头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果分析

头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果分析

发表时间：2018-04-15T16:09:39.487Z 来源：《航空军医》2018年3期作者：裴江山谢锋锋

[导读] 对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。

（福建省泉州市儿童医院影像科福建泉州 362000）

摘要：目的对头颅MR在新生儿高胆红素脑病诊断中的应用效果进行分析。方法选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，两组新生儿均通过头颅MR进行检查，对比两组新生儿头颅MR异常情况。结果经过对两组新生儿的观察和对比发现，观察组的头颅MR异常发生情况发生率更高于对照组，两组差异较为明显，统计学意义突出，P＜0.05，与此同时，观察组在不同病期的头颅MR异常情况发生率也存在着不同，组内差异明显，统计学意义突出，P＜0.05。结论针对新生儿出现的高胆红素脑病采取头颅MR进行检查，能够增强诊断的效果，值得推广。关键词：头颅MR；新生儿；高胆红素脑病；应用效果

胆红素脑病属于新生儿高胆红素血症中的一种高危性并发症，主要是指新生儿在出现非结合性胆红素血症的过程中，因血-脑屏障功能受到严重的损害，又或是患者的血清胆红素浓度出现升高，导致非结合性胆红素沉积出现于大脑皮质、丘脑以及丘脑下核等重要部位，严重阻碍了脑细胞进行氧化磷酸化，从而使患者出现脑损伤，患有胆红素脑病的新生儿具有较高的死亡率。新生儿若存活也会患有永久性质的脑部功能缺陷，严重危害新生儿的发育。目前临床中针对此病的主要治疗根据此病的临床特征进行治疗，但因其特征具有非特异性，导致诊断结果出现风险和误差[1]。因此，采取有效的诊断方式是治疗的第一步，头颅MR能够提高诊断的效果，目前在临床中得以应用。本文选取2015年2月至2018年2月在本院收治的100新生儿进行研究，现做如下报道。

1.一般资料以及主要方法

1.1一般资料

选取2015年2月至2018年2月在我院接受治疗的100例新生儿作为研究对象，其中具有典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男26例，女24例；年龄3～28d，平均年龄（18.82±2.37）d。无典型的高胆红素脑病新生儿共计50例，其中男27例，女23例；年龄1～28d，平均年龄为（17.17±2.41）d。两组患儿在一般资料方面无明显差异，统计学意义不存在，P＞0.05，两组具备对比的条件。

1.2主要方法

胆红素脑病临床分为4期：分别为警告期、痉挛期、恢复期以及后遗症期。警告期：肌张力减弱、嗜睡、吸吮力减弱；痉挛期：两眼凝视、肌张力增高、角弓反张、尖声哭叫等；恢复期：吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，痉挛逐渐减轻、消失；后遗症期：表现为手足搐动，眼球运动障碍，智力障碍等，此期在新生儿期以后出现。所有入选新生儿均进行头颅MR检查。检查的方法如下：在行检查之前对患儿给予水合氯醛0.5ml/Kg或由临床医生给予鲁米那注射进行镇静，并使用海绵垫对新生儿头部进行固定，双耳加塞小棉花团，使用GE公司Signa HDe 1.5T磁共振扫描仪，头颅正交线圈进行扫描，选用序列包括：轴位T2WI-FRFSE，T1-FLAIR，DWI-EPI，矢状位T1-FLAIR，单盲法阅片，对新生儿头颅MR的各项临床信息资料进行采集，对两组新生儿进行的头颅MR检查结果中的对称性苍白球T1W1信号的改变数量以及高信号的改变情况进行对比。

1.3统计学方法

通过使用SPSS18.0统计学软件完成相应的统计学分析，通过X2进行检验，通过（`x±s）表示其计量资料，通过t进行检验，通过率（%）表示其计数资料，当差异明显时，统计学意义突出，P＜0.05。

注：①表中“*”代表此项目中组内存在差异，统计学意义突出，P＜0.05。

②因后遗症期出现在新生儿期以后，不在本次病例收集分析范围以内。

3.讨论

在新生儿疾病之中，黄疸是较为常见的疾病之一，其能够引发新生儿出现胆红素脑病，并对新生儿的神经系统造成伤害，其主要的病理毒性可分为聚合、结合以及沉积3个阶段，并且还会对新生儿的脑部造成不同程度的损伤。当前，临床对此疾病进行诊断主要是通过新生儿在临床中的表现，但此病个别症状具有非特异性，其他类型疾病也可以出现胆红素脑病症状[2]，因此，这种诊断方法存在较大的误差，若不及时对新生儿进行正确诊断，则会导致新生儿的疾病加重，不利于新生儿的康复。头颅MR在检查的过程中能够对苍白球T1W1可能会

新生儿黄疸

一、概述 新生儿黄疸是新生儿时期血清胆红素浓度增高而引起皮肤,巩膜及粘膜黄染的症状。新生儿黄疽是新生儿早期最常见的症状,也是新生儿疾病的主要原因之一。有生理性和病理性之分；部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗。 新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mg/kg。其原因是：胎儿处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。 2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。 3、肝功能发育未完善①初生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5~10天后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素），此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁郁积。 4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。 二、新生儿黄疸的分类 1、生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50%~60%的足月儿和＞80%的早产儿于生后2~3天内出现黄疸，4~5天达高峰；一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3~4周。目前对民既往沿

胆红素脑病

胆红素脑病 教学目的与要求 1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况. 2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施. 3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教. 4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响. 疾病概要 胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一. 胆红素脑病一般发生在出生后2?7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增 加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱, 嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12? 24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热. 病因 发病与胆红素化学特性有关。 未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑 屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节， 即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面 张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。 与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可 暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及 较广泛的部位。当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。 与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。 胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析

新生儿高胆红素血症患儿发生胆红素脑病的危险因素分析 发表时间：2014-05-05T14:01:40.670Z 来源：《医药前沿》2014年第5期供稿作者：张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 [导读] 游离胆红素通过血脑屏障，沉积于小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，能抑制脑组织对氧的利用。 张金华葛永红玄春花孙敬袁立芳 （聊城市东昌府区妇幼保健院山东聊城 252000） 【摘要】目的对350例新生儿高胆红素血症患儿进行新生儿胆红素脑病的患病情况及相关危险因素进行分析。方法选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科收治的350例新生儿高胆红素血症患儿，采用单因素卡方检验和多因素非条件Logistic回归模式分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的相关危险因素。结论已确定的可以引起新生儿胆红素脑病发病的因素包括感染、溶血病等，但仍有许多相关因素处于研究阶段，譬如胎龄、出生体重、相关围生期因素、低蛋白血症、酸中毒、低糖血症、以及干预时间等，对新生儿胆红素脑病的预防和治疗提供参考依据，同时为降低新生儿胆红素脑病死亡和后遗症发生提供帮助。 【关键词】新生儿胆红素脑病危险因素 Logistic 回归分析 【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0075-03 Newborn children with high blood bilirubin in risk factors analysis of bilirubin encephalopathy Zhang jinhua， Ge YongHong， Xuan chunhua， Sun jing， Yuan lifang,， Maternal and Child Health Hospital of Liaocheng city Dongchangfu District Shandong,Liaocheng, 252000,China 【Abstract】 Objective In 350 cases of children with neonatal bilirubin concentration for neonatal bilirubin encephalopathy in the prevalence and associated risk analysis.Methods： Select from January 2013 to January 2014 in our new pediatric treated 350 cases of newborn children with high blood bilirubin, adopt single factor chi-square test and the multi-factor unconditioned Logistic regression model analysis, to explore the pathogenesis of neonatal bilirubin encephalopathy associated risk factors. Conclusion：Identified can cause neonatal bilirubin encephalopathy incidence factors include infection, hemolysis disease, but there are still many relevant factors in the research stage, for example, gestational age, birth weight and related factors in the perinatal period, hypoalbuminemia, acidosis, low sugar hematic disease, as well as intervention time and so on, to provide reference for the prevention and treatment of neonatal bilirubin encephalopathy, at the same time reduce the neonatal bilirubin encephalopathy death and sequela happened to offer help. 【key words】Bilirubin encephalopathy Risk factors Logistic regression analysis 新生儿胆红素脑病作为新生儿黄疸的一种严重并发症。是新生儿听力障碍、脑瘫及智能迟缓的重要原因，相对于脑损伤的其他原因，胆红素脑病是可以预防的，防止胆红素脑病的关键是对新生儿高胆红素血症患儿发生的新生儿胆红素脑病风险评估，并根据评估结果进行预防治疗或者适当的临床动态观察。本项目通过采用Logistic回归分析对发生新生儿胆红素脑病和未发生新生儿胆红素脑病的新生儿高胆红素血症患儿的相关资料分析，探讨新生儿胆红素脑病发病的危险因素，有助于新生儿高胆红素血症的合理防治，有助于防止胆红素脑病脑细胞的损伤及其后遗症的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料选取2013年1月～2014年1月我院新生儿科病房收治350例新生儿高胆红素血症患儿分为研究组160例，对照组190例，所有患儿均符合新生儿高胆红素血症诊断标准：出生后 14 天内，足月儿血清 TSB＞220.6μmol/L（1 2.9 mg/dL），早产儿血清 TSB＞256.5μmol/L（15.0 mg/dL），并且所有患儿均除外遗传性线粒体代谢病、甲基丙二酸血症、丙酸血症、一氧化碳中毒、缺氧缺血性脑病及高镁血症。 1.2 方法：患儿家长签署知情同意书后开始本研究。 1.2.1 诊断标准（1）急性胆红素脑病的诊断标准：胆红素脑病的诊断标准参考《实用新生儿学》[11]，胆红素脑病的诊断主要是监测血清总胆红素浓度，一旦发现胆红素浓度超过 256.5μmol/L 就该密切注意神经系统症状的出现。胆红素脑病根据神经系统症状分为4期，即警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期。1 期警告期：表现为嗜睡，反应低下，吮吸无力，拥抱反射减弱，肌张力减低等，偶有尖叫，呕吐，此期持续约12-24 小时。2 期痉挛期：出现抽搐，角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高，呼吸暂停，双手紧握，双臂伸直内旋，甚至角弓反张，此期约持续 12-48 小时。3 期恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续 2 周。4 期后遗症期：核黄疸四联症：手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良等，此外也可留有脑瘫，智能落后，抽搐，抬头无力和流涎等后遗症。 1.2.2 方法：根据是否发生急性胆红素脑病分为胆红素脑病组和对照组，对比分析两组患儿的一般资料、合并症及实验室检查指标。一般资料包括入院年龄、性别、出生体质量、胎龄、黄疸出现时间。合并症包括生后24 h内是否出现黄疸、母亲有无妊娠期高血压疾病、是否剖宫产或小于胎龄儿,入院前(时)有无围生期缺氧、低体温、发热,有无合并感染、贫血、酸中毒、低血糖、高血糖、低钠血症、高钠血症及颅脑血肿,是否合并G-6-P-D缺陷或新生儿溶血病。感染因素包括感染性肺炎、脐炎、败血症、坏死性肠炎、TORCH感染等感染性疾病。新生儿溶血包括ABO或Rh血型不合溶血。围生期缺氧包括胎儿宫内窘迫、产时窒息及生后有呼吸困难等缺氧表现。实验室检查指标包括入院前或入院时血清TSB、直接胆红素峰值(DBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C-谷氨酰基转移酶(GGT)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、总胆汁酸(TBA)、清蛋白(ALB)及总胆红素与清蛋白比值(B/A)等情况。 1.3 统计学方法：采用 SPSS 13.0 软件进行统计学分析，计量资料采用均值±标准差表示，用 t 检验，计数资料采用例数和百分率表示，用卡方检验。筛选影响新生儿胆红素脑病的高危因素，选择单因素分析中 P＜0.05 的变量进行 Logistic 回归分析，计算相对危险度（OR）和 95%可信区间（95%CI）。以 P＜0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 基本情况：研究组160例（男96例，女64例），对照组190例（男108例，女82例），具体病因分类分析结果：见表1.新生儿遗传代谢病由于受检测手段的限制，很多疑似病例不能确诊。 2.2 重症高胆红素的危险因素：根据黄疸病人分类分析中（表1），在7种可疑危险因素中临床最常见的是感染，其次是早产、溶血、

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道【医学养生常识】

新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道 文章导读 虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。那么黄疸的危害一般有哪些呢？ 一、黄疸的程度： 胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早 产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。 二、最易发病的时间： 胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性 黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素 脑病的阈值越低。 三、致病的高危因素 当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。 四、发病症状： 胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗 症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。典型的急性胆红 素脑病经历3个临床阶段。 第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻 微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。 第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。所以不是说黄 疸伴抽筋了就是胆红素脑病，很多也不抽搐。 第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应 渐渐恢复，继而呼吸好转，1~2周后急性期症状可全部消失。 经历了第三期就转到慢性胆红素脑病。神经系统症状非特异，有些到6-7岁症状才会稳定。 五、后遗症 典型的核黄疸后遗症由四联症组成： ①运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动。严重受累的儿童可有发 音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。

新生儿胆红素的正常值是多少

新生儿胆红素的正常值是多少？临床上很多家属对新生儿检查多看不懂，新生儿易出现胆红素异常的现象，那新生儿胆红素的正常值范围是多少？对此问题专家作出诠释，下面就此做一下介绍。 新生儿胆红素的正常值的范围：总胆红素3．4～17.1mol/L，直接胆红素在0～68mol/L 以下，间接胆红素在1．7～10．2mol/L以下，其总胆红素的临界值是1．3～1．5mg/dl，对于超过此数值者可视为异常。 新生儿在生理期胆红素亦是有一定波动范围的，新生儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L左右；在临床上可出现黄疸但一般多无其它异常不适症状，胆红素多在1～2周内自动消退，即为新生儿胆红素正常的生理性黄疸期。 小贴士：新生儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L；早产儿胆红素则不超过255μmol/L为正常。 新生儿胆红素的正常与否的判定中，需要注意的是：1.注意及预防胆红素脑病的发生，因临床上部分早产儿血清胆红素不到204μmol/L亦可发生胆红素脑病，因此建议对新生儿生理性黄疸也应有警惕，以免延误疾病的治疗时机。 2.一般人的胆红素基本没有什么波动幅度，且不受年龄差异而变动，而长时间绝食后胆红素会有一定的上升趋势，但一般情况下饮食、运动等因素不会不影响胆红素的值。 通过对新生儿胆红素正常值的介绍，希望会对大家在这方面的认识有所帮助。 相关链接： 许多妈妈在生宝宝前没上过准妈妈课堂，所以关于月子怎么坐，月子里的宝宝（新生儿）怎么喂养和护理，几乎全托付给老人或者保姆，而传统的老人都会认为：坐月子都应该门窗紧闭，连窗帘都要拉上，把家里搞得很暗，生怕宝宝被声音和光线刺激吓着了，每天只要给宝宝喂好奶就万事大吉了，所以，在昏暗的光线下，宝宝是否出了黄疸了都很难察觉，也许，很多家长根本没有“黄疸”这个概念。 我知道的许多宝宝在满月那天，被家中来的客人发现有黄疸才抱去看医生，甚至有些老人会说：“我以前生的孩子也黄过，后来都自然消失了。”听话的乖媳妇们听老人这么一说，也就安心了。可是，有些宝宝虽然黄疸自然退了，但对大脑造成了损害，年轻的妈妈并不知道；有些宝宝的黄疸持续很长时间未退，最后还得去医院治疗，花去很多医疗费，甚至个别宝宝因黄疸进行性加重而危及生命，或虽保住生命却留下脑损

胆红素脑病

胆红素脑病 新生儿胆红素脑病的概述 胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。如不及早防治可致后遗症或死亡 新生儿胆红素脑病的病因 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的症状 新生儿胆红素脑病的典型症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期： 警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。 痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。 恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。 后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。 在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析 【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。 【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR 新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。 1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。 1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。 1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床

新生儿高胆红素血症诊断及治疗标准流程

新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、

换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。

（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。

育儿知识：婴儿9天黄疸值对照表

婴儿9天黄疸值对照表 刚出生的婴儿，因为身体机能还不完善，同时抵抗力也很低，此时会有很多疾病发生，黄疸就是其中一种。新生儿黄疸如果是生理性黄疸就不需要宝妈过度担心，这种黄疸基本上不需要什么过多的治疗手段，过一段时间以后就会自行消失。想要宝宝的身体恢复健康，以及找到适合的治疗方法，那就需要了解婴儿9天黄疸值对照表。 婴儿9天黄疸值对照表 1、足月新生儿黄疸正常值是12.9mg/dl(毫克/100毫升)，就是代表100毫升的血液中的胆红素水平低于12毫克为正常。 1、早产儿的黄疸正常值为胆红素低于15mg/dl(毫克/100毫升)。 一般在生理性黄疸会在新生儿出生后2-3天出现，你可以用肉眼看出宝宝皮肤有点黄，一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。在4—6天最为明显，足月儿在出生后10—14天消退，早产儿可持续到第3周。在此期间，小儿一般情况良好，无其他不适表现。 新生儿黄疸如何护理 1、仔细观察黄疸变化黄疸是从头开始黄，从脚开始退，而眼睛是最早黄，最晚退的，所以可以先从眼睛观察起。如果不知如何看，专家建议可以按压身体任何部位，只要按压的皮肤处呈现白色就没有关系，是黄色就要注意了。 2、观察宝宝日常生活只要觉得宝宝看起来愈来愈黄，精神及胃口都不好，或者体温不稳、嗜睡，容易尖声哭闹等状况，都要去医院检查。 3、注意宝宝大便的颜色要注意宝宝大便的颜色，如果是肝脏胆道发生问题，大便会变白，但不是突然变白，而是愈来愈淡，如果再加上身体突然又黄起来，就必须带给医生看。 了解黄疸形成的原因类型，在治疗时也会有很大的的帮助，当宝宝是因为喂食不足而出现的黄疸，此时就需要妈妈勤喂食物，合理搭配饮食，让宝宝黄疸的症状消失。育儿知识库极为丰富，需要准妈妈学习的太多了，用心起来，宝宝才会健康成长。 怀孕8周孕囊小怎么办 怀孕8周的时候，已经到了孕两个月的时候。这个时候的孕囊已经发育得比较大了，可以在b超中看到孕囊了。但是有的时候怀孕8周孕囊会出现偏小的情况。这种情况到底应该怎么办呢？怀孕8周孕囊到底多大算是正常的呢？ 孕囊偏小怎么办？ 首先，由于情绪紧张等原因导致孕妇月经推迟、排卵期错后、受孕时间晚，从而出现孕囊较实际停经天数小。 例如，停经50天，但检查中却发现孕囊仅有40天左右大小。这种孕囊偏小属正常情况，只要经一周动态检查显示绒毛膜促性腺激素及孕酮值正在逐渐增多，孕囊在继续生长，并且逐渐出现了胎芽和胎心，即说明孕囊偏小是由于排卵期错后、受孕时间晚等生理性原因所致，可继续妊娠。 其次，由于精子、卵子发育不良，孕妇在孕期感染支原体、衣原体、风疹病毒或孕妇在怀孕期间接触到有毒有害物质等原因，导致孕囊发育不良，小于正常月份。出现以上情况的孕妇在妊娠期随着时间的推移孕囊会继续长大，但见不到胎芽和胎心，这种情况下的孕囊是不健康的，最终会导致孕妇流产。 怀孕八周孕囊多大正常？ 1、7周：胎儿长到1.33厘米，胚胎已具有人雏形，体节已全部分化，四肢分出，各系统进一步发育。B超清楚看到胎芽及胎心跳，胎囊约占宫腔的l/3。 2、8周：胎儿长到1.66厘米，胎形已定，可分出胎头、体及四肢，胎头大于躯干。B超可

胆红素脑病的表现及危害

胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。 影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。 临床表现： 新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。 早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。 表1 胆红素脑病分期及临床表现 分期主要表现持续时间 警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d 0.5~1d 痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发 热 恢复期肌张力逐渐恢复不一定 后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良 扩展： 新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制： 1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱； 2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径； 3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号； 4、引起炎症反应，细胞坏死 。。。。。。研究正在进行中 新生儿胆红素脑病易发的其他原因： 1、新生儿血脑屏障不够成熟 2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升 3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合 4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆 红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。

新生儿黄疸的观察

新生儿黄疸的观察 一、病因 1、感染性①新生儿肝炎；②新生儿败血症、尿路感染等 2、非感染性①新生儿溶血；②胆道闭锁；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疸； ⑤遗传性疾病；⑥药物性黄疸；⑦其他：如低血糖、酸中毒、 缺氧、体内出血和失水等 二、实验室检查血清胆红素主要是未结合胆红素增高，其增高的生理范围随日龄 而异。 24h 48h内 72h内及以后(mg/dl) 足月儿 <6 <9 <12.9 早产儿 <8 <12 <15 红细胞、血红蛋白、网织红细胞都在正常范围。尿中无胆红素或过多的尿胆原，肝功能正常。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。 三、新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸： 1、生后24小时内出现黄疸，TCB>6mg/dl； 2、足月儿TCB>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl； 3、血清结合胆红素>1.5mg/dl； 4、TCB每天上升>5mg/dl，有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 5、黄疸持续时间较长，超过2-4周，或进行性加重 胆红素脑病：当血清胆红素〉342μmol/L （20mg/dl），可引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。

四、新生儿黄疸的观察 1、皮肤黄染是本病早期的唯一症状,新生儿是一特殊的群体,不能自我表达,完全 依赖我们细致的观察。黄疸患儿注意观察黄疸出现的时间、皮肤颜色、范围以及大小便颜色,最重要是注意观察有无神经系统反应,如原始反射、吸吮吞咽及肌张力情况。 2、精神状态：新生儿一般精神状态良好，若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱 等，要注意防止胆红素脑病的发生，严重可致婴儿死亡。 3、皮肤颜色：新生儿黄疸的颜色、部位变化，可判断黄疸的严重程度。若新生 儿黄疸从巩膜、头面部，逐渐扩散到四肢、手足心，且颜色加深，说明黄疸 逐渐加重，应引起临床的高度重视。 4、吃奶情况：生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食，这一点也是婴儿家长不重视的原因，认为小儿吃奶正常，身体没有病，其实是家长缺乏黄疸的相关知识，应引起广大婴儿家长注意。新生儿在生理性黄疸高峰期有时吃奶差，但随着黄疸的消退，很快恢复正常。若发现婴儿反应差、吃奶差，应及时查找原因，排除新生儿败血症的可能。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等，应予以重视，及时治疗，防止核黄疸发生。 5、粪便、尿液：新生儿溶血病引起的黄疸，尿液呈酱油色；粪便由浅黄转为白色， 应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以，粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。 6、生命体征：观察体温、脉搏、呼吸等变化，判断有无感染以及有无核黄疸的发 生。 7、了解母儿情况: 了解母亲有无糖尿病等合并症, 有无早产、宫内窘迫、感染以 及父母是否ABO血型等易诱发新生儿黄疸、甚至溶血的高危因素。对于存在上述因素的新生儿早期加强观察

新生儿黄疸

模块八 任务6 新生儿黄疸的护理 【复习提问】 1.足月儿颅内出血的原因？产伤 2.新生儿颅内出血的临床表现？先兴奋后抑制 【案例】 小儿20 天，足月顺产，2周末黄疸加深，粪便色变浅，拒食。体格检查：皮肤巩膜黄染，心肺无异常，肝右肋下3.5cm，质中，脾左肋下1cm；血白细胞10 X 109/ L ,血清总胆红素265 μmol / L。 临床诊断为：病理性黄疸 思考： 1.发生病理性黄疸时血清总胆红素水平至少达到多少？ 2.引发该患儿黄疸的可能疾病是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确使用蓝光疗法降低患儿胆红素水平的能力；具备为感染性病因引起新生黄疸的患儿处理感染病灶的能力。 2．专业理论知识：掌握病理性黄疸的病因、典型临床表现、胆红素脑病的诊断标准并掌握常见护理诊断及主要护理措施。 3．职业核心能力：具备对病理性黄疸患儿病情评估的能力；具备指导患儿家长正确喂养患儿的能力；培养学生沟通表达及合作的能力；具备为患儿制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。（视频）

二、病因 （1）感染性：①新生儿肝炎：大多数病毒可通过胎盘传给胎儿或出生时通过产道被感染，以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染：由于细菌的毒素作用于红细胞，加速红细胞破坏、损伤肝脏细胞，使肝脏结合胆红素的能力下降，导致黄疽加重。 （2）非感染性：①新生儿溶血：ABO系统和Rh系统血型不合最为常见；②胆道闭锁：肝肠循环受阻，胆红素排泄不畅，血清含量增高；③胎粪延迟排出；④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生 素K 3、K 4 、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄 疸。 三、临床表现 1. 新生儿肝炎一般黄疸于生后2～3周出现，并逐渐加重伴拒食、体重不增、大便色浅，尿色深黄，肝（脾）肿大。以结合胆红素增高为主，伴肝功能异常。 2. 新生儿败血症及其他感染由于细菌毒素作用，加快红细胞破坏、损坏肝细胞所致。黄疸于一周内出现，或黄疸退而复出并进行性加重，并伴全身中毒症状，有感染病灶，以脐 炎、皮肤脓疱疮引起最多见。早期以未结合胆红素增高为主，或两者均高；晚期则以结合胆

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法

新生儿胆红素脑病的最佳治疗办法 *导读：新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸 和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。…… 新生儿黄疸是新生儿常见的病症，分为生理性黄疸和病理性黄疸，病理性黄疸是新生儿胆红素脑病的表现之一，黄疸严重就会引起胆红素脑病，如果未得到正确及时的治疗，可能会导致神经损伤，残疾甚至死亡，给家庭和社会造成危害。 治疗宝宝黄疸的办法有多种，光照疗法，换血疗法和药物治疗等，胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病，本病属于新生儿黄疸中最严重的并发症，一旦发生，容易引发死亡，及时幸存下来，也可能会出现智力障碍。 在众多治疗办法中，患血疗法是治疗新生儿胆红素脑病最有效的办法，即使这样，换血疗法依然存在着风险，可能导致心脏停搏、肾功能衰竭或继发感染等，因此进行换血疗法的对医生和设备的要求都比较高。 医生介绍，新生儿胆红素脑病的危险程度与血胆红素的水平

有关，如果新生儿存在窒息史，高热，头颅血肿或明显的瘀斑，早产儿，母婴血型不合或者喂养不当等都会引起新生儿出现严重的高胆红素血症、胆红素脑病。对此，家长需要提高警惕，密切注意病变黄疸的变化，和大便的颜色，如果发现异常要立即带宝宝到正规的医院进行治疗。 观察宝宝黄疸的变化，在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，按压宝宝局部皮肤1~2秒钟后迅速松开，皮肤呈黄色，如果仅仅是面部黄染为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，即为重度黄疸，应及时到医院检查和治疗。

新生儿高胆红素血症诊疗标准

沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足

新生儿黄疸要点

新生儿黄疸分类 新生儿黄疸 生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～ 51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上临床上出现黄疸而无其它症状，1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl）早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L（12mg/dl）也可发生胆红素脑病，对生理性黄疸应有警惕以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。 新生儿病理性黄疸： (1)黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸； (2)黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12～15毫克/公升； (3)黄疸持久，出生2—3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深； (4)伴有贫血或大便颜色变淡者； (5)有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 有病理性黄疸时应引起重视，因为它常是疾病的一种表现，应寻找病因。此外未结合胆红素浓度达到一定程度时，会通过血脑屏障损害脑细胞(常称核黄疸)，引起死亡或有脑性瘫痪、智能障碍等后遗症。所以一旦怀疑小儿有病理性黄疸，应立即就诊。 编辑本段新生儿黄疸正常值 医学上把未满月（出生28天内）宝宝出现的黄疸，称之为新生儿黄疸，主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄，孩子食欲不振、不安躁动，体温可能也会有所上升。新生儿黄疸是新生儿中一种很常见的疾病，临床上有60%的足月产宝宝在出生后一周内会出现黄疸，80%的早产儿会在出生后24小时内出现黄疸。 新生儿黄疸主要是因为新生儿的肝脏功能发育不完善，胆红素代谢异常，血中的胆红素浓度升高引起的一种疾病，具体又可以分为生理性黄疸和病理性黄疸。那么，怎么区分是生理性黄疸还是病理性黄疸呢？新生儿黄疸正常值是多少？ 新生儿黄疸的正常值是以血清胆红素为参考指标的，只要足月儿不超过204μmol/L（12mg/dl），早产儿不超过255μmol/L（15mg/dl）即为正常。

什么是新生儿胆红素脑病

什么是新生儿胆红素脑病 【导读】出生一周内的新生儿，从母体环境来到新世界，或多或少都有普遍出现一些小疾病。除了宝爸宝妈们熟悉的常见病症新生儿黄疸外，新生儿胆红素脑病也是出生一周内新生儿可能会遇到的疾病之一。那么什么是新生儿胆红素脑病？新生儿胆红素脑病产生的原因、症状、是否会有后遗症等问题，准爸准妈们都要提前作一番了解，以防不幸宝宝患病能及时发现并及时给予相应治疗。 相对于出现概率很大的新生儿黄疸症状，不少准爸准妈或新爸新妈对新生儿胆红素脑病却都是了解不深，甚至是完全没有了解。新生儿胆红素脑病在临床上出现的几率不是很大，但一旦发病，病情都会相对比较严重。 什么是新生儿胆红素脑病？这是不少人看到该名词时的第一想法。新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。在过去，胆红素脑病被称为是核黄症；现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。 胆红素脑病患儿黄疸多是情况比较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后1-2天出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3-5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6-10天。 胆红素脑病几乎仅仅发生在新生儿时期，症状表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。当爸妈们发现新生儿出现嗜睡、拒食、拥抱反射减弱、呼吸暂停、心动过缓等情况时，一定要及时把宝宝送院检查，因为宝宝很可能就是患上新生儿胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病的原因 新生儿胆红素脑病出现的几率虽然不算大，但发病的情况严重时确实让不少新爸新妈感到揪心，因此了解清楚引发新生儿胆红素脑病的原因，这对预防和治疗该病症有很好的积极作用。 新生儿胆红素脑病的原因： 1、出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2、新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。 3、新生儿血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 新生儿胆红素脑病症状 虽然绝大部分的宝宝都要经历新生儿黄疸，但是如果胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至新生儿胆红素脑病，其造成的危害将是新爸新妈们难以面对的情况。所以，在发现宝宝有以下新生儿胆红素脑病症状的时候，爸妈们一定要尽快送宝宝到院检查治疗，避免错过了最佳治疗期。 新生儿胆红素脑病症状临床上一般分为4个时期，分别为： 1、警告期：表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12-24小时。 2、痉挛期：轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12-24小时。 3、恢复期：大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、