心力衰竭是各种心脏病的一个危重结局

心力衰竭是各种心脏病的一个危重结局.在经积极治疗后,绝大多数病人心衰有所控制,但病情却并非稳定.究其原因在于,器质性改变发生的心脏病本身不易消除。心衰对于我们的健康损害很大，患者的体质比较虚弱，因此我们有必要做好患者的护理保健，其中饮食护理是比较关键的一步。1、莱菔子粥食材：莱菔子15克，粳米100克。做法：粳米洗净，莱菔子洗净，除去杂质，装入纱布袋内，扎紧袋口。纱布袋放入锅内，加清水适量，用中火熬成汁，取出纱布袋不用。粳米，汤汁放入锅内，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，作早、晚餐食用，利水消肿明显。莱菔子主治消食除胀，降气化痰。主治食积气滞，脘腹胀满，嗳气，下痢后重，咳嗽痰多，喘促胸满。入脾、胃、肺经，能消食除胀，功效显著，有“冲墙倒壁”之称。临床习用于治疗实食、湿、积滞证。2、白茯苓粥食材：白茯苓粉15克，粳米100克。做法：粳米、茯苓粉放入锅内，加水适量，用武火烧沸后，转用文火炖至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。利尿效果较好。白茯苓利尿，解毒作用能使尿中排汞量略增加。《神农本草经》中就把它列为上品，称其“主胸胁气逆，利小便，久服能安魂养神，暖肚延年”。自古便被列为“中药八珍”之一。茯苓甘平，作用和缓，无寒热之偏，所以常用于治疗寒热虚实各种水肿。与猪苓、白术、泽泻等配伍，用于表邪不解，随经入腑之膀胱蓄水及或水肿、小便不利;与滑石、阿胶、泽泻等配伍，治疗水热互结，阴虚小便不利之水肿;与附子、生姜同用于治疗脾肾阳虚水肿症。茯苓能健脾补中，善渗泄水湿，使湿无所聚，痰无由生。常与人参、白术、甘草同用于脾胃虚弱，食少纳呆，倦怠乏力等症。与桂枝、白术、甘草配伍，用于治疗痰饮之目眩心悸。3、莱菔子山楂红枣汤食材：莱菔子10克，山楂50克，红枣100克。做法：将莱菔子用小纱布袋装好，红枣，山楂去核、洗净一同放入锅内煮熟即可食用。每日两次，早、晚餐服用。具有利尿、补血、消食作用。莱菔子能治疗人体血清胆固醇升高、防止冠状动脉粥样硬化,提示在治疗冠心病方面也可能有一定作用.

... ...

■心力衰竭的症状

心力衰竭是由于各种各样的原因造成心脏的肌肉不能有效地将血液从心脏排出，而引起全身各个器官的缺血、淤血以及器官功能失调，这就是心力衰竭。

心力衰竭最常见的原因是心肌本身的病变，例如心肌梗塞。心肌梗塞时，心脏有一部分肌肉坏死，不能收缩，此时心脏就失去了“供血”的功能。其他的疾病，如长期的高血压、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病等都可以最终引起心力衰竭。

心力衰竭最典型的表现是活动后心慌、气短。正常人走3－5层楼梯，会感到心跳加快，有些气喘，休息一会儿就没事了。但是心力衰竭的病人就不是这样。走几层楼梯后就感到严重气急，心脏像要从嗓子眼儿跳出来，而且即使休息20－30分钟，仍感到气急、呼吸困难，甚至心跳越来越快。病情加重者走平路都气急，医学上称为“劳力性呼吸困难”。

有的心力衰竭病人晚上睡觉时会突然憋醒，觉得气不够用，呼吸困难，需要马上坐起来，大口喘气，才会逐渐地好转。这种情况医学上称为“夜间阵发性呼吸困难”。严重的病人需要整

夜坐在床上，医学上叫做“喘坐呼吸”。

以上几种呼吸困难都是左心衰竭的常见表现。右心衰竭的病人主要表现为体循环淤血。最典型的症状就是水肿，水肿一般发生在下垂部位。经常可以看到病人的下肢水肿。而且随着心力衰竭程度的加重，水肿的部位也不断发展。有的心力衰竭病人的水肿不明显，而以消化系统淤血为主，如出现消化不良、腹胀、肝脏肿大等。

■心力衰竭

心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉，肝肿大，肝颈回流阳性，X线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高；右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。

现代医学对本病发生的基本原理尚缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害，负荷过度，阻力增加；右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右心衰竭较少单独出现。

左心衰竭的主要诊断依据，是在通常可引起左侧心力衰竭的心脏病基础上发现上述肺阻性充血的特殊症状和征象。胸部X线检查以及功能的测定均有助于诊断。

心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面考虑。

本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”，“喘证”、“痰饮”等范畴。一般分为心肾气虚、阳虚、气阳两虚或心肾阴虚、阴阳两虚等。心主血脉的功能失常，以致心失所养而心悸怔忡，或阳虚水饮不化，致水饮凌心射肺的惊喘而现咯血之症，或水饮泛溢而水肿。气虚阳微可致血行无力而成痰滞，见有紫绀、肝肿大。

■心力衰竭

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相似。根据我国50家医院病历调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，

但死亡率却占40%，提示预后严重。

1、什么是心力衰竭：心力衰竭又称心功能不全，是指在适量静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征。心力衰竭按其发病过程可分为急性和慢性心力衰竭；按其临床表现可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按其发病机制可分为收缩功能障碍型心力衰竭和舒张功能障碍型心力衰竭。

2、心力衰竭的病因？

1. ）心肌病变如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。

2. ）心脏负荷过重

①心脏后负荷（收缩压力负荷过重）如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。

②心脏前负荷（舒张期容量负荷）过重如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。

③心室舒张顺应性减低如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。

④机械性心室充盈受阻如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。

⑤高动力循环如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。

3. 什么情况下容易诱发心衰？

1）感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等；

2）体力负荷过重或情绪激动；

3）钠盐摄入过多；

4）严重的快速型或缓慢型心律失常；

5）反复肺栓塞；

6）妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化；

7）大量快速静脉补液；

8）风湿性、病毒性或中毒性心肌炎；

9）抑制心肌收缩药物如β-受体阻滞剂、维拉帕米等，或洋地黄中毒；

10）严重电解质紊乱如低血钾、低血钙或低血镁；

4、左心衰竭主要有哪些表现？

左心衰竭临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致，主要表现为（1）呼吸困难：

①劳累性呼吸困难；

②夜间阵发性呼吸困难；

③端坐呼吸；

④心源性哮喘；

（2）体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；

5、右心衰竭主要有哪些表现？

主要是由于体循环静脉淤血所致。

（1）上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛；

（2）颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；

（3）肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝；

（4）水肿，以踝部和下肢为著，卧位时水肿见于腰骶部；

（5）腹水和胸水；

6、全心衰有哪些表现？

兼有左右心衰的临床表现，但可以一侧为主。

7、心功能状态分级

采用纽约心脏病学会（NYHA）分级方案：

I级：体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状；

II级：体力活动轻度受限，日常活动和工作出现心力衰竭的症状；

III级：体力活动明显受限，稍事活动后即出现症状，

Ⅳ级：一切体力活动均受限制，休息时仍有症状；

8、怎样预防心力衰竭？

1）防止初始的心肌损伤，积极控制血压、血脂、血糖和戒烟等；减少冠心病和高血压的发生率，从而减少心力衰竭的危险性。

2）防止心肌进一步损伤：急性心梗者，积极溶栓或PTCA术，使有效再灌注的心肌节段得以防止缺血性损伤，而降低死亡率及发生心力衰竭的危险性，另外临床试验证明ACEI 及β受体阻滞剂应用可降低再梗死或死亡危险，特别是急性心梗伴有心力衰竭者。

3）防止心肌损伤后恶化

已有左室功能不全，无论是否伴有症状，应用ACEI制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。

9、心力衰竭的非药物治疗有哪些？

1）去除或缓解基本病因；

2）去除诱发因素：控制感染、纠正心律失常、（纠正贫血、电解质紊乱等）；

4）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性，如戒烟酒、减体重、控制血压、血脂、血糖、低盐、低脂饮食，重症应限制入水量，每天侧体重以早期发现水潴留，适量运动，避免感冒。

■心力衰竭饮食治疗

(1)限制钠盐的摄入：以预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食。低盐即烹调时食盐2克/天；食盐含钠391毫克/克，或相当于酱油10毫升。1天副食含钠量应少于1500毫克。无盐：即烹调时不添加食盐及酱油，全天主副食中含钠量小于70/毫克。低钠即除烹调时不添加食盐及酱油外，应用含钠在100毫克%以下的食物，全天主副食含钠量小于500毫克。大量利尿时应适当增加食盐的量以预防低钠综合征。

(2)限制水的摄入：充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于纳的潴留。身体内潴留7克氯化钠的同时，必须潴留1升水，才能维持体内渗透压的平衡，故在采取低钠饮食时，可不必

严格限制进水量。事实上，摄入液体反可促进排尿而使皮下水肿减轻。国外学者认为，在严格限制钠盐摄入的同时，每日摄入2000～3000毫升水分，则钠和水的净排出量可较每日摄入量1500毫升时为高，但超过3000毫升时则不能使钠和水的净排出量有所增加，考虑到这种情况，加上过多的液体摄入可加重循环负担，故国内学者主张对一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500毫升(夏季可为2000～3000毫升)，但应根据病情及个体的习惯而有所不同。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000毫升，并采用药物治疗。

(3)钾的摄入：如前所述，钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱之一。临床中最常遇到的为缺钾，主要发生于摄入不足(如营养不良、食欲缺少和吸收不良等)；额外丢失(如呕吐、腹泻、吸收不良综合征)；肾脏丢失(如肾病、肾上腺皮质功能亢进、代谢性碱中毒、利尿剂治疗)以及其他情况(如胃肠外营养、透析等)。缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的病人应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果，例如香蕉、桔子、枣子、番木瓜等。必要时应补钾治疗，或将排钾与保钾利尿剂配合应用，或与含钾量较高的利尿中草药，如金钱草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米须、鱼腥草、茯苓等合用。

另一方面，当钾的排泄低于摄入时，则可产生高钾血症，见于严重的心力衰竭，或伴有肾功能减损以及不谨慎地应用保钾利尿剂。轻度患者对控制饮食中钾和钠以及停用保钾利尿剂反应良好，中度或重度高钾血症宜立即采用药物治疗。

(4)热能和蛋白质不宜过高。一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，每天每公斤体重1克，每天50～70克，但当心衰严重时，则宜减少蛋白质的供给，每天每公斤体重0.8克。蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求和增加机体的代谢率，故应给予不同程度的限制。已知肥胖不论对循环或呼吸都是不利的，特别是当心力衰竭发生时，由于它可引起膈肌的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化，因而成为一个更加严重的因素。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担，因此宜采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平，而且，低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。(5)碳水化合物的摄入：供给按(300克～350克)/天，因其易于消化，在胃中停留时间短，排空快，可减少心脏受胃膨胀的压迫。宜选食含淀粉及多糖类食物，避免过多蔗糖及甜点心等，以预防胀气、肥胖及甘油三酯升高。

(6)限制脂肪：肥胖者应注意控制脂肪的摄入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪产热能高，不利于消化，在胃内停留时间较长，使胃饱胀不适；过多的脂肪能抑制胃酸分泌，影响消化；并可能包绕心脏、压迫心肌；或腹部脂肪过多使横膈上升，压迫心脏感到闷胀不适。

(7)补充维生素：充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和C等。维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。

(8)电解质平衡：充血性心力衰竭中最常见的电解质紊乱之一为钾的平衡失调。由于摄入不

足，丢失增多或利尿剂治疗等可出现低钾血症，引起肠麻痹、心律失常，诱发洋地黄中毒等，这时应摄食含钾高的食物，如干蘑菇、紫菜、荸荠、红枣、香菜、香椿、菠菜、苋菜、香蕉及谷类等。如因肾功能减退，出现高钾血症时，则应选择含钾低的食物。钙与心肌的收缩性密切相关。高钙可引起期外收缩及室性异位收缩，低钙又可使心肌收缩性减弱，故保持钙的平衡在治疗中有积极意义。镁能帮助心肌细胞解除心脏的毒性物质，能帮助维持正常节律，在充血性心力衰竭中可因摄入不足、利尿剂等药物导致排出过高或吸收不良，均能使镁浓度降低，如不及时纠正，可进一步加重心力衰竭至诱发洋地黄中毒。增加镁的摄入对治疗有利。

■心力衰竭各种治疗方法

本病是由于慢性心脏病变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏疾病。

本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要临床症状是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的秘方，偏方如下。

[方一]

葶苈子10---20克，大枣5--10枚。水煎，1日分2--3次服，每日1剂。

本方尤适用于心急气喘，略吐痰涎者。

[方二]

人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末，每次2--3克，温开水送服，每日2--3次。

本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。

[方三]

黄芪20克，人参10克，麦冬、五味子各10克，丹参12克。水煎，分2--3次服，每日1剂。

[方四]

赤小豆90克、鲤鱼300---500克。煲炖，熟烂后服食，1日数次。

’[方五]

黄芪30--60克，粳米100克，红糖少量，陈皮末1克。先将黄苠浓煎取汁，再人粳米、红糖同煮，待粥成时调人陈皮未少许，稍沸即可，早晚温热分服。

[方六]

党参(或人参)10克，炙甘草9克，麦冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹参、赤芍各10克。水煎服，日1剂，分2次服。

气短，加黄芪；咯血，加生地、玄参、阿胶、丹皮，另服三七粉；心慌、自汗，加酸枣仁、柏子仁、龙骨、牡蛎；汗出、怕冷、脉结代，加桂枝、干姜；下肢浮肿、尿少，加车前子、玉米须、罗布麻根；舌有紫气、胸痛，加当归、川芎、益母草、鸡血藤；眩晕、面赤，加制首乌、枸杞、菊花、钩藤；咳嗽、咯痰黄稠，加沙参、贝母、桑皮、龙葵、穿山龙。

本方益气养阴，适用于气阴两虚所致心力衰竭，临床主症如：心悸、胸闷、气喘，于活动后加重，或夜间发作咳嗽气喘，头晕，少寐，自汗盗汗，口干，神疲倦怠，面颧暗红。舌质红、

苔薄，脉细数无力或有歇止。

[万七]

党参(或人参)10克，黄芪12克，白术10克，茯苓12克，陈皮6克，当归12克，川芎10克，鸡血藤12克，五味子9克。水煎服，日1剂，分2次服。

腹胀、便溏，加干姜、苍术、砂仁；夜尿多、下肢欠温，加仙灵脾、桂枝；胸闷、胸痛，加广郁金、红花、元胡；咳嗽、气喘、难以平卧，加葶苈子、苏子、莱菔子；肢体关节疼痛，加防风、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢肿，加桂枝、生姜皮、泽泻。

本方益气养血，适用于气血两虚所致的心力衰竭，其临床主要见症如：气短，活动后气喘，或平卧时胸闷气促，神疲乏力，食少，下肢轻度浮肿。苔薄白、舌质红，脉虚数或结代。[方八]

附片10克，白术12克，干姜10克，桂枝12克，赤芍10克，益母草15克，北五加12克，茯苓、万年青根各10克。

水煎服，日1剂，分2次服。

气短加人参、黄芪；脘痞、食少、恶心，加砂仁、川椒、姜半夏、生姜；腹胀有水、苔白腻，加木香、大腹皮、草果；胁下痞块，加桃仁、红花、泽兰、丹参；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黄、细辛、法半夏、五味子。

本方温阳利水，适用于阳虚水肿所致的心力衰竭，其主要临床症状如：心悸、胸闷气喘，难以平卧，脘痞腹胀，或伴腹水、胸水，下肢浮肿，尿少，畏寒肢冷，颈脉怒张，胁下痞块，唇甲青紫。舌质紫黯、苔薄白而滑，脉沉细而数或促或叁伍不调。

[方九]

人参9克，制附片6克，肉桂6克，仙灵脾9克，熟地、山萸肉、葶苈子、五味子各10克。水煎服，日1剂，分2次服。

喘剧，加胡桃肉、坎脐、沉香；舌红，加麦冬、玉竹；下肢浮肿，加牛膝、车前子；咳嗽、咯吐泡沫样痰，加白芥子、苏子、橘红、半夏。若喘促不宁，喉中痰响，额汗不止，四肢逆冷，爪甲青紫，神昧不清，脉微细欲绝，或细数不清者，为肾不纳气、心阳欲脱、浊饮上逆、肺气闭绝的危候，急以回阳救逆，用参附汤送服蛤蚧粉或吞服黑锡丹，同时中西医结合救治。本方温阳益气，适用于阳气虚衰所致的心力衰竭，其临床主要症状如：气短，动则尤甚，端坐休息，不能平卧，心悸怔仲，或有肢肿。苔润、舌淡胖紫黯，脉微细而数。

风心病

风心病 编辑词条 编辑摘要 摘要 风湿性心脏瓣膜病，简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，致心脏负荷增加，往往导致心功能不全，以至心衰等。本病在我国常见，多见于20—40岁，女多于男，约1/3病人无风湿热史，二尖瓣病最常见，出现率达95%—98%，次为主动脉瓣病，出现率为20%—35%，三尖瓣病为5%，肺动脉瓣病仅约 为1%，两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病，约占20%—30%。 风心病的病因为风寒湿邪或风湿热邪，侵入人体，合而为痹，由经络入脏腑，痹阻心脉而为病。所以主导病因还是由于风湿热引起，但是是属于经络痹阻导致心脉痹阻后引起的全身症状，多数表现为心悸、呼吸困难、咳嗽、咯血、浮肿 病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到 一定程度的影响。 2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组 织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病 理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。 编辑本段分类 (1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为 二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。 (2) 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心 肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭；累及传导系统时，可出现传导阻滞。

8心力衰竭(174题)

第十章心力衰竭 单选题(A型题) （D）1.下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大 A、甲亢症 B、严重贫血 C、维生素B1缺乏 D、高血压病 E、主动脉瓣关闭不全 （C）2.左心衰竭病人出现右心衰竭时表现出： A、肺淤血继续存在 B、肺水肿继续存在 C、肺淤血减轻 D、肺淤血加重 E、肺循环和体循环恢复正常 （D）3.急性心力衰竭时下列哪项代偿不可能发生 A、心率加快 B、心腔紧张源扩张 C、交感神经兴奋 $ D、心肌肥大 E、血液重新分配 （C）4.下列哪项最符合心力衰竭的概念 A、心脏每搏输出量降低 B、静脉回心血量超过心输出量 C、心输出量不能满足机体代谢需要 D、心功能障碍引起大小循环充血 E、伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征 （E）5.向心性肥大的主要机制是： A、心缩力增强 B、冠脉血流量增加 C、心率加快 D、心输出量增加 E、收缩期室壁张力增加 （C）6.离心性肥大的主要机制是： A、心脏收缩期阻力过大 B、冠脉血流量增加 C、舒张期室壁张力增加 【 D、心率加快 E、心输出量增加 （E）7.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是： A、皮肤 B、肝脏 C、骨骼肌 D、脑 E、肾脏 （A）8.低输出量性心力衰竭时下列哪种变化不可能发生 A、外周血管阻力降低 B、心肌收缩力减弱 C、心室残余血量增多 D、循环时间延长 E、休息时心率加快 （B）9.心力衰竭的变化中下列哪项提法不正确 A、心脏肌源性扩张 B、心输出量低于正常水平 C、血流重分布 D、血压不变或降低 E、静脉淤血，静脉压升高 （D）10.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化 ） A、中心静脉压 B、平均动脉压 C、心输出量 D、肺动脉楔压 E、Vmax （B）11.心力衰竭时出现夜尿的主要机制是： A、平卧后肾淤血加重 B、平卧后肾血流量增加 C、平卧后肾小管重吸收水分减少 D、平卧后水肿液吸收入血减少 E、平卧后心肌收缩力加强 （C）12.端坐呼吸的发病机制中下列哪一项不存在 A、端坐时回心血量减少 B、端坐时水肿液不易入血 C、端坐时转移至腹腔、下肢的血液减少 D、端坐时胸腔空积变大 E、端坐时肺活量增加 {

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种

先天性心脏病左向右分流的并发症大概有以下几种 一、肺部感染，在先天性心脏病的基础上容易患肺炎。 二、心力衰竭。心衰和感染往往同时存在、反复发作，会造成患儿病危。需控制心衰，同时使用抗生素（以抗球菌感染为主），并提供低流量的吸氧（防止肺泡破裂）；急性心衰需强心、利尿、扩血管，慢性心衰可使用强心中药参桂胶囊。 三、心内膜炎，指心脏的内膜，瓣膜或血管内膜的炎症，由于长期受到血流的冲击，会造内膜粗糙，并形成赘生物，致病菌在赘生物中繁殖，又把细菌、毒素释放到血液中，患儿可出现败血症，肝脾肿大，心功能不全，有时赘生物脱落形成栓塞，如皮肤出血点，肺栓塞、偏瘫等。 四、晚期形成了肺动脉高压，由于病情延误，时间长了以后就造成肺动脉高压，也就失去了手术的机会。肺动脉高压一般分为可逆性的和不可逆性的，可逆性的肺动脉高压手术以后高压可以降下来。不可逆性的叫做梗阻性的肺动脉高压，如肺动脉压力不断升高超过体循环压力，则会产生血液从右向左分流，患儿出现青紫，即使做了手术，肺部已经形成病理性改变，肺小动脉已经关闭了，已经失去手术的机会了。 五、缺氧发作，约20%-70%患儿有缺氧发作史，临床表现为发病突然，呼吸急促困难，紫绀明显加重，重症发生昏厥，抽搐，因严重缺氧而致低氧血症死亡。缺氧发作时间长短不一，一般常能自然缓解，但可经常发作。 六、脑血栓和脑脓肿为法乐四联征最严重的并发症之一。由于法乐四联征患儿长期缺氧，紫绀，因而红细胞增多，血球压积增高，血液粘稠，血流速度缓慢，为脑血管内形成血栓创造条件，如继发感染可形成感染性血栓，或由于脑组织缺氧，脑组织软化，引起细菌感染形成脑脓肿，表现为剧烈头痛，呕吐，意识障碍，偏瘫等。 传统分类方法 主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。（1）无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。（2）左向右分流组（潜伏青紫型）此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。（3）右向左分流组（青紫型）该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。 Silber分类法 以病理变化为基础，同时结合临床表现和心电图表现对先天性心脏病进行分组。（1）单纯心血管间交通包括心房水平分流（如房间隔缺损、Lutembacher综合征、部分性肺静脉异位引流、完全性肺静脉异位引流及单心房、三心房），室间隔缺损，动脉导管未闭及主肺动脉隔缺损。（2）心脏瓣膜畸形包括主动脉瓣狭窄，主动脉瓣二瓣化畸形，肺动脉瓣狭窄，肺动脉瓣关闭不全，爱勃斯坦（Ebstein）畸形及二尖瓣关闭不全。（3）血管畸形包括主动脉缩窄，假性主动脉缩窄，主动脉弓畸形，永存动脉干，主动脉窦瘤，冠状动－静脉瘘，肺动脉畸形起源于主动脉，原发性肺动脉扩张，肺动－静脉瘘，肺动脉狭窄及永存左上腔静脉。（4）复合畸形包括法洛四联症，完全性心内膜垫缺损，大血管转位，单心室，三尖瓣闭锁及肺动脉瓣闭锁合并完整室间隔。（5）立体构相异常（spatial abnormalities）包括右位心合并内脏转位（dextrocardia withsinus inversus），单纯右位心（isolateddextrocardia），中位心（mesocardia）及左位心（levocardia）。（6）心律失常包括先天性房室传导阻滞，先天性束支传导阻滞，致命性家族性心律失常及预激综合征。（7）心内膜弹力纤维增生症。（8）家族性心肌病。（9）心包缺失（pericardial defects）。（10）心脏异位（ectopia cordis）和左心室憩室法洛四联症是存活婴儿中最常见的发绀型先天性心脏病，其发病率占各类先天性心脏病的10％—15％。法洛四联症由以下4种畸形组成：①肺动脉狭窄：以漏斗部狭窄多见，其次为漏斗部和办膜合并狭窄，狭窄程度可随年龄而加重；②室间隔缺损：多属高位膜部缺损；③主动脉骑跨：主动脉骑跨于左、右两心室之上，随着主动脉发育，右跨现象可逐渐加重，约25％病人为右位主动脉弓；④右心室肥厚：为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。以上4种畸形中以肺动脉狭窄最重要，对患儿的病理生理和临床表现有重要影响。

风湿性心脏病疑难病例讨论

2014年5月关于风湿性心脏病 护理疑难病例讨论 患者姓名：xxx 性别：女 年龄：57岁 住院号：13050269 时间：2014年5月30日7PM 地点：内一科护士值班室 讨论目的：提高护理质量 参加人员： 主讲人：xxx 责任护士xxx进行病情介绍： 病例特点： 1.中老年女性患者，病程急，起病长，因"反复喘累14年，双下肢水肿9年，腹胀1年，加重2天"入院。 2. 14年前，患者无明显诱因出现活动后心累、气促，休息后稍缓解，无胸闷、胸痛，于大足县人民医院诊断为风湿性心脏病，间断输液治疗后缓解。9年前，患者于上诉症状基础上出现双下肢水肿，间断治疗。1年前，患者在上诉症状基础上出现腹胀，右侧肝区疼痛不适。2天前，患者上述症状较前加重，喘累、腹胀较前明显，门诊以"风心病"收治入院。 3.既往史：13年前因腹痛于永川人民医院诊断为慢性胃炎。诊断为慢性乙型病毒性肝炎11年。1年前于我院住院期间诊断为2型

糖尿病、心源性肝硬化失代偿期。 4.查体：T：36.7℃，P:111次/分，R:24次/分，BP:119/92mmHg。端坐呼吸，二尖瓣面容。口唇紫绀，咽充血，桶状胸，呼吸动度减弱，语颤无增强，叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙，双肺未闻及湿啰音。心率125次/分，律不齐，心音强弱不等，二尖瓣膜听诊区可闻及隆隆样杂音。腹部膨隆，右侧肝区压痛明显，腹围110cm。双下肢无水肿。 5.辅助检查：心电图：心房纤颤；轻度的ST-T异常；胸导低电压；心电轴右偏；不完全性右束支传导阻滞。 初步诊断：1、风湿性心脏病，心房纤颤，二尖瓣关闭不全心功能Ⅳ级；2、腹腔积液；3、心源性肝硬化；4、慢性乙型病毒性肝炎；5、慢性胃炎；6、2型糖尿病。 诊断依据：1、风湿性心脏病； 1.1心房纤颤；1.2二尖瓣关闭不全；1.3前间壁梗塞？1.4心功能Ⅲ级依据：（1）老年患者，起病缓，病程长；（2）以"反复喘累"为主要表现；（3）查体：P:111分，心率125次/分，律不齐，心音强弱不等，二尖瓣膜听诊区可闻及隆隆样杂音。双下肢无水肿。（5）辅查：心电图支持，故诊断。 2、腹腔积液依据：（1）中年患者，起病缓，病程长；（2）以"腹痛、腹胀"为主要表现；（3）查体：腹部膨隆，右侧肝区压痛明显，腹围110cm。故诊断。 3、心源性肝硬化失代偿期依据：（1）中年患者，起病缓，病程长；（2）以"反复喘累、腹痛、腹胀"为主要表现；（3）查体：腹部膨隆，右侧肝区压痛明显，腹围110cm。（4）既往有风心病病史14年。（5）既往诊断已明确，故诊断。 4、慢性乙型病毒性肝炎依据：（1）既往有慢性乙型病毒性肝炎病史11年，故诊断。

心力衰竭

心力衰竭 心力衰竭（heart failure，HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全（cardiac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。 第一节心力衰竭总论 【类型】 （一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 （二）急性和慢性心力衰竭 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。 （三）射血分数降低性心衰（HFREF）和射血分数保留性心衰（HFPEF） 对于心衰的描述主要基于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。LVEF＜40％者称为射血分数降低性心衰（HF with reduced EF，HFrEF），即传统概念中的收缩性心衰。LVEF≥50％的心衰称为射血分数保留性心衰（HF with preserved EF，HFpEF），通常存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张性心衰。大多数HFrEF病人同时存在舒张功能不全，而HFpEF病人也可能同时存在非常轻微的收缩功能异常。LVEF在40％～49％之间者称为中间范围射血分数心衰（HF with mid-range EF，HFmrEF），这些病人通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。 【病因】 （一）基本病因 1．心肌损害 （1）原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。 （2）继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。 2．心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。 （2）容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体环动静脉等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功

成人先天性心脏病最详细版.doc

成人先天性心脏病 第一节先天性心脏病的病理生理 一、房间隔缺损 房间隔缺损（ASD）是指原始心房间隔在发生、吸收和融合时出现异常，左右心房之间仍残留未闭的房间孔。 【病理解剖及分型】 根据房间隔缺损发生的部位，分为原发孔型房间隔缺损和继发孔型房间隔缺损。原发孔型房间隔缺损常伴有二尖瓣前瓣叶的裂缺，导致二尖瓣关闭不全，少数有三尖瓣隔瓣叶的裂缺。 继发孔型房间隔缺损系胚胎发育过程中，原始房间隔吸收过多，或继发性房间隔发育障碍，导致左右房间隔存在通道所致。继发孔型房间隔缺损根据其发生部位分为4型：①中央型，②下腔型，③上腔型，④混合型。 【病理生理】 左向右分流→右房、右室扩大→肺循环血量增多、肺动脉高压→肺动脉高压从动力性变为阻力性→左向右分流逐渐减少→右向左分流（右心房压力超过左心房时）——艾森曼格综合征（Eisebmenger 综合征）。

二、室间隔缺损 室间隔缺损（VSD）是胚胎期心室间隔发育不全造成的左、右心室之间的异常通道，并在心室水平出现左向右血液分流的先天性心血管畸形。 【病理解剖及分型】 （一）分类：膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损。 （二）缺损与邻近组织的关系： 【病理生理】 小型缺损：缺损口直径0.2～0.7cm； 中等缺损：缺损口直径0.7～1.5cm； 大型缺损：缺损口直径1.5～3.0cm。 三、动脉导管未闭 胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。

风心病

风心病 讲课人： 时间：2014年4月16日 风湿性心脏瓣膜病，简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，致心脏负荷增加，往往导致心功能不全，以至心衰等。本病在我国常见，多见于20—40岁，女多于男，约1/3病人无风湿热史，二尖瓣病最常见，出现率达95%—98%，次为主动脉瓣病，出现率为20%—35%，三尖瓣病为5%，肺动脉瓣病仅约为1%，两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病，约占20%—30%。 西医学名风心病[1] 中医学名风湿性心脏病多发群体不详 传染性无 传播途径无主要症状呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧主要病因溶血性链球菌感染 所属科室心血管 发病部位心脏 1病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。 2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。 3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 注意事项 应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。 2分类 (1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。 (2) 风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）：病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭；累及传导系统时，可出现传导阻滞。 （3）风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditis）：病变主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。在心外膜腔内有大量浆液渗出，形成心外膜积液，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）。渗出的大

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要、器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血的表现。 基本病因：1原发性心肌损害 (1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。 (2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎和 原发性扩张型心肌病最常见。 (3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见。其他如维生素B1缺乏和心肌淀粉样 变性等目前国内均属罕见。 2心脏负荷过重 (1)压力负荷（后循环）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 (2)容量负荷（前负荷）过重：见于两种情况，第一心脏瓣膜关闭不全血液反流如主动脉 关闭不全、二尖瓣关闭不全。第二左右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损 动脉导管未闭。 诱因：1感染：可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染，风湿活动等。 2严重心律失常：特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 3贫血、妊娠、分勉、过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷。 4过度的体力活动和情绪激动，可增加心脏负荷。 5洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 6其他疾病，如肺栓塞等。 心力衰竭的分类：按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。 按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 根据发病机制分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。 心功能分级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。 慢性心力衰竭的临床表现 （一）左心衰竭：以肺淤血和心排量降低表现为主 症状：1程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿。 2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头晕、心悸 4少尿及肾功能损害症状 体征：肺部湿性啰音；心脏体征 （二）右心衰竭 症状:1消化道症状；2劳力性呼吸困难 体征：1水肿；2颈动脉征；3肝脏肿大；4心脏体征 （三）全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会

46例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会 发表时间：2014-05-23T09:07:56.123Z 来源：《中外健康文摘》2013年第48期供稿作者：杜文松侯大鹏[导读] 据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。 杜文松侯大鹏（黑龙江省牡丹江市东安区新安街道社区卫生服务站 157000） 【摘要】目的探讨风湿性心脏病心力衰竭的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析46例风湿性心脏病心力衰竭患者的临床特点及在常规治疗的基础上使用多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂治疗的临床疗效。结果46例风湿性心脏病心力衰竭患者的总有效率达到了91.3%，效果满意。结论多巴胺、呋塞米和硝酸甘油合剂对风湿性心脏病心力衰竭的治疗效果显著。 【关键词】风湿性心脏病心力衰竭临床特点治疗 【中图分类号】R541.2 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）48-0108-02 风湿性心脏病是常见的一种心脏病疾病，是由于患者自身出现风湿热活动，进而影响心脏瓣膜形成心脏病变，主要由于炎症粘连、纤维化、会使心脏单个或多个瓣膜功能受损，使血流动力学出现显著的改变，最后出现临床心力衰竭的症状。据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者[1]。病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫疾病，多发于冬春季节，寒 冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。初期无明显症状，后期表现为心悸气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咯粉红色泡沫痰等，严重时引起心力衰竭，严重影响患者的生命。临床上使用药物缓解其心力衰竭的症状，提高患者的生活质量，并为进一步的手术治疗提供条件。我院2011年1月-2012年12月收治了46例风湿性心脏病心力衰竭患者经多巴胺、吠塞米和硝酸甘油合剂治疗效果满意，先报告如下。 1.临床资料 本组46例，其中男20例，女26例；年龄21～44岁，均根据临床症状、体征、线检查、心电图、多普勒超声心动图等检查，确诊为风湿性心脏病。治疗前的心功能在 3～4 级，出现单一的主动脉、二尖瓣病变,合并多瓣膜病症，在不同程度上存在左心、右心大，存在呼吸困难症状。其中合并房颤的有31例，合并腹水的有12例, 均无合并糖尿病，有16例合并有高血压。 2.临床表现 风湿性心脏病有以下临床表现。①活动后心悸、气促，甚至出现呼吸困难、端坐呼吸、夜间不能平卧；本组病例90%以上出现心悸、气促症状。②轻微活动或劳累后就出现咳嗽、咳痰带血丝，很容易受凉感冒；本组有27例出现咳嗽症状。③食欲不振，腹胀、尿量减少、下肢浮肿、腹水，肝、脾肿大等；本组有12例出现腹水及下肢浮肿症状。④胸痛，表现为心前区持续性的隐痛或闷痛，少数患者则自诉心前区绞痛；本组有26例出现胸痛症状。⑤心力衰竭：为晚期并发症，是风湿性心脏病的主要致死原因，发生率占50-70%，主要表现为心源性恶液质，多脏器功能障碍；本组病例全部为风湿性心脏病并发心力衰竭患者。 3.治疗方法 3.1一般治疗：吸氧、使用洋地黄、利尿剂口服，抗感染、纠正电解质紊乱、控制心律失常等对症处理。 3.2多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合剂治疗：常规治疗的基础上5%葡萄糖注射液500ml加入多巴胺60mg，呋塞米15mg，硝酸甘油10mg，滴速调到10-15滴/min，1次/d，用药持续1周，用药过程中密切观察血压及心率的变化。如出现有头等不适症状，应减少硝酸甘油与多巴胺的剂量，并适当的调节滴注速度；如出现低血压，可适当增加多巴胺的剂量；出现低钾血症时，给予氯化钾 10-15ml。 4. 疗效判定[2] 显效：心功能改善达到I级或者心功能进步2级及以上；有效：心功能进步在1-2级；无效：心功能进步不足1级或者未有好的变化甚至严重。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。 5.结果 通过治疗，46例患者中，有24例患者显效，18例有效，总有效率为91.3%，患者的呼吸困难、睡眠质量均得到改善，尿量增加，水肿、腹水有所减轻或消失。 6.讨论 风湿性心脏病的早期诊断，早期治疗可以明显延缓心衰的出现，一旦出现心衰症状，病情就开始进入进行性恶化的过程，心力衰竭是导致风湿性心脏病患者死亡的最主要原因。心衰时的治疗原则[3]主要是去除病因，增加心肌的收缩力和心排血量，保持血流动力学的平稳，减低心脏的前后负荷。 小剂量多巴胺（＜5μg/kg.min）可以使冠状动脉、肠系膜动脉、肾动脉扩张，体循环动脉血管阻力下降，肾血流量中度增加；中等剂量使（5-10μg／kg.min）时激动β1受体，心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快；大剂量使（10μg／kg.min）时激动大多数动静脉的α受体，使血管收缩。本组病例采用中等剂量使心肌收缩力加强，心排血量增加，心率加快，有效的控制了血压和心率。硝酸甘油可舒张全身动静脉和小动脉平滑肌，能有效地降低肺毛细血管压，减轻心脏前后负荷，但部分患者使用硝酸甘油会出现头痛，体位性低血压等，一旦出现上述症状应减少硝酸甘油的剂量，并减慢补液速度。本组病例共出现18例头痛等症状，经过减少剂量、减慢输液速度等措施，症状消失。 呋塞米即速尿，其作用迅速、强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。本组病例使用后尿量明显增加，下肢水肿及腹水也明显减轻。但临床应用时由于水、电解质丢失明显，因此注意补充丢失的水和电解质。 本组病例中4例无效，其中2例死亡，通过分析作者认为疗效不佳的原因有以下几种。①风湿活动未能控制；②未有效改善电解质紊乱，尤其是低血钠、低血钾、低血抓、碱中毒等；③持续性心律失常。 风湿性心脏病心力衰竭的治疗，关键是积极预防与治疗风湿性心脏病，延缓心力衰竭的发生。预防风湿热的发生，保持血压稳定，维持血脂正常，一旦出现身体不适，要尽早就医，尽早确诊治疗。 参考文献 [1] 张晓梅. 风湿性心脏病66例治疗体会[J]. 临床合理用药,2012,5 (6B): 8. [2] 王磊,徐华,王静.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的疗效观[J].临床合理用药杂志,2011,4(2):35. [3] 徐静，鄂淑云，高志磊等.52例风湿性心脏病心力衰竭治疗体会[J]. 医学信息,2011,24(2):828.

先天性心脏病的护理措施

【护理措施】 1.制定适合患儿活动量的生活制度根据患儿的病情不同区别对待。轻型无症状者应与正常儿童一样生活；有症状患儿应限制活动，避免情绪激动和剧哭，以免加重心脏负担；重型患儿应卧床休息，给予妥善的生活照顾。 2.预防感染向患儿及家长介绍自我保护，防止感染的知识，应避免与感染性疾病患者接触。病室要空气新鲜，穿着衣服冷热要适中，防止受凉。一旦发生感染应积极治疗。 3.供给营养需要给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，以增强体质。适当限制食盐摄入，还要给予适量的蔬菜类粗纤维食品，以保证大便通畅，重型患儿喂养困难，应特别细心、耐心、少食多餐，以免导致呛咳、气促、呼吸困难等，必要时从静脉补充营养。 4.观察病情变化，防止并发症发生。（l）注意心率、心律、脉搏、呼吸、血压及心杂音变化，必要时使用监护仪监测。（2）防止法洛四联症患儿因哭闹、进食、活动排便等引起缺氧发作，一旦发生可立即置于膝胸卧位，吸氧，通知医师，并做好普萘洛尔、吗啡应用和纠正酸中毒等准备。（3）青紫型先天性心脏病患儿，由于血液粘稠度高，暑天、发热、多汗、吐泻时体液量减少，加重血液浓缩，易形成血栓，造成重要器官栓塞的危险，因此应注意多饮水、必要时静脉输液。（4）合并贫血者，可加重缺氧，导致心力衰竭，须及时纠正，饮食中宜补充含铁丰富的食物。（5）合并心力衰竭者参阅本章心力衰竭护理。 5.做好心理护理关心患儿，建立良好护患关系，充分理解家长及患儿对检查、治疗、预后的期望心情，介绍疾病的有关知识、诊疗计划、检查过程、病室环境，消除恐惧心理，说服家长和患儿主动配合各项检查和治疗，使诊疗工作顺利进行。 6.健康教育指导患儿及家长根据病情建立合理的生活制度和活动量，维持营养，增强抵抗力，防止各种感染，掌握观察病情变化的知识。行扁桃体摘除术与拔牙时，给足量的抗生素。防止发生感染性心内膜炎。心功能较好者可按时预防接种。定期到医院就诊检查，使患儿能安全达到适合手术的年龄。

心衰纽约分级及心脏彩超的正常值

心衰的分级，根据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。①心脏功能Ⅰ级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（为心功能代偿期）；②心功能Ⅱ级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（Ⅰ。心力衰竭）；③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。 心脏彩超正常值 项目名称：内径(mm)部位名称厚度（mm）左房LA〈35室间隔IVS<12 左室LV〈55左室后壁LVPW<12 升主动脉AO〈35右室壁<3-4 主肺动脉PA〈30左室壁<9-12 右房RA〈40×35右室<25 左室流出道18-40右室流出道18-35 部位分度瓣口面积(cm2) 二尖瓣狭窄最轻：≤2.5轻度：2.0-2.4 轻-中度：1.5-1.9中度：1.0-1.4 重度：0.6-1.0最重度：<0.5 主动脉瓣狭窄轻度：1.6-1.1压差：20-50mmHg 中度：1.0-0.75压差：20-50mmHg 重度：<0.75压差：50-150mmHg 肺动脉高压正常：15-30mmHg 轻度：30-50mmHg 中度：50-70mmHg 重度：>70mmHg 左室功能（LVEF）正常：>50%轻度降低：40%-50% 中度降低：30%-40%重度降低：<30% 左室充盈功能左室等容舒张时间：（IVRT）<40岁69±12ms>40岁76±13ms E波减速时间：（EDT）199±32ms A峰E峰流速比值：E/A>1 血管正常值：动脉血管：内膜增厚>1mm动脉硬化斑块>1.2mm 血流速度：>50cm/s 狭窄分级：轻度内径减少0－50%收缩期峰值流速<120cm/s 中度内径减少51-70%收缩期峰值流速>120cm/s舒张期流速<40cm/s 严重狭窄内径减少71-90%收缩期峰值流速>170cm/s舒

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果

浅析风湿性心脏病心力衰竭的临床治疗效果 发表时间：2014-05-13T13:33:49.153Z 来源：《中外健康文摘》2013年第41期供稿作者：宋玉峰 [导读] 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病，该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重。 宋玉峰（绥化市北林区第五医院 152000) 【摘要】目的研究分析风湿性心脏病心力衰竭患者采取的临床治疗方式。方法根据我院接收的68例风湿性心脏衰竭患者的临床治疗来进行研究分析，除了常规治疗之外，还使用了β1受体阻滞剂，并且对患者进行了持续半年的随访，对结果进行研究分析。结果 68例心衰患者，心功能恢复至Ⅰ级有6例，Ⅱ级38例，Ⅲ级16例，Ⅳ级8例，治疗有效率达88.24%。结论风湿性心脏病心力衰竭患者使用β1受体阻滞剂后，临床效果比较优秀，该方法使用快捷简单，因此可以广泛使用。 【关键词】风湿性心脏病 β1受体阻滞剂心力衰竭 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）41-0107-02 临床中风湿性心脏病属于多发高发类心脏病，该疾病的发展会让患者的心脏病变越来越严重，出现粘连和炎症，逐渐的发展为心肌炎和心内膜炎，导致心脏的多个部位受损，引起其他的一些相关疾病，严重的还会心力衰竭死亡[1]。药物能够让患者的病症得到改善，为其手术治疗创造基础。本院以2012年的68例风湿性心脏病换来作为研究对象，对其使用常规疗法和β1受体阻滞剂的疗效进行了研究分析，现有如下报道。 1 资料与方法 1.1 一般资料 2012年我院共有68例风湿性心脏病患者，共有22例女性患者以及46例男性患者，患者最小26岁，最大76岁。依据病史、临床表现、心脏杂音、X线、ECG、超声心动图检查等，均符合风湿性心脏病诊断标准[2]。排除非风湿性心脏病患者。单纯二尖瓣狭窄16例，二尖瓣关闭不全3例，二尖瓣狭窄并关闭不全38例，主动脉瓣并二尖瓣病变11例。 1.2 临床表现 风湿热史5例，心悸、气促32例，心前区疼痛15例，心脏杂音29例，心脏纤颤28例，心功能不全36例，风湿活动2例。 1.3 治疗方法心力衰竭急性期患者除了使用常规疗法之外，等患者的各项症状得到控制，病情稳定的时候，使用β1受体阻滞剂，第一次使用的时候使用1 2.5毫克，每天使用两次。根据患者的使用情况来适当的进行增加药量，若是用药后患者的情况稳定，不良反应情况不明显，则可以酌情加量，最好是能够达到50毫克至72.5毫克的量。如果达到目标前患者对药物的反应比较大，则应该以患者所能够接受的最大剂量。 1.4 随访观察患者住院以及出院之后都要对其进行随访，出院后之后一月两次，对其心率、血压等等指标进行测量和记录。 1.5 疗效指标按NYHA分极，若患者心功能恢复至Ⅱ级为显效，Ⅲ级为有效，Ⅳ级为无效。 2 结果 此次研究的68例患者经过治疗后，共有6例患者已经恢复到心功能Ⅰ，有38例患者能够恢复到Ⅱ级，Ⅲ级16例，Ⅳ级8例。本次研究的患者有2例死亡，分别是因为心衰恶化和急性脑栓塞。有效率为88.24%。 3 讨论 春冬两个季节是风湿性心脏病的高发季节，气候寒冷和潮湿是该疾病的直接诱因。根据此次研究来看，风湿性心脏病患者临床中有如下的一些特征:①和退行性心瓣膜疾病具有比较高的相似度。②临床中对风湿性心脏病的诊断容易出现偏差，特别是冠心病患者，因为该疾病的指标不容易诊断出来，漏诊率比较高。风湿性心脏病心力衰竭的发生率比较高主要是因为心肌乏力还有其他一些引起心力衰竭的诱因。 风湿性心脏病导致心力衰竭存在三个始动因素①二尖瓣狭窄使左心室充盈受损，早期表现为心室舒张功能不全，晚期伴严重的心肌收缩功能障碍；②二尖瓣狭窄部分伴有关闭不全，以致心脏每搏输出量减少；③风湿性心脏病晚期，一般都并发快速心房纤颤，心房收缩处于一种无序状态。因此，常规“强心、利尿、扩血管”等基础治疗，对于风湿性心脏病心衰而言，疗效相对较差，而且心衰症状既使得到暂时控制也容易反复[3-4]。本组病例，我们在“强心、利尿、扩血管”和抗血栓等常规治疗的基础上，选择使用β1受体阻滞剂倍他乐克，则具有很强的针对性，它作用于心力衰竭的三个始动因素。倍他乐克通过以下机制发挥治疗作用[5]，①它具有降心率作用，使心室舒张期延长，从而改善心室充盈，特别是对于伴有快速心房纤颤的患者，有效的心室率控制是改善心功能的主要途径；②扩扩张患者的血管，让血压平稳，缓解心脏负荷量，在一定程度上减少二尖瓣反流，使心脏每搏输出量增加；③它具有上调β1受体密度的作用，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，适当改善心肌收缩功能。 风湿性心脏病对患者的危害比较大，容易引发其他的并发症，而且患者的瓣膜结构受到的损害具有不可逆性，因此使用药物进行治疗也仅仅是为了对症状进行缓解，该疾病的根治还是不太能，所以复发几率比较高。现阶段最佳的治疗效果就是手术治疗，对于心力衰竭具有比较好的效果，但是手术受到的限制比较多，一般的风湿性心脏病心衰病例不太能够直接接受手术治疗，而基础治疗和β1受体阻滞剂能够为该疾病的手术治疗提供条件，让患者的心脏状态恢复到能够接受手术治疗的水平，因此使用效果比较好。 风湿性心脏病临床中治疗方法有限，需要积极的进行治疗，预防并发症，此次研究患者使用β1受体阻滞剂的效果比较理想，其均获得了比较好的治疗效果，有效率为88.24%，该药物长期使用也不会有太大影响，因此临床可靠安全，推介广泛使用。参考文献 [1] 胡大一，马长生，主编.心脏病学实践[M].人民卫生出版社，2004：566～569. [2] 杨萍风湿性心脏病二尖瓣病变合并肺静脉曲张的影像诊断分析宁夏医科大学学报 2012，（7） [3] 黄文清曲美他嗪辅助治疗风湿性心脏病慢性心衰效果观察山东医药 2010，（15） [4] 钱俊风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动与窦性心律心肌细胞起搏电流密度的差异广东医学 - 2012，（5） [5] 魏群倍他乐克对扩张型心肌病患者血清游离脂肪酸水平的影响中国老年学杂志 2012，（16）

【2019年整理】先心先天性心脏病笔记

动脉导管未闭：出生后主动脉压升高，超过肺动脉压，出现左向右分流。使左心容量负荷增加，导致左心室肥大，甚至左心衰竭。左向右分流也使肺动脉压力增高，肺小动脉反应性痉挛、管壁增厚纤维化，最终导致梗阻性肺动脉高压，导致右心阻力负荷增加和右心室肥大。当肺动脉压力接近或超过主动脉压力时，呈现双向或逆向分流，病人发绀，出现艾森曼格综合征，最终右心衰竭而死亡 肺动脉口狭窄：右心室与肺动脉存在压力阶差，右心室血液排出受阻，右心室压力增高，阻力负荷长期增加导致向心性肥厚，加重继发性右室流出道狭窄，进而出现右心衰，死亡。静脉回心血流受阻可出现周围性发绀。合并心房或心室水平的间隔缺损，可出现右向左分流，发生中央性发绀。 房间隔缺损：左心房压力大于右心房压力，左向右分流，增加右心房、右心室容量负荷，使右心室肥大，肺动脉高压，最终导致梗阻性肺动脉高压。当右心房压力大于左心房压力时出现右向左分流。发生艾森曼格综合征，右心衰竭，死亡。 室间隔缺损：左向右分流，左心室容量负荷加重，出现左心室、左心房增大。肺循环血量多，最终导致梗阻性肺动脉高压，右心室增大。最终右向左分流，出现艾森曼格综合征 主动脉缩窄：缩窄近端血压高，左心室后负荷加重，肥大、劳损；缩窄远端血压低，肾及下半身供血不足；在导管前型主动脉缩窄时，部分下半身血液来自未闭合的动脉导管的肺动脉血，引起下半身发绀。 主动脉窦动脉瘤破裂：主动脉窦动脉瘤突入右室流出道，阻碍右心室血流。破裂时主动脉血流入右心，形成持续的左向右分流，增加左心和右心的容量负荷和肺血量流，造成心力衰竭和肺动脉高压。严重程度与破裂的大小和破入心腔压力有关。因右心房压力低，病情重，进展快。 法洛四联症：肺动脉狭窄导致右心室压力增高，右心室肥大。肺动脉狭窄程度决定右心室压力高低，右心室压力高低、室间隔缺损部位与大小决定右向左分流量，右心左分流量多少和主动脉骑跨程度决定动脉血氧饱和度和发绀程度。持久的低氧血症使红细胞和血红蛋白增多。当体循环血管阻力骤然下降或右心室漏斗部肌肉强烈收缩时，肺循环血量骤减，引起缺氧发作。 ●症状及体征 动脉导管未闭：导管口径细、分流量小的无明显症状；导管口径粗、分流量大的出现气促、咳嗽、乏力、多汗和心悸，有喂养困难、发育不良。因脉压增宽出现周围血管征，右向左分流时出现差异性发绀和杵状趾。常见并发症：肺炎、细菌性心内膜炎、充血性心力衰竭 肺动脉口狭窄：轻度狭窄无症状或轻；中重度狭窄活动后胸闷，气促，心悸，甚至晕厥。劳动耐力差，易疲劳，口唇或肢端发绀。症状随年龄增长而加重，晚期右心衰竭表现。 房间隔缺损：儿童继发孔房间隔缺损多无明显症状，到青年期才出现劳力性气促、心悸、乏力等症状；原发孔房间隔缺损症状早、重；病情发展为梗阻性肺动脉高压，可出现发绀和右心衰竭表现。 室间隔缺损：缺损小的，分流量小者，无明显症状；分流量大的出生后即出现症状：反复呼吸道感染、充血性心力衰竭、喂养困难、发育迟缓；能度过婴儿期的较大室间隔缺损则表现为活动耐力差，劳累后气促，心悸，甚至出现发绀和右心衰竭；室间隔缺损病人易并发感染性心内膜炎。 主动脉缩窄：症状的轻重和出现早晚与缩窄程度和是否伴有其他心血管畸形有关；缩窄程度轻，无其他心血管畸形的可无症状，在体检时发现上肢高血压才发现；缩窄较重的病人出现头痛、头晕等高血压症状，以及下肢易麻木、发冷和间歇性跛行等下半身缺血的症状；缩窄严重、伴有其他心血管畸形的患者症状出现早，婴幼儿期即有充血性心力衰竭、喂养困难及发育迟缓。体格检查：上肢血压高，动脉搏动强；下肢血压低，动脉搏动弱； 主动脉窦动脉瘤破裂：较大的主动脉窦动脉瘤突入右室流出道可出现右室流出道梗阻征象；未破裂前多无症状；破裂多发生在剧烈活动时，40%病人有突发心前区疼痛，随即出现胸闷、气促、心悸等症状，甚至迅速出现心力衰竭；多数病人发病隐匿，进展缓慢，逐渐出现症状。有周围血管征，严重时有右心衰竭体征。 法洛四联症：出生即有呼吸困难，3-6个月出现发绀，随年龄增大渐加重；喂养困难，发育迟缓，体力和活动耐力较同龄人差；蹲距；缺氧发作多见于单纯漏斗部狭窄的婴幼儿，常发生在清晨和活动后，表现为骤然呼吸困难、发绀加重、昏厥，甚至抽搐死亡。体检：生长发育迟缓，发绀，杵状指趾。