一例1型糖尿病酮症酸中毒合并感染的护理

一例1型糖尿病酮症酸中毒合并感染的护理【中图分类号】r473.5 【文献标识码】a【文章编号】1004-7484（2012）14-0163-02

1 病史：

患者女性，12岁，因“口干，多饮三年，突发气急，乏力两天”入院。患者三年前出现口干，多饮多尿症状，当时在本院查出1型糖尿病，并使用胰岛素泵治疗至今。前天傍晚出现乏力，气急，口干多饮症状加重伴恶心纳差，至今晨一天未进食，自测血糖

23mmol/l以上.未诊治。今晨出现大声喊叫，反应淡漠，遂来院就诊。入院查体：t38.90c，p140次/分，r22次/分，bp100/60 mmhg，患者右中腹见皮肤红肿，有压痛，大小为4*6cm2。相关理化检查：随机血糖38 mmol/l；血常规：白细胞47.5×109，中性粒细胞74.6%，血红蛋白130g/l；尿常规：尿糖+++，尿酮+++；血气分析：ph值7.059，二氧化碳分压10.3mmhg，氧分压120mmhg；电解质：k

4.96mmol/l， na 120.2mmol/l，cl 93.0mmol/l，co2结合率10.3 mmol/l.；肾功能：尿素氮7.0 mmol/l.肌酐40mmol/。诊断：1.1型糖尿病2.糖尿病酮症酸中毒3.腹部皮肤感染。

2 治疗：

入院后立即氧气吸入，建立两条静脉通道，按医嘱一路输入小剂量胰岛素，一路快速补液抗感染纠酸处理。住院期间检测血气分析及尿常规，腹部皮肤感染定期换药治疗。经降糖抗炎纠正电解质等支持处理，患者各项指标均正常，腹部皮肤痊愈，好转出院。

糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死

糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死 DOI：10.16658/https://www.wendangku.net/doc/bf9518306.html,ki.1672-4062.2017.05.176 目的探讨糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗死的发病情况和临床特征。方法将该院2015年12月—2017年1月收治的56例患有2型糖尿病酮症酸中毒本病急性心肌梗死的患者进行分析。结果在诊断中，有11例患者同时出现了糖尿病酮症酸中毒和急性心肌梗死的情况，有3例患者先出现了糖尿病酮症酸中毒，后出现急性心肌梗塞。糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者会出现气促的情况，而且呈现出典型的“三多”的症状。结论糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，在发病中不会呈现出明显的心肌梗塞的症状，但是发病中患者的心功能非常差，导致死亡率高。 标签：糖尿病酮症酸中毒；急性心肌梗塞；糖尿病；冠心病 糖尿病是由于特异的微血管发生并发症导致，如果患者同时患有冠心病，那么危险因素就会更加的明显。2型糖尿病会导致冠心病的危险性提升，其聚集了大量的心血管危险因子，而且患者会出现炎症和内皮细胞功能受损的问题，2型糖尿病会增加动脉粥样硬化发生的几率。近年来，大量的文献对糖尿病合并冠心病患者的临床表现进行分析，其是一类常见的急重症，对患者的生命产生严重的威胁，糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的临床特征有待进一步的研究。该文分析了该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞的患者进行分析，对患者的病情和临床的特征进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料 该研究分析该院收治的56例糖尿病酮症酸中毒合并急性心肌梗塞患者，其中男性患者30例，女性患者26例，患者的最小年龄为40岁，最大年龄为90岁，患者的住院时间在10 h～36 d。患者的糖尿病病史在4个月～20年。 1.2 方法 在进行糖尿病酮症酸中毒诊断的过程中，严格按照糖尿病预防指南的诊断标准进行。在进行急性心肌梗塞诊断中，当患者的胸痛症状持续0.5 h以上，并且通過心电图的检查，发现ST段和T波发生进行性的演变，患者的血清心肌酶的水平发生明显的变化时，患者被诊断为急性心肌梗塞。当患者的非ST段出现了抬高的情况后，当患者出现了缺血性的胸痛，并且持续时间长达0.5 h以上，即使使用硝酸甘油进行治疗也没有明显效果，患者的心肌酶上升，并且呈现动态变化被诊断为急性心肌梗塞。 2 结果

糖尿病酮症酸中毒病人护理常规试题

糖尿病酮症酸中毒病人的护理常规考试试题 科室: 姓名: 成绩: 一、选择题(每题4分,共20分) 1、下列哪项不就是糖尿病酮症酸中毒的诱因( ) A、感染 B、妊娠及分娩 C、胰岛素过量 D、饮食不当 E、外伤及手术 2、糖尿病酮症酸中毒宜选用:( ) A、甲苯磺丁脲 B、苯乙双胍 C、阿卡波糖 D、胰岛素 E、珠蛋白锌胰岛素 3、关于糖尿病酮症酸中毒时,钾代谢紊乱的描述中,哪项就是错的( ) A、如诱因为胃肠功能紊乱,可因呕吐、腹泻丢钾 B、酮症后可因进食减少、呕吐致低钾 C、糖尿病加重后因渗透性利尿而排钾 D、酸中毒,使钾向细胞内转移 E、胰岛素治疗后使钾向细胞内转移 4、哪种因素除外,均为糖尿病酮症酸中毒诱因( ) A、感染 B、外伤 C、手术 D、胰岛素治疗中断 E、定时审题定量进食 5、李女士,患糖尿病3年,近日出现糖尿病酮症酸中毒,其呼吸特点为( ) A、深度呼吸 B、呼吸音响异常 C、浮浅性呼吸 D、呼吸浅慢 E、叹息样呼吸

二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？ 糖尿病酮症酸中毒答案: 1、C 2、D 3、D 4、E 5、A 二、问答题(每题40分,共80分) 1、糖尿病酮症酸中毒的症状护理？ 1.呼吸困难的护理:绝对卧床休息,安排专人护理,密切观察病情变化。 2.恶心、呕吐的护理:快速建立静脉通路,观察尿糖与酮体情况。 3.精神症状的护理: (1)加强病情观察,如神志状态,瞳孔大小及反应、体温、呼吸、血压与心率等,协助医师治疗。 (2)注意安全,意识障碍者应加床挡,定时翻身,保持皮肤完整性。 (3)遵医嘱给予胰岛素静脉注射治疗。 4.感染的护理:做好口腔及皮肤护理,保持清洁。 2、糖尿病酮症酸中毒的健康指导？ l、指导病人胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。 2.指导病人如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等需要立即就医。 3.指导病人正确使用胰岛素,定期复查。 4.保持情绪稳定,生活规律,适当运动,避免劳累过度。

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮

症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸

Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄

糖尿病酮症酸中毒精辟讲解

一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷

解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 诱因:1 急性感染;2.外源性胰岛素应用不当减量;3 饮食不当、甜品酗酒;4 呕吐腹泻等5 创伤6 手术妊娠等。 机理: 1.酸中毒脂肪迅速分解,生成酮体,血酮体升高,尿酮增加。酮体中酸性物质消耗体内碱。 缓冲剂早期代偿PH正常;继而PH<7.2后出现酸中毒大呼吸(深长规则大呼吸,频率或快或慢,CO2排出增多。)甚至呼吸中枢麻痹,肌无力。 2.失水血浆渗透压升高,细胞外液向细胞内转移;大量酸性代谢排泄带出水分;酮体从肺中排出带出水分;机体出汗、腹泻等。 3.电解质紊乱细胞内外转移、失水等。低钠血症,钾离子因组织分解细胞内钾离子外流而增多。但是治疗中可有低钾血症。 细胞内磷释放,低磷血症,低磷使血红蛋白与氧气结合增加,组织缺氧。 PH低,氢离子过多,血红蛋白与氧气亲和力下降。 4.循环及肾衰竭,中枢神经障碍。 表现: 轻度:多尿、多饮、乏力等,可有恶心、呕吐、烦躁等神经系统表现。皮肤干燥,心动过速等。 中度:呼吸味道异常,低血压,四肢厥冷。

晚期:反射减弱,或者昏迷,少尿无尿。酸中毒导致呼吸抑制。 诊断:症状+血糖16.7~33.3mmol/L,高渗状态或肾功障碍。血酮体4.8 mmol/L 以上。pH<7.3 血清HCO3 - <18mmol/L。尿糖、尿酮体阳性,蛋白尿。心电图检测钾离子及心脏。 尿糖、尿酮体阳性+血糖升高、PH降低、二氧化碳结合力降低(酸中毒)。 鉴别诊断:高渗性高血糖:显著特点-高渗透压,高血糖血糖>33.3mmol/L血浆渗透压>320mmol/L,无酮症酸中毒,pH>7.3 血清HCO3 - >18mmol/L。进行性意识障碍(抽搐) 治疗: 补液治疗:1.第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。 2.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮、血糖均得到控制。 胰岛素治疗: 1.短效胰岛素:0.1U/(kg·h)一般4-6U/h,控制血糖3-4mmol/L·h下降。 2.14.0 mmol/L以下,葡萄糖:胰岛素2-4:1。如500ml5%葡萄糖6-12U胰岛素。 停止胰岛素静滴前1h,皮下注射胰岛素8U左右,防血糖反弹。 3.补液总量按体重10%。无心衰时,2h内补液1000-2000ml。 4.纠正酸中毒:PH<7.1,补碱要慢。PH7.1,停止补碱。

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒的处理

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。

糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理

(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。

怎么补液糖尿病酮症酸中毒合并心衰

怎么补液：糖尿病酮症酸中毒合并心衰 老年糖尿病患者在糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ 糖尿病酮症酸中毒合并心衰补液 老年糖尿病患者在DKA 或高渗昏迷时需要大量补液〃存在加重或诱发心功能不全的风险〃那我们该如何处理呢＜ DKA 的处理方案 1. 一般处理 吸氧；置尿管〃记出入量；生命体征监测；监测血糖、血钾、尿糖、血酮、尿酮、二氧化碳结合力或PH。 2. 补液 （1）急查前述指标后〃立即开放静脉通道〃用生理盐水。 （2）最初2 小时可输入1000～2000 mL〃从第2、6 h 约输入1000～2000 mL, 第一个24 h 输液总量可达4000～6000 mL。病人清醒〃鼓励饮水。 （3）补液液体：血糖降至13.9 mmol/L〃改用5% 葡萄糖液〃病按糖与胰岛素比例4:1 或3:1 加入拮抗胰岛素。 3. 胰岛素治疗 （1）小剂量普通胰岛素持续静滴法〃0.1U/kg/h, 若血糖极高大于33.3 mmol/L〃考虑使用负荷剂量胰岛素。 （2）根据血糖下降速度调整剂量〃以每小时下降3.9～6.1 mmol/L 为宜。 （3）监测尿酮转阴〃则转入平时治疗〃可加用口服降糖药。 4. 补钾：除高血钾〃无尿者暂缓补钾外〃治疗开始静脉补钾。 5. 补碱：H﹤7.1 或二氧化碳结合力﹤1 mmol/L〃经输液及胰岛素治疗无改善者〃可考虑小剂量补碱。 心衰的处理方案 1.去除、缓解基本病因

缺血性心肌病心力衰竭伴心绞痛、左心功能低下但心肌不完全梗死〃可行冠状动脉血管重建术。 2.有效控制高血压。 3甲状腺功能亢进的治疗。 2. 消除心力衰竭的诱因 （1）控制感染、治疗心律失常如心房颤动伴快速心室率。（2）纠正贫血、电解质紊乱等。 3. 避免应用某些药物：如非甾体抗炎药吲哚美辛、I 类抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、莫雷西嗪等。 4. 利尿药物：控制体液潴留〃改善症状 （1）噻嗪类利尿剂：常用制剂氢氯噻嗪〃用法用量12.5～50 mg/d；肾小球率过滤低于30 mL/min 时〃利尿作用明显受限。 （2）袢利尿剂：作用最强为呋塞米〃用法用量0.5～1 mg/kg 静推〃6 小时有效〃改口服时〃剂量加倍。其次为托拉塞米〃用法用量20 mg 静推。 （3）保钾利尿药：常用螺内酯〃能降低III～IV 级充血性心衰的病死率〃用法用量20 mg po qd；Cr＞221 mmol/L(男)、177（女）或K＞5.mmol/L 患者禁用。 如何合理使用： 小剂量开始如呋塞米2 mg/d〃氢氯噻嗪25 mg/d〃逐渐增加剂量至尿量增多〃体重每日减轻0.5～1 kg〃感染控制、水肿消退、体重稳定后最小有效量长期维持〃仍需根据情况调整剂量；尽早联合ACEI 和β受体阻断药维持应用。小剂量螺内酯（25 mg/d）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。 （5）ACEI：一线用药〃常用药物卡托普利〃用法用量6.25 mg po tid, 开始〃在血压允许范围内逐渐加量；因干咳副作用不能忍受者改用ARB。Cr＞265 mmol/L、或K＞5.5mol/L 双肾动脉狭窄、严重低血钾患者禁用。 （6）β受体阻滞剂：一线用药〃常用药物卡托维洛〃用法用量3.125 mg bid 开始〃逐渐增加剂量至25 mg bid。或美托洛尔不超过100 mg bid。应在充分利尿、改善新功能后使用并逐渐加量。禁用心动过缓、严重低血压患者。 （7）正性肌力药：常用制剂〃常用药物地高辛〃用法用量0.125～0.25 mg qd。 DKA 合并心衰治疗方案

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。

5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降

糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过

速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育

糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的 急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖～L 血酮体升高 血气 PH< 、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味； 4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等；

6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一 半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。 2、遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量（）。 3、遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：每1-2小时监测一次，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加监测次数，以便随时发现病情变化。血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到

(完整word版)糖尿病酮症酸中毒护理查房

护理查房 时间： 地点： 主持人： 记录人： 参加人员： 查房内容：糖尿病酮症酸中毒的救护 查房目的：1.掌握糖尿病酮症酸中毒的定义 2.熟悉糖尿病酮症酸中毒护理评估 3.分析何女士的护理诊断/问题 4.如何协助医生对病人进行紧急救护 5.掌握糖尿病酮症酸中毒的护理措施 一、病例介绍 何女士，51岁。因“昏迷10+分钟”于2017年3月1日11:40由120平车送入抢救室，意识模糊，呼之能应，口唇干燥，轻度紫绀，口中闻及烂苹果味，双侧瞳孔等大等圆，直径约4mm，对光反射迟钝，遵医嘱给予一级护理，病危，吸氧3L/分，心电监护，指脉氧监测，床旁心电图，保留导尿，引出黄色清亮尿液，约700ml，告知家属目的及注意事项。遵医嘱建立第二静脉通道，给林格氏液500ml静脉快滴，急查血常规，尿常规，生化分析，BNP，肌钙蛋白，于12:00遵医嘱给予胰岛素6u 静脉推注，于12:10转入ICU。 二、概念 糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 三、护理评估

（1）健康史 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1.急性感染是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。 2.治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。 3.饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。 4.其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。 （2）症状和体征 ①糖尿病症状加重和胃肠道症状：DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA 的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。 ②酸中毒大呼吸和酮臭味：又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH＜7.2时可能出现，以利排酸；当血pH＜7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 ③脱水和(或)休克：中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na+，使脱水呈进水性加重。当脱水

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最

糖尿病酮症酸中毒试卷(糖尿病)

科室：急诊科姓名：分数： 一．名词解释（10分） 糖尿病酮症酸中毒： 乳酸性酸中毒： 二．填空题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒常见的诱因_________、___________、____________、 ______________、_____________。 2.糖尿病患者的“三多一少”是指__________、__________、_________、 _________________。 3.糖尿病的急性并发症是________、______________、_____________。 4.乳酸性酸中毒：当血浆乳酸>______mmol/L，乳酸及丙酮酸之比明显增高>______，且血pH<_______时可诊断为乳酸性酸中毒。 三．选择题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的特征性表现为（C） A、昏迷 B、皮肤粘膜干燥 C、呼气有烂苹果味 D、二氧化碳结合力下降 E、呼吸深大 2.糖尿病酮症酸中毒的诱因不包括（D） A、外伤 B、大手术 C、不规律胰岛素治疗 D、定时、定量进食 E、严重感染 3.酮症酸中毒的时候会出现（B） A、血酮体浓度增高，尿酮体阳性 B血酮体浓度增高，尿酮体阳性或阴性 C血酮体浓度增高，尿酮体阴性 D血酮体浓度不变，尿酮体阴性 4.糖尿病酮症酸中毒的患者呼出的气体是什么气味（B） A、大蒜味 B、烂苹果味 C、腐臭味

D、氨味 5.目前我国将糖尿病患者糖化血红单边的控制标准定为（B）以下？ A、7% B、6.5% C、8% D、9% 6.正常的血钾浓度为（B）。 A.3.0~4.0mmol/L B.3.5~5.5mmol/L C.〈3.5mmol/L D.〉5.5mmol/L 7.开始输入生理盐水，当血糖下降至（B） mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。 A.10mmol/L B.13.9mmol/L C.5.6mmol/L D.8mmol/L 8.过多过快补充碱性药物，会有（A）的危险。 A.脑水肿 B.呕吐 C.头晕 D.视神经水肿 9.OGTT实验给患者口服（C）的葡萄糖，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力。 A.100g B.50g C.75g D.200g 10.FPG〉（C）、反复低血糖或血糖波动较大时、有糖尿病酮症等急性代谢并发症时、合并感染、严重肾病、严重心脑血管疾病等情况下禁忌运动，病情控制稳定后，方可逐步恢复运动。 A.13.9mmol/L B.11.1mmol/L C.16.7mmol/L D.10mmol/L 11.接受药物治疗糖尿病患者低于（C）即为低血糖。 A.2.8mmol/L B.5.6mmol/L C.3.9mmol/L D.7.7mmol/L 以下为多选题 12.糖尿病患者的健康指导，正确的是（ABCD）。 A.少食多餐。活动量不宜过大，时间不宜过长。 B.通过控制饮食，定时服药，控制血糖，配合治疗以消除患者恐惧心理 C.戒烟戒酒及其他不良嗜好，注意生活规律性。 D.关心理解患者，及时告知及家属糖尿病的基本知识和预后。 E.多吃水果，例如西红柿等。 13.短期内我国糖尿患病率增加的原因（ABCDE） A.城市化 B.老龄化 C.生活方式改变 D.肥胖和超重比例增加 E.易感性 14.糖尿病酮症酸中毒的并发症（ABCDE） A.脑水肿 B.休克 C.感染 D.心衰 E.肾衰 15.高渗性昏迷的诊断标准（ABC）。 A.血糖〉33.3mmol/L B.血钠〉145mmol/L C.血浆渗透压〉350mmol/L D.血钠〉155mmol/L. E.血钾〉5.5mmol/L 四．问答题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的护理措施。

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。

6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍

糖尿病酮症酸中毒复习课程

糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。尿酮酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸。糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段：①早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。②酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。③病情进一步发展，出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。 【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因，其中的20%～30%无糖尿病史。 【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA），重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L. 【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。 【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L 以上。