 ( ) A 腹肌紧张度增强 B 肠型 C 压痛及反跳痛 D 腹式呼吸消失 6.下列哪项对肝癌的诊断最有价值:( ) A 肝区痛,肝边缘钝 B肝表面有结节感 C 腹水经久不消 D 肝进行性肿大,质地坚硬 7.诊断幽门梗阻时,下列哪项最有意义:( ) A 上腹部饱满不适 B 上腹可见蠕动波 C 呕吐大量有酸酵味的宿食 D 胃部有震水音 8.下列哪项不是消化性溃疡形成的侵袭因素:( ) A 幽门螺杆菌 B 胃酸、胃蛋白酶 C 前列腺素 D 氧自由基 9.下列不属于早期食管癌的X线钡餐表现: ( )

中医药治疗肝性脑病概况(一)

中医药治疗肝性脑病概况(一) 【摘要】中医学认为,肝性脑病病因为感受湿热之邪,或饮食不节,嗜酒无度,或染蛊、疫病、火毒等。其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛,瘀阻脉络,蒙蔽清窍,扰乱神明,疾病后期往往出现脏腑虚损、阳虚阴竭,甚或阴阳离绝、阴微阳脱。运用中医辨证论治,采用专方专用、基础方加减、单方验方与中成药应用等治法,对肝性脑病疗效显著。 【关键词】肝性脑病;中医药疗法;扰乱神明;阴微阳脱;综述 肝性脑病是由于肝功能不全或门体静脉分流,使内源性或外源性代谢产物未能经肝脏的生物转化作用代谢清除,以致在体内蓄积,影响中枢神经系统功能,出现以精神、神经症候为主的肝脑综合征。其临床表现轻者仅有性格、行为、智力等方面的微细改变,重者出现明显意识障碍。根据其临床表现,可归属于祖国医学的黄疸、瘟黄、臌胀、昏聩、神昏等范畴。近年来,随着中医药研究的不断深入,对本病的中医研究也取得了较大的进展,现就近年来有关肝性脑病的中医药治疗研究,综述如下。 1病因病机 本病的发生是由于感受外邪、饮食所伤,导致脏腑功能失调而致。综合资料,多数学者倾向于认为其病因与感受湿热之邪,或饮食不节,嗜酒无度,或染蛊、疫病、火毒有关。其病初多为疫毒、湿热、痰浊、瘀血之邪内盛,瘀阻脉络,蒙蔽清窍,扰乱神明,疾病后期往往出现

脏腑虚损、阳虚阴竭,甚或阴阳离绝、阴微阳脱,其病机特点为本虚标实1]。湛宁生2]按卫气营血辨证论治,分析其病因为湿热毒盛,弥漫三焦,侵犯脾胃,损伤肝胆所致。巴坤杰3]认为本病因疫病之邪感染侵袭而发。钱普明4]认为本病乃火热毒邪内陷,与痰浊、瘀血相胶结,扰乱神明而发;同时内陷之毒邪往往作用于脏腑,引起多个脏腑的功能失调。许波良5]认为本病乃肝失疏泄,脾失健运,肠道传导失司,腑浊上攻,神明被扰而致。刘燕玲等6]认为本病病机为热火痰浊蒙闭清窍或气血阴阳衰竭,神无所依。吕文哲等7]认为本病主要病机是肝病后期,痰瘀热毒等阻塞清窍导致阴阳逆乱,神明蒙蔽所致。卓蕴慧等8]认为本病病因多为湿热腑浊和痰瘀互结,扰乱神明。张永霞9]认为其病机为邪毒内蕴脏腑,郁久化热,肝风内动,扰乱神明。 2中医治疗 2.1辨证分型治疗赵天敏等10]认为本病系湿热结痰,痰热蕴毒,毒火攻心,而致内闭,临床强调痰闭,分为痰热偏盛和痰湿偏盛两类论治,前者予以清热解毒,开窍醒神为主;后者以芳化除痰,开窃醒神为主。王灵台等11]把肝性脑病分为湿浊蒙闭、毒火攻心,阴虚阳亢,阴阳两虚四型。孟宪益12]将本病分为三型:湿热疫毒化火、上扰心神型,予以清瘟败毒饮合大承气汤;热毒交结、瘀血蓄血型,予以抵当汤合紫雪丹;胃肠热毒腐浊、上冲阳明型,予以大承气汤治疗。陈书建13]将其按热毒内盛,用茵陈蒿汤合黄连解毒汤化裁;热毒内陷,用安宫牛黄丸合栀子柏皮汤化裁或清瘟败毒饮化裁;气阴两虚,方用犀角地黄汤合生脉

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物: 健康成年家兔,体重2-2.5kg,3只。 三、实验器械:略 四、实验步骤: 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉,固定,备皮 3.手术区局麻(颈部、腹部) 4.暴露气管,插管,连接记录系统 5.打开腹腔,暴露肝脏、分离肝膈韧带,将肝结扎线绕在门静脉上, 甲组不结扎肝脏;乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠,基底部荷包缝合,十二指肠插管(朝向肠腔)观察家兔正常生理指标,停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵;丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化,

五、实验结果: 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒?不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张? 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨,但肝处理氨的能力并不是无限的,超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病,角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么? 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏,水解产生NH3,与H+结合成NH4+,经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么? 甲组:起初肝脏功能正常,血氨上升缓慢,症状出现的相对较晚,而后超过了肝脏的解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,脑中兴奋性递质谷氨酸增加,刺激呼吸中枢使呼吸深快,但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸,整体变化不明显,而后碱中毒加重,抑制增强;脑内氨进一步增加,谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺,造成中枢抑制,呼吸浅慢变化,最终可诱导星形胶质细胞水肿,自由基生成等导致中枢紊乱,呼吸节律混乱。 乙组:随着血氨浓度增加,氨对于中枢的兴奋刺激作用增强,呼吸加深加快,脑内氨浓度达到一定限度后,干扰脑内能量代谢,抑制性递质增多等,引起大脑皮层和呼吸中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉强直,呼吸肌失去呼吸功能,呼吸暂停,而后中枢紊乱,节律混乱。 丙组:治疗降低了血氨浓度,使其升高缓慢,所以症状相对较轻,呼吸深快和氨入血等引起碱中毒,抑制呼吸,脑内氨进一步增多,抑制呼吸中枢,节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后,解毒功能下降,血氨浓度迅速升高,产生中枢毒性作 用,最终导致呼吸中枢抑制,导致呼吸节律不整,角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制,低位中枢兴奋,肌张力增加,肌肉震颤,抽搐。 谷氨酸钠注射时,谷氨酸与氨结合,降低了血氨浓度,使血氨浓度升高缓慢,所以症状相对较轻。临床上,谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔,肝解毒功能正常,血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定,症状相对于出现较晚。随注药量增大,超过肝脏解毒能力,血氨水平也会逐渐升高,最终导致中枢紊乱,并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响,本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时,由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒,氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒,碱中毒抑制呼吸,限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时,家免呼吸中枢功能受损,产生呼吸节律不整等改变。

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告 日期:2011-11 地点:机能学实验室15109

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。2.方法:全班分为五大组,其中第一组为肝叶不结扎型,第二组为肝叶结扎,也做手术,但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗,其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果:复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论:肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象:家兔( 2.7kg); 1.2实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液; 1.3实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管; 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,使肝叶游离,辨明肝脏各叶,用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周,不结扎肝脏。 找出十二指肠,找其上壁血管较少的一处做一环形缝合,在环形中间剪一个小口,沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm,切口荷包缝合固定导管,用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况,呼吸(频率、幅度),角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液,之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min,直至全身性抽搐、角弓反张为止,仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液,并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理,观察症状有无缓解。

肝性脑病的分期及分类

肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中,因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的,因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素,改善肝性脑病患者的肝细胞功能,减少影响肝性脑病患者的有害物质,才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便,有利于动态观察病情的发展变化,有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期: 1期,又称昏迷前驱期:有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语,有的则多言多语;乎时表现非常稳重,突然出现幼稚轻率的动作,或衣帽不整,或随地吐痰,随处大小便,脱衣服等;反应和回答问题尚正确,但有时吐字不清,动作缓慢等。此期一般无神经体征,或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸,手指分开,可出现手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节,甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖,称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期,又称昏迷前期:以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现,比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低,如对人员的姓名年龄、自己住在何处,现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作,如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清,书写障碍,举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁,近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现,如肌张力增高、腱反射亢进,锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形,具有一定的特征性。 3期,又称昏睡期:以整天昏睡和严重精神错乱为主,各种神经病理体征陆续出现,并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中,但呼之能醒,叫醒后数秒钟后又入睡,答话极不准,幻觉,神志不清。肝震颤仍可引出,肌张力增高,四肢被动运动有抵抗,锥体束征常呈阳性,脑电图不正常。 4期,又称昏迷期:患者完全丧失神志,进入昏迷状态,呼之不应,不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应,有时出现张目凝视,浅昏迷时膝腱反射亢进,肌张力增高。因查体不能配合,肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展,则进入深昏迷。此时各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,呼吸过度换气,阵发性惊厥,各种刺激无反应。

家兔肝性脑病实验报告

家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关,而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡,而此次试验主要注射氨营造肝性脑病,结扎肝导致肝功能障碍,血铵导致脑部功能障碍,当血液偏酸时案增多,偏碱时,氨增多,氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍,脑内氨增高作用:(1)氨使脑内神经递质发生改变:通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递,研究表明:中枢抑制性递质—GABA 增多,角膜反射不强(2)氨干扰脑细胞的能量代谢:脑中能量主要来自葡萄糖,脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性,使细胞内谷氨酸水平明显降低,破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程,导致能量生成障碍,(3)氨对神经细胞质膜的作用:能量生

成障碍及氧自由基生成增多(4)刺激大脑边缘系统:大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进,氨可以使以海马,杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 (一)实验项目:家兔动脉血压调节 (二)实验目的:1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术(静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等)。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 (三)基本原理:(要求对写出关键点) 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定,动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的

第八版诊断学名解.doc

1. 发热:当机体在致热源的作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热。发热的分度:低热 ~38℃;中等度热 ~39 ℃;高热 ~41 ℃;超高热 41 ℃以上。 2. 稽留热:体温恒定地维持在 39~40 度以上的高水平,达数天或数周。24 小时内体温波动范围不超过 1 度。常见于大叶性肺炎及伤寒高热期。 驰张热:体温常在39? 以上,波动幅度大,24 小时内波动范围超过 2℃。常见于败血症、风湿热、重症肺结 核及化脓性炎症等。 1 天至数天,高热期与无热期反 间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平;无热期可持续 复交替出现,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 波状热:体温渐升至39 ? 或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多 次。常见于布鲁菌病。 39℃或以上,持续数天后又骤然降至正常水平,高热期与无热期持续数天后规律性 回归热:体温急骤上升至 交替一次。常见于回归热、霍奇金病等。 不规则热:发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。 3.热型:发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。 该曲线的不同形态(形状)称为热型 4.水肿:过多液体在组织间隙或体腔中积聚。按发生部位可以分为全身性和局部性水肿,按发生机制可以分为心源性、肾源性、肝源性及营养不良性水肿等。 5.咯血:是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血,经口咳出者。骤发大量的咯血可从口腔涌出,甚至导致呼吸 道血块阻塞,引起患者窒息死亡或者休克。 6.症状 : 是患者患病后对机体生理功能异常的自身体验和感觉.如疼痛.瘙痒. 7.体征 : 是患者的体表或内部结构发生可察觉的改变, 如皮肤黄染 , 肝脾肿大. 8.放射痛(牵涉痛):除患病器官的局部疼痛外,还可见远离该器官某部位体表或深部组织疼痛。 9.呼吸困难 : 是指患者感到空气不足 , 呼吸费力 : 客观表现呼吸运动用力 , 重者鼻翼扇动 , 张口耸肩 , 甚至出现发绀 , 呼吸辅助肌也参与活动 , 并伴有呼吸频率 , 深度与节律的异常 . 10.夜间阵发性呼吸困难 : 由于睡眠中迷走神经兴奋刺激冠状动脉收缩 , 心肌供血减少或者仰卧时肺活量减少肺淤血 加重 , 表现为夜间睡眠中突感胸闷气急,被迫坐起,惊恐不安。 11.酸中毒性大呼吸:血中酸性代谢产物增加,强烈刺激颈动脉体、主动脉体、呼吸中枢引起的呼吸困难,其 特点为呼吸深长而规则,常伴鼾声。常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。 12.心源性哮喘:左心衰竭重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音,咳浆性粉红色泡沫样痰,两肺底 有较多湿性啰音,心率加快,可有奔马律。 13.心悸:指患者自觉心中悸动 , 甚至不能自主的一类症状 . 发生时 , 患者自觉心跳快而强 , 并伴有心前区不适感 . 14恶心:指上腹部不适和紧迫欲吐的感觉 呕吐:通过胃的剧烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象。 15呕血:是上消化道疾病 ( 指屈氏韧带以上的消化器官 , 包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病 ) 或全身性疾病所致的急性上消化道出血 , 血液经口腔呕出。常伴有黑便,严重时可有急性周围循环衰竭的表现。 16.便血:指消化道出血,血液由肛门排出。便血可呈鲜红色、暗红色或黑色。 17 隐血( occult blood ):消化道少量出血,粪便颜色不变,必须隐血试验才能发现便中带血。 隐血便:凡小量消化道出血每日5ml 以下,不引起大便颜色改变,仅在化验时大便隐血试验阳性者,称为隐血 便。所有引起消化道出血的疾病都可以发生隐血便。 18里急后重:即肛门坠胀感。感觉排便未尽,排便频繁,但每次排便量甚少,且排便后未感轻松,提示肛门 直肠疾病,痢疾、直肠炎、直肠癌、原发性腹膜炎 19柏油便 : 消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长 , 则因红细胞破坏后 , 血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫 化亚铁 , 使得粪便呈黑色 , 更由于附有黏液而发亮 , 类似柏油 , 20腹泻( diarrhea )是指大便频率的增加和性状的改变:排便次数增多;粪质稀薄,或带有粘液、脓血或未 消化食物。按发生机制可以分为急性和慢性(病程超过两个月)

肝性脑病的应急预案教学内容

肝性脑病的应急预案 1、加强巡视,及时发现病情变化,及时通知医生及家属,并做好抢救,备好抢 救物品及器械。 2、密切观察病人意识障碍程度,如有性格行为异常,给予专人24小时陪护,采取必要的保护措施,防止意外事件发生。 3、躁动者给予床档保护,防止坠床和撞伤。必要时制动患者。并遵医嘱给予镇 静药物,观察用药后反应。 4、遵医嘱给予低蛋白饮食或禁蛋白饮食,昏迷病人禁食水,注意补液及热量的 供应。 5、遵医嘱给予醋盐水灌肠,乳果糖保留灌肠,保持排便通畅。 6、遵医嘱应用降血氨药物纠正肝性脑病。给予甘露醇减轻脑水肿。 7、监测生命体征变化,加强巡视,做好交接班,做好记录。 8、做好各项基础护理,预防并发症。

肝性脑病的应急流程

住院患者发生大量便血时的应急预案及流程 1、发生大量便血时,嘱患者绝对卧床休息,安抚患者,保持床单位清洁 2、立即通知当班医生、科主任、护士长,备好抢救车、三腔二囊管等抢救设备, 积极配合抢救。 3、迅速建立有效的静脉通路,遵医嘱实施有效输液、输血及应用各种止血治疗。 4、及时清除血迹、污物。 5、给予氧气吸入。 6、注意保暖,做好心理护理。关心安慰患者。 7、严密观察监测患者的心率、血压、呼吸和神志变化,必要时进行心电监护。 8、准确记录出入量。观察大便的性质、颜色、量、次数。有异常及时报告医生, 并配合处理。 9、熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的观察护理。 10、遵医嘱进行冰盐水洗胃:生理盐水维持4℃,一次灌注250ml,然后抽出。 反复多次,直至抽出液清澈为止。 11、认真做好护理记录,加强巡视和交接班。

便血时的应急流程:

实验设计 探讨血氨升高对肝性脑病的发病作用

实验设计 研究题目:探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景:肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚,肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化,肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前,有氨中毒学说,GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的:1复制急性肝功能不全的模型,探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能; 3.学习血氨的测定方法; 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用,肝性脑病的主要表现; 5.肝性脑病的解救 原理:通过对大部分肝脏结扎,使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型,再经十二指肠推注NH4Cl,致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上,本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变

化,来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材:3%戊巴比妥1%普鲁卡因,1%肝素,2.5%复方NH4Cl溶液(NH4Cl 25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),2.5%复方谷氨酸钠溶液(谷氨酸钠溶液25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),2.5%复方N a Cl溶液(N a Cl 25g,NaHCO3 15g,以5%葡萄糖溶液定容至1L),酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套,兔手术台,兔头夹,动脉夹,头皮针,721型分光计,离心机,婴儿秤,刻度吸管,巴氏吸管,粗棉线,注射器水浴箱 步骤:1 取性别相同,体重接近的家兔四只,分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台,剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛,1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管:从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤,分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎:从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口,打开腹腔,暴露肝脏,术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按,右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰

肝性脑病抢救应急处置预案

肝性脑病抢救应急预案 Ⅰ.规程 一、及时诊断: 1、有急性或慢性肝炎病史; 2、出现一系列肝性脑病表现:精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠倒 错、扑翼样震颤、昏迷等。 3、观察瞳孔、神志、肢体运动,评估生命体征,开放静脉通路,保持呼吸 道通畅,吸氧。 4、立即给予抽血化验血氨,若有感染或消化道出血等诱因,予以抽血血常 规、电解质等。 二、一般护理措施:对肝性脑病病人要设专人护理,床上安床挡,躁动者用 约束带,以保证病人的安全,对牙关紧闭、抽搐者,可用开口器牙垫,防治舌后 坠。 三、促进体内毒素排泄:可以使用盐酸精氨酸 40ml、乙酰谷酰氨 0.8g、鸟 氨酸 10g视病情需要(分别)加入5%葡萄糖溶液中静滴。必要时可重复使用。 四、纠正氨基酸失衡:使用支链氨基酸注射液(复方氨基酸6AA 250ml静滴)。 五、控制毒物的吸收:酸性液体(如食醋)清洁灌肠或乳果糖保留灌肠(等量乳果糖和生理盐 可以通过口服乳果糖(15ml,2/日)来降低肠道PH值;口服新霉素抑制肠 道菌丛; 六、饮食和营养:限制蛋白质的摄人量,最好选用植物蛋白,病情严重时, 应予无蛋白饮食。并保证足够热量、维生素(包括A、B、C、D、K族维生素) 及叶酸,昏迷患者应禁食水,予以静脉补充营养。 七、应积极防治感染、消化道出血,避免大量使用利尿剂及大量排放腹水, 禁用麻醉剂及镇静剂(如吗啡等),及时纠正水电解质失调;禁用含氨物质,如 氯化氨、水解蛋白等使血氨增高的药物。 八、对症治疗: 1、保护脑细胞可用冰枕或冰帽降温。 2、防止脑水肿可用甘露醇(150ml,q6h)等脱水。 3、防止出血:奥美拉唑(40mg,iv)抑制胃酸分泌药。

数字连接试验对诊断亚临床肝性脑病的价值

·论著·数字连接试验对诊断亚临床肝性脑病的价值 钟碧慧 陈湖 王锦辉 袁育红 胡品津 【摘要】 目的 研究数字连接试验(NCT)的影响因素及其对亚临床肝性脑病(S HE)的诊断价值。 方法 对450例正常人进行NCT检测,探讨影响因素并定出正常参考值范围,与智力检测(IQ)、脑诱 发电位(EP)检查同时应用于40例肝硬化患者,研究其应用价值。结果 (1)NCT值受年龄及文化程 度影响(P<0.001);(2)肝硬化患者NCT异常率为30%(12/40),低于IQ异常率的58%(23/40)(P< 0.01);(3)IQ检查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT4种方法检查本组肝硬化患者阳性率为 53%,与全套IQ的阳性率(58%)相比,其敏感性为87%,特异性为94%。(4)本组病人S HE的检出率 为85%(34/40)。结论 NCT结果受年龄及文化程度影响,单独应用敏感性低。我们推荐采用IQ检 查中的木块图、图片排列、图形拼凑及NCT4种方法代替全套IQ检查,用于SHE的临床诊断。 【关键词】 肝性脑病; 诱发电位; 数字连接试验 The value of num ber co nnection test in the diagnosis of subclinical hepatic encephalopathy ZH ONG Bihui,CHEN Minhu,WA NG Jinhui,et al.Depa rtment o f Gas troenterology,The First A ffiliated H osp ital,Sun Yat-s en Univer sity of M edical Sciences,G uangzhou,G uangdong510080,China 【Abstract】 Objective To explore the in fluencing factors and diagnostic values of number connection test (NCT)in detection of subclinical hepatic encephalopath y(SHE).Methods NCT was carried out in four hundred and fifty healthy volunteers to explore the influencing factors and to work out a reference value.Then forty patients with liver cirrhosis were studied with NCT,intelligence quotient(IQ)and evoked potentials(EP)to determine the value of NCT in the diagnosis of SHE.Results (1)NC T results were influenced by age and educational background.The older the age and the lower the educational level,the longer the NCT time(P<0.001);(2) The abnormal rate of NCT was30%(12/40),being lower than the IQ abnormal rate of58%(23/40)(P< 0.01).(3)IQ or/and EP were abnormal in85%.(4)The combination of four tests i.e.block design,picture arrangement,object assembly and NCT were abnormal in53%of the https://www.wendangku.net/doc/bb10108082.html,paring with the abnormal rate (58%)of full set of IQ test,the sensitivity and specificity were87%and94%,respectively.Conclusions NCT result was influenced by age and educational background and the sensitivity was low for the scanning of SHE. Combination of four psychometric tests:block design test,picture arrangement,object assembly and NCT was recommended to substitute full set of IQ test in the diagnosis of SHE. 【Key words】 Hepatic encephalopathy; Evoked potential; Number connection test 亚临床肝性脑病(subclinical hepatic encephalopathy,SHE)是指慢性肝病病人无肝性脑病的临床表现,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检查才能诊断的肝性脑病(HE)[1,2]。由于SHE病人存在操作能力低下,从事危险工作有发生事故的隐患,因此,对SHE的研究具有重大的医学和社会学意义,近年来受到国外学者的重视。我国对这方面研究起步较晚,有关报道不多。本研究的目的是探讨数字连接试验(number connection tests,NCT)的影响因素及其对SHE的诊断价值,以寻找适合我国国情的诊断SHE的简便方法。 对象和方法 1.对象:(1)NCT对照组:健康正常人共450例,年龄20~75岁。按年龄分为20~39岁、40~59岁、≥60岁3个年龄段,每个年龄段再按文化程度分为大学、中学及小学3组,共9组,每组50例,男女各半。(2)病例组为1997~1999年住我院的符合第5次全国病毒性肝炎防治方案肝炎肝硬化诊断标准[3]的肝炎后肝硬化患者,共40例,男32例,女8例,年龄27~75岁,平均(51±12)岁。按Child-Pugh 肝功能分级,A级7例,B级15例,C级18例;均无酗酒、HE、神经系统疾病、精神障碍、听力异常等。 2.智商(IQ)检测:采用我国修订的韦氏成人智力量表(WAIS-RC),由广州市精神病院心理科医师操作。W AIS-RC共有11项分测验,其中6项为言语能力测验(常识、领悟、算术、相似性、数字广度、词汇),5项操作能力测验(数字符号、填图、木块图、图片排列、图形拚凑),分别测定言语IQ、操作I Q和全 作者单位:510080广州,中山医科大学附属第一医院消化内科

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的,诊断依据有以下几点:①有严重肝病和(或)门体侧枝循环形成的基础;②出现精神紊乱、意识障碍,扑翼样震颤;③存在肝性脑病的诱因;④肝功能减退的生化指标异常;⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病,称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期:前驱期,主要表现为:性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤( flapping tremor )、脑电图多正常。 II 期:昏迷前期,主要表现为:意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差,脑电图显示节律慢。 III 期:昏睡期,主要表现为:昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期:昏迷期,主要表现为:浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期,在前驱期前,有一个亚临床期,现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准,重点是介绍临床、亚临床的阶段,是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点:在意识状态上是正常的,在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状,没有什么显性的表现,只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现,神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期,和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型,或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示,肝性脑病特别是第三型的,门体分流的这样的类型,是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型,一个类型,有阵发性的发病,最左边图,发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期,可能表现在相对正常的一个范围,再次发作之间是正常的,发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的,中间这个图,在红线以下,是红线以下没有

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