病例讨论：第六章 心血管系统疾病

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病例讨论

第六章 心血管系统疾病
例12 高血压病和冠心病

病况诉说：

患者男性，68岁。1955年起患高血压病，血压32．8～38．0／14.7~18．7kPa。1970年一次下矿井劳动后开始出现冠心病症状，常有心律失常，近年常出现下肢浮肿。曾有过一时性失语，发作性低血糖。1978年秋住院四月余，ECG检查：左心室肥大伴劳损，冠状动脉供血不足，阵发性房性纤维性颤动，短时阵发性房性心动过速，房性过早搏动，偶见室性过早搏动。
实验室检查：血胆固醇5.7—6．5mmol／L，TG 1．6mmol／L，NPN
21．4～35．7mmol／L；尿常规：蛋白(+++)~(++++)，RBC0～2，透明管型0—2。近几个月心律失常发作频繁，左下肢轻度萎缩，乏力。1979年6月11日病情突变，ECG示窦性心律过缓(36～40次／分)。以后出现室性心律、心室纤颤等，抢救无效而死。


问题：

1．本例高血压病的基本临床表现有哪些?
2．本例动脉粥样硬化症引起哪些后果?
3.试分析本例临床病理之特殊性。
4.本例尸检应注意事项，预期有哪些可见病变?


分析与解答：（点击查看内容）

1．本例高血压病的基本临床表现：
(1)患者1955年起，血压达32．8～38．0／14．7—18．7kPa。按我国标准，在安静、休息状态下，收缩压等于或高于21．3kPa，舒张压等于高于12．6kPa，两者有一项核实者即可诊断为高血压。
(2)1978年秋，ECG检查时左心室肥大。高血压病心脏的主要变化是左心室肥大。由于细、小动脉的硬化，血压持续性升高，左心室需加强收缩以克服外周阻力，维持正常血液循环。久之，左心室发生代偿性肥大。从病史和ECG检查，本例心脏肥大还处在代偿阶段，尚未发生心腔扩张和心力衰竭。
(3)根据实验室检查，本例有肾功能不全的表现：NPN
21．4—35.7mmol／L，超过正常范围(14．3—25.0mmol／L)。尿常规蛋白 (+++)~(++++)，RBC
0~2，透明管型0~2。这是由于病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低所致。
这里尚有一个问题需要明确，即本例高血压是肾脏病变引起还是高血压病引起肾脏病变?从病史，本例高血压从1955年就被发现，而当时并无发现肾功能不全。显然，本例高血压是原发性高血压而非肾性高血压。
从心脏和肾脏的病

变，说明本例已处在高血压病的后期，即内脏病变期。
2．动脉粥样硬化主要累及弹力型动脉(如主动脉)和弹力肌型动脉(如心冠状动脉，脑基底动脉，肾动脉和四肢动脉)。
从本例病史，明确累及的是冠状动脉和左下肢动脉。
冠状动脉累及的结果是产生冠心病。患者从1975年开始就出现冠心病症状，应该指出的是心绞痛。是否有心肌梗死，病史中没有介绍当时是否除心绞痛外，有无ECG改变和特异的血清酶值升高，故无从确定。最有价值的是血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的升高。这些胞质酶从坏死的心肌细胞逸出，进入血液。LDH-1同功酶主要是一种心肌胞质酶，在心肌梗死后18~36小时达高峰，3～4天后又恢复到原来水平。CK血清水平，尤其他的MB部分，更具特异性，在心肌梗死后4—8小时即升高，约4天后恢复到原来水平。1978年秋，ECG示冠状动脉供血不足，冠心病得到进一步证实。
患者从1970年开始，常有心律失常。此后，阵发性房性纤维性颤动、阵发性房性心动过速、房性过早博动，都是冠心病的表现。以至最后死于心室纤维性颤动，也是冠心病的结果。
患者左下肢轻度萎缩。引起萎缩的原因，常见的有动脉供血不足、废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩、内分泌性萎缩等，本例除动脉供血不足外，其他原因都很容易排除。而动脉供血不足可能是左下肢股动脉粥样硬化所致。
3．本例兼具动脉粥样硬化和高血压。在发病机理方面，高血压无论在哪个年龄段，都是动脉粥样硬化的危险因素之一。在45岁后，在动脉粥样硬化的因素中，高血压比高胆固醇血症更重要。
据Framingham研究，45—62岁男人，其血压超过21．3／12．6kPa者，患缺血性心脏病的发生率为血压≤18。6／12kPa者的五倍。舒张压水平比收缩压水平更有意义。在高血压病的中晚期，冠状动脉常常并发动脉粥样硬化，管腔缩小，从而加重心肌的供血不足，成为促进和加重心力衰竭的原因之一。
本例除高血压为动脉粥样硬化的危险因素外，高胆固醇血症和内源性高甘油三酯血症也是重要因素。实验室检查，血胆固醇5．7~6．5mmol／L和TG
1．6mmol／L分别超过正常范围2．8~ 6．0mmol／L和0．23～1．24mmol／L。
本例因高血压所致心肌肥大又是心肌容易梗死的原因之一。
即使不存在其他原因，例如冠状动脉粥样硬化，也可能因为心肌纤维增粗，血供相对不足，导致心肌缺氧，发生多数小灶性心肌坏死。
有人比较正常大小心脏(300g)，肥大心脏(500g)和萎缩心脏 (165g)，其心肌纤维大小之

比为5：9：4。又有人证明，在肥大心肌
部位，毛细血管并无相应增生，所以随着心肌纤维增粗和心脏重量增加，毛细血管密度反而变稀疏。由于毛细血管密度和心肌纤维大小不呈相称比例，导致心肌缺血。除心肌肥大外，本例同时存在冠状动脉粥样硬化，心肌更容易发生梗死，是显而易见的。所以可以预见，本例心肌存在多数陈旧的和新鲜的心肌梗死。
在病史中，本例存在多种心律紊乱的表现。其发生机理可作如下解释：冠心病，尤其伴有心肌梗死或心肌纤维化者，可导致心脏传导系统的血供障碍。高血压性心脏病，因传导径路的延长和牵拉，可导致生理方面的变化。如果伴有冠状动脉粥样硬化，更可以造成高血压性心脏病的传导障碍。
4．本例尸检应重点注意主动脉、下肢动脉及心、肾、脑三个脏器。
在胸主动脉、腹主动脉和下肢动脉均应见明显粥样硬化，尤其左侧股动脉在粥样斑块上还可能有附壁血栓形成，血栓已发生机化，与管壁粘连紧密，但使局部管腔变窄。
心脏：体积增大，重量达615g。首先要注意冠状动脉左、右支粥样硬化程度。通常沿血管每隔1cm作横切面，检视硬化斑块、血栓形成与残存管腔大小。有人从两侧冠状动脉口注入铅明胶，然后X线摄片，可以把冠状动脉大小分支、吻合支、狭窄、阻塞情况清楚显示。本例从病史，可能预期见到冠状动脉及分支呈节段性增厚，变硬，如绳索状，右冠状动脉后降支尤其显著，左旋支近端明显粥样硬化，切面管壁呈半月形增厚，管腔偏于一侧，腔内无血栓。循血流方向切开心腔。左心室厚1．8cm，右心室厚0．7cm，心腔无明显扩张，二尖瓣和三尖瓣周长分别为9cm和12cm，左心室乳头肌肥大，各瓣膜及腱索均无特殊。在发生纤维性颤动的心房和心室内常发生附壁血栓，应加注意。心肌切面有许多散在分布的白色小瘢痕，以室间隔近心尖处较多。镜检：因高血压所致肥大心肌与冠状动脉粥样硬化所致萎缩心肌并存。左室心肌间散在灶性纤维化及瘢痕。
本例是否存在新鲜心肌梗死灶，用常规检查方法，无法确定，因为梗死的形态需经数小时后才能辨认。如果梗死发生后迅速死亡则常规方法无法辨认。近来，应用免疫组化方法可以补救这个缺陷。心肌梗死后，细胞膜通透性改变，细胞质酶如LDH，CPK，可以进入血液，有助于临床诊断新鲜心肌梗死。同样，血液中某些物质如纤维联结蛋白等，亦可透过新鲜梗死心肌细胞膜进入胞质中，用抗纤维联结蛋白抗体即可检查出新鲜心肌梗死。
肾脏：预期可以见到肾动脉有明显粥样

硬化，有无肾贫血性梗死则视肾动脉狭窄程度而定。
此外，根据病史，本例预期可见原发性固缩肾的改变。两肾体积显著缩小，质地坚实。包膜紧密粘连，不易剥离。皮质表面粗糙，细颗粒状。切面皮质变薄，与髓质分界不清。镜检：肾小球出入球动脉玻璃样变，管腔狭窄或闭塞，肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩。集合管内有玻璃样管型。
脑：本例虽曾有一时性失语，但无明显精神症状，亦无运动方面障碍，所以预期除脑底动脉环可见节段性的黄白色粥样硬化斑块外，未见明显脑萎缩，脑沟、脑回也未见明显异常。将脑作多数冠状切面，亦未能发现脑出血、软化等改变。
据上预期可见病变，拟作病理诊断如下：
(1)高血压病：高血压性心脏病，原发性固缩肾。
(2)动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化伴多数、散在陈旧性心肌梗死(瘢痕)；胸、腹主动脉重度粥样硬化；左股动脉粥样硬化并发血栓形成伴左下肢轻度萎缩；肾动脉粥样硬化；脑基底动脉环粥样硬化。（徐英含）






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