略述中医药治疗充血性心力衰竭

第9卷第18期·总第122期

2011年09月·下半月刊168

略述中医药治疗充血性心力衰竭

李剑颖1杨建宇2*曹云3*

关键词：心悸；充血性心力衰竭；经方；中医药疗法；文献综述

doi：10.3969/j.issn.1672-2779.2011.18.102 文章编号：1672-2779（2011）-18-0168-02

充血性心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。心脏瓣膜疾病、冠状动脉粥样硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺栓塞、肺气肿或其它慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现，同时妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心肌衰竭。慢性心力衰竭多由于基础病变发生了改变而引发，因此老年患者居多。心力衰竭的临床表现随心力衰竭的程度而有所不同，归纳之不外心悸、胸闷、气短、呼吸困难、胸腹胀、右胁胀满、尿少、浮肿、肝大、面苍白或紫绀、唇质紫、舌质淡或瘀点或光红无苔，脉沉细或细数，节律不整，结代等。传统中医经方为治疗充血性心力衰竭提供了新思路。

充血性心力衰竭根据其临床表现，属于中医“心悸”、“水肿”、“心水”、“心痹”、“痰饮”、“喘证”等范畴。《内经》曰：“心胀者，烦心短气，卧不安”；“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，上气而喘”。张仲景则提出了“心水”这一病名，“心水者，其人身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”，其所述证候接近于现代医学充血性心力衰竭的临床表现。充血性心力衰竭病位在心，与肺、脾、肾有密切关系。病初为心气虚，渐及心脾肾之阳，使心脾肾阳气虚损，不能运化水湿及鼓动营血，造成水湿内停，瘀血阻络，形成本虚标实的病理变化。多由心肾阳气虚衰，瘀血水饮停聚为患，一是心血瘀阻以致气机不畅，二是气血虚弱以致心阳不振，因虚致实，水血相关。本病以虚证为本，心肾阳虚为主，实证为标，病理因素为水湿、血瘀、痰浊[1]。

以辨证论治为宗旨，卢立芹[2]将慢性心力衰竭分为以下几个证型：气虚血瘀型，治宜益气活血，方用保元汤或四君子汤合血府逐瘀汤或丹参饮加减；气阴两虚、瘀血内阻型，治以益气养阴，活血通脉，方用生脉散合

※基金项目：全国名老中医孙光荣教授中和学术经验继承工作室项目 北京同仁堂中医大师孙光荣教授学术经验传承工作室项目 作者单位：1 河南漯河市第二人民医院（漯河462000）

2 中国中医药现代远程教育杂志社（北京100021）

3 北京中医药大学（北京100021）

*通讯作者 桃红四物汤加减；脾肾阳虚、水凌心肺型，治宜益气温阳，化气行水，方用真武汤合葶苈大枣泻肺汤、五苓散加减；肺肾两虚、痰浊阻肺型，治宜益肾纳气，温肺化痰，方用补虚汤、参蛤散合苏子降气汤、三子养亲汤、苇茎汤等加减；阴竭阳脱型，治宜救阴固脱，回阳救逆，方选参附汤、生脉散合桂枝甘草龙骨牡蝎汤等加减。鲍传萍[3]则认为治疗慢性心力衰竭，应将其分为：气虚阳虚，心阳衰微，脾肾阳虚者，宜益气养心温阳利水法，常用药有党参、黄芪、白术、茯苓、泽泻、桂枝、附子等；气阴两虚而阴虚为主者采用滋阴利水法，常用方药有生地黄、麦冬、党参、白芍、玉竹、泽泻、茯苓皮、桂枝。心阳不足，肺失肃降，水泛为痰，上凌心肺，全身浮肿，尿少，心悸，胸闷，气喘不能卧，咳痰清稀，唇甲紫绀，舌质淡或紫，苔白或腻，脉细无力或结代者用理肺行水法，常用方药如桂枝、附子、桑白皮、茯苓皮、陈皮、法半夏、紫菀、党参、葶苈子等；有口唇青紫、舌紫者，加丹参、桃红、红花等。明广奇[4]温阳益气是治疗慢性心衰，多用桂技、附子温阳通脉，党参益气健脾，炙甘草益气复脉，川芎、红花活血化瘀，葶苈子、车前子利水消肿，共收温阳益气、活血利水之功。

真武汤系张仲景《伤寒杂病论》中所载。临床使用真武汤治疗慢性心衰的医者甚多。张根生[5]使用真武汤治疗慢性心衰，其有温阳利水之用，一治太阳病汗后阳虚，二治少阴病阳虚水泛，全方共取补益心气、温养心阳，兼顾活血化瘀、利水除痰、宽胸通脉之功。和殿峰[6]认为本方有强心和扩张外周血管、改善全身血液循环作用，其作用与附子、茯苓、生姜、赤芍的药理作用关系密切。用于治疗多种原因所致心功能不全或心力衰竭的治疗。韩旭[7]提出“真武”，盖取固肾之义，诸药相合，共奏温阳利水之功效，治疗慢性心衰选用温肾强心、宣痹利水之真武汤，有取壮火制水之意，乃是治本之大法，另外合用了五苓散，临床疗效明显。

除真武汤外其它经方治疗慢性心衰疗效也同样显着。曲淑荣[8]用苓桂术甘汤治疗慢性心力衰竭，其认为苓桂术甘汤以茯苓为君，淡渗利水，健脾除湿；桂枝通阳输水走皮毛，从汗而解，平冲逆；白术健脾土以制痰湿，生甘草补中，调和诸药。诸药合用，温阳益气而无伤阴留邪，利水消肿而无碍元阳，其中治疗效果，治疗组改善幅度更大，显着优于对照组。郭楠[9]用苏子降气

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汤治疗心脏病心衰肺胀，从中医辨证上看，多为上盛下虚、本虚标实。肺与大肠相表里，肺气上逆与大便壅塞有密切关系，用决明子、炎麻仁等既能润肠通便，又能化痰润肺之品。治疗时常可附子与葶苈子同用，一为回阳救逆要药，一为利水圣品，二者相得益彰，共奏温阳固本、利水消饮之功；水蛭，为活血破瘀峻药，有类肝素样的作用，诸药共享效果甚佳。李培伟[10]在常规西医治疗的基础上，使用生脉饮和丹参饮加减治疗慢性心衰，其认为中医对疾病的治疗，则是整体观念下的辨证施治，现代药理证明人参对心脏功能的影响主要是增加心肌收缩力，减慢心率，增加心输出量和冠脉流量。

孔翠华[11]用瓜蒌薤白半夏汤治疗慢性心衰，瓜蒌薤白半夏汤出自《金匮要略》，有通阳散结祛痰宽胸之功，川芎、丹参、葛根，活血通络，近代研究表明，对扩张血管改善心肌供血有较好的作用，桃仁、红花活血祛瘀生新，五味子敛胸中阳气，猪苓、泽泻、车前子、防己利水渗湿，薏苡仁、茯苓利湿健脾，合磁石共奏宁心之效。

中医经方临床上根据病情的变化，在传统经方的基础上有所发挥，发挥了其更强的功效。吴洪涛[12]用由真武汤和五苓散加减制成了心衰康，其方有黄芪、人参补心气，附子温心阳，以治病之本；桂枝辛温通阳；葶苈子泻肺利水；茯苓利水消肿；丹参、益母草活血化瘀利水，共享为臣药；麦冬养心阴以防利水伤正；白芍配桂枝调和阴阳，皆用为佐使药，诸药合用，益气温阳，活血化瘀，利水消肿，疗效显着。王兴[13]自拟了益气活血利水方治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭，其方是在补中益气汤、葶苈大枣泻肺汤的基础上制成的，方中生黄芪、党参、茯苓，补益心气，兼有利水渗湿之功；丹参、郁金活血行血，并取瘀去水自散之意，葶苈子泻肺行水，共为臣药，前胡宣肺，调畅气机，为佐药，甘草调和诸药。刘世明[14]自拟方治疗慢性心衰，附子、党参、葶苈子、车前子、泽泻、阿胶、桂枝、丹参、红花、陈皮组成，补气温阳，化瘀利水，标本兼治。王杰方[15]采用自拟方治疗慢性心衰，其方在补中益气汤的基础上进行发挥，方中黄芪既善补气，又善升气，佐以党参以培气之本，更加山萸肉，以防气之涣散；知母凉润以制黄芪之稍热；柴胡、升麻能引大气之陷者上升；桔梗为药中之舟楫能载诸药之力上达胸中。证药相合，故获良效。郭子光[16]采用五苓散为基础，自拟方治疗慢性心衰，其治宜温阳通阳为主，祛瘀利水为辅，组方时采取了以下三法通阳，并在通阳的同时温中有养，攻不伤正。杨兆林[17]

选择了既有助阳解表、温里寒饮，又有宣肺、暖脾、温肾的麻黄附子细辛汤为底方，并又添加干姜、五味子、生龙牡为基础方进行加减治疗，干姜、细辛、五味子，一温一散一敛，使散不伤正，敛不留邪，且能调节肺司开合之职，为仲景用以温肺化饮的常用组合。生龙牡敛肺化痰、治咳喘，且敛正气而不敛邪气。姜蔓萍[18]使用

芪苈强心胶囊治疗慢性心衰，其方是在参附汤的基础上加减的胶囊，疗效显着。 结语

充血性心力衰竭是临床常见的慢性心脏疾病，属于危重病症。临床确切疗效的药物[19-20]有 ACEI 、ARB 、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛和血管扩张剂等，但是长期服用有诸多副作用，因此中医药成为了研究治疗慢性心衰的新方向，而经方作为中医药的基石，经方防治慢性心衰对于临床意义重大，经方治疗慢性心力衰竭多层次、多方位、多靶点治疗，避免了西药的副作用，为临床治疗慢性充血性心力衰竭的安全有效药剂，注重整体调节，治疗病症，缓解症状，改善了慢性心衰患者的生存质量。 参考文献

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（本文校对：裴蓓 收稿日期：2011-07-23）

慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下，由各种心脏病引起的心排血量减少，因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血，故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1．国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a．有器质性心脏病史。 b．有原发病症状，但无心力衰竭的症状。 c．心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚，舒张或(和)收缩功能不全，左心室射血分数<50％，但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a．有基础心脏病的病史、症状和体征。 b．左心衰竭 症状：容易疲乏，运动耐力降低；不同程度的呼吸困难；咳嗽、咳痰和咯血。 体征：心率增快，心尖部出现舒张期奔马律，两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查：心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c．右心衰竭 症状：上腹部饱胀、肝区胀痛，食欲不振、恶心、呕吐，黄疸，少尿、夜尿增多。 体征：发绀，颈静脉充盈或怒张，肝脏大和压痛，肝-颈静脉逆流征阳性，全身出现水肿，胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查：右心或全心扩大，心功能不全。 全心衰竭：左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2．国外诊断标准： 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状，而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、

水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现，故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析，对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1／3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次／分) 静脉压升高(＞16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降＞4．5 kg 3．心功能分级：根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准，目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制，日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限，一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 【治疗程序】 1．病因治疗：针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理，如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术)，瓣膜性心脏病外科手术治疗，介入或手术纠正先天性心脏病的异常，控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚，很多病人常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日至发展为严重的心力

第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物

第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物 选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷（口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长） C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?

A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好？ A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞（阿托品解救）

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的疗效、心肾功能、并发症观察 发表时间：2017-11-13T10:32:17.077Z 来源：《航空军医》2017年第17期作者：雷红卫雷海红项茜肖东华廖龙娟 [导读] 基于受样本例数、外部环境等因素影响，本研究未对患者选择急诊腹膜透析治疗后的生活质量改善状况加以分析，需临床深入研究。 （桂阳县第一人民医院湖南郴州 424400） 摘要：目的分析慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗对疗效、心肾功能及并发症的影响。方法分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，按照不同治疗方案分成两组，将行基础治疗30例患者作为对照组，将行急诊腹膜透析治疗30例患者作为观察组，比较两组疗效、心肾功能及并发症情况。结果两组血压、心率对比未显示高度差异（P＞0.05），且观察组并发症总发生率低；观察组心肾功能各项指标均比对照组优（P＜0.05）。结论慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗能够改善其心肾功能，且并发症少，具较高推广价值。 关键词：难治性充血性心力衰竭；慢性肾心综合征；急诊腹膜透析；并发症 慢性肾心综合征是指因慢性肾脏病导致的心功能不全，难治性充血性心力衰竭亦称为顽固性心力衰竭，属于各类心脏病终末期，两者合并增加临床治疗难度[1，2]。本文对2012年4月-2017年4月本院收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者分别采用不同治疗方案的效果加以分析，现将本研究内容作如下报告： 1 资料及方法 1.1 一般性资料 分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，研究对象均自愿签署同意书，无手术禁忌症和药物过敏史，将存在精神障碍者排除，且均和肾心综合征、心力衰竭临床相关诊断标准相符合[3，4]。按照不同治疗方案分成两组，对照组（30例）男女比例16：14，年龄43-70岁，平均（54.39±2.24）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，15例糖尿病肾病，5例肾病综合征；观察组（30例）男女比例17：13，年龄44-70岁，平均（54.41±2.27）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，14例糖尿病肾病，6例肾病综合征；两组基线资料对比无差异（P＞0.05）。 1.2 治疗方案 本研究对照组行基础治疗：包括予利尿剂、洋地黄和血管扩张类药物及抗感染、输液等治疗。观察组行急诊腹膜透析治疗：使用双联袋腹膜透析液与一次性的中心静脉导管包等材料，采取Seldinger技术，且以反麦氏点或者麦氏点作为穿刺处，常规消毒和铺无菌巾，借助利多卡因进行麻醉，直抵壁层腹膜。穿刺套管针经局麻点予进针，向着耻骨联合的后下方，待存在脱空感之后将活塞抽吸，明确进腹腔之后，借助导引钢丝经针尾入口腹膜约8厘米，将穿刺针去除，且用扩张器对穿刺点进行扩张，送导管循导丝入腹腔，待患者存在便意感之后将导丝去除，连接腹透双联管与腹透液，缝皮固定，导管末端和腹透液管路相连接，采用间歇性腹膜透析方法。 1.3 观察指标 观察和比较两组血压、心率和并发症（感染、脏器损伤、腹透液渗漏）及心肾功能指标，包括脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐、尿素氮。 1.4 统计学应用 数据借用SPSS21.0软件分析，借助（ ±s）反应正态计量资料，用t检验对比正态计量数据的组间情况，借助例数（n，%）反应正态计数资料，用检验对比计数资料，差异比较具统计意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组血压、心率和观察组并发症情况 两组舒张压、收缩压和心率对比均无明显差异（P＞0.05，详见表1），且观察组感染0例（0.00%）、脏器损伤0例（0.00%）、腹透液渗漏1例（3.33%），并发症总发生率为3.33%。 表1 两组血压、心率对比（ ±s） 注：和对照组对比，aP＜0.05。 2.2 两组心肾功能对比 观察组脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐和尿素氮水平较对照组优（P＜0.05，详见表2）。 3 讨论 慢性肾心综合征为临床一种常见病症，临床特征表现为左心室肥厚、反复性心绞痛和心肌缺血等，其合并症较多，常合并心力衰竭、

(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。

l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。

抗充血性心力衰竭药

第二十一章抗慢性心功能不全药 【导学】 学习目的与要求： 1.掌握治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的分类，强心苷类对心脏的作用、 作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应，扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用，以及中医药理论关于慢性心功能 不全的治疗。 第一节概述 心功能不全（cardiac insufficiency）是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上，根据发病急缓，可将其分为急性和慢性两型。其中，慢性心功能不全，常有显著的静脉血液淤积，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外，也可由心脏负荷加重引起。 (一）心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足；收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致

从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)

从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并

复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：

药理学第二十二章 抗充血性心力衰竭药

第二十二章抗充血性心力衰竭药 一、名词解释 1．强心苷 2．全效量 二、单选题 1．能治疗充血性心力衰竭、心律失常的药物是( ) A．地高辛B．米力农C．氯沙坦D．普萘洛尔E．硝普钠 2．地高辛治疗心房纤颤的机制是通过( ) A．抑制Na+--K+--ATP酶B．增强迷走神经效应，抑制房室结传导 C．延长不应期D．降低自律性E．缩短不应期 3．强心苷治疗心力衰竭的初始作用是( ) A．缩小心室容积B．负性频率C．降低心肌的耗氧量D．正性肌力作用E．负性传导 4．强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是( ) A．严重二尖瓣狭窄诱发的心力衰竭 B．高血压性心力衰竭伴有心房纤颤 C．甲亢诱发的心力衰竭 D．重度贫血引起的心力衰竭 E．肺心病导致的心力衰竭 5．地高辛对心肌自律性的影响( ) A．窦房结降低，浦肯野纤维提高B．窦房结提高，浦肯野纤维提高 C．窦房结降低，浦肯野纤维降低D．窦房结提高，浦肯野纤维降低 E．以上均不是 6．口服生物利用度高，作用持久的强心苷类药物是( ) A．地高辛B．去乙酰毛花苷C．毒毛花苷K D．洋地黄毒苷E．铃兰毒苷7．强心苷中毒引起的快速型心律失常最好选用( ) A．苯妥英钠B．奎尼丁C．胺碘酮D．普萘洛尔E．地尔硫卓 8．充血性心力衰竭的危急症状应选用( ) A．洋地黄毒苷B．毒毛花苷K C．地高辛D．异丙肾上腺素E．麻黄碱9．治疗强心苷中毒引起的窦性心动过缓宜选用( ) A．阿托品B．奎尼丁C．普萘洛尔D．维拉帕米E．氯化钾 10．强心苷中毒引起的心律失常不宜用氯化钾的是( ) A．房室结性心动过速B．室性心动过速C．房性早搏D．房室传导阻滞E．房性心动过速 11．能同时扩张动静脉治疗心力衰竭的药物是( ) A．硝酸甘油B．硝酸异山梨酯C．哌唑嗪D．肼屈嗪E．地高辛 12．能降低地高辛血浓度的药物是( ) A．奎尼丁B．胺碘酮C．硝苯地平D．普罗帕酮E．苯妥英钠 13．久用不易使作用效果减弱的血管扩张药是( ) A．卡托普利B．硝普钠C．硝酸甘油D．哌唑嗪E．普萘洛尔 14．可用于治疗心力衰竭的β受体部分激动剂( ) A．多巴酚丁胺B．卡维洛尔C．米力农D．地高辛E．普萘洛尔. 15．能提高地高辛血浓度而增强其疗效的抗生素是( )

难治性心衰的处理

难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好

限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血

治疗充血性心力衰竭的药物

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：

A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：

新编整理【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】 心力衰竭能活多久

【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?

临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造

【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物

第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活

NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。

第26章治疗心力衰竭的药物-充血性心衰的病理生理

第26章治疗心力衰竭的药物 心力衰竭（heart failure,HF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）。 第一节CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室内压最大上升速度↓，心肌纤维最大缩短 速度↓。 2.心率：早期代偿性加快，使心搏出量↑后期失代偿，心率快，心 输出量↓ 3.心衰时，心前负荷↑（左室舒X末压↑）心后负荷↑（外周阻力 ↑） （二）结构改变 心衰早期：可见心肌肥厚重构（AngII刺激心肌细胞及胞外基质合成↑）。 心衰后期：恶性发展至细胞肥大，凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1. 交感神经的激活：早期代偿机制，在心衰时窦弓及心内压力感受器 敏感性↓，使交感长期处于激活状态，NA↑。2. 肾素-血管紧X素-醛固酮系统(RAAS)的激活:中、重度心衰，肾素

活性↑,激活（RAAS）使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,还刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑作用受体经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮素（endothelin,ET）由内皮细胞分泌，心衰时↑,参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）为免疫和炎症反应细胞因子，有负性肌力作用，使心功能↓ 6．内皮松弛因子（NO）能舒X血管，抑制心肌，逆转心血管重构。7．PGI2舒X血管，舒X肾血管—排钠利尿；舒X外周血管—改善心功能。 治疗:传统治疗—仅改善症状及血流动力学。 现代观点: 防止、逆转左室肥厚，延长生命，降低病死率，改善预后。【药物分类】 1．强心苷类：地高辛等 2．血管紧X素转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧X素II(AT1)受体阻断药：氯沙坦 3．利尿药：氢氯噻嗪等 4．其他 （1）?-阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等 （2）钙拮抗药：胺氯地平（长效） （3）非强心苷正性肌力药：磷酸二酯酶抑制药（米力农、维司农）

第二十一篇 治疗慢性心功能不全药

第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等