氧化乐果中毒的抢救

有机磷酸酯（氧乐果）中毒治疗浅析【急救医学与危重病讨论版】

有机磷酸酯类杀虫剂多数品种为油状液体，具有大蒜样特殊臭味，遇碱性物质能迅速分解、破坏，可通过皮肤、胃肠道及呼吸道进入机体。中毒机制是抑制体内胆碱酯酸活性，从而失去分解乙酰胆碱的功能，致使乙酰胆碱在其生理部位积聚，发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。

一、胆碱能神经兴奋表现

1、毒粟碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。医学教育网收集整理

2、烟碱样症状：肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退、严重者可因呼吸肌麻痹而死亡摘自：医学教育网https://www.wendangku.net/doc/bb9017890.html, 。

3、中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、言语不清，严重者可发生昏迷、癫痫样抽搐，往往因呼吸中枢麻痹死亡。

4、心血管障碍：早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心率紊乱，心电图可见心动过速或心动过缓、心率不齐Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒臵。

二、中间期肌无力综合征

急性有机磷中毒后1~4天，个别7天后胆碱能危象消失，神志清楚，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经运动支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。患者可表现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、额纹变浅、封腮漏气、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩无力或伸舌困难，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，不伴感觉障碍，可见腱反射消失或减弱，此外可有胸闷、气短、发绀、烦躁、大汗，肺部呼吸音减弱、呼吸肌力弱，常迅速发展为呼吸衰竭。

三、迟发性多发性神经病摘自：医学教育网https://www.wendangku.net/doc/bb9017890.html,

急性有机磷中毒后1~8周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。其发生与胆碱酯酶抑制无关，而是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶并使其老化所致。临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛，腓肠肌疼痛，四肢无力，以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数病例可于发病2~3个月后出现锥体束征。

四、其他特殊临床表现

1、迟发性猝死：急性有机磷中毒经抢救好转、病情康复时，可突然发生“电击式”死亡。多发生于中毒后3~15日，此及有机磷对心脏的迟发性毒作用。心电图表示Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于口服中毒患者。

2、反跳：有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化，甚至死亡。多发生在急性中毒后2~8天后，反跳发生前多有先兆症状，如食欲不振、恶心、呕吐、面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻嗽、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流涎、肌束阵颤等，随后出现较严重的有机磷中毒表现，而且往往比最初的病情更重，可出现肺水肿、心肌病、心力衰竭、脑水肿、呼吸停

止等。反跳发生的原因主要与毒物继续吸收、农药种类、阿托品与胆碱酯酶复能剂停药过早有关或减量过快，大量输液及体内严重损害有关。

五、诊断

明确接触史。胆碱能神经兴奋表现。胆碱酯酶活力测定。根据症状、体征及胆碱酯酶活性下降程度分轻、中、重度中毒三类。

六、处理原则

1、生产性中毒者：脱离现场，彻底清洗污染皮肤、毛发、指甲。

2、口服中毒者：彻底洗胃，直至洗出液无农药味为止。

3、抗胆碱能药物应用：对中、重度中毒者必须早期、足量给药，待阿托品化后，减量维持3~5天，具体情况因人而异。

4、胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定。72小时内给药。否则对过老化的胆碱酯酶无复能作用。

七、典型病例

我科12月1日收治一重度氧乐果中毒患者，口服氧乐果15ml，胆碱能测定12400单位，意识朦胧，中毒后29小时送来我院。生命垂危。治疗上应用阿托品达阿托品化后维持阿托品治疗13天，逐渐减量。同时应用胆碱酯酶复能剂解磷定及保护肝脏，营养心肌，保护脑细胞药物等综合治疗。胆碱酯酶活性逐渐恢复正常，临床症状消失，生活完全自理。

八、讨论

氧乐果最小致死量15~30mg/KG体重，体内代谢慢，易反复，易猝死。抢救成功率低，治疗关键是阿托品应用问题。阿托品化后，逐渐减量，维持用药时间要长，皮肤、毛发、指甲要反复彻底清洗，彻底清除农药残留，防止再吸收。治疗过程要严密注意神智、血压、瞳孔、口腔分泌物，双肺罗音、胃肠蠕动、是否腹胀、括约肌障碍等。阿托品最小致死量仅10mg，如应用不足，不能有效解毒，如应用过量，同样对患者造成身体乃至生命损害。

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血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用效果

血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用效果 发表时间：2017-04-20T15:55:58.400Z 来源：《心理医生》2017年2期作者：钟洁 [导读] 血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用疗效确切，可提高患者的生存几率，对患者救治具有重要意义。 （遂宁市中心医院急诊科四川遂宁 629000） 【摘要】目的：分析并探讨血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用效果。方法：本次研究资料选取我院2014年1月-2015年12月两年内收治的60例急性重度氧化乐果中毒患者作为此次研究对象，随即将患者分为研究组和对照组，各30例。对照组使用常规内科治疗，研究组在对照组的基础上使用早期血液灌流治疗。对比两组患者的应用效果。结果：研究组患者经护理后，ChE活力时间明显少于对照组，且研究组患者出现死亡病例与反跳病例均少于对照组，组间比较差异有统计学意义。讨论：血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用疗效确切，可提高患者的生存几率，对患者救治具有重要意义。 【关键词】血液灌流；急性重度氧化乐果中毒；应用效果 【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）02-0089-02 氧化乐果又被称为氧乐果，氧化乐果是农业生产中广泛应用的一种有机磷农药，急性重度氧化乐果中毒也是临床中较为多见的急诊病症。通常氧化乐果患者具有发病非常急，病情发展较快的临床特点，患者在服毒后3h就有大部分被吸入血液，在3～6小时就会达到高峰，同时脑组织也会出现毒性水肿和血管源性水肿，临床治疗中易反弹跳，很容易致使患者出现多器官功能障碍综合征，具有较高死亡率和致残率[1]。本次研究为分析并探讨血液灌流治疗在急性重度氧化乐果中毒患者中的应用效果，特选取我院收治的68例急性重度氧化乐果中毒患者进行研究，具体报告如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料 本次研究资料选取我院2014年1月-2015年12月两年内收治的68例急性重度氧化乐果中毒患者作为此次研究对象，所有患者临床症状都和急性中毒有机磷中毒的诊断标准相符合，都是经过临床确诊为氧乐果中毒。随即将患者分为研究组和对照组，各30例。研究组男性患者13例，女性患者17例，年龄18～53岁，平均年龄（23±3.5）岁。对照组男性患者12例，女性患者18例，年龄18～52岁，平均年龄（23±2.5）岁。对比两组患者的性别、年龄等一般临床资料，差异不明显，无统计学意义，有可比性。 1.2 方法 对照组使用常规内科治疗，患者在入院之后立即进行彻底的洗胃，予以10～20L清水洗胃，予以肟类化合物及阿托品治疗，维持阿托品化,根据患者的病情对阿托品的用量进行调节。研究组在对照组的基础上使用早期血液灌流治疗。应用日机装DBB-27型透析机，廊坊市爱尔血液净化器材厂生产的碳肾yts-200，在患者入院3h内就给予患者首次的床旁单泵血液灌流，在锁骨下静脉或者右侧股静脉进行穿刺双腔中心静脉以此来建立血管通路，血液灌流2小时，必要时次日再灌流2小时，血流速度150～200ml/min,使用肝素抗凝，手术完成后空气回血[2]。 1.3 观察指标 使用BeckmanDXC600全自动生活分析仪采用速率法进行ChE测定。对比两组患者的活力恢复时间、病死率以及反跳发生率。 1.4 统计学方法 将上述患者例数、年龄以及其他统计数据录入到SPSS 19.0统计学软件中，计数资料采取率（%）表示，组间率对比采取χ2检验或t检验。 2.结果 2.1 对比两组患者的GhE活力恢复时间，研究组患者经护理后，ChE活力时间明显少于对照组，组间比较差异有统计学意义。具体见表1。 表1 两组患者的GhE活力恢复时间比较 3.讨论 急性重度氧化乐果中毒在我国比较常见，患者在服毒后3h就有大部分被吸入血液，在3～6小时就会达到高峰，平均每年中毒患者可达数十万，对急性重度氧化乐果中毒的传统治疗，主要包括早期紧急催吐、洗胃、补液、解毒、应用阿托品、氯解磷定对症支持治疗[3]。传统治疗单纯应用药物去对抗，治疗时间较长，症状恢复较慢。患者在急性重度氧化乐果中毒之后，对ChE活性迅速抑制，导致机体发生胆

农药中毒致死教训27例

农药中毒致死教训27例 【资料与方法】2001年2月～2009年12月农药中毒者27例，女17例，男10例，年龄9个月～62岁不等。农药种类：乐果中毒14例，对硫磷中毒8例，敌敌畏中毒3例，敌百虫中毒2例。农药进入体内途径：口服25例，皮肤吸收2例。农药致死原因：脑、肺水肿，心力衰竭，呼吸衰竭，中毒反跳，消化道出血等。入院后死亡时间：<30分钟(17例)，>2小时(4例)，>2小时(6例)。 分析中毒原因，大致有以下几种： 就诊时间太晚。例1：女，19岁，口服对硫磷原液50ml，约5分钟后被其家人发现，未做如何处理，从3公里外的家中送往本院，20分钟后死于途中。本组中有4例转送途中死亡，2例刚到急诊室就发生呼吸、心跳骤停，复苏未成功。 毒物进入体内数量过大。例2：男，42岁，因口服乐果原液150ml后40分钟入院。入院时口唇明显，昏迷，休克，随即洗胃、应用阿托品、解磷定等，约10分钟出现心律不齐，继之呼吸循环停止而死亡。本例因服药量过多，急诊时中毒症状已非常严重，虽经积极抢救，仍难挽回。本组遇到6例，另有1例心跳、呼吸停止后，虽一度复苏，但因脑未复苏而最终死亡。因此，临床工作者需进一步研究复苏术和复苏后处理，提高心肺脑的复苏成功率。 洗胃失误。例3：女，25岁，口服敌敌畏20ml入院。当时用每次灌抽量1000～1500ml反复洗胃，洗胃液总量达15升，终于发展成肺水肿、脑水肿、脑疝形成，虽经用足量的甘露醇、速尿、氨茶碱等积极治疗，仍不见好转而死亡。例4：女23岁，因口服对硫磷稀释液100ml而急诊入院，在紧张的抢救中忽视了患者的体位，洗胃时取免枕仰卧，当灌洗到总量约8000ml时，因剧烈呕吐引起窒息突然死亡。大量的临床实践证明，有效而彻底的洗胃是抢救口服农药中毒成败关键性第一步，是快速清除毒源的唯一措施，是每位基层医务工作者急症应诊工作的基本功。插管洗胃是临床上应用最多而又简便的方法，但若操作不当可造成严重后果。因此广大医务工作者应认识洗胃的重要性和技术性，并认真掌握有关这方面的知识。 解毒药使用不当。例5：男，47岁，因口服乐果稀释液30ml，15分钟就诊，入院时神志清楚，迅速洗胃至洗出液无农药味，约1小时后突然死亡。入院后1小时仅肌注阿托品10mg。病例6：女，23岁，口服乐果原液10ml于1分钟内就诊，途中遭雨淋，病人不配合治疗，在数人按压下强行洗胃，同时静脉注射阿托品20mg，每5分钟1次，2小时后病人昏迷，四肢抽动，阿托品随改为40mg，每5分钟1次，但昏迷渐加深，随后出现呼吸、循环衰竭死亡。有机磷农药中毒，阿托品为其特效解毒药，使用中应做到早期、足量、反复用药，剂量先大后小，间隔先短后长，加量要快，撤药则宜慢，直至满意控制症状或轻度阿托品化后减量维持。 漏诊。例7：男，9个月，因口吐白沫、昏迷15分钟就诊。入院后考虑为肺炎合并心衰，给予西地兰、速尿、氨茶碱等静脉注射，经抢救无效约20分钟后死亡。追问病史，头天晚上其母将敌百虫片涂在睡席上杀灭跳蚤引起中毒所致。本例为接诊医生思路不宽，没有详细询问病史及仔细查体，遗漏瞳孔、血胆碱酯酶等重要体征及检查，导致误诊误治，其防范主要在于提高警惕性和加强责任心。 晚期病情反复。例8：女，35岁，因口服氧化乐果入院，经抢救病情渐好转，阿托品仍维持治疗，能下床活动，入院第5天在于家人谈话中突然神志丧失，继之呼吸、循环骤停，经抢救无效死亡。本例病情变化太快，呈“闪电样”猝死，使人措手不及，不清楚死前变化的情况。类似上述情况，在巩固治疗中突然死亡4例。所以临床上对恢复期病员要加强监护，重视反复前可能出现的某些先兆症状，并及早处理，以防止晚期反复的发生。 严重并发症。例9：男，42岁，因口服农药甲拌磷(3911)原液后就诊，经洗胃、解毒等治疗，4小时后达到阿托品化，维持治疗，于入院第二天解柏油样便，继之排暗红色血便，经积极治疗，出血不止死亡。本例消化道出血可能为农药直接刺激造成腐蚀性胃炎及频繁剧烈呕吐使胃贲门黏膜撕脱等因素所致。另1例因并发呼吸衰竭治疗1周后死亡。

常用杀虫剂中毒及急救治疗

常用杀虫剂中毒及急救治疗 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的农药中毒是有机磷农药所引起的。如成人服用半滴对硫磷原液即可中毒，2～3滴就会引起死亡。 有机磷农药中毒作用是通过呼吸道、消化道及皮肤三种途径引起中毒。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至全身各个器官，以肝脏含量最多，肾、肺、骨次之，肌肉及脑组织中含量少、其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活为，使胆碱酶失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是由于中枢性呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息；支气管痉挛，支气管腔内积储粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 （1）中毒症状：根据病情可分为轻、中、重三类。 轻度中毒症状：头痛、头昏、恶心、呕吐、多汗、无力、胸闷、视力模糊、胃口不佳等。 中度中毒症状：除上述轻度中毒症状外，还出现轻度呼吸困难、肌肉震颤、瞳孔缩小、精神恍惚、行走不稳、大汗、流涎、腹疼腹泻等。 重度中毒症状：除上述轻度和中度中毒症状外，还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。乐果中毒症状的潜伏期较长，症状迁移时间也较长，还具多变的趋势，好转后也会出现反复，会突然再出现症状，易造成死亡。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期也会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛、头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，若头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 （2）急救：将中毒者带离现场，到空气新鲜地方，清除毒物，脱掉污染的衣裤，立即冲洗皮肤或眼睛。对经口中毒者应立即采取引吐、洗胃、导泻等急救措施。 （3）治疗：及时正确地服用解毒药，用常用的有机磷解毒剂抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。 抗胆碱剂：阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。采用阿托品治疗必须早、足、快、复。对轻度中毒，用阿托品1～2毫克皮下注射，每4～6小时肌注或口服阿托品0．4～0．6毫克，直到症状消失。对中度中毒，用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射1～2毫克，达到阿托品化后改用维持量，每4～6小时皮下注射0．5毫克。对经口中毒者，开始用阿托品2～4毫克静脉注射，以后每15～30分钟重复注射，达到阿托品化后每2～4小时静脉注射0．5～1毫克阿托品直到症状消失。对于重度中毒，经皮肤或呼吸道引起中毒者，开始用阿托品3～5毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后用维持量每2～4小时静脉注射阿托品0.5～1毫克。对经消化道中毒者，开始用阿托品5～10毫克静脉注射，以后每10～30分钟重复注射，达阿托品化后每1～2小时静脉注射阿托品0．5～2毫克直到中毒症状消失。阿托品化的指标：瞳孔较前散大，心率增快至120次以上，嘴干燥，面色潮红，唾液分泌减少，肺部湿罗音减少消失，意识障碍减轻，昏迷者开始恢复，腹部膨胀，肠蠕动音减弱，膀胱有尿潴留等。以上指标必须综合判断，不能只见某一指标达到即停药，要根据具体情况用小剂量维持，以避免病情反复。注意事项：一是在诊断不明时不能盲目使用大剂量阿托品，以免造成阿托品中毒。二是严重缺氧者应立即给氧，保持呼吸畅通。同时以阿托品治疗。三是伴有体温升高者，采用物理降温后再用阿托品。阿托品与胆碱酯酶复能剂合用时应减少阿托品用量。 胆碱酯酶复能剂：常用的有解磷定、氯磷定、双复磷。解磷定：轻度中毒者用0．4～0．8克解磷定，再用葡萄糖或生理盐水10～20毫升稀释后作静脉注射，每2小时重复一次。中度中毒者用0．8～1．2克作静脉缓慢注

中毒

有机磷杀虫药中毒 一、概念 定义：指有毒化学物质（有机磷杀虫药——OPI）进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。 背景：20世纪50年代有机氯类 20世纪60年代有机磷类 21世纪对硫磷甲基对硫磷甲胺磷 二、分类 由于化学结构式的不同，各种OPI毒性相差很大，大鼠急性经口进入体内的半数致死量 1、剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 2、高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 3、中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 4、低毒类 马拉硫磷 三、中毒原因 1、职业性：生产和使用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼吸道中毒。 2、生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消化道和

皮肤中毒。 四、中毒机理： OPI主要是通过抑制胆碱酯酶(ChE)的活性，使其失去分解乙酰胆碱(ACh)的能力，引起Ach蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 五、临床表现 急性中毒的胆碱能危象，与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。 1、毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为： 平滑肌痉挛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。 2、烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩

农药中毒

农药中毒 陈嘉斌广东省职业病防治院 一、农药中毒 第一节总论 一、概述 农药是农业生产过程中所使用的生物、化学制剂，品种繁多，以有机磷农药为主要代表，主要作用是杀虫、灭鼠、除草、助长、催熟、增产等，也用作化学战毒剂。人们在生产或使用过程中因违反操作规程或防护不周均可发生急性或慢性农药中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。各类农药因其毒性和侵入途经不同而对人体的危害程度不一，只有充分掌握各类农药的毒性特点和中毒的临床表现，才能采取正确的现场救援措施和相对应的临床救治方法。 （一）分类 农药按毒作用机制或用途不同可分为8大类： 1．有机磷杀虫剂：敌敌畏、内吸磷、二溴磷、甲基对硫磷、杀螟松、倍硫磷、对硫磷、苯硫磷、稻瘟净、乐果、马拉硫磷、谷硫磷、甲拌磷、敌百虫、多灭磷、苏化203、其他有机磷杀虫剂； 2．氯化烃杀虫剂：滴滴涕、六六六、氯丹、狄氏剂、艾氏剂、毒杀芬； 3．卫生杀虫剂：杀虫脒、螟铃畏、巴丹、杀虫双、多噻烷、硫酰氟、氨基甲酸酯类（克百威、甲萘威、其他氨基甲酸酯）、拟除虫菊酯类（氯菊酯、甲醚菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、八氯二丙酯）； 4．除草剂：燕麦敌、燕麦灵、敌草隆、利谷隆、灭草隆、非草隆、敌稗、对氯苯氧乙酸、2，4－滴、2，4－滴丁酯、2甲4氯、2，4，5－滴、杀草快、百草枯、除草醚、丁草胺、乙烯利、马来酰肼，、其他除草剂、矮壮素、6-氯－2－（三氯甲基）吡啶、脒基硫脲、其他氮肥增效剂； 5．杀菌剂和杀线虫剂：苯菌灵、多菌灵、甲基硫菌灵、硫菌灵、菌核净、菌核利、2－苯酰肼叉－1，3－二噻茂烷、敌枯双、叶青双、百菌清、S－乙基硫代磺酸乙酯、甲酰苯肼、二溴氯丙烷； 6．杀螨剂：螨卵酯、其他杀螨剂； 7．杀鼠剂：致痉挛性杀鼠剂（毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟、毒鼠碱、鼠立死、杀鼠硅）；抗凝血型杀鼠剂（溴敌隆、溴鼠隆、敌鼠、华法灵、安妥）；硫酸铊、马钱子碱、磷化锌、黄磷、碳酸钡； 8．杀软体动物剂：四聚乙醛、贝螺杀、蜗螺净。 （二）毒性特点 由于农药的种类很多，毒性大小不一，故中毒共性很难一致，但也有一些毒性特点。 1．毒性大各品种的毒性可不同,大多数有机磷杀虫剂属极度危害和高度危害类，不仅经口毒性很大，而且几乎所有品种都有很高的经皮毒性作用；20%百草枯对成人的致死剂量是10～20 ml，而对儿童是4～5 ml；毒鼠强为剧毒，其毒性大约为士的宁的5倍、氟乙酰胺的3～30倍、氰化钾的100倍。 2．增毒效应某些农药品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂；某些农药品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。 3．特异中毒靶器官有机磷杀虫剂(有机磷酸酯类杀虫剂)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。百草枯吸收后，肺受到两阶段的损伤：①破坏阶段，特征是氧化还原反应破坏肺泡上皮细胞；②增生阶段，正常上皮细胞被纤维组织代替，导致大块肺纤维化，因低血氧而死亡。 4．迟发性神经毒作用某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷杀虫剂抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病，此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 5．过敏反应有报道除虫菊酯可以引起速发性和迟发性过敏性反应，但其机制尚不明确，有可能与增加支气管对组胺和由肥大细胞释放其他药理学活性递质有关。最初认为过敏反应是由杂质所致，但提高纯度后过敏性反应仍有发生。过敏反应是除虫菊酯最常见的毒性表现，但拟除虫菊酯却少见。 6．刺激性作用少数农药品种对皮肤、粘膜刺激作用较强，如敌敌畏。 7．二次污染中毒某些杀鼠剂（毒鼠强、氟乙酰胺）化学性质稳定，在自然环境中不易降解，易造成二次中毒。

氧化乐果中毒的抢救

有机磷酸酯（氧乐果）中毒治疗浅析【急救医学与危重病讨论版】 有机磷酸酯类杀虫剂多数品种为油状液体，具有大蒜样特殊臭味，遇碱性物质能迅速分解、破坏，可通过皮肤、胃肠道及呼吸道进入机体。中毒机制是抑制体内胆碱酯酸活性，从而失去分解乙酰胆碱的功能，致使乙酰胆碱在其生理部位积聚，发生胆碱能神经过度兴奋的一系列临床表现。 一、胆碱能神经兴奋表现 1、毒粟碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲减退、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。医学教育网收集整理 2、烟碱样症状：肌束震颤、肌肉痉挛、肌力减退、严重者可因呼吸肌麻痹而死亡摘自：医学教育网https://www.wendangku.net/doc/bb9017890.html, 。 3、中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、言语不清，严重者可发生昏迷、癫痫样抽搐，往往因呼吸中枢麻痹死亡。 4、心血管障碍：早期表现心率快、血压高，严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心率紊乱，心电图可见心动过速或心动过缓、心率不齐Q-T间期延长、ST下降、T波低平或倒臵。 二、中间期肌无力综合征 急性有机磷中毒后1~4天，个别7天后胆碱能危象消失，神志清楚，出现以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经运动支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的临床表现。患者可表现睁眼困难、复视、咀嚼无力、张口困难、额纹变浅、封腮漏气、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩无力或伸舌困难，平卧时不能抬头，上肢及下肢抬举困难，不伴感觉障碍，可见腱反射消失或减弱，此外可有胸闷、气短、发绀、烦躁、大汗，肺部呼吸音减弱、呼吸肌力弱，常迅速发展为呼吸衰竭。 三、迟发性多发性神经病摘自：医学教育网https://www.wendangku.net/doc/bb9017890.html, 急性有机磷中毒后1~8周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。其发生与胆碱酯酶抑制无关，而是由于有机磷化合物抑制了神经组织中神经病靶酯酶并使其老化所致。临床表现为四肢远端特别是下肢麻木、刺痛，腓肠肌疼痛，四肢无力，以下肢为重，抬腿困难，走路呈跨越步态，双足不能作伸屈动作，继之双手活动不灵活，难以完成精细动作。四肢肌张力低。严重者呈足下垂及腕下垂，四肢远端肌肉萎缩，下肢腱反射减弱或消失。少数病例可于发病2~3个月后出现锥体束征。 四、其他特殊临床表现 1、迟发性猝死：急性有机磷中毒经抢救好转、病情康复时，可突然发生“电击式”死亡。多发生于中毒后3~15日，此及有机磷对心脏的迟发性毒作用。心电图表示Q-T间期延长，并在此基础上伴发扭转型室性心律不齐，导致猝死。多见于口服中毒患者。 2、反跳：有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化，甚至死亡。多发生在急性中毒后2~8天后，反跳发生前多有先兆症状，如食欲不振、恶心、呕吐、面色苍白、精神萎靡、皮肤湿冷、胸闷、气短、轻嗽、肺部罗音、血压升高、瞳孔缩小、心率缓慢、流涎、肌束阵颤等，随后出现较严重的有机磷中毒表现，而且往往比最初的病情更重，可出现肺水肿、心肌病、心力衰竭、脑水肿、呼吸停

(完整版)有机磷中毒病例

梁某，男，18岁，2013年6月18日放学回家后，自觉口渴，发现桌子下面半瓶雪碧，饮用过程中被奶奶发现，强行夺下。原来这雪碧是奶奶从邻居家借来的敌敌畏，是用来灭蚊子的。奶奶赶紧打电话给其父母，梁某的父母又立即拨打120将其送入医院。入院时梁某已处于昏迷状态，全身湿冷，呼吸微弱、不规则，抽搐、嘴角有分泌物流出。体格检查：颜面青紫，肺部听诊湿罗音，心前区听诊未 及病理性杂音。急查血气：pH 7.23，PaO 2 46mmHg，PaCO 2 27mmHg，HCO 3 -：18mol/L， 抽血测全血胆碱酯酶活力为24%。急诊CT检查示大脑白质有一密度减低区域，急诊洗胃、给予阿托品、氯解磷定治疗。呼吸机辅助呼吸，经治疗，病情好转。 请问： （1）该患者的疾病诊断是什么？有何依据？ （2）该患者的病情处于何种严重程度？ （3）120到达前，可对该患者采取何种救护措施？ （4）应如何做好洗胃护理？ （5）如何做好气管插管患者的护理？ （6）入院后针对该患者采取的护理措施有哪些？ （7）你认为应该从哪些方面更好更全面的预防有机磷农药中毒。 答：（1）①有机磷中毒依据：患者曾口服敌敌畏史，患者表现有中毒症状（口腔腺体分泌增加，呼吸肌麻痹，中枢神经系统症状） ②混合性酸中毒伴低氧血症依据：血气分析 ③中毒性脑水肿依据：CT检查 （2）患者处于重度中毒：患者有M样症状和N样症状及中枢神经系统症状，有Ⅰ型呼衰，全血胆碱酯酶活力低于正常值得30％ （3）患者未昏迷前可以口服温水300~500ml后刺激咽后壁催吐，然后可口服牛奶或鸡蛋清300~500ml保护胃黏膜，减慢毒物吸收。 (4)洗胃①体位：取左侧卧位，头低于腰部，是口腔位置低于喉头，以减少胃内容物进入肠腔，防止胃液误入气管，引起窒息。洗胃时易变换体位数次，按摩胃区，利于清除胃腔皱襞中的毒物。②方法：一般选用洗胃管洗胃或洗胃机洗胃。胃管一般选用管径较粗的，经口腔入胃约50㎝并确认胃管在胃内。③洗胃液的选用：多用生理盐水，以30~33℃为宜，水温偏高，促进毒物吸收；水温偏低，促进肠蠕动，使毒物快速进入小肠，增加毒物吸收机会。温生理盐水洗胃，可以避免导致低体温。（食入腐蚀性毒物者，用牛奶、鸡蛋清等润滑剂稀释毒物，保护胃黏膜，用植物油洗胃。大量清水洗胃可以造成低血钾，导致心律失常。敌敌畏、乐果中毒者禁用1:5000高锰酸钾洗胃；敌百虫中毒者禁用苏打水洗胃。）④洗胃液注入量：每次300~500ml，注意灌入与抽出量平衡，以免引起水中毒。反复灌洗直至抽出液与灌入液颜色相同，无农药味。⑤注意洗胃并发症：洗胃时可引起吸入性肺炎、胃出血、胃穿孔、窒息、水电解质紊乱和心搏骤停。⑥洗胃禁忌症：口服各类农药所致深度昏迷、抽搐未控制、口服具有腐蚀性的杀菌剂，休克尚未纠正、近期上消化道出血、胃穿孔、高度食管胃底静脉曲张及主动脉瘤者。 （5）气管插管护理①体位：一般取平卧位，床头抬高15~30°也可取侧卧位。②病室环境：气管插管的病人应单居一室，病室温度18~22℃，湿度严格控制60％~70％，房间地面应每日4次喷洒500～1000mg / L 含氯消毒液, 空气每日消毒。③气管妥善固定并做好口腔护理。④保持引流通畅，及时清除口腔及气管内分泌物，严格无菌操作，避免气管扭曲受压。⑤保持气道内湿润。⑥监测气

常见中毒类型

毒物进入体内，发生毒性作用，使组织细胞或其功能遭受损害而引起的不健康或病理现象称为中毒。可分为急性、亚急性和慢性中毒。包括煤气、食物、药物、酒精、沥青及沼气等侵袭机体，导致机能状态减弱或失调，甚至危及生命。 原则 急性中毒的救治要及时准确。在初步处理的同时要尽快设法查明中毒原因，立即终止接触毒物，阻止毒物继续侵害人体，并尽快使其排出或分解。首先将病人撤离中毒现场或去除中毒源，脱去污染的衣服，皮肤粘膜沾染的毒物应尽快冲洗，可采用清凉冷水冲洗，因热水可使血管扩张而可能保进毒物吸收，故不宜采用。冲洗要充分，否则可使毒物吸收面积扩大。口服中毒者应立即停止服用，设法促其呕吐，简单有效的办法是用手指刺激舌根部，神志清楚者可令其饮大量清水，然后刺激舌根而引起呕吐，如此反复进行，直到胃内容物全部呕吐为止。腐蚀剂中毒者可灌服牛奶、蛋清或植物油。对口服中毒者采用洗胃法是清除体内尚未被吸收的毒物的行之有效方法，将洗胃管经口腔插入胃，注意避免误入气管，先将胃内容物抽出，然后注入200-300毫升清洗液，再抽出洗液，然后再注入清洗液，如此反复，直至洗出液澄清为止。有必要时可进行手术切开洗胃，洗胃一般在服毒后6小时内效果较好。凡中毒者皆宜送医院急救。 煤气中毒 主要因吸入一氧化碳所致，可分为轻、中、重三度。轻度中毒在脱离中毒现场后，吸入新鲜空气症状迅速消失。中度中毒经及时抢救可较快清醒，预后较好。重度中毒常留有后遗症。对煤气中毒者应先将患者撤离现场，移至空气新鲜、通风良好处，若呼吸停止，宜立即进行人工呼吸。对呼吸抑制者可用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、山梗菜碱等。同时，加强对症治疗，昏迷者应注意吸出口腔及呼吸道的分泌物，以保持呼吸道通畅。还可配合针刺太阳、列缺、人中、少商、十宣等治疗。 沥青中毒 一般分为天然沥青、石油沥青、页岩沥青和煤焦油沥青四种。以煤焦油沥青毒性最大，因直接接触受到阳光照射的沥青易产生过敏，接触了它的尘粉或烟雾易造成中毒。局部皮损主要表现为皮炎、毛囊口角化、黑头粉刺及痤疮样损害、色素沉着、赘生物等，也可出现咳嗽、胸闷、恶心等全身症状，还可见流泪、畏光、异物感及鼻咽部灼热干燥、咽炎等症状。对沥青中毒者应撤离沥青现场，避免阳光照射，对出现皮炎者可内服抗组织胺药物或静脉注射葡萄糖酸、钙维生素C及硫代硫酸钠等，局部视皮损程度对症处理，如皮炎平外搽。对毛囊性损害可外搽5%硫磺炉甘石水粉剂或乳剂。有色素沉着者可外搽3%氢醌霜或5%白降汞软膏。对赘生物可不处理或手术切除。对全身及眼、鼻、咽部症状可对症适当处理。 安眠药中毒 安眠药种类较多，以鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常用，中毒主要源于服用过量或一次大量服用。安眠药对中枢神经系统有抑制作用，少量服用可催眠，过量则可致中毒。中毒者多可查及有服用安眠药病史，出现昏睡不醒，肌肉痉挛，血压下降，呼吸变浅变慢，心跳缓慢，脉搏细弱，甚至出现深昏迷和反射消失。若被吸收的药量超过常用量的