病理生理学英文重点知识点

Note of Pathophysiology

Chapter1 Introduction for Pathophysiology(P7)

1.Health: State of complete physical, mental, and social well-being and not merely the ab-

sence of disease and infirmity.

2.Disease: Disease is referred as aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by

harmful agents.

3.Brain Death:The criteria of brain death released from WHO are as follows:

i.Cessation of spontaneous respiration;

ii.Irreversible coma;

iii.Absence of cephalic reflexes and dilated pupils;

iv.Absence of any electrical activity of the brain;

v.Absence of brain blood flow.

Chapter2 Cellular disfunction in Disease(P20)

1.细胞增殖(cell proliferation)：是指细胞分裂和再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，使

遗传信息传给子代，保留物种的延续性和数量增多。

2.细胞分化(cell differentiation): 是指在细胞增殖时，子代细胞在形态、结构和生理功能上

产生差异的过程，其本质是细胞发生基因差别表达。

3.细胞周期(cell cycle): 或称细胞增殖周期是指增殖细胞从一次分裂结束到下一次分裂结

束所经历的时期和顺序变化，分为四个连续阶段：G1—S—G2—M。

4.细胞凋亡(apoptosis): 由体内外因素触发的细胞内预存的死亡程序，而导致的细胞死亡

过程，称细胞凋亡。是细胞死亡的一种形式。

5.细胞自噬(autophagy or autophagocytosis): 是指细胞利用溶酶体降解自身成分的过程，

被降解的成分包括细胞质以及细胞器。

细胞凋亡过度所导致的疾病：

⑴心血管疾病：①心肌缺血与缺血－再灌注损伤，②心力衰竭

⑵神经细胞退行性疾病:①阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)，②帕金森病、肌萎缩性侧索硬化症脊肌肉萎缩、小脑退行性病、遗传性视网膜退行性变。

⑶病毒感染：艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)－－CD4+细胞过度凋亡. 细胞增殖与分化异常与疾病：

Chapter3 Dysfunction of cellular signal transduction in disease(P51) 1.细胞信号转导系统(Cell signaling transduction system)：signal molecules; the coupling re-ceptors /enzyme or an ion channel; intracellular signal transduction pathway.

2.细胞信号转导(Cellular signal transduction)：It is the process of intercellular or intracellular transfer of information through signal transduction pathway.

3.受体病(receptor disease):The receptor can’t mediate the effect of ligand on target cells due to its changing in number, structure and regulation function and leads to disease, this disease is called receptor disease

4.选择题（2/10）

1.弥漫性甲状腺肿（Graves病）的主要信号转导异常是

A 促甲状腺激素分泌减少

B 促甲状腺激素受体下调或减敏

C Gs含量减少

D 刺激性抗体模拟促甲状腺激素（TSH）的作用

E TSH受体阻断性抗体的作用

2.霍乱毒素致病作用是

A 促进Gs与受体结合

B 刺激Gs生成

C 使Gs的GTP酶活性增高

D 使Gs的GTP酶活性抑制或丧失

E 抑制Gi与受体结合

3.家族性肾性尿崩症发病的原因是

A 下垂体合成和分泌ADH减少

B 肾小管上皮细胞上的水通道蛋白异常激活

C ADH受体介导的信号转导障碍

D 基因突变使腺苷酸环化酶减少

E 肾小管上皮细胞上的水通道增多

4.重症肌无力的发病环节在

A 乙酰胆碱受体合成数量减少

B 乙酰胆碱受体功能障碍

C 产生了抗N型乙酰胆碱受体的抗体

D 骨骼肌损伤

E 运动终板所释放的乙酰胆碱减少

5.家族性高胆固醇血症属于

A 自身免疫性受体病

B遗传性受体病

C 继发性受体异常病

D G蛋白异常病

E 转录因子异常性疾病 6.重症肌无力属于

A 自身免疫性受体病

B 遗传性受体病

C 继发性受体异常病

D G蛋白异常病

E 转录因子异常性疾病

7.家族性高胆固醇血症的主要病因

A LDL受体基因突变

B LDL存在自身抗体

C 高胆固醇饮食

D高糖饮食

E肝微循环障碍

8.霍乱的发病机制是

A 机体霍乱毒素受体合成过多

B 霍乱毒素具有氯离子通道激活剂作用

C G蛋白合成的增多

D G蛋白的持续激活

E 腺苷酸环化酶合成增多

9.G蛋白激活的关键步骤为

A 配体与G蛋白结合

B GTP与G蛋白的结合

C G蛋白的GTP水解

D G蛋白去磷酸化

E G蛋白与效应器解离

10. 家族性高胆固醇血症的患者LDL受体异常最常见于：

A LDL受体合成障碍

B LDL受体转运障碍

C LDL受体的亲和力下降

D LDL受体内吞缺陷

E LDL受体循环利用异常

Key: 1D 2D 3C 4C 5B 6A 7A 8D 9B 10A

Chapter8 stress(P170)

1.应激反应Stress(or Stress response): “nonspecific response of the body to any

demand made upon it”. Stress is a state of threatened homeostasis. The stress response results in the activation of a complex repertoire of physiological and behavioral adaptive responses, which are relatively non-specific for any stressor that exceeds a threshold.

2.应激原Stressor: Any stimuli, or demands, on body that exceeds a threshold and

cause stress response.

3.应激的神经内分泌机制(Neuroendocrine Responses of stress)

i.sympathetic-adrenal medulla system

ii.hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system, HPA

https://www.wendangku.net/doc/bb18399084.html,S

iv.Glucocorticoid &Insulin , ADH, etc

4.应激性溃疡(stress ulcer): 指在严重创伤、感染、休克、脑血管意外等应激状态下出

现的胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、出血。

Stress ulcer is also termed stress gastritis, characterized by superficial and multiple erosions that occur in gastric mucosa, primarily in the fundus of the stomach. The stress ulcer generally develops within 72 hours after a great insult such as severe burning, trauma, hemorrhage, respiratory failure, or sepsis.

5. 导致应激性溃疡的发生机制(Please describe the mechanism of stress ulcer)大题

⑴Ischemia: Ischemia is thought to be the basic pathogenic mechanism of stress

ulcer.I)Ischemia adversely affect gastric energy metabolism, which is a very important factor in mucosal self-defense against injury.II)Ischemia reduces the capacity of the gastric mucosa to dispose and neutralize acid that enters the tissue.

⑵Counter-diffusion of gastric hydrogen ion to mucosa.

Ischemia and back-diffusion of acid are the two essential pathogenic mechanisms for stress ulcer, but other intermingled factors may also have important impact on its development. Such as the status of systemic acid-base balance, regeneration of gastric mucosal, level of glucocorticoids, et al.

Chapter 12 Ischemia-reperfusion injury(P248) 1.缺血再灌注损伤的发生机制

i.increase free radicals, ii.calcium overload, iii.neutrophils activation,

iv.dysfunction of microcirculation

2.自由基(free radical):外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总

称，也称游离基。

Free radical are a highly reactive group of atoms, molecules or radicals, which carry unpaired electron in outer orbital.

其中，O2·-的生成是其他自由基或活性氧生成的基础，OH·是活性氧中毒性最强的一种。

3.自由基分类(classification of free radical):氧自由基、脂性自由基、氮自由基。

1)Oxygen free radical,2)Lipid radicals,3)Reactive nitrogen species.

4.自由基的生成机制

i.黄嘌呤氧化途径(increase xanthine oxidase (XO) in VEC)

ii.吞噬细胞呼吸爆发过程产生大量自由基

iii.线粒体电子传递链受损是自由基的主要来源之一

5.活性氧(reactive oxygen species, ROS)单线态氧(˙02)及过氧化氢(H2O2)虽不是自由基，但氧化作用很强,与氧自由基共同称为活性氧。

ROS are composed by oxygen-derived free radicals (OFR) and non-free radical substances, such as superoxide anion radical, hydroxyl radical (OH·), hydrogen peroxide (H2O2) and singlet oxygen (1O2).

6.无复流现象(no-reflow phenomenon)解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。

The ischemia region could not be reperfused sufficiently after relieving the occlusion to recover the blood flow.

Basic vasculartonicity is a continual balance between the influences of vasoconstrictors and vasodilatators. Endothelium and the smooth musculature play

a vital part in its control. The conservation of a qualified vasomotricity

improves postischaemic recovery of an organ.

7.黄嘌呤氧化途径(increase xanthine oxidase (XO) in VEC)

Chapter 6 Disorders of water and electrolyte balance(P119) 1. 水钠正常生理

(1)Total body fluid accounts for 60% of body mass in males.intracellular(40%) extra-(15+5%)

(2)细胞内主要阳Na+，阴Cl-/HCO3-；细胞外主要阳K+，主要阴HPO4-。

(3)渗透压、渗量(1mol IN 1L注意阴阳分开算)、正常体液渗透压280-310 mOsm/L

(4)细胞内外水平衡主要靠晶体渗透压维持，血管内外水平衡主要靠胶体渗透压维持。

(5)生理状态下水摄入、排出均2000~2500ml/day

(6)调节机制：1)渴觉[Plasma osmolality↑/Blood volume↓]

2)ADH[Plasma osmolality↑/Blood volume↓/BP↓/Angiotensin II/stress etc.]

3)RAS[Arterial pressure↓/Plasma sodium content↓/Sympathetic nerve↑]

4)ANP[blood volume↑]->利尿排钠舒血管

2.失水表现

①Loss of body weight②Sunken eyes③Depressed fontanel in an infant④Loss of resiliency

of skin⑤Decreased vein filling (collapse) ⑥Hypotension ⑦Elevated body temperature

3.水钠紊乱类型、依据

(1)Hypotonic dehydration(Hypovolemic hyponatremia）

(2)Hypertonic dehydration(hypovolemic hypernatremia)

(3)Isotonic dehydration

(4)Hypotonic fluid volume excess(water intoxication)

(5)Hypertonic fluid volume excess

(6)Isotonic fluid volume(Edema)

依据1)Plasma osmolality<>280-310mmol/L 2)Plasma c(Na+) <>130mmol/L 3)体液量

3.各类型水钠紊乱

(1)Hypotonic dehydration(Hypovolemic hyponatremia）

1)Feature: ①Plasma osmolality<280mmol/L②Plasma Na+ concentration <130mmol/L

③H2O loss < Na+ loss

2)Causes: Excessive sodium losses and replacement with sodium-free water

①Exercise- or heat-induced sweating; ②Burns; ③Gastrointestinal losses

(vomiting, diarrhea); ④Renal losses (diuretic therapy, adrenal Insufficiency)

3)Manifestations

①Shock: No thirst sensation/ Decreased ADH release/ Movement of ECF into cells

②Muscle cramps, weakness, fatigue：hypoosmolality of skeletal muscle cells

③Decreased urine volume④Urine sodium concentration⑤Anorexia, nausea,

vomiting, diarrhea

4)Treatment

①Treatment of the underlying causes ②Administration of saline solution orally

or intravenously

(2)Hypertonic dehydration(hypovolemic hypernatremia)

1)Feature : ①Plasma Na+ concentration >150mmol/L②Plasma osmolality>310mmol/L

③H2O loss > Na+ loss

2) Causes: Excessive water losses&Decreased water intake

a. Excessive water losses:

①Water diarrhea(GIT)②Excessive sweating or insensible evaporation

③Hyperventilation (respiratory tract)④Diabetes insipidus (kidneys)

b. Decreased water intake

①Unavailability of water②Oral trauma or inability to swallow

③Impaired thirst sensation④Withholding water for therapeutic reasons

⑤Unconsciousness or inability to express thirst

3)Manifestations related to increased ECF osmolality

①Thirst

②Oliguria or anuria

③Intracellular dehydration: dry skin and mucous membranes; tongue rough and

fissured; decreased salivation

④Brain cell dehydration: Headache, agitation and restlessness, seizure and coma

4)Treatment

①Treatment of the underlying causes ②Administration of 5% glucose solution

(3)Isotonic dehydration

1)Causes: Inadequate fluid intake& Excessive fluid losses

a. Inadequate fluid intake

①Oral trauma or inability to swallow②Inability to obtain fluids

③Impaired thirst sensation④Therapeutic withholding of fluids

⑤Unconsciousness or inability to express thirst

b. Excessive fluid losses

①Excessive GI fluid losses: vomiting, diarrhea, gastrointestinal suction

②Excessive renal losses: diuretic therapy, osmotic diuresis, adrenal insufficiency

③Excessive skin losses: fever, exposure to hot environment, burns and wounds

that remove skin

④Third-space losses: intestinal obstruction, edema, ascites

2)Manifestations of isotonic fluid volume deficit

①Acute weight loss②Compensatory increase in ADH

③Decreased extracellular fluid volume ④Shock

3)Treatment of isotonic fluid volume deficit

①Treating the underlying causes

②Using isotonic electrolyte solutions for replacement.

(4)Hypotonic fluid volume excess(water intoxication)

1)Causes:

①Excessive water intake in relation to output

②Excessive administration of sodium-free solutions

③Kidney disorders that impair water elimination—renal failure

④Increased ADH level: syndrome of inappropriate ADH (SIADH)//trauma, pain,

other stresses//some medications

2)Manifestations

①Movement of water into brain cells:

Headache, depression, personality changes, lethargy, stupor, coma

②Gastrointestinal manifestations

Anorexia, nausea, vomiting, abdominal cramps, diarrhea

3)Treatment

①Treatment of the underlying causes

②Restriction of water intake

③Administration of diuretics

(5)Hypertonic fluid volume excess

1)Causes

①Rapid or excessive administration of sodium-containing solutions

②Increased aldosterone level (primary aldosteronism)

2)Manifestations : Brain cell dehydration

3) Treatment

①Treatment of the underlying causes.②Administration of diuretics

(6)Edema

1)Mechanisms of edema: Shift of more water into interstitial space

①Increased capillary filtration pressure

a. Increased vascular volume:heart failure: blood congestion//kidney disease:

sodium and water retention//pregnancy

b. Venous obstruction:liver disease with portal vein obstruction//venous

thrombosis== >Dependent edema

②Decreased capillary colloidal osmotic pressure

a. Increased loss of plasma proteins:protein-losing kidney diseases: nephrosis

//extensive burns

b. Decreased production of plasma proteins

liver disease: impaired synthesis//starvation: lack of amino acid //malnutrition:

lack of amino acid

③Increased capillary permeability

Inflammation//Allergic reaction//Malignancy//Tissue injury and burns

PS: Increased capillary permeability leads to the leakage of proteins from C into

interstitial compartment.

④Obstruction to lymph flow

Malignant obstruction of lymphatic structures//Surgical removal of lymph node

2)Manifestations of edema

①Life threatening in some locations, such as brain, larynx, lungs.

②Interfering with movement and limiting joint motion.

③Increasing the distance for diffusion of O2,nutrients and wastes.

4)Treatment of edema

①Correcting or controlling the cause , and preventing tissue injury

②Diuretic therapy

③Administering albumin intravenously to raise the colloidal osmotic pressure

when edema is caused by hypoalbuminemia.

4.钾代谢正常生理

(1)正常浓度，细胞内140 to 150 mmol/L.细胞外(3.5-5.5mmol/L)

(2)调节机制1肾[远球小管、集合管,ALD,GFR,酸碱平衡]

2 细胞膜内外[泵,insulin&epinephrine↑<>酸中毒、ECL渗透压↑、剧烈运动]

(3)功能①维持细胞内外Osm梯度②酸碱平衡③维持RMP

④Contribute to the reactions that take place in cells:糖氧化//pr.合成//糖原合成

⑤Play a critical role in the excitability of skeletal, cardiac, and smooth muscle.

5.钾代谢紊乱分类及依据

1 Hypokalemia

2 Hyperkalemia [plasma potassium level <> 3.5-5.5 mmol/L]

6.Hypokalemia

(1)Causes

①Inadequate intake: inability to obtain or ingest food //Diet deficient in potassium

②Excessive renal, gastrointestinal and skin losses:Diuretic therapy (thiazide and loop

diuretics)//Increased aldosterone level (primary aldosteronism,

stress-cortisol)//burn, sweating increase, vomiting and diarrhea

③Transcellular shift:Administration of insulin (to treat diabetic ketoacido-

sis)//β-adrenergic agonist----albuterol (bronchodilator)//Alkalosis

(2)Manifestations

①Neuromuscular manifestations:Muscle flabbiness, weakness and fatigue//Muscle

cramps and tenderness //Paresthesia and paralysis

②Impaired kidney’s ability to concentrate the urine

polyuria, urine with low osmolality, polydipsia (ECF osmolality↑)

③Gastrointestinal manifestations

Anorexia, nausea, vomitting, //Constipation, abdominal distension, paralytic ileus

④Cardiovascular manifestations

Arrhythmias, increased sensitivity to digitalis toxicity

⑤Metabolic alkalosis

(3)Treatment

①Increasing the intake of foods high in potassium content

②Oral potassium supplements

③Giving potassium intravenously when rapid replacement is needed.Only if the renal

function is adequate

7. Hyperkalemia

(1)Causes

①Decreased renal elimination

Decreased renal function-renal failure//Treatment with potassium-sparing diuretics//

Decreased aldosterone level{Adrenal insufficiency (addison’s disease)/Treatment

with ACEI/Angiotensin II receptor blocker}

②Excessively rapid administration

③Movement of potassium from the intracellular to extracellular compartment

Tissue injury such as burns //Extreme exercise or seizures//Acidosis

(2)Manifestations

①Gastrointestinal manifestations: Anorexia, nausea, vomitting, intestinal cramps, di-

arrhea

②Cardiovascular manifestations: Ventricular fibrillation and cardiac arrest

③Neuromuscular manifestations: Paresthesias//Weakness//Paralysis

(3)Treatment

①Decreasing intake or absorption of potasssium.

②Using calcium to antagonize the potassium.

③NaHCO3

④Using insulin and glucose

⑤Increasing potassium excretion : Hemodialysis//peritoneal dialysis

8.病例

Case1

A 40-year-old man with advanced acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) presents

with an acute chest infection. Investigation confirm a diagnosis of P.carinii pneumonia. Alt-hough he is treated appropriately, his serum sodium level is 118mmol/L. Tests of adrenal function are normal.

What type of disorders happened to this man?

What is the likely cause of this electrolyte disturbance?

Case 2

A 70-year-old woman who is taking furosemide (a loop diuretic) for congestive heart failure

complains of weakness, fatigue, and cramping of the muscles in her legs. Her serum potas-sium is 2.0mmol/L, and her serum sodium is 140mmol/L. She also complains that she notic-es a “strange heart beat” at times.

What is the likely cause of this woman’s symptoms?

What would be the treatment for this woman?

Case 3

A 76-year-old woman was brought to the hospital because she was lethargic and refused to

drink fluid. Her blood pressure is 100/60 mmHg. Serum sodium level is 170mmol/L, potas-sium level is 4.3mmol/L.

What kind of electrolyte disturbance happened to this woman?

What is the cause of this kind of disorder?

What is the most severe outcome of this disorder?

Chapter7 Acid-base balance and disturbance(P147)

1.正常生理

(1)酸碱来源：酸主要由体内产生，分为volatile acid& fixed acid；碱主要食物摄入。

(2)Regulation of acid-base balance

1)Buffer systems ①Buffer system in the blood ②Buffer effect of cells(伴离子交换)

2)Respiratory regulation of acid-base CO2

3)Renal regulation of acid-base balance H+/HCO3- NH4+/NH3

2.Parameters of acid-base balance & Classify of disturbance

(1)pH:normal 7.35-7.45

Calculation of pH pH=pKa+lg[HHO3?]

α×PPHO2

可知1)pH主要取决于[HCO3-]/PaCO2 ;2)分别主要由肾/肺调节; 3)二者会转换代偿

(2)PaCO2：normal 33-46mmHg average value of 40mmHg.

(3)Standard Bicarbonate: the bicarbonate under ‘标态’ (38℃,PaCO240mmHg and SO2100%)

Normal: 22-27mmol/L; Average value:24mmol/L

SB↑metabolic alkalosis or chronic respiratory acidosis

SB↓metabolic acidosis or chronic respiratory alkalosis

(4)Actual Bicarbonate (AB): the bicarbonate measured under ‘actual(patient) condition’

A comparison between S

B and AB can provide some information for the differentiation

of respiratory acid-base disturbance from metabolic acid-base disturbance.

(5)Buffer base (BB): the sum of all all alkaline buffer substances in the blood, measured un-

der standard condition. Normal range: 45-52mmol/L; Average value: 48mmol/L

(6)Base excess (BE): describes the amount if a fixed acid(value is +) or base(value is -) that

must be added to a blood sample to achieve a pH of 7.4 under standard condition. The normal value is -3-+3mmol/L

(7)Anion gap (AG) is the difference between unmeasured anion (UA) and unmeasured cati-

on (UC). normal=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)=12mmol/L. AG↑:metabolic acidosis

(8)Classify of disturbance

MMMMMMMMM?AMMAMRMR

此为单纯型，依据见各论。混合型即合并两种以上。

3.Simple acid-base disturbance

(1)Metabolic acidosis:a decrease of pH induced by primary decrease in plasma[HCO3-].

1)Causes

①Excessive production of fixed acid: lactic acidosis (glycolysis) / keto-acidosis (lipolysis)

②Disorders in the excretion of acidic metabolites: renal failure, renal tubular acidosis I

③Excessive loss of HCO3-: loss of intestinal juice...; renal tubular acidosis II, CA inhibitor

④Excessive intake of exogenous acids: NH4Cl, aspirin (acetylsalicylic acid)

⑤Hyperkalemia: alkaline urine

2)Classification:选择

①Normal AG metabolic acidosis: loss of HCO3- from intestinal tract or kidneys;

excessive intake of chloride-containing medicine

②High AG metabolic acidosis: lactic acidosis, keto-acidosis;

severe renal failure, salicylic poisoning

3)Compensation

①Compensation by the buffer system: SB↓, AB↓, BE↓->hyperkalemia

②Compensation by the lung: ventilation↑PaCO2↓预测公式△PaCO2=1.2△HCO3-±2

③Compensation by the kidney: chronic acidosis HCO3- regeneration

4)Changes of acid-base parameters: pH↓, SB↓, AB↓, BE↓,PaCO2↓AB

5)Effects on the body

①Cardiovascular system简答

i.Cardiac arrhythmia: hyperkalemia.

ii.Negative inotropic action: H+ can

a)competitively inhibit the combination of Ca2+ with troponin;

b)influence the influx of Ca2+ from extracellular space;

c)influence the release of Ca2+ into cytoplasm from sarcoplasmic reticulum.

iii.Decreased response of vascular system to CA

②CNS (Weakness, fatigue, lethargy, disorder of consciousness, coma)

Activities of Glutamate decarboxylase↑→Gamma-aminobutyric acid (GABA)↑

Activities of oxygenase in mitochondria↓→ATP↓

③Hyperkalemia ④Osteoporosis

6)Principles of prevention and treatment

①Correction of underlying disorders

②Administration of NaHCO3 (HCO3-≤16mmol/L)

③prevent hypokalemia and convulsion induced by decreased free Ca2+

(2)Respiratory acidosis: decrease of pH induced by primary increase in c(H2CO3)||PaCO2

1)Causes

①Suppression of respiratory center

②Cerebrovascular accident: Trauma or infection of brain//Excessive sedatives, narcot-

ics, alcohol

③Disease of respiratory muscles: Acute radiculitis//Acute poliomyelitis//hypokalemia//

Organophosphorus pesticide poisoning

④Disease of chest wall:Pneumothorax, hydrops of thoracic cavity, chest deformity

⑤Obstruction of airways: Drowning//Aspiration of foreign bodies//Laryngeal edema//

Laryngospasm//Chronic obstructive pulmonary disease

⑥Pulmonary disease:Extensive inflammation//Consolidation//fibrosis

⑦Excessive inspiration of CO2

2)Compensation

①Acute respiratory acidosis: H+-K+ exchange//Buffer effect of RBC: Cl--HCO3- exchange

预测公式△[HCO3-]=0.1△PaCO2±1.5

②Chronic respiratory acidosis: kidneys 预测公式△[HCO3-]=0.4△PaCO2±3

3)Changes of acid-base parameters: pH↓, PaCO2↑,SB↑, AB↑, BE↑,AB>SB

4)Alterations of metabolism and function

①Nervous system

Dilation of brain blood vessels , intracranial hypertension, brain edema

CO2 narcosis, headache, fatigue, mental derangement, tremor, lethargy, coma

Pulmonary encephalopathy; hypercapnia and hypoxia

②Cardiovascular system

Cardiac arrhythmia and decreased cardiac contractility

5)Principles of prevention and treatment

①Keep the airway unobstructed and to improve ventilation

②Tracheotomy, intratrachea intubation, Mechanical ventilation should be slowly to

prevent alkalosis.

③谨慎补碱

(3)Metabolic alkalosis: increase of pH induced by primary increase in plasma [HCO3-].

1)Causes

①Excessive loss of fixed acid: loss from the stomach; loss from the kidney利尿剂

②Excessive intake of alkaline substances: NaHCO3, stored blood (citrate)

③Hypokalemia: paradoxical acidic urine

2)Classification

①Saline-responsive alkalosis :vomiting, gastric suction, diuretics

②Saline-resistant alkalosis: hyperaldosteroism , severe hypokalemia

3)Compensation

①Compensation by the buffer system

②Compensation by lung: ventilation↓→PaCO2↑预测公式△PaCO2=0.7△HCO3-±5

③Compensation by the kidney (△特点)

4)Changes of acid-base parameters: pH↑, SB↑, AB↑, BE↑,AB>SB,PaCO2↑

5)Alterations of metabolism and function

①Central nervous system:

restless, mental derangement, delirium, disorder of consciousness, GABA↓

②Oxygen dissociation curve of hemoglobin shifts to left

③Free calcium↓:convulsion, tendon hyperreflexia

④Hypokalemia

6) Principles of prevention and treatmen

①Saline-responsive alkalosis: NaCl, KCl, CaCl2

②Saline-resistant alkalosis: antisterone, potassium, CA inhibitors

(4)Respiratory alkalosis:increase of pH induced by primary decrease in c(H2CO3)||PaCO2

1)Causes :Hyperventilation

①Psychogenic factors: nervousness, anxiety, hysteria

②Hypoxemia

③Some pulmonary disease: ARDS

④Brain diseases encephalitis, meningitis

⑤Misuse of mechanical ventilation

⑥Fever, NH3, salicylic acid, endotoxin

2)Compensation

①Acute respiratory alkalosis 预测公式△[HCO3-]=0.2△PaCO2±2.5

H+-K+ exchange // Buffer effect of red blood cells (Cl- -HCO3- exchange)

②Chronic respiratory alkalosis预测公式△[HCO3-]=0.5△PaCO2±2.5

Kidney excretion of H+ and NH4+↓,reabsorption of HCO3-↓

3)Changes of acid-base parameters: pH↑, PaCO2↓,SB↓, AB↓, BE↓, AB

4)Effects on the body

①Disturbance in CNS:vertigo, disorder of consciousness, coma

②Increased neuromuscular excitability, tetany, convulsion

5)Principles of prevention and treatmen

①Treatment of primary disease

②Prevention mechanical hyperventilation

③Inspiration of oxygen-containing 5% CO2

4.Mixed acid-base disturbance

二重共5种(无呼酸并呼碱)。三重两种。结合病史，待PBL

Chapter 10 Hypoxia(P220)

1.Hypoxia: a deficiency in either the delivery or the utilization of oxygen at the tissue level, which

can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body.

2.Parameters

(1)PO2 ( partial pressure of oxygen) Normal PaO2: 100mmHg；PvO2: 40mmHg

(2)CO2max (oxygen binding capacity of hemoglobin) Normal value: 20ml/dl

(3)CO2 (oxygen content) Normal value: CaO2:19ml/dl；CvO2:14ml/dl

?The arteriovenous oxygen content difference (CaO2-CvO2) reflects the oxygen vol-ume of tissue uptake.

(4)SO2 ( oxygen saturation) Normal value: SaO2: 95~98%；SvO2: 70~75%

(5)P50 =PO2(SO2=50%) Normal value P50:26-27mmHg

(6)ODC：oxygen dissociation curve influenced by 2,3-DPG, H+, PCO2 and T

3.Classification Hypotonic hypoxia; Hemic hypoxia; Circulatory hypoxia; Histogenous hypoxia

4.Hypotonic hypoxia/hypoxic hypoxia: decrease of PaO2(less than 60mmHg).

(1)Causes and mechanisms:

?Decreased PO2 of inspired air (eg: high altitude)

?External respiratory dysfunction (eg: hypoventilation; impaired diffusionpartial ven-tilation-perfusion imbalcance)

?Venous-to-arterial shunt(eg:congenital heart disease Tetralogy of Fallot)

(2)Characteristics of blood oxygen:

?PaO2↓, SaO2↓, CaO2↓, CO2max N, CaO2-CvO2↓/N

(3)Cyanosis(名解): Cyanosis refers to the bluish color of skin, nails, lips and mucous mem-

branes when the deoxyhemoglobin concentration of the blood in the capillaries is more

than 5g/dl.

5. Hemic hypoxia/isotonic hypoxia: affinity of Hb for O2↓||amount of Hb in the blood↓

(1)Causes and mechanisms :

?Anemia

?Carbon monoxide poisoning(重点)

?CO can react with Hb to form carboxyhemoglobin

?CO can inhibit glycolysis in RBC, which reduces the production of 2,3-DPG and shifts the ODC to the left, decreasing the amount of oxygen released.

?HbCO has a high affinity to oxygen,which the amount of oxygen released↓.

?Methemoglobinemia

?Fe2+ in Hb may be oxidized to Fe3+ under the action of oxidizers, e.g. NO2-, to form methemoglobin (HbFe3+OH), which loses the ability to carry O2.

?Methemoglobin can also make the ODC of normal HbO2 shift to the left.

?Enterogenous cyanosis: a lot of pickled vegetables containing nitrate are taken ,HbFe3+OH>1.5g/dl. The skin appears to coffee color.

?Increased affinity of Hb to oxygen

?Depot blood

?Alkaline solution

(2)Characteristics of blood oxygen:

?PaO2 N, SaO2N,CaO2↓/N,CO2max ↓/N,CaO2-CvO2↓(PO2 in the capillary is declined rapidly due to reduced CaO2)

?Skin color: anemia : pallor//CO poisoning : cherry red//Methemoglobinemia: coffee 6. Circulatory hypoxia/hypokinetic hypoxia: A:ischemic hypoxia V:congestive hypoxia

(1)Causes and mechanisms:

?Tissue ischemia（shock, left heart failure, thrombosis, arterial stenosis）

?Tissue congestion （shock, right heart failure）

(2)Characteristics of blood oxygen:

?PaO2N, SaO2N, CaO2 N, CO2max N, CaO2-CvO2↑

?Because the blood flows slowly in the capillary due to ischemia or congestion, the tissues will take more oxygen from unit volume blood.

?Patient with circulatory hypoxia may appear cyanosis.

7. Histogenous hypoxia: tissue can’t make use of the oxygen supplied(adequate) to them

(1)Causes and mechanisms :

?Inhibition of oxidative phosphorylation (eg:cyanides, sulphuret, rotenone)

?Mitochondria injury (bacteriotoxin, radiation, free radical)

?Absence of Vitamin (Vit B1, Vit B2, Vit )(PP co-enzyme )

(2)Characteristics of blood oxygen:

?PaO2 N, SaO2N, CaO2 N, CO2max N, CaO2-CvO2↓

?Oxygen content in vein increased because cells utilize less oxygen.

?The color of skin and mucous membrane are pink red flush.

8.Alterations of metabolism and function (Compensation|Impairment)

(1)Respiratory system:

Compensation:

?HVR(hypoxic ventilation reaction): ventilation↑ when PaO2↓

?Low PaO2 stimulates the chemoreceptor in carotid and aortic body, which reflexly causes ventilation to increase.

?Chronic -> chemoreceptor down regulation -> HVR↓

Impairment:

?High altitude pulmonary edema

?Central respiratory failure

respiratory inhibition, irregular respiratory rhythm and frequency, hypoventila-

tion, e.g. periodic breathing, Cheyne-Stoke respiration, Biot’s breathing

(2)Circulatory system:

Compensation:

?Increased cardiac output : lung stretch receptors, and sympathetic nerve

?Pulmonary vasoconstriction(HPV)

Ca2+influx↑, the action of vasoconstrictive substances and SN

?Redistribution of blood

vasodilatation : heart and brain, hypoxia metabolites, lactic acid, adenosine vasoconstriction : skin, kidney, GI tract

?Capillary hyperplasia: HIF→VEGF

Impairment

?Hypoxic Pulmonary Hypertension

?Decreased diastolic and systolic function

?Arrhythmia

?Hypertension

(3)Hematologic system

Compensation

?Increase in the amount of RBCs and Hb: EPO↑

?ODC shifts to right：2,3-DPG↑

Impairment

?Plasma viscosity↑, blood flow resistance ↑, afterload of heart ↑

?When PO2 decreases markedly, 2,3-DPG will cause CaO2 to decrease.

(4)Central nervous system

?Acute: headache, agitation, inability to make judgment, loss of coordination

?Chronic: impaired concentration, fatigue, drowsiness

(5)Tissues and cells

Compensation

?Enhanced cell capacity for use of oxygen

number and membrane surface of mitochondria↑

activity of succinic dehydrogenase and cytoxidase ↑

?Enhanced anaerobic glycolysis

ATP↓ and ATP/ADP ↓→phosphofructokinase ↑

?Enhanced myoglobin

?Low metabolic state

Impairment

?Cell membrane injury

Na+influx→cell swelling

K+efflux→synthetic disorder

Ca2+influx→phospholipase/Ca2+-dependent protein kinase

?Mitochondria injury: severe hypoxia

?Lysosome injury

9.Pathophysiological basis of prevention and treatment

Eliminating causes; Oxygen therapy; Hyperbaric oxygen therapy

Chapter11 Fever（P236）

1.Definition:fever is an elevation in body T more than 0.5℃that results from a cytokine-induced

increase in the set point of the thermostatic center in the hypothalamus.

2. Pyrogenic activator发热激活物:

Exogenous pyrogen: microorganisms &’s products and parasites

others: antigen-antibody compound, steroids

3.Endogenous pyrogen内生致热源(EP):重点

EP also called pyrogenic cytokines, induce host cells to produce fever-producing substances.

Pyrogenic cytokines: IL-1, IL-6, TNF-α, IFN

Pyrogen-producing cells: Monocytes, endothelial cells, lymphocytes, fibroblasts

4.机制

(1)Routes of peripheral pyrogenic signals into thermostatic center

①Through OVLT ②Blood brain barrier ③Neural mechanism: peripheral n. and vagal n.

(2)中枢调节介质: 重置体温调定点

Increased set point of thermostatic center: PGE2(已证实); CRH; Na+/Ca2+; cAMP; NO.

Negative regulatory mediators: AVP(ADH), α-MSH, lipocortin-1

(3)Stages

1)The fervescence period：heat production>heat loss

①metabolic rate↑,shivering, oxidation of brown adipose tissue ②vasoconstriction

2)The persistent febrile period: heat production=heat loss

①metabolic rate↑②vasodilation

3)The defervescence period: heat production

①vasodilation, sweating

5.Alterations of metabolism and function

1)Metabolism: increase 13%/ 1℃elevation in body T :glucose, adipose, protein

2)Central nervous system: headache, irritability, delirium,febrile convulsion (children)

3)Cardiovascular system (SN↑, blood T↑) HR increase 18 bpm / 1℃rise in body T

4)Respiratory system (blood T↑→respiratory center): hyperventilation,respiratory alkalosis

5)Digestive system: be suppressed(SN↑):anorexia, distension, constipation, vomiting

6)Immune system: be activated ;APP(complements), lymphocyte activation

6.Pathophysiological basis of prevention and treatment

①Treatment of the primary disease

②Anti-pyretic medications drugs (salicylate:水杨酸)

(>40℃except children, pregnant women and patients with severe heart disease)

③Fluid and carbohydrates.

Chapter13 SHOCK (P262)

1.Definition:shock is a severe pathological process under the effect of various types of etiological

factors, characterized by acute circulatory failure, microcirculation (MC) disturbance,

tissue hypoperfusion and cell and organ dysfunction.

2.Etiology and Classification —→Effective circulatory volume↓

(1)根据病因分类：

1)Etiology: ①Hemorrhage and fluid loss②Burn③Trauma④Infection

⑤Anaphylaxis⑥Neural stimulation⑦Acute heart failure

2) Classification:①Hemorrhagic shock②Burn shock③Traumatic shock④Infectious shock

⑤Anaphylactic shock⑥Neurogenic shock⑦Cardiogenic shock

(2)按休克的始动环节分类

1)Etiology: ①Circular Blood volume↓②Capacity of vascular bed↑③Cardiac Output↓

2)Classification: ①Hypovolemic shock ②Vasogenic shock ③Cardiogenic shock

(3)按血流动力学特点分类

1)高排-低阻型休克:见于感染性休克的早期。血流动力学特点是心输出量增高，总外

周阻力降低，脉压增大，皮肤血管扩张或动-静脉吻合支开放，又称为暖休克。

2)低排-高阻型休克: 见于低血容量性休克和心源性休克。血流动力学特点是心输出量

降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血管收缩，又称为冷休克。

3)低排-低阻型休克:血流动力学特点是心输出量降低，总外周阻力也降低，是各型休

克的晚期阶段失代偿的表现。

3.Process

①Compensatory stage (Ischemic anoxia stage)

②Progressive stage (Stagnant anoxia stage)

③Refractory stage (Microcirculatory failure stage)

https://www.wendangku.net/doc/bb18399084.html,pensatory stage (Ischemic anoxia stage)

(1)Alterations of MC:

①vasoconstriction ②Increased pre-capillary resistance

③Arteriovenous shunt opening ④Tissue ischemia

(2)Mechanism of MC disturbance

①Activation of sympathetic-adrenal medulla system

②Actions of angiotensin Ⅱ(AT-Ⅱ), Vasopressin, TXA2, endothelin (ET), etc.

(3)Compensatory significances简答

①Auto blood transfusion:Venous constriction mobilize the stored blood to return to heart.

②Auto fluid infusion: The reduced blood pressure in capillaries caused by the elevated

pre-resistance may drive fluid shift from interstitial space to the vascular compartment

③Blood redistribution同缺氧

④Peripheral resistance↑,CO↑,BP↑

(4)Clinical manifestations

①Pallor, cool limbs, decreased urine, thready pulse, narrowing pulse pressure, restless

②BP may be normal or decreased.

4.Progressive stage (Stagnant anoxia stage)

①Vasodilation②Blood sludge

(2)Mechanism of MC disturbance简答

①Metabolic lactic Acidosis: decrease the response of SMCs to CA and lead to vasodilation.

②Local accumulation of metabolic products: histamine, kinins, adenosine, K+

③Alterations of hemorrheology: WBC rolling and adhesion, RBC and platelet aggregation

④Effect of endotoxin: LPS (lipopolysaccharide), TNF, NO

(3)MC de-compensation (clinical manifestation)

Decreased BP, cyanosis, oliguria, coma

5. Refractory stage (Microcirculatory failure stage)（了解即可，不考）

(1)Alterations of MC:

①DIC: Hyper-coagulation state //acidosis// TF↑// Endotoxin ↑

②No-reflow

③Organ failure: lysosomal enzymes, active oxygen, cytokines

(2)Mediators involved in shock

①Vasoactive amines: catecholamine, histamine, 5-HT

②Regulatory peptides: ET, angiotensin II, vasopressin, ANP,VIP, CGRP, kinin, β-endorphin

③Inflammatory mediators: TNF-α, IL-1, IL-6,IL-8, IFN, LT, PAF, TXA2, PGI2, PGE2

(3)Alterations of metabolism and function

1) Cell damage and apoptosis

2) Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) is a syndrome with progressive impair-

ment of two or more organs due to severe trauma, infection or shock.

①Etiology: Infection

②Non-infectious factors: severe trauma, surgery, burn, ischemia-reperfusion injury,

antigen-antibody compound, severe hypoxia, tumor, etc.

③Renal failure: functional or parenchymal

Acute respiratory distress syndrome (ARDS):micro-thrombosis ; pulmonary

edema ;decreased active surfactant ;hyaline membrane

④Cardiac dysfunction: ischemia and hypoxia ; electrolyte and acid-base disturbance;

MDF; DIC; endotoxin

⑤Brain dysfunction

⑥Gastrointestinal ischemia ulcer

⑦Liver dysfunction

6.Pathophysiologic basis of prevention and treatment

①Etiologic treatment

②Improving microcirculation: volume replacement; acidosis correction; vasoactive drugs

application

③Blockage of humoral factors

④Cell and organ protection

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学知识点

七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 正常：40 mmHg) 2、判断标准（血气标准）：PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)PaCO2 > 50mmHg( 3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍——低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足——吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 呼吸中枢抑制?? 呼吸肌活动障碍??重症肌无力、低钾、缺氧等 胸廓顺应降低??严重的胸廓畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化 胸腔积液和气胸?? 肺顺应性降低—肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足——呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加 中央性气道阻塞内径﹥2mm ▲胸外吸气性呼吸困难 ▲胸内呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 内径< 2mm呼气性呼吸困难（等压点变化 P220） 3）前两者的共同后果：肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 血气变化的特点：PaO2分压下降，PaCO2升高，导致Ⅱ型呼吸衰竭。 （2）肺换气功能障碍 原因分类： 1）弥散障碍 弥散量取决于(1)弥散速度:两侧分压差 呼吸膜厚度 呼吸膜面积 (2)弥散时间 弥散障碍的机制：弥散面积减少 正常成人肺泡面积：80m2 静息时换气面积：35-40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等 弥散馍厚度增加 肺泡膜厚度：1 μM 弥散距离：5 μM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张 弥散时间缩短 正常静息状态：血流通过毛细血管间:0.75s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快 血气变化：（I型）呼吸衰竭 2）肺泡通气与血流比例失调 机制：部分肺泡通气不足 解剖分流增加——支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2 . 部分肺泡血流不足——死腔样通气（生理无效腔增加） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 概念：肺泡—毛细血管膜损伤引起的机型呼吸衰竭

生理学重点笔记

前言课前导入 一、考情分析：“鸡肋” 二、科目特点： 面宽、点多、机制多 多思、多练、重理解 三、课程特点和要求： 第一节细胞的基本功能 考纲： 一、细胞膜的物质转运功能 二、细胞的兴奋性和生物电现象 三、骨骼肌的收缩功能 一、细胞膜的物质转运功能 液态镶嵌模型学说——细胞膜是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。 （一）单纯扩散 1.概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧顺浓度差跨膜的转运过程称为单纯扩散。 2.转运物质：除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外，还有乙醇、类固醇类激素、尿素等。 3.特点： ①顺浓度差，不耗能； ②无需膜蛋白帮助； ③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。 （二）易化扩散 是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 载体转运 通道转运 1.以载体蛋白为中介的易化扩散（载体转运）： ◇例子“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞” ◇特点： （1）载体蛋白质有结构特异性； （2）饱和现象； （3）竞争性抑制。 2.以通道为中介的易化扩散（通道转运）： 主要通过通道蛋白质（简称通道）进行的。其转运物质的能力受膜两侧电位差或化学物质的影响，故有电压门控通道和化学门控通道之分。 ◇特点：（1）相对特异性； （2）无饱和性； （3）有开放、失活、关闭不同状态。 ◇例子：Na+、K+、Ca2+等都经通道转运。 Na+通道阻断剂——河豚毒素 K+通道阻断剂——四乙铵 Ca2+通道阻断剂——异搏定 （三）主动转运 1.概念：主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2.钠泵 钠泵就是镶嵌于细胞膜上的Na+-K+依赖式ATP酶。 Na+-K+依赖式ATP酶（钠泵） 3.钠泵活动的生理意义： ①由钠泵形成的细胞内高K+和细胞外的高Na+，这是许多代谢反应进行的必需条件。 ②维持细胞正常的渗透压与形态。 ③它能建立起一种势能贮备。这种势能贮备是 可兴奋组织具有兴奋性的基础，这也是营养物质（如葡萄糖、氨基酸）逆浓度差跨膜转运的能量来源。 4.主动转运的类型 （1）原发性主动转运是指直接利用ATP的能量逆浓度差和电位差对离子进行的主动转运过程。 原发性主动转运是人体最重要的物质转运形式,除钠泵外，还有Ca2+泵（或称Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+泵（质子泵）和碘泵等。 （2）继发性主动转运指物质逆浓度梯度转运所需的能 .

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理生理学笔记

病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。

病理生理学名词解释

病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。

12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，

病理生理学笔记及重点

病理生理学笔记及重点

病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤

等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド

（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）

病理生理学重点内容总结

个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱

. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静

病理生理学笔记

病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

病理生理学知识点汇总

病理生理学知识点 二、疾病概论(掌握以下概念) 健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态 疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程病因学：研究疾病发生的原因与条件 完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。脑死亡：全脑(大脑两侧及脑干)功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。 判断标准：自主呼吸停止 不可逆性深昏迷 脑干神经反射消失 瞳孔散大固定脑电波消失脑血循环完全停止 意义：判断死亡时间 确定终止复苏抢救的界线 为器官移植提供材料 三、水、电解质代谢紊乱(掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体 的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因) 水、钠代谢障碍： (二)分类脱水低容量性低钠血症 1、特点：失钠＞失水；血清Na浓度＜130mmol/L ;血浆渗透压＜280mmol/L ;细胞外液减少 2、原因和机制 ⑴经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮J ;肾实质性疾病 (2) 肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤 (3) 失液后处理不当：只补水未补盐 3、影响 (1) 细胞外液J (2) 口渴不明显 (3) 尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH下降，后期减少 尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少 (4) 脱水貌：组织间液急剧下降 4、防治 (1) 病因治疗 (2) 补液一一等渗液 (3) 抗休克 低容量性高钠血症 1特点：失钠＜失水；血清Na浓度＞150mmol/L ;血浆渗透压＞310mmol/L ;细胞内外液均减少 2、原因和机制 (1) 水摄入J (2) 水丢失f 3、影响 (1) 细胞内外液均J (2) 口渴明显 (3) 尿量J (渗透压f,使ADH升高；血容量下降，使胆固醇升高) (4) CNS功能障碍一一脑细胞脱水

病理生理学肾功能不全重点知识点总结

肾功能不全 第一节肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程叫做肾功能不全。 1.根据病因与发病的急缓，可分为急性和慢性两种。无论是哪种发展到严重阶段，均以尿毒症而告终。 第二节急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床生主要表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。 1.急性肾功能衰竭的中心发病环节：肾小球滤过率（GFR）急剧减少。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,GFR 降低主要与以下 因素有关: （1）肾血流量减少:动脉血压波动于80~ 180mmHg 范围内时,肾脏可通过自身调节保持肾血流量和GFR 相对恒定。但当休克、心力衰竭 等使动脉压降到80mmHg 以下或肾血管收缩时，可使肾血流量显著减少,GFR 随之降低。 (2)肾小球有效滤过压降低:肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(囊内压+血浆胶体渗透压)。大量失血和严重脱水等引起全身动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降;尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时,肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。血浆胶体渗透压作用不大,因为其降低会引起组织液生成增多，

循环血量减少，进而通过肾素-血管紧张素系统引起肾小球人球小动脉收缩，结果肾小球毛细血管血压亦下降。 (3)肾小球滤过面积减少:肾脏储备功能较强,切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50%，健侧肾脏往往可代偿其功能。但是，肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少,GFR 降低,出现肾功能不全。一、分类：多数患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或无尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。 二、病因与分类： (一）肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭。肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，则肾功能也迅速恢复。所以这种肾功能衰竭又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。 常见于各型休克早期。由于血容量减少、心泵功能障碍或血管床容积增大，引起有效循环血量减少和肾血管收缩，导致肾血流灌注急剧↓和肾小球滤过率↓，出现尿量减少和氮质血症等内环境紊乱。（二)肾性急性肾功能衰竭：是指由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能衰竭，又称器质性肾功能衰竭。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病见于急性肾小球肾炎、急性肾间质肾炎和肾小球毛细血管微血栓形成等。 2.急性肾小管坏死（1）肾缺血和再灌注损伤（2）肾中毒 （三）肾后性急性肾功能衰竭：由肾以下尿路（从肾盏到尿道口）梗

病理生理学复习题17

第十七章多器官功能障碍和衰竭 一.A型题 A. 1. 引起MSOF的主要原因（） B.急性胰腺炎 C.输液过多 D. 吸氧浓度过高 严重创伤和感染 E.单核吞噬细胞功能降低 [答案] A 2. MSOF时肾功能衰竭主要（） A.由肾小管功能障碍引起 B.由肌红蛋白损伤肾小管引起 C.表现为少尿无尿 D.因呼衰致低氧血症引起 E.体内血流重分布，肾缺血引起 [答案]E 3. MSOF时免疫系统发生变化，下列正确的是（） A.保持正常功能 B.处于全面抑制状态 C.体内中性粒细胞的吞噬和杀菌作用增高 D.单核巨噬细胞功能亢进 E.血浆纤维连接蛋白增多 [答案]B 4．多系统器官衰竭时不存在哪些肾功能障碍（） A.少尿或无尿 B.氮质血症 C. 蛋白尿 D.尿钠降低 E.血肌酐升高 [答案]D 5. 多系统器官衰竭时肾功能障碍主要表现为( ) A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭 C.肾前性肾功能衰竭 D.肾后性肾功能衰竭 E.尿毒症 [答案]A 6. 下列哪项不是SIRS时机体释放促炎介质( ) A.TNFα B.IL-6 C.C5a D.血小板激活抑制因子

E.IL-11 [答案]E 7.MODS时肺的形态结构变化不包括下列哪项（） A．肺水肿 B．肺出血 C．肺不张 D．肺泡内透明膜形成 E．肺纤维化 [答案] E 8.急性呼吸窘迫综合征在MODS中出现较早，一般出现在创伤或感染的A.12---36h B.12---24h C.24---72h D36---72h E.72h以后 [答案] C 9.MODS时引起肺微血管通透性升高、中性粒细胞黏附的重要物质是（） A.C4a B.白三烯 C.组胺 D.激肽 E.PGE2 [答案] B 10.MODS时，肾功能障碍最初表现为（） A.肾小球滤过率下降 B.蛋白尿 C.肾小管细胞管型 D.慢性肾衰 E.肾中毒 [答案] A 11.关于MODS时肝功能的变化，下列哪项是错误的（） A.临床表现主要为黄疸和肝功能不全 B.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 C.对毒性物质的清除能力降低 D.生化指标较早出现异常 E.蛋白质合成障碍 [答案] D 12.下列哪个器官被认为是MSOF的发源地 A.肝脏 B.肾脏 C.胃肠道 D.肺 E.脾脏 [答案] C 13.MODS时关于胃肠道的功能代谢变化不正确的是（）