高脂血症对急性胰腺炎严重程度的影响

高脂血症对急性胰腺炎严重程度的影响

摘要:目的分析高脂血症对急性胰腺炎严重程度的影响。方法收集我院从2004年6月~2007年6月共收治的250例急性胰腺炎（AP）病例，其中36例为高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis,HLP)，其余214例为胆源性、酒精性、暴饮暴食等其他病因引起的非高血脂性AP（non-hyperlipidemic pancreatitis.NHLP），对两组进行回顾性对照研究。结果HLP组的SAP发生率及死亡率明显高于NHLP组，同时HLP组APACHE-Ⅱ评分、血糖、总胆固醇、CRP及假性囊肿、急性肺损伤或ARDS、心功能不全、肾功能不全等并发症的发生率也均高于NHLP组，而血淀粉酶、血钠、血钙值明显低于NHLP组。结论高脂血症不仅是AP的诱发因素，也是AP应激后的并发症之一，能有效反映AP 的严重程度。

关键词高脂血症胰腺炎

The Influence of Byperlipidemia on the Severity of Acute Pancreatitis.Chen Xiao-fang.The second people’s hospital of Wujiang,Suzhou,215221 China.

【Abstract】Objective To investigate the influence of hyperlipidemia on the severity of acute pancreatitis.Methods 250 cases of AP were treated in our hopsptal from 6/2004 to 6/2007 and a retrospective research was carried out to compare clinical charcteristics of 36 cases of HPL with the remaining 214 cases of NHLP.Results The incidence of SAP and mortality of HLP group were both hingher than those of NHLP group ,and meanwhili the score of APACHE-Ⅱ、the values of serum glucose,total cholesterol,CRP and incidence of complications such as pseudocyst,acute lung injury of ARDS,cardiac insufficiency,renal insuffciency and so on were all higher than those of NHLP group.But the values of serum amylase,sodium and calcium of HLP group were all lower than those of NHLP group.Conclusions hyperlipidemia is not only a causative factor of AP,but also a complication.It can effectively reflect the severity of AP.

【Key words】Hyperlipidemia;Pancreatitis

随着人们生活水平的提高，高脂血症已成为急性胰腺炎（AP）继胆系疾病及酒精以外的又一大病因，高脂血症性争性情胰腺炎（AP）继胆系疾病及酒精以外的又一大病因，高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic pancreatitis,HLP）的发病率呈升高趋势。本文对我院2004年6月~2007年6月收治的26例HLP及214例非高血脂性AP(non-hyperlipidemic pancreatitis,NHLP)进行回顾性对照研究，旨在分析高脂血症对AP严重程度的影响，从而指导临床，进一步改善HLP

糖尿病合并高脂血症112例临床分析

糖尿病合并高脂血症112例临床分析 发表时间：2011-07-20T11:48:30.937Z 来源：《求医问药》2011年第2期供稿作者：李海燕[导读] 机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。李海燕 （辽宁省锦州市消防烧伤医院辽宁锦州121000） 【摘要】目的：探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法：回顾性分析12例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果：血糖控制3个月后98例 (87.9%)患者血脂逐渐恢复到正常水平，14例(12.1%)患者需加用降脂药物治疗。结论：治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖，血糖水平恢复正常后，大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常，对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗，以减少动脉粥样硬化(AS)、冠心病、糖尿病肾病(DN)的发生。 【关键词】糖尿病;高脂血症;临床分析 【中图分类号】R587.1【文献标识码】B【文章编号】1672-2523（2011）02-0089-02 本院自2008年5月—2010年3月共收治糖尿病并发高脂血症112例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本院自2008年5月—2010年3月共收治112例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L 确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间，一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病12例，2型糖尿病100例;男85例，女27例，年龄16～68岁，平均年龄(50±9)岁;病程5～16年，平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者39例，单纯甘油三酯(TG)增高者47例，TG和TC均增高者26例，112例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖<7.1mmol/L餐后2h<11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后，复查血脂(空腹);结果仍然异常的病例，则予以规范降血脂治疗［1］。 2结果 所有病例于血糖控制达标(空腹血糖<7.0mmol/L，任意血糖<11.1mmol/L，OGTT<11.1mmol/L)3个月后复查血脂，结果发现有98例血脂正常(87.9%),血脂仍然增高者有14例(占12.1%)。予以降血脂治疗(低脂饮食及口服降血脂药物)，8周后复查血脂，血脂正常11例，剩余3例血脂稍异常，但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较，差异有显著性(P<0.05)。 3讨论 3.1机理(1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时，常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂，因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，引起脂肪组织的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快，导致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高，促成脂肪合成过多，导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相应增加，两者均使游离脂肪酸升高，肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加，这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因［2］。 3.2危害(1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展，糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱，出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化，更加重了相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭，这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2～4倍。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化，脆性增加，致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体，导致系膜细胞和足细胞损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展，致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)。 3.3防治糖尿病合并高脂血症，造成的微血管病变发展到一定的阶段(2～3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害，必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗，不能舍本求末，降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物，而应当首先控制饮食，应用降糖治疗。当糖代谢异常被纠正后，胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者，再适当选用降脂药物治疗，因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。参考文献 ［1］李珊.合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药.求医问药,2009,9:13. ［2］杜天敏.糖尿病合并高脂血症42例临床分析.中国实用内科杂志,2000,30(5):295.

高血压合并高脂血症患者脑电图的变化

高血压合并高脂血症患者脑电图的变化 发表时间：2017-10-24T16:25:39.147Z 来源：《医药前沿》2017年10月第28期作者：薛红 [导读] 随着生活水平的提高以及年龄的增长，高血压、高脂血症患者发病率逐年升高。 （江苏省苏州市社会福利总院门诊部脑电图室江苏苏州 215000） 【摘要】目的：观察高血压合并高脂血症患者脑电图的变化。方法：选择50例高血压合并高脂血症患者，记录患者脑电图的变化。结果：50例高血压合并高脂血症患者中，脑电图正常10例，占20%,低幅波快活动15例，占30%，异常25例，占50%，其中轻度异常21例，中度异常3例，广泛异常1例。结论：高血压合并高脂血症患者可以出现脑电图异常，提示已有脑功能损害，应该尽早给予降血压、降血脂干预。 【关键词】高血压；高脂血症；脑电图 【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）28-0114-01 随着生活水平的提高以及年龄的增长，高血压、高脂血症患者发病率逐年升高，两者均与动脉粥样硬化的发生、发展密切有关，是脑血管疾病的主要危险因素。本研究旨在观察高血压合并高脂血症患者的脑电图变化。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组50例52～75岁的高血压合并高脂血症患者均为本院门诊或住院的患者，符合2011年中国高血压防治指南的高血压诊断标准以及2007年中国成人血脂异常防治指南中血脂异常建议标准。高血压Ⅰ级20例，Ⅱ级高血压25例,Ⅲ级5例；高胆固醇血症20例，高甘油三脂20例，混合性高脂血症10例。既往无癫痫病史，无其他基础代谢性疾病，未曾服用影响脑电图变化的药物。年龄均值61.26±2.37岁。男26例，年龄均值60.43±3.28岁，女24例，年龄均值62.67±1.28岁，男女年龄均值差异无统计学意义（P﹥0.05）。所有入选患者均签署知情同意书。 1.2 方法 患者按照标准导联电极安置法，常规描记20分钟，并做睁闭眼和深呼吸试验。按黄氏诊断标准进行诊断[1] 。 1.3 统计 本论文数据统计采用SPSS 19.0中文版软件进行统计学分析。不同性别之间脑电图异常发生率采用卡方检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 50例高血压合并高脂血症患者中，脑电图正常10例，占20%,低幅波快活动15例，占30%，异常25例，占50%，其中轻度异常21例，中度异常3例，广泛异常1例。轻度异常表现为轻度节律失调，α波指数减少及不规则，波幅降低，4.0～7.8Hz的低至中波幅α波增加，呈局限性或弥漫性出现在各区，对光反应不稳定或消失。中度异常表现为在轻度异常基础上，出现局限性δ、θ慢波增高。广泛异常表现为广泛性δ、θ慢波增高。25例异常患者中，14例为男性，异常率53.8%；11例为女性，异常率为45.8%，不同性别脑电图异常发生率无统计学意义（P<0.01）。 3.讨论 高血压与高脂血症都是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。高血压病患者肾素血管紧张素、交感神经系统活性增高，引起收缩血管，全身细小动脉发生痉挛，促血小板聚集作用，动脉内湍流和剪切应力可导致内膜损伤，常伴有炎症反应[2]，致血管内皮功能异常，进而使小动脉血管壁增厚及结构重塑，逐渐致脑动脉等动脉粥样硬化、狭窄，引起脑组织血流灌注减少。高脂血症，包括血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高和高密度脂蛋白胆固醇水平降低，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的升高、氧化，可导致血管内皮功能受损，血小板粘附继而形成血栓，可导致血管内皮前列环素的分泌减少，能导致纤维蛋白溶解功能减弱。胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原等大分子物质带有正电荷，能够中和红细胞表面的负电荷，引起红细胞聚集性增强，使红细胞变形能力下降，血液粘滞度增加，造成微循环血流滞缓，有效灌流量降低。脑血管的血管痉挛、硬化狭窄或血液高粘滞状态引起脑组织性局限或广泛缺血缺氧状态，相应脑组织血流灌注相对不足或绝对不足，致脑细胞代谢发生异常，造成局部或广泛的脑神经细胞的功能受损[3-6]。脑电活动的改变表现为抑制过程增强，α波节律减少或消失，频率变慢，慢波相对增多，快活动相对减少。α型脑电图比例降低,β型不规则及平坦型脑电图比例增加。动脉粥样硬化是高血压合并高脂血症病患者发生心脑功能损害的主要危险因素。脑电图可以客观地反映大脑机能的状态，可以在并发脑血管病临床症状出现之前发现脑功能的异常，故对脑血管病的早期诊断具有一定的参考价值。异常脑电图的出现，尤其是局限性或广泛异常异常脑电图，提示这部分患者可能已潜在轻微的、临床上未能察觉的结构性损伤或并发症。 本研究结果表明，部分高血压合并高脂血症患者可以出现脑电图异常，提示已有脑功能损害，应该尽早给予降血压、降血脂干预。【参考文献】 [1]黄远桂，吴声铃.临床脑电图[M].陕西省科学技术出版社，1984：56. [2] Makita S,Nakamura M,Hiramori K.The Association of C-Reactive Protein Levels With Carotid Intima-Media Complex Thickness and Plaque Formation in the General Population[J].Stroke,2005,36:2138-2142. [3]吴宇萍，李媛.高校教工高血压患者无创性脑功能检查分析.实用神经疾病杂志，2004，7（5）：16-17. [4]冯人琼.高血压患者脑电图分析.现代电生理学杂志，2004，11（3）：153. [5]施志雄，梁荣芳.高血压患者脑电图、脑电地形图分析.广西医学，2003，25（9）：1738-1739. [6]王华，刘勇，张志芬.高脂血症对脑电功率谱的影响.临床神经电生理学杂志，2005，14（4）：232-233.

高尿酸血脂和痛风试题

高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题 一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用 二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长

120例降压联合降脂治疗高血压合并高脂血症分析

120例降压联合降脂治疗高血压合并高脂血症分析 发表时间：2012-10-19T09:52:46.500Z 来源：《医药前沿》2012年第16期供稿作者：刘燕 [导读] 分析我院120例高血压合并高脂血症患者降压联合降脂药物治疗情况。 刘燕（云南省昆钢医院云南昆明 650302） 【摘要】目的分析我院120例高血压合并高脂血症患者降压联合降脂药物治疗情况。方法回顾性分析我院门诊患者120例高血压合并高脂血症患者的临床资料。结果经降压联合降脂治疗降压有效率为81.67%，降脂有效率为85.83%。没有病例发生冠心病及脑中风等心血管事件。结论联合治疗应在基层医院推广。 【关键词】高脂血症高血压降脂治疗 近年来随着经济的发展和生活水平的提高，高脂血症已经成为威胁人类健康的常见病和主要疾病之一。据相关文献报道，目前我国人群中血脂异常约有2亿患者,在我国年龄35岁以上的人群中，有3700万高血压患者同时有血脂的异常[1]。而目前国内对高血压和高血脂的相关情况尤对其危险性的认识存在一定的差距，在认真学习相关文献后，本院自2012年起对我院门诊高血压病人均行血脂测定，并根据患者血脂情况及与患者商定，给予降压药联和降脂药治疗。现收集我院门诊高血压合并高血脂的120例患者，并分别与治疗后进行随访。现将报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 对象：选入标准：1）我院门诊患者2011年1月-2012年1月120例高血压合并高血脂患者，男75例，女45例，年龄40-50岁。2)所有患者均为高血压2级；3)血脂：TC≥6.21 mmol／L (240 mg／d1)、LDL—C≥4．14 mmol／L(160 mg／dl)。排除标准：继发性高血压；有肝肾功能障碍；有糖尿病病史；有心电图ST—T异常者，曾有心肌梗死、心绞痛发作者曾有脑卒中病史[2]。并与患者签署同意书。 1.2 联合用药情况 降压药：钙通道阻滞剂（CCB）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。 降脂药：阿托伐他汀(立普妥，辉瑞制药，20mg/片)20 mg，每晚睡前口服1片。治疗8周。 上述所有患者均联合使用降压药（CCB或ACEI）和降脂药(立普妥)。 1.3 随访 每2周电话随访，每4周医院门诊随访1次。医院门诊随访内容为血脂、血糖、肝功、肌酐等生化结果及心电图，监测心率、血压，有无发生冠心病及脑中风症状。共随访24周。所有患者服药依从性好，无漏服情况。 1.4 疗效评定标准 降压评定标准[3]： 降压显效标准：舒张压下降≧10mmHg，并降至正常范围内； 降压有效标准：舒张压下降≦10mmHg，但降至正常范围内； 降压无效标准：未达到上述标准者。 降脂评定标准[4]： ①显效：TC下降≥20.0%，TG下降≥40.0％HDI一C上升≥0.26mmol／L； ②有效：TC下降达10.0-20.0%，TG下降达20.0--40.0%，HDL—C上升达0.18--0.26mmol／L；③无效：未达到有效标准；④恶化：TC上升≥10.0，TG上升≥10.0%，HDL-C下降0.18mmol／L。 1．5统计学方法 应用SPSS16．0统计软件，计量数据以均数土标准差表示。 2 结果 通过8周的降压与降脂联合治疗，降压有效率为81.67%，降脂有效率为85.83%。在24周的随访的过程中没有病例发生冠心病及脑中风。 3 讨论 杨永刚[5]等报道对杭州地区3019例体检者，在高血脂人群中检出脂肪肝占25%，而高血压则位居第二，为18%。其他文献也有相关报道，说明高血压与高血脂有很大的相关性。高脂血症(Hyperlipoidemia，HLP)指人体脂代谢异常引起的血清总胆固醇(TC)或甘油三酯 (TG)水平过高和(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平过低。当空腹血清总胆固醇(TC) ≥5．18 mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇 (LDL—C)≥3．37 mmol／L，三酰甘油 (TG)≥1.70 mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇 (HDL—C) <1．04 mmol／L则诊断为高脂血症。相关研究报道动脉弹性功能减退、僵硬度增加是患者心血管病事件发生的危险因素之一，故在降压治疗的同时需要重视改善血管弹性功能，从而降低心血管事件的发生率。而高脂血症又可加重动脉弹性硬化。故强调降压的同时进行降脂。阿托伐他汀是人工合成的HMG-CoA还原酶抑制剂，从而降低血脂。与此同时中国高血压最新指南提出：他汀类药物降脂治疗对心血管病危险分层为低危人群未见获益，出于安全性以及效益／费用比的考虑，低危人群仍应慎重使用他汀类药物治疗。程洁[6]等报道高血压合并高脂血症，宜选择对血脂没有影响的药物（如长效钙离子拈抗药）。故研究选择20例患者进行联合降压和降脂治疗，并且该20例患者中血脂均明显高出正常血脂上限，高血压为2级，有明显使用阿

重症胰腺炎

重症急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。 SAP 是特殊类型的 AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。近 10 年来，随着对 SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达 17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。诱发 SAP 的主要原因 是胆管疾病，在西方因酗酒引起的 SAP 更为常见。 病因： 急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。 1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国 SAP 的主要病因之一。因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜ 2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。大量临床资料显示特发性 AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道 SAP 原因占特发性 AP 的 80%左右。有研究显示，选取 1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中 80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义 ( P ＜ 0． 05 ) ［9］。由此可见，胆管微结石是引起 SAP 的主要发病原因之一。 2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致 SAP 的主要原因。然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国 SAP 的主要发病原因。大量临床资料显示， SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过 100 g，持续时间可长达 5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性 AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。有研究显示，对 SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。 3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是 SAP 的常见病因之一。有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。有报道显示，选取 3 例 AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中 2 例患者出现 SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致 SAP 的主要原因。 4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。一些学者认为，代谢性疾病是 SAP 的重要病因。引起 SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。在临床 SAP 诊断中，对入院的 SAP 患者进行常规血钙检查， SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。临床资料显示， SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为 SAP 。 5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致 SAP 。有学者经过 4 年的研究显示，以括约肌压力＞ 40 mmHg 为标准，对 SAP 患者行 Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统

血脂与血尿酸的关系

血脂与血尿酸的关系 【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。 【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸 孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者

血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸 黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的

糖尿病合并高脂血症124例临床分析

糖尿病合并高脂血症124例临床分析 （作者： ________ 单位：__________ 邮编：_____________ ） 【摘要】目的探讨糖尿病合并高脂血症的发生机制、危害及防治措施。方法回顾性分析124例糖尿病合并高脂血症患者入院前后的临床资料。结果血糖控制3个月后109例（87.9%）患者血脂逐渐恢复到正常水平，15例（12.1%）患者需加用降脂药物治疗。结论治疗糖尿病合并高脂血症的关键是控制血糖，血糖水平恢复正常后，大部分病例血脂值也逐渐恢复至正常，对小部分经血糖控制后仍有高脂血症者必须予以降脂治疗，以减少动脉粥样硬化（AS）、冠心病、糖尿病肾病（DN）的发生。 【关键词】糖尿病；高脂血症；临床分析 本院自2007年5月一2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124 例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料本院自2007年5月一2009年3月共收治124例糖尿病（DM）合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯（TG）> 1.7mmol/L和（或）总胆固醇（TC）> 5.72mmol/L或高密度

脂蛋白胆固醇（HDL-c）< 0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）> 3.64mmol/L确诊为高脂血症；空腹血糖（至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖）（FBG）＞7.0mmol/L或任意血糖（不考虑上次用餐时间，一天中任意时间）＞11.1mmol/L或OGTT口服葡萄糖耐量试验）＞11.1mmol/L确诊为糖尿病（DM）;其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例；男90例，女34例，年龄16?68岁，平均年龄（50 士9）岁；病程5?16年，平均（10 士6）年;单纯胆固醇（TC）增高者43例，单纯甘油三酯（TG）增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低。 1.2治疗方法所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖（空腹及餐后2h血糖），血糖控制以空腹血糖7.1mmol/L餐后 2h11.1mmol/L为指标。血糖控制达标3个月后，复查血脂（空腹）;结 果仍然异常的病例，则予以规范降血脂治疗［1，2］。 2结果 所有病例于血糖控制达标（空腹血糖7.0mmol/L，任意血糖 11.1mmol/L，OGTT11.1mmol/L）3个月后复查血脂，结果发现有109 例血脂正常（87.9%）,血脂仍然增高者有15例（占12.1%）。予以降血脂治疗（低脂饮食及口服降血脂药物），8周后复查血脂，血脂正常11 例，剩余4例血脂稍异常，但较入院时的血脂值有明显下降。入院前后血脂水平比较，差异有显著性（P0.05）。

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性 发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。 陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。 【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症 近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论 尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。 流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。 本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。 近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.

重症胰腺炎题库1-1-8

重症胰腺炎题库1-1-8

问题： [单选,A1型题]对于重症胰腺炎手术治疗指征，错误的是（） A.胆源性胰腺炎伴胆道梗阻 B.胰腺坏死并感染 C.出现腹腔间室综合征 D.胰腺脓肿 E.胰腺坏死未合并感染 重症胰腺炎手术治疗指征包括：胆源性胰腺炎伴胆道梗阻；胰腺坏死并感染；出现腹腔间室综合征；胰腺脓肿。而对于胰腺坏死未合并感染暂不考虑行手术治疗，故答案为E。

问题： [单选,A1型题]重症胰腺炎综合治疗措施不包括（） A.早期液体复苏 B.全身炎症反应调控 C.脏器功能支持与维护 D.早期使用广谱抗生素预防局部和全身性感染 E.后期外科处理 重症胰腺炎综合治疗措施包括：早期液体复苏；全身炎症反应调控；脏器功能支持与维护；适时的营养支持，后期并发症防治。不主张早期使用抗生素预防感染。故答案为D。

问题： [单选,A1型题]有关急性胰腺炎预后分析，正确的是（） A.3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为10% B.7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为50% C.有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50% D.APACHEⅡ评分≥18分，预后不良 E.以上都正确 临床对于急性胰腺炎预后分析有不同标准。Ranson标准预后判断：3项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为1%；3～6项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为18%～50‰7～9项Ranson标准指标阳性者，临床病死率为90%。有一条以上Ban-wise指标阳性者，病死率50%；APACHEⅡ评分≥8分，预后不良。故答案为C。 https://www.wendangku.net/doc/cf1536007.html,/ 长腿美女

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2

一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析 高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。 一、病史摘要 患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。急诊血常规：WBC ×10^9/L，NE %，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。血淀粉酶：430U/L。入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。叩诊无异常，肠鸣音4次/分。 既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍 BID”，血糖控制可。发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特 200mg QN”，血脂控制不佳。

诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。 治疗经过：11月15日实验检查： TG L，TC mmol/L，HDL-c mmol/L，LDL-c mmol/L，apoA L，apoB L，血糖 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶L。患者入院后初始治疗方案为给予醋酸奥曲肽注射液抑制胰液分泌、兰索拉唑注射液制酸、低分子肝素钙注射液抗凝、左卡尼汀保护心肌、异甘草酸镁注射液保肝、非诺贝特降脂、营养支持及补液处理。11月17日患者诉自发病以来规律服用“非诺贝特 200mg QN”血脂控制不佳，临床药师认为该患者TG为L属于重度或极重度高三油甘脂血症（>L）患者[1]，且单药调脂效果不佳应给予联合用药，考虑患者为急性胰腺炎可能存在多器官的损伤，应选用对机体副作用小的降脂药，建议加用“多廿烷醇10mg QN”，医师采纳临床药师建议。患者在调整降脂方案后血脂水平得到显着下降。患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况见表1。 表1 患者住院期间调整降脂方案前后血生化变化情况 注：TG:甘油三酯;TC:胆固醇;HDL-c:高密度脂蛋白;LDL-c:低密度脂蛋白;apoA:载脂蛋白A;apoB:载脂蛋白B; GLU:血糖;ALT:谷丙转氨酶;CK:肌酸激酶;CKMB:肌酸激酶同工酶;AMS:血淀粉酶;LPS:血脂肪酶;/:无

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎

妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎 影剂有肾毒性，阻止了它在肾脏功能不全或肾脏衰竭的患者中应用。 3 ．MRI: MRI 为一种无创性检查，能显示胰腺及胰周的正常解剖和胰腺坏死组织、胰管及周围组织变化，与CT 比较它可获得多平面、清晰软组织对比度的图像，更有利于我们建立三维空间认识，为观察机体提供了一个更立体的领域。 CT 常难区分坏死部分与坏死灶周围的积液，因此有夸大坏死面积的倾向，而MRI 可以较好地区分坏死部分和坏死周围的积液，对轻症急性胰腺炎的显示优于CT。MRI在显示胰腺出血、胰管的完整性、异常以及揭示胰腺炎的病因方面优于CT,不需要注射造影剂并且无肾损害，是评估胆道结石优先的方法。对于晚孕期急性重症胰腺炎，MRI 是一种安全有效的方法［12-13］。 三、高脂血症性重症急性胰腺炎对母儿的影响普遍认为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎预后较差，因其甘油三酯显著增高，使血清混浊，影响血淀粉酶和其他生化指标的检测，造成血淀粉酶升高不明显的假象，容易误诊和漏诊; 并且高脂血症引起的急性胰腺炎起病急、全身病理生理反应急剧、对母胎危害极大，50% 发生胰腺假性囊肿［14］，多器官功能衰竭、腹腔室隔综合征、全身炎性反应综合征、产后出血、DIC、持续高血糖成为妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的主要并发症和死亡原因，其中胰性脑病临床表现多种多样，为病程中的一系列神经精神障碍症候群，其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。以烦躁、谵妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可有弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷，甚至昏迷等。孕晚期对胎儿来说易发生早产、胎儿窘迫、胎死宫内等。 四、高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗1．基本治疗: 目前认为，妊娠合并高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗原则与非妊娠期的处理原则基本相同。禁食、胃肠减压、纠正水电解质紊乱及营养支持等，抗生素仍应以青霉素类和头孢类抗生素为首选; 对于高甘油三酯血症，应强调严格控制饮食，包括低脂、低能量饮食、降脂治疗、胰岛素、肝素和中链甘油三酯等特殊的营养支 持，尤其是家族性高脂血症脂蛋白脂肪酶缺乏者，使血清甘油三酯控制在V 5. 65 mmol / L 水平。另外，全胃肠营养支持、限用脂肪乳、强化胰岛素治疗以增加脂蛋白酯酶活性、肝素治疗亦为增加酯酶活性，对血脂极高和重症胰腺炎或出现乳糜微粒血症综合征的患者，可予血浆置换治疗，这样可快速、安全、有效地治疗极度升高的血脂和胰腺炎。 2 ．高容量血液滤过( high volume hemofitration ，HVHF) :HVHF 是一种较先进的血液净化方法，可提供非常重要的赖以生存的内稳态环境，迅速、安全地处理高脂血症，可阻断和逆转疾病病程，特别是在严重的妊娠高脂血症胰腺炎妇女，发病48 h 内尽早实施效果更佳［15］。 HVHF 治疗非妊娠合并重症胰腺炎的系统评价结果显示，早期血液滤过能提高总体治愈率，降低总体病死率、手术率和并发症的发生率，反复或间歇进行血液滤过能改善预后并且无不良反应［16］。近年来，HVHF开始用于治疗妊娠合并重症胰腺炎并逐渐受到关注。研究显示，保守治疗与HVHF联合治疗 妊娠合并重症急性胰腺炎患者与单纯保守治疗相比，前者在平均动脉压、心率和氧合指数及血淀粉酶下降程度上均有显著改善，母儿死亡率均显著低于后者。高志英等

【2019年整理】高尿酸血症

高尿酸血症及痛风 痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。 痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。 约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。 据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期： 无症状期——仅有高尿酸血症而无症状； 急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%； 间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%； 慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。 尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。 近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。 专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。 所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。 其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。 嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。一般在男性身上发病，而且会遗传。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。 体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。