快速性心律失常鉴别诊断

1、窦性心动过速

窦性心动过速为临床上最为多见的一种过速性心律失常，很多生理因素和病理因素都可以引发。常见的生理因素包括情绪激动、运动、惊吓、吸烟、饮酒等，此时多无特殊临床意义；而病理性因素则包括发热、贫血、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全以及各种类型的高原病等。

1.1、心电图特征

窦性心动过速的心电图特征应当具备以下3点：（1）有窦性P 波，并且在Ⅱ、aVF、V5等导联直立，aVR导联倒置；（2）P波频率超过正常上限，1岁以内者超过140次/分，1～6岁者超过120次/分，6岁以上儿童及成年人超过100次/分；（3）P-R间期不小于0.12秒，节律规整。

1.2、诊断与鉴别诊断

窦性心动过速的诊断一般并不困难，当发现心率或脉率加快并超过各年龄段正常上限时，及时进行心电图检查多可明确诊断。通常情况下成年人窦性心动过速时的心率多在100～150次/分之间，但部分甲状腺机能亢进和严重急性高原病患者的心率则可能超过每分钟150次，甚至达到180次/分；婴儿的窦性心动过速也可高达每分钟180次以上。由于心率过快，心电图的P波可与前一心动周期的T波相重叠，以至无法辨认，此时应注意与阵发性房性心动过速进行鉴别。窦

性心动过速的心房率多是逐渐增快或逐渐减慢的，而阵发性房性心动过速则具有突发突止的特点；采取按压眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经方法能使窦性心动过速的频率暂时减慢，但停止压迫后又多恢复原状，而阵发性房性心动过速时采取该方法则可使之突然终止发作，恢复窦性心律或完全不发生变化；若与以往的心电图资料进行对比，则可发现阵发性房性心动过速的P波形态与该患者的窦性P波略有不同。另外，阵发性房性心动过速发作前或终止后的心电图中常可见到散在或频发的房性过早搏动，而窦性心动过速则多无这种情况。

2、阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速在临床上较为多见，可发生在正常人，也可因烟酒过度、疲劳过度、情绪波动、饮用浓茶或咖啡等因素引起。当然各种器质性心脏病如冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病等亦可引起。长期慢性高原缺氧、甲状腺机能亢进、低钾血症或洋地黄中毒以及预激综合征时均可引发阵发性室上性心动过速。

2.1、心电图特征

阵发性室上性心动过速实际包括阵发性房性和阵发性房室交界

性心动过速，但由于发作时心率过快，有时很难判定其起源点的准确位置，所以经常将其笼统地诊断为阵发性室上性心动过速。典型阵发性房性心动过速的心电图表现为：（1）连续3次或3次以上的房性

过早搏动，房性P波（P′）与窦性P波有差异，心房节律绝对规整；（2）P′-R间期大于0.12秒；（3）心房率多在160～220次/分之间；（4）QRS波形态、时间正常（伴室内差异传导者例外）。典型阵发性房室交界性心动过速的心电图表现为：（1）连续3次或3次以上的房性过早搏动，其P波为逆行性，逆行P波（P－）可在QRS 波之前、之后或QRS波之中；（2）P－波在QRS波之前则P－-R间期常小于0.12秒，若P－波在QRS波之后则R-P－间期小于0.20秒；（3）QRS波形态、时间正常（伴室内差异传导者例外），节律匀齐；（4）心率多在150～220次/分之间。对于无明确异位P波又符合上述其他特点的心电图改变，可诊断为阵发性室上性心动过速。

2.2、诊断与鉴别诊断

根据突发突止的临床特点和典型心电图特征，阵发性室上性心动过速的诊断多无困难，但应注意其鉴别诊断问题。如果心电图上具有明确的房性或房室交界性P波，并且其他条件符合阵发性房性或房室交界性心动过速时，可明确诊断为阵发性房性或房室交界性心动过速，但应注意与窦性心动过速进行鉴别；如果心电图上无明确房性或房室交界性P波，则可诊断为阵发性室上性心动过速，此时应当与快速型心房颤动进行鉴别。在一般情况下，心房颤动可见到明显的f波，并且R-R间隔不匀齐，但当心室率过速时则可使R-R间隔变得相对整齐，易被误认为是阵发性室上性心动过速，此时若对多个R-R间隔进行大跨度的测量，则仍可发现心房颤动时的R-R间隔并不完全规整，

据此可以进行鉴别。持续发作的阵发性房性、房室交界性或室上性心动过速，其节律多完全规整，但短阵发作或发作开始与结束时的节律往往不规整，但如果主要条件具备仍不影响诊断。另外，当阵发性室上性心动过速伴有室内差异传导时，可使QRS波增宽，此时应当注意与阵发性室性心动过速进行鉴别，后者在心电图上可找到窦性P波，但此P波多与QRS波无关，形成房室分离，这一点对鉴别诊断会有很大帮助。

3、心房扑动

心房扑动主要见于各种器质性心脏病患者，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病、甲状腺技能亢进性心脏病、心肌病和心包炎等，亦可发生在洋地黄中毒或心导管检查时，极少数可能找不到明确原因。

3.1、心电图特征

典型的心房扑动心电图特征为：（1）P波消失，代之以振幅、形态和间距相同的锯齿状F波，F波之间无等电位线；（2）心房率多在250～350次/分之间；（3）F波多以2︰1～5︰1的比例下传至心室引起QRS波，但以偶数下传的机会较奇数下传为多，QRS波时间、形态正常。

3.2、诊断与鉴别诊断

心房扑动的诊断通常并不困难，但在具体工作中常有一些不典型情况易引起误诊。一般情况下，F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联较为明显，而在其他导联可不明显，并且当心房率较慢时可在V1导联见到等电位线，此时应对整份心电图进行综合分析做出准确判断，不要仅凭某一导联的心电图变化而做出错误的诊断。心房扑动可以为阵发性，在一份心电图的同一导联上可先后出现P波和F波。如果心房扑动以固定的2︰1比例下传心室，则心室率多在125～175次/分之间，且心室节律规整，极易被误认为阵发性室上性心动过速，但心房扑动时多无等电位线，而阵发性室上性心动过速则多有明显的等电位线。心房扑动以固定比例下传时心室率规整，以不固定比例下传时则心室率不规整。当心房扑动伴有完全性房室传导阻滞合并房室交界性心动过速时，心室率也可变得规整，若心室率达到或超过160次/分时同样应与阵发性室上性心动过速进行鉴别。另外，心房扑动伴室内差异传导时，可使QRS波宽大畸形，应当与阵发性室性心动过速进行鉴别。

4、心房颤动

心房颤动的常见病因与心房扑动相似。心房颤动可以由心房扑动转变而来，也可直接发生，亦可由心房颤动转变为心房扑动或窦性心律。心房颤动主要发生在病理状态时，但情绪激动、过度劳累、外伤、感染等情况可以诱发，部分正常人可发生一过性心房颤动。心房颤动对人体的危害主要取决于心室率，当心室率在正常范围时，可不引起

血流动力学改变，只有当心室率过速或过缓时才可能发生心输出量的明显下降，进而发生相应的临床表现。

4.1、心电图特征

心房颤动的典型心电图特征为：（1）P波消失，代之以大小不等、形态和间距不一的f波；（2）心房率在350～600次/分之间；（3）心室率绝对不齐，伴有完全性房室传导阻滞时心室律可以变得绝对整齐，如不伴有室内差异传导则QRS波形态正常。

4.2、诊断与鉴别诊断

心房颤动的诊断方法除了心电图以外，还可通过物理方法进行，临床上凡是患者有心律绝对不齐，心音强弱不等，心率大于脉率等表现时，应当考虑到心房颤动的可能，并且通过心电图检查进行进一步确定。物理方法虽然对心房颤动的诊断准确性较高，但对于心室率过速或因伴有完全性房室传导阻滞而使心室率变得规整时则无法做出准确诊断。心房颤动心电图时的f波通常在Ⅱ和V1导联较为明显，但无论在哪个导联都不应有等电位线，有时f波的电压很小，在心电图上表现不明显，此时应主要根据心室律绝对不齐和P波消失等特点进行诊断，当心室率较缓慢且节律又较规整时，应注意与窦性停搏和房室交界区逸搏心律进行鉴别。在一般情况下，心房颤动的心室律多不规整，当心室率过快时则可使心室律显得整齐，易与阵发性室上性心动过速相混淆，但若进行仔细测量则仍可发现其并不如后者那样绝

对整齐；心房颤动合并完全性房室传导阻滞时，心室律同样可变得绝对整齐，应仔细分析判断，以免发生诊断错误。心房颤动的QRS波形态和时间多正常，但f波可影响QRS波的振幅，使同一导联的QRS波幅度高低不一，当伴有心室内差异传导时，QRS波可发生畸形，偶尔发生的差异传导应当与室性过早搏动进行鉴别，而持续发生的差异传导则应与阵发性室上性心动过速或室性心动过速进行鉴别。心房颤动可合并房室传导阻滞，合并Ⅰ度房室传导阻滞时在心电图上无法判断，合并Ⅱ度房室传导阻滞时可根据心电图上有超过1.5秒的长R-R 间隔来间接判断，但不能确定属于Ⅱ度中的哪一类型，合并Ⅲ度房室传导阻滞时则主要根据心室律完全整齐进行诊断。

5、阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速极少见于正常人，绝大多数发生于严重心肌损害的病人。常见病因有各种器质性心脏病，特别是冠心病急性心肌梗死时更易发生，高原性心脏病、严重急慢性高原适应不全、心肌炎、心肌病以及洋地黄、锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等药物中毒，严重低血钾、高血钾症，心导管检查以及心脏手术等情况均可发生阵发性室性心动过速。

5.1、心电图特征

阵发性室性心动过速的典型心电图改变为：（1）连续3次或3次以上的室性过早搏动，QRS波宽大畸形，时间大于0.12秒，T

波常与QRS主波方向相反；（2）心室率多在150～200次/分之间，节律规整；（3）QRS波之前可有P波，但此P波与QRS波无关。

5.2、诊断与鉴别诊断

阵发性室性心动过速的最重要心电图特征是房室分离，发作时心房仍可受窦房结或快速的室上性异位节律点控制，亦可发生窦性停搏，心室的异位激动也可逆传至心房而使之激动。因此，在阵发性室性心动过速心电图上可以见到窦性或房性P波，也可见到逆行P波或其他房性激动波如心房扑动或心房颤动波，亦可能因窦性停搏而在心电图上找不到P波，在有心房激动波时多与QRS波无关，偶可见到夺获心室或室性融合波。由于阵发性室性心动过速时的QRS波时间多大于0.12秒，故容易与阵发性室上性心动过速进行鉴别，但当后者发生室内差异传导或因束支传导阻滞患者合并阵发性室上性心动过速以及预激综合征合并阵发性室上性心动过速时，可因出现连续快速的、宽大畸形QRS波而发生鉴别困难，此时应注意查找心电图中有无与QRS无关的P波，或结合患者心动过速发作前后的心电图资料进行鉴别诊断。另外，阵发性室性心动过速时的R-R间隔多较匀齐，但也可以不匀齐，在短阵发作或有夺获心室时则可使R-R间隔变得明显不齐。

6、心室扑动与心室颤动

心室扑动与心室颤动为临床上最为严重的心律失常，其常见病因为各种严重的器质性心脏病晚期、急性心肌梗死、触电、严重低钾血症、心脏或胸部大手术、心导管检查以及洋地黄、奎尼丁、锑剂中毒等，严重的急慢性高原病以及完全性房室传导阻滞发生阿-斯综合征的过程中均可发生心室扑动或心室颤动。在部分临终前的患者可先发生心室扑动，继而转变为心室颤动，亦可直接发生心室颤动。

6.1、心电图特征

心室扑动的心电图变化为：（1）出现快速而规则的连续大波动，频率多在250～350次/分之间；（2）QRS波和T波难以分辨。心室颤动的心电图特征则为：（1）QRS波消失代之以一系列振幅、形态、间距均不相同的波动；（2）心室波频率多在250～500次/分之间。

6.2、诊断与鉴别诊断

心室扑动和心室颤动发生后，由于心脏失去了有效的机械收缩和排血功能，故其临床表现与心跳骤停相同。这两种心律失常一旦发生，心电图特征较为明显，多可做出明确的诊断，鉴别诊断不会发生困难。但应注意，当心室波界于心室扑动与心室颤动波之间时，可诊断为心室扑动-颤动或不纯心室扑动。

中国室性心律失常治疗发展历史与展望(2020完整版)

中国室性心律失常治疗发展历史与展望（2020完整版） 1.中国室性心律失常治疗发展史： 室性心律失常在临床上十分常见，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）、心室颤动（室颤）。室性心律失常多发生于诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏正常的人群也并非少见。室性心律失常患者临床表现差异很大，可能无症状，也可能有明确的心悸或黑蒙，甚至心脏性猝死。室性心律失常的发生机制包括正常自律性增加、异常自律性、由早期与晚期后除极引起的触发活动和折返［1-2］。 室性心律失常对人们的健康危害极大，阜外医院华伟与张澍等的调查研究表明，我国心脏性猝死发生率为41.84/10万人，若以13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54.4万人/年［3］。 室性心律失常的治疗措施包括药物治疗和非药物治疗两类。尽管非药物治疗方法近年来发展迅速，但从经济学、治疗效果、以及医疗资源配置上，室性心律失常的药物治疗地位仍然不可动摇。我国常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、维拉帕米、利多卡因、索他洛尔和胺碘酮等。尽管β受体阻滞剂对于室性心律失常的抑制效果并不好

［4］，但因不良反应低，因此在我国应用较为广泛。普罗帕酮于20世纪80年代初由德国引进中国市场，常被应用于治疗室早和非持续性室速患者。索他洛尔可明显延长QT间期，国内一些医生与患者因过度担心该药的致心律失常作用而应用谨慎，导致进口的索他洛尔退出中国市场。胺碘酮自20世纪70年代末引进我国以来［5］，虽然有明确的心外不良反应，由于其具有广谱抗心律失常作用，目前仍是室性心律失常尤其是致命性室性心律失常的主要治疗药物。 中医中药是我国的宝贵财富，在室性心律失常的治疗中中药可能发挥着一定的作用。2007—2008年开展的“参松养心胶囊心律失常抑制试验（SSCAT）”、2012—2014年的“参松养心胶囊治疗轻中度心功能不良合并频发室早研究”和2012—2015年的“参松养心胶囊治疗窦性心动过缓合并症状性室早研究”均为随机、双盲、对照的多中心临床研究［6-8］。3项研究结果显示，参松养心胶囊可有效控制无或有结构性心脏病患者的室早，尤其对于心力衰竭合并室早和窦性心动过缓合并症状性室早的患者，参松养心胶囊不仅可有效减少室早负荷，且可改善心功能和有限度地提升窦性心律患者的心室率。 我国应用器械治疗室性心律失常始于1991年，该年4月苏州医学院附属医院（现为苏州大学第一附属医院）心内科蒋文平与汪康平等与心外科合作为1例扩张型心肌病患者经胸手术植入了中国第1台植入型心律转

致命性心律失常的急诊急救要点

一、阵发性室上性心动过速（PSVT） （一）临床特点 突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。 （二）心电图特点 理应分为房性与交界区性，但因P'波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST－T可有继发性改变（图-1）。 图1阵发性室上性心动过速 （三）急救处理 可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使 用，应为临床医生所注意。 1.机械刺激迷走神经的方法 （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava 法）； （3）颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血； （4）压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。 2、抗心律失常药物的应用 （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射， 15分钟后未能转复可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可 重复1次； （3）三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP10-20mg稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复1次； （4）洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。 3、电复律 药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不超过 30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。 二、阵发性室性心动过速（PVT） （一）临床特点 为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，

致命性心律失常的急诊治疗

致命性心律失常的急诊治疗 致命性心律失常又称恶性心律失常，它是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。在致命性心律失常中占90％的是室性心律失常，如持续 性室速和室颤，多可引起严重血流动力学后果，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等），无明确器质性心脏病证据或原发性心电 疾病者为极少数。其它导致致命的严重缓慢性心律失常如窦性停搏（>3?5秒）、 严重的II 度以上房室阻滞心室率慢于40 次/分、严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS>140m）s 和心室停搏约占10%。本文将 就恶性心律失常急诊治疗方面尤其是室性心律失常的有关问题进行论述。 1严重室性心律失常目前情况 室速指来自心室的异位激动，频率在100?220次之间，QRSS合波宽大畸形, 伴有或不伴有血液动力学改变，可以转为室颤和发生心脏性猝死。最常见的原因是冠心病心肌缺血、心肌疾病和遣传性疾病。室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD 和晚期后除极（DAD,是最主要的细胞电生理机制。 因为室性心动过速的QRSS合波是宽大畸形的，因此在诊断室速时首先要进行宽QRS综合波诊断和鉴别诊断。宽QRS波可以是室性心动过速，也可以是预激综合症引起的旁路下传的房室折返性心动过速，也可以是房室结下传的室上性心动过速伴室内差异性传导而引起的宽QRS 综合波。 室速发生时如果血液动力学尚稳定，处理一般可先用药物复律，其中应用最多的是静注胺碘酮或者利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。室速、室颤的预防就是积极的防治其基础心脏疾病。

(整理)心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识 肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM）是肥厚型心肌病的一种，因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名。目前尚无理想的治疗措施，药物治疗为首选。但部分HOCM患者药物治疗效果不佳或不能耐受，这部分患者需要借助非药物治疗方法。非药物治疗方法包括手术和介入治疗，经皮穿刺腔内间隔心肌消融术（percutaneous transluminal septal myocardial ablation, PTSMA）是一种介入治疗手段，其原理是通过导管注入无水酒精，闭塞冠状动脉的间隔支，使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降，使心室流出道梗阻消失或减轻，从而改善HOCM 患者的临床症状[1]。 PTSMA首先于1995年由Sigwart在Lancet报道，由于创伤小、操作方便，这种技术现已在世界范围广泛开展。 一、PTSMA发展及应用 1981年Waller等报告1例17岁女性HOCM患者，13年后发生室间隔心肌梗死，此后胸骨旁杂音消失，超声心动图显示室间隔厚度变薄（由23mm降至15mm），左心室流出道（left ventricular outflow tract,LVOT）增宽[2]。1983年Sigwart、1994年Gietzen等发现用类

似经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）选择性阻塞前降支发出的第一间隔支可缓解HOCM的LVOT梗阻[3,4]。1995年Sigwart等报道应用PTSMA成功治疗3例HOCM患者，并随访1年，临床症状明显好转[5]。之后，PTSMA技术在世界各地开展，检索PubMed，15年（1995年至2010年）内涉及室间隔酒精消融治疗的HOCM文献700余篇。 国内，1998年赵林阳等首次报道应用PTSMA治疗1例HOCM[6]，随后辽宁省人民医院等近30家单位先后开展了此项技术，于2001年全国PTSMA总手术例数已达150例，居亚太之首。同年，由中华医学会、中华心血管病杂志编委会组织高润霖、李占全等专家共同制定我国经皮经腔间隔心肌消融术治疗的参考意见[7]。经过十多年的历程，伴随PTSMA技术的提高，目前PTSMA已在20个省市自治区近百家医院开展。 二、PTSMA疗效及安全性评价 德国Seggewiss等早期进行了当时世界最大样本PTSMA(241例)疗效及安全的观察，对比术前和术后3个月、1年和2年的左心室流出道压力阶差（left ventricular outflow tract pressure gradient ,LVOTG）和心功能变化，结果显示LVOTG随着时间的推移进一步下降，心功能改善，运动时间及耐力也逐渐增加[8]。Alam等荟萃分

快速室上性心律失常

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24

诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于

《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识》(2014)要点

《慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中 国专家共识》（2014） 要点 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死（SCD），而后者50%～75%与室性快速性心律失常有关。 1 分类 室性心律失常（V A）包括室早、室速、室扑、室颤等。 慢性心衰患者的室早多为潜恶性室早，或恶性室早。室速可分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速，也可分为非持续性（＜30秒）室速和持续性室速（持续时间大于30秒或虽持续时间小于30秒，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者）。 2 流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率为30%～80%。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室抖、室颤。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速是SCD的高危因素（不考虑射血分数）。室早＞10次/小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 3 发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制包括折返和局部自律性/触发激动。 4 临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等有关。临床症状表现为心衰加重，也可出现黑懵、晕厥、甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微。 频发室早或室速可恶化心功能，产生心动过速心肌病。持续性室速可使心衰迅速恶化、引起低血压、休克甚至死亡。 5 诊断和评估 心律失常确诊需心电记录（心电图、动态心电图）。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基础心脏病变、室性心律失常类型、对血动学及心功能影响。猝死风险评估包括T波电交替、心率震荡、心率变异等，必要时进行心内电生理检查评估。 6 治疗 6.1 一般原则 慢性心衰合并室性心律失常，如无禁忌证，β受体阻滞剂和ACEI依然

致命性心律失常总结汇总

致命性心律失常 除颤：室扑、室颤、无脉性室速（有脉无脉看意识清不清） 常见原因：1.急性冠脉综合征 2.各种器质性心脏病 3.长Q-T间期综合征 可导致心脏骤停的心律失常： 快速性：室颤、室扑、房颤、房扑、室上速、室速 缓慢性：窦性停搏、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞 一、快速性心律失常： （一）室扑与室颤： 图1:室扑 图2:室颤 1.室扑：心室扑动持续时间多暂短，易转为心室颤动 心电图：呈正弦图形，波幅大而规则，150-300次/分（一般﹥200次/分）2.室颤：心室静止前的心电图征象 由于心脏出现多灶性心电兴奋，致使射血功能完全丧失 心电图：QRS-ST-T消失，出现大小不等、形态不一波形，250-500次/分3.急救：发生者即心脏骤停，立即心肺复苏 （二）室性心动过速：VT 心电图：1）QRS宽大畸形，时限>0.12s，ST-T方向与主波方向相反 2）心率140-200次/分，节律可不齐 3）心室夺获：少数室上性冲动下传心室，发生一次正常P-QRS 4）室性融合波：形态介入窦性与异位室性波动之间 由于室性波动下传与心室异位起搏点冲动几乎同时抵达心室而产生 5）全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性（即全向上或向下）

图3:室性心动过速 分类：根据VT的形态分为：单形性（室速波形均一）； 多形性（室速波形态多样） 根据VT持续时间分为：持续性VT：持续时间>30秒； 非持续性VT：持续时间<30秒 （连续出现3个以上的室早，称短阵性VT）。 图4:单形性VT 多形性VT 1.持续性VT：发作时间﹥30s，需要药物或电复律始能终止 表现：原有心脏病症状加重（如心悸、气促、头晕、出汗、苍白等）； 伴或不伴血流动力学障碍表现（低血压、心绞痛、肺水肿等）急救：多形、无脉性VT：非同步除颤； 单形性VT： （1）血流动力学稳定的： ①胺碘酮150mg iv >10min，必要时10-15分钟后重复150mg，360mg/6h （1mg/min）ivgtt 总量不大于2.2g/d； ②利多卡因：50-100mg iv，后1-3mg/min ivgtt ③腺苷：用于快速心律失常有规则的窄波群（室上速）及宽QRS波群心 动过速有规则的单形波的早期处理中。 机理：对房室结有负性（减慢）传导作用，快速静推可减慢房室传导，消除折返，恢复窦性心律。 用法：首推6mg，随后用生理盐水冲管，必要时1-2分钟后重复12mg （2）血流动力学不稳定的：同步电复律（单、双相100J）

(必备)-快速性心律失常急诊处理

快速性心律失常急诊处理 阜外心血管病医院急重症中心 杨艳敏 心律失常急性期处理是临床治疗中的难点。由于心律失常发生发展受到许多因素影响，同样的心律失常发生在不同的个体、不同的基础疾病、不同的诱因下处理方式不同。急性期提供的资料有限、处理的时效性又强，处理时常感到非常棘手。由中华心血管病分会连同中国生物医学工程学会心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织的专家工作组历时一年多的时间完成的《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称“共识”（1）。2013年5月在《中华心血管病杂志》发表。为心律失常紧急救治方面起到规范作用。共识共分为三大部分内容： 一、抗心律失常的总体原则： 尽管不同的基础疾病、不同的诱因、不同的心律失常处理存在极大差异。但心律失常紧急处理存在共同的可遵循的原则： 1.血液动力学优先原则。 2.重视基础心脏病和诱因。 3.正确处理获益与风险。 4.治疗与预防复发兼顾。 5.心律失常本身的处理。 6.不主张联合两种及两种以上的抗心律失常药物。 二、临床实践种常见的心律失常的诊治概要： 共识的各论中提出的的13类心律失常中，多数是需要积极处理的，需要有所为。但有些则是因为在认识上有误区而列入的，如窦性心动过速应注意查找原因，而不应过度应用抗心律失常药物；加速性室性自主心律、无器质型心脏病的室性期前收缩不应过度应用抗心律失常药物等，需要有所不为。 1.心房颤动：血栓栓塞的预防放在首位，因此在“共识”中，我们强调了血栓栓塞风险评估和抗凝治疗的首要地位，并给出了抗凝治疗的具体方法。尤其是急性期处理时以及房颤转律治疗时应如何抗凝进行了较详细的阐述。 心房颤动的治疗策略无论是转复治疗或心室率控制均对心血管重点事件无明显影响。但是节律控制与心室率控制的策略选择仍是个体化的选择。心室率控制是一项基本措施。节

2020年心律失常的诊断治疗指南(最新课件)

心律失常的诊断治疗 指南 1病因 ２临床表现 3检查 4诊断 5治疗 ６预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)，心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明.......感谢聆听

二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现,较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗,严重者可出现晕厥，阿－斯综合征(Adams—Stokeｓ综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状.阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异,主要有以下几种表现:......感谢聆听 1．冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者,各

心肌梗死后室性心律失常的诊治

心肌梗死后室性心律失常的诊治 由于冠心病一级和二级预防措施的积极推广和实施，冠心病现代治疗方式，特别是急性心肌梗死发病早期直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI) 技术的广泛开展,近年来冠心病的病死率呈逐年下降的趋势，但是心脏性猝死（SCD）的发病率并未下降。在美国，相对于肺癌、前列腺癌、直肠结肠癌、脑血管病、糖尿病和下呼吸道感染所引起的死亡，SCD仍排在首位，病死率为76/10万。 心肌梗死后心衰患者SCD风险显著高于其他心脏病患者。一项人群研究显示：有心梗病史的心衰患者，SCD发生率在所有心脏病患者中最高，是全组心脏病患者的3.65倍。此外，另一项研究分析了2800多例STEMI 患者直接PCI术后近期和远期死亡原因，平均随访4.7年。该研究发现直接PCI出院后的患者远期心源性死亡原因中，SCD（15.5％）为首要死亡原因，远高于心衰死亡（4.0％）。因此，如何提高对心肌梗死后室性心动过速（VT）或心室颤动（VF）等室性心律失常的诊治从而降低SCD，一直是临床医师的关注重点。近年我国也颁布了《室性心律失常中国专家共识》以及《冠心病血运重建后心脏性猝死的预防》。 一、区别对待心肌梗死后室性心律失常的意义。

在急性心肌梗死48小时内，因为心肌组织缺血缺氧，心肌细胞膜处在不稳定状态，容易引起各种原发性心律失常的发生，其中包括频发室性早搏、VT、VF等。据文献报道，急性心肌梗死48小时内，持续性VT或VF的发生率高达6％，其中80％发生在急性心肌梗死6小时内。但急性心肌梗死48小时内发生持续性VT或VF的患者，1年的复发率不到2％。该结果提示在急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF，除增加患者早期住院死亡率外，对之后发生SCD预测价值不大。然而，在急性心肌梗死48小时后发生持续性VT或VF的患者，1年的复发率却高达30％，属于SCD高危人群。该结果表明在急性心肌梗死48小时后发生的持续性VT或VF，对之后发生SCD有着较好的预测价值。因此，临床医师需区别对待急性心肌梗死后持续性VT或VF的意义，重视48小时后发生持续性VT或VF人群心脏性猝死的防治。 二、重视长期管理中心肌梗死患者SCD的防治 1. 心肌梗死后SCD二级预防 急性心肌梗死48小时内发生的持续性VT或VF与急性缺血、缺氧有关，主要依靠积极冠脉血运重建以及抗心律失常药物治疗，目前指南不建议对该人群进行ICD二级预防治疗。急性心肌梗死48小时后发生的持续

《2020室性心律失常中国专家共识(2016共识升级版)》要点

《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》要点 室性心律失常是临床上十分常见的心律失常，主要包括室性早搏（简称室早）、室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）和心室颤动（简称室颤）。室性心律失常多发生在诊断明确的结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常的人群中并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大，患者可以毫无症状，也可有明确的心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（SCD）。在许多基础心脏疾病患者，室性心律失常多伴随出现，而在有些心脏异常的患者，室性心律失常可能为患者最早或唯一的临床表现。由于室性心律失常的危险分层和预后判断复杂，因此，治疗策略需根据患者的具体情况确定。 1 室早 1.1 定义和流行病学特征 室早是指希氏束及其分支以下心室肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为1％～4％。 1.2 病因和机制 任何导致心室肌提前除极的因素均可为室早的病因。不良生活方式如精神

紧张，过度劳累，过量烟、酒、咖啡摄入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早的常见病因。其他如洋地黄类药物、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。 1.3 临床表现 室早的临床表现差异很大，大多数患者可无明显症状，但偶发室早也可引发严重的症状，包括心悸、胸闷、心跳停搏感等。 1.4 诊断、预后评估和危险分层 室早诊断主要依赖心电图和动态心电图检查，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。 超声心动图可评估心室的结构和功能、瓣膜形态与功能及肺动脉压力等，这在室早的危险分层和治疗策略中具有重要价值。 偶发室早常见于心脏结构正常的个体，而频发室早常是潜在的心脏基质异常的标志。 1.5 室早诱导性心肌病

中医药治疗快速性心律失常

中医药治疗快速性心律失常 发表者：王世彪(访问人次：1350) 中医药治疗快速性心律失常 关键词：快速性心律失常中医药疗法综述 心律失常是指心律起源部位，心搏频率、节律以及冲动传导等任何一项异常，可分为快速性（如早搏和心动过速等）和缓慢性（如传导阻滞等）心律失常。西医药在治疗快速性心律失常方面通常采用4大类药物：Na+通道阻滞剂、β受体阻滞剂、动作电位延长剂及钙离子拮抗剂，但由于容易产生耐药性，并有致心律失常，抑制心肌收缩等副作用而局限使用。而中医药在治疗快速性心律失常方面已有一定的进展，中医治疗除着重整体调整，标本兼顾，辨病辨证外，从1990年以来还利用心电图，甚至动态心电图、心脏电生理检查等手段对快速性心律失常进行观察和治疗，并取得一定进展。现将1990年以来的有关报道综述如下。 1单味药物的治疗 综合有关资料，单味药物或单味中药粗提物的抗心律失常作用主要归纳为：益气补肾，活血化瘀，行气活血，清热泻火等。目前常用药物有人参、麦冬、炙甘草、黄杨宁、三七、云南白药、延胡索提取物——颅通定、甘松、青皮、冬虫夏草、黄连、苦参等，其中活血化瘀药物黄杨宁[1、2]、三七[3]、云南白药[4]治疗心律失常总有效率为80.32%，对室性早搏有效率为74.73%，对房性早搏有效率为63.6%，对部分阵发性房颤及短阵房性心动过速、窦性心动过速亦有效果；益气补肾药物人参[5]、冬虫夏草[6]治疗快速性心律失常总有效率为80%；行气活血药物延胡索[7]的有效率为62.4%，其中对阵发性房颤有效率81.8%，持续性房颤有效率43.0%；清热泻火药物黄连[8～11]、苦参[12]的有效率为76.12%，对室性早搏有效率为78.85%，对房性早搏、房颤总有效率为77.35%，对室性心动过速有效率为70.83%。而目前用于临床的主要药物有人参、黄杨宁、黄连、苦参。研究认为：黄杨宁有降低胆固醇和血液粘稠度，改善微循环，增强心肌收缩，改善心功能，属于抗心律失常药物中延长动作电位时间类药物[2]；人参对缺血性心肌电生理有稳定作用[5]；延胡索抗房颤机理与其延长心房和房室有效不应期有关[7]；而苦参具有“奎尼丁样”效应机制，即通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统降低心肌应激性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律起搏点[1 2]。 2专方类药物治疗 1990年以来临床许多报道是设立主方，随兼夹症加味，富辨证论治内涵。纵观众多文献，组方立法主要以益气养阴、益气活血化瘀、温补心阳、滋阴清火安神

快速室上性心律失常

第28章室上性快速心律失常 室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（A VRT）和房室结折返性心动过速(A VNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速 折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。常见的折返性室上速有A VRT、A VNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现 患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断 描记完整的心动过速时与窦性心律的12导联心电图对心动过速诊断极为重要。至少应记录到1次发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行24小时Holter检查。发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于Holterj 检查。对发作少但有严重血流动力学障碍的患者，可选择埋置型循环记录器，对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显和运动有关。若病史不充分或采用其它措施未能证实的心律失常患者也可选择食管心房起搏检查方法诱发和诊断。对有明确病史和典型发作特点的病例，可以采用有创电生理检查直接进行诊断和导管消融治疗。 （1）窄QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限<120ms；观察P波情况。 A VNRT时，P波可部分隐藏于QRS波内，使QRS波变形，V1导联呈“伪r 波”，下壁导联呈“伪s波”。若P波重叠在ST段，与QRS波分开>70ms，支 持A VRT。而RP长于PR，可能的机制是非典型A VNRT，PJRT或房速。 （2）宽QRS波心动过速：发作体表心电图QRS波时限>120ms；诊断首先考虑室性心动过速（室速）并需与某些特殊类型的室上速鉴别。宽QRS心动过速的室上 速见于下列情况：1)合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以在窦律时就已存 在或心动过速时才出现，由于心室率过快在束支系统产生的差异传导，也可因 开始的长短周期现象引发差异传导。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过 速频率相应减慢。2）合并旁路前传：多种室上性快速心律失常均可合并旁路前

室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)

室性心律失常电风暴处理策略（2020完整版） 室性心律失常电风暴（Electrical storm, ES）是最危险的临床情况之一，2006年ACC/AHA定义ES为：室速发作频繁，24h>2次；或者室速发作持续超过12h。ICD电风暴是指需要ICD正确治疗（ATP和shock）的室性心律失常，24h≥3次，每次间隔5min以上（AVID研究）；其中ICD误放电不计算在内、ICD不能转复VT不能计算为2次。2017年AHA/ACC室性心律失常管理指南中明确定义ES为：24h持续性VT/VF 发作≥3次，或需要ICD正确治疗室性心律失常≥3次。在既往文献中ES 也称为交感风暴、室速风暴、儿茶酚胺风暴。 ES发作是基础心脏病、触发因素（包括电解质紊乱、感染、药物作用、心功能恶化）、其他疾病的影响的综合结果，在不同的观察人群中，发生率在10-28%，但无论是何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加，2007Sesselberg等观察了719例患者发现，ES发生后的前3个月病死率增加18倍，在3个月后死亡率比没有ES的患者增加3倍。 ES的处理： 1、明确基础疾病及ES诱因： 明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的，离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。

2.镇静药物的使用： 正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。 3.电转复和抗心律失常药物结合使用： 血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键，但是频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。 正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。 β受体阻滞剂阻滞钠、钾、钙三种离子通道及治疗多种基础心脏病，对抗交感神经的过度兴奋，稳定细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低猝死率。临床经常使用超短期β受体阻滞剂艾司洛尔（半衰期9min，1分钟内给与负荷量0.5mg/kg·min，随后0.05mg/kg·min维持量，最大量

心律失常—持续性室性心动过速临床路径：县医院适用(最全版)

心律失常—持续性室性心动过速临床路径：县医院适用（最全版）一、心律失常—持续性室性心动过速临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为持续性室性心动过速（ICD－10：I47.203） 行经导管消融或植入型心律转复除颤器（ICD）治疗（ICD－9－CM －3：37.26+（37.34/37.94）） （二）诊断依据。 根据《临床技术操作规范－心电生理和起搏分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）、《室性心律失常中国专家共识》（中国起搏与电生理杂志2016,30卷，4期）和《ESC 2015年室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》(EHJ 2015, 69卷,41期)等国内外治疗指南. 1.临床表现：胸闷、心悸、气短、头晕、黑矇、晕厥等。 2.心电图表现： （1）异位激动起源于希氏束分叉以下。

（2）至少连续发生3次。 （3）频率100－250次/分的心动过速。 3.持续性室速是指持续至少30秒以上或出现血流动力学障碍的室速。 4.特发性室速是指经过详细的病史、体格检查，并经过心电图、X线、超声心动图等检查排除了持续存在的明显器质性心脏病的患者所发生的 室速。主要包括右心室流出道室速（亦称为腺苷敏感性室速）、特发性左心室室速（亦称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速）以及左心室流出道室速。 （三）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD－10：I47.203持续性室性心动过速疾病编码。 2.除外缺血（急性心肌梗死）、电解质紊乱和药物中毒等造成的可逆性室速。 3.如同时患有其他疾病，但在住院期间无需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。 （四）标准住院日为6－10天。

常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救

常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救一．心律失常的分类 1.：激动起源异常 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。 异位心律：1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。 2）主动性异位心律：①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）；③心房扑动、心 房颤动；④心室扑动、心室颤动。 2.：激动传导异常 传导障碍：如①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）等。 房室间传导途径异常：预激综合征 二．窦性心律失常的判断及急救 1.窦性心动过速 判断：（1）临床：窦性心动过速窦性心律频率超过100次／ｍｉｎ常见于： 1).健康人在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动与情绪激动等 2).某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、 心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药 物亦经常引起窦性心动过速. （2）心电图表现：显示窦性心律的Ｐ波在Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联直立，ａＶ Ｒ导联倒置,ＰＲ间期0.12～0.20ｓ 急救：①让病人大声咳嗽。②嘱病人深吸气后憋住气，然后用力作呼气动作。 ③手指刺激咽喉部，引起恶心、呕吐。④嘱病人闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫。但切勿用力过大，每次10分钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧同时压迫。青光眼、高度近视眼禁忌。同时口服心得安或心得宁片。⑤针对原发病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。 2.窦性心动过缓 判断：（1）临床：窦性心动过缓常见于： 1).健康的青年人、运动员与睡眠状态 2).颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，

致命性室性心律失常的诊断和处理

致命性室性心律失常的诊 断和处理 Final approval draft on November 22, 2020

致命性室性心律失常的诊断和处理 北京空军总医院吴旭辉 室性心律失常极其常见，包括室性早搏、加速性室性自主心律、室速和室颤。一半将持续性室速（VT）和室颤（VF），以及某些情况下可能直接触发VT和VF的严重室性早搏统称为致命性室性心律失常。另有一种极特殊的情况，即房颤经预激旁道前传。严重的，甚至致命性的室性心律失常对医生的诊断及治疗水平提出更高的要求。 临床上，遇见宽大而畸形的QRS波性心动过速时，一定要沉着冷静，首先要区分心律失常是室性的还是室上性的，然后从临床角度判断其对患者的影响、确定潜在的诱因、衡量治疗措施的利弊。 一、室性心率失常基础 （一）Lown室性早搏分级方法的局限性 室性早搏的Lown’s的分级法（来源于对AMI患者的心电监测）：

A grading system for ventricular premature beats (Lown B,1974) Grade Characteristics of Beat 0No ventricular beats 1A Occasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): less than 1/min 1B Occasional,isolated ventricular pemature beats (less than 30/h): more than 1/min 2Frequent ventricular premature beats (more than 30/h) 3Multiform ventricular premature beats 4A Repetitive ventricular premature beats: Couplets 4B Repetitive ventricular premature beats: Salvos 5Early ventricular premature beats (ie, abutting or interrupting the T wave) Lown在70年代初期根据当时CCU中的AMI早期中的室早的不同 情况与预后的可能关系提出，并经过后来修改的分类方式。2级 为频发室性早搏，3~5级为复杂室性早搏。其中2级中幅度过 大，即每小时30个以上的室早均为2级不妥。现多主张每分 钟>6个室早者列为频发室早（2B）。也有人认为R onT的室早 不一定都有意义。 Lown分级最大的局限性或不足在于它只列举了室性早搏的频发 复杂程度，而忽略了病人的心脏和全身的整体临床情况，如病人 有无器质性心脏病病因如何心功能如何有无洋地黄中毒，电解质

《室性心律失常中国专家共识》要点 之二

《室性心律失常中国专家共识》要点之二 3.6 SMVT诊治流程图 表7 SMVT的专家建议和推荐 推荐推荐级别证据级别 (1)在持续性室速发作期间,只要条件允许,均应记录12导联心电图ⅠB (2)对于新近诊断的SMVT患者,如静息心电图或超声心动图未发现有结构性心脏病证据,以下检查可提供辅助诊断信息： a 心脏MRI Ⅱ b B b 信号平均心电图Ⅱb C c 运动试验Ⅱb B (3)对于不能明确诊断的宽QRS心动过速的患者,可以考虑侵入性电生理检查以明确心动过速的发生机制Ⅱa C

(4)对于有结构性心脏病的SMVT患者,推荐在无禁忌证情况下ICD治疗ⅠA (5)对于有结构性心脏病且反复发作SMVT的患者,除ICD治疗外,应该考虑应用AAD(胺碘酮、美西律或索他洛尔)、导管消融及/或ICD的抗心动过速程序治疗。在绝大多数病例,治疗结构性心脏病或心肌缺血并不足以阻止单形性室速的反复发作Ⅱa B (6)对于植入ICD用于一级预防的患者,应该考虑将ICD程控为长室速检测间期及调高室颤监测频率Ⅱa A 4 持续性多形性室速和室颤 多形性室速是指QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化(提示心室激动顺序不断改变)、频率大于100次/分的室性心律失常。多形性室速患者在窦性心律时QT间期可正常或延长,发生在QT 间期延长患者的多形性室速,其QRS波常围绕心电图等电位线扭转,故又称之为TdP。 4.1 流行病学特征 无结构性心脏病的多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者,如LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征或ERS在结构性心脏病

患者中多形性室速或室颤及其复发的危险因素除了冠心病外,还包括心肌病、左室功能异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左室肥厚、非特异性ST-T 异常、非持续性室性心律失常、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、糖耐量异常、老年和饮酒等。 4.2 病因和机制 LQTS、SQTS、CPVT、Brugada综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化,但常发生多形性室速或室颤。 多形性室速或室颤的电生理机制主要为折返。室颤的发生需要触发因素和维持基质。 4.3 临床表现 对于无结构性心脏病患者,多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状,即使出现症状也是非特异性的,如胸部不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有相应的基础心脏疾病的表现,如冠心病、HCM 和DCM、ARVC、心衰等的相应临床表现。有些患者可有晕厥、心悸等与室性心律失常发生有关的病史。多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意识丧失、抽搐、呼吸停止,抢救不及时最终导致死亡。体格检查可见意识丧失,四肢抽搐,心音消失,大动脉搏动消失,血压测不出,并

31成人致命性快速心律失常抢救流程

31成人致命性快速心律失常抢救流程 1 成人致命性快速性心律失常抢救流程1 2 心房纤顫心房扑动多源性房性心动过速1541613181714 未转复111098765432 ●清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰●气管切开或者插管心房纤顫伴差异传到预激综合征伴心房纤顫复发性多形性室性心动过速尖端扭转型室性心动过速有.不稳定●立即行同步电复率●保持静脉通道通畅●清醒者给予镇静药，但不能因此延迟电复率稳定后心肺复苏紧急评估●有无气道阻塞●有无呼吸，呼吸的频率和程度●有无脉搏，循环是否充分●神志是否清楚钙通道阻滞剂* ●维拉帕米： 2.5～5mg静脉注射（超过2分钟），若未转复，每15～30分钟重复5～10mg静脉注射，至总剂量20mg。也可5mg静脉注射，每15分钟重复一次，至总剂量30mg。 ●地尔硫卓：15～20mg或0.25mg/kg静脉注射（超过2分钟），然后5～15mg/h静脉滴注β-受体阻滞剂**（伴有肺部疾病或慢性心衰时应慎用）●阿替洛尔：5mg静脉注射（超过5分钟），若10分钟后未转复，重复5mg静脉注射（超过5分钟） ●美托洛尔：5mg静脉注射，每5分钟重复一次，至总剂量15mg ●普奈洛尔：0.1mg/kg静脉注射，分3次给药，每2～3分钟一次 ●艾司洛尔：0.5mg/kg静脉注射（超过1分钟），然后 0.05mg/kg静脉滴注（4分钟）；若未转复，0.5mg/kg静脉注射

（超过1分钟），然后0.1～0.3mg/kg静脉滴注若复发●腺苷（剂量方法同上）●钙通道拮抗剂* ?维拉帕米?地尔硫卓 ●β-受体阻滞剂观察有无转复；对转复者观察有无复发心房扑动异位性房性心动过速交界性心动过速●刺激迷走神经法（如屏气.按压眼球.刺激咽部）●腺苷：6mg快速静脉推注，若未转复，12mg快速静脉推注：仍无效可以重复一次12mg快速静脉推注控制心率：●地尔硫卓* ●β-受体阻滞剂**：阿替洛尔.美托洛尔.普奈落尔.艾司洛尔●室性心动过速或类型不确定?胺碘酮，150mg缓慢静脉推注（超过10分钟），后1mg/h静脉滴注6h，0.5gm/h静脉滴注18h。复发性或难治性心动过速，可每10分钟重复150mg。最大剂量 2.2g/d ?准备同步电复率●折返性室上性心动过速伴差异传导?刺激迷走神经?腺苷●心房纤顫伴差异传导?地尔硫卓 ?β-受体阻滞剂●预激综合征伴心房纤顫?胺碘酮（同室性心动过速）?避免使用腺苷.地高辛.地尔硫卓.维拉帕米等●复发性多形性室性心动过速?按心室纤顫治疗（电除颤）?寻找并治疗病因●尖端扭转型室性心动过速?硫酸镁，给予1～2g，5～60分钟静脉推注室性心动过速或类型不确定折返性室上性心动过速伴差异传导不整齐整齐宽QRS波心动过速（QRS>0.12秒）折返性室上性心动过速不整齐整齐窄QRS波心动过速（QRS100次/分）