硝普钠治疗难治性心衰的观察与护理

硝普钠治疗难治性心衰的观察与护理

【摘要】目的观察微泵注射硝普钠治疗难治性心衰的效果。方法硝普钠12.5 mg或25 mg加5%葡萄糖50 ml避光泵入难治性心衰患者118例。结果110例患者临床症状基本消失,心功能明显改善,总有效率达93.2%。结论微泵注射硝普钠治疗难治性心衰优于其他血管扩张剂;微泵操作简单、安全。

【关键词】硝普钠;微量泵;护理

心力衰竭是大多数器质性心脏病患者病情发展的不可避免的结局。随着人口老龄化及诸多因素的影响,心力衰竭发病率不断上升,难治性心衰也越来越多见,死亡率极高。自2006年至今我科采用微泵注射硝普钠治疗难治性心衰118例,取得较好疗效。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组118例难治性心衰患者,男90例,女28例;年龄52~84岁,其中冠心病57例,高血压心脏病38例,扩张型心肌病13例,风湿性心脏病10例。临床主要表现为胸闷、心悸、气短、咳嗽、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、口唇紫绀、颈静脉怒张、双肺湿性啰音、肝大、双下肢水肿。全部病例心功能依据NYHA分级标准[1]均为Ⅳ级。本组除病因治疗外,均采取卧床休息、低盐饮食、小剂量洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗1周以上,心功能仍无改善者,治予硝普钠治疗。

1.2 治疗方法硝普钠1

2.5 mg或25 mg加5%葡萄糖50 ml避光泵入,初始剂量12.5~25 μg/min,根据血压变化及其他临床表现逐渐加大或减少剂量。

1.3 结果本组110例患者心悸、气促、夜间阵发性呼吸困难、口唇紫绀均消失,肺部啰音基本消失,双下肢水肿消退,心功能改善Ⅱ级73例、I级42例,有5例效果不明显,另3例因继发严重感染死亡,总有效率达93.2%。

2 护理

2.1 密切观察病情变化注意观察用药前后血压、心电图及心功能的变化,准确记录出入量,观察患者水肿消退情况,注意水电解质变化。

2.2 加强心理护理及卫生宣教患者病情危重,应做好患者及家属解释工作,给予心理安慰,交待病情及各种检查、治疗目的、可能出现的不良后果,取得家属的理解和配合。穿刺时选择粗、直、宜于固定的血管,先推注少许生理盐水,确定在血管内后方可连接微泵,协助患者卧于舒适体位。

2.3 严密监测血压在应用硝普钠的过程中,必须严密监测血压,做到定点、定位、定血压计。根据临床症状和血压情况先从小剂量开始12.5~25μg∕min。每5~10

心衰治疗指导

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应

用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

心衰患者限钠与难治性心衰的关系分析(一)

心衰患者限钠与难治性心衰的关系分析(一) 【关键词】心衰患者 【摘要】目的对132例心衰病人的血钠进行跟踪观察。方法将其分为一般性心衰和难治性心衰两组，发现一般心衰组低钠的发生率为35.71%，难治性心衰组低钠发生率为70.58%，两组低钠发生率差异有非常显著性（P0.005）。结果低钠是难治性心衰存在的一大原因。结论过分地限钠是引起低钠血症的重要原因（P0.05）。可导致心衰加重引起死亡。 关键词难治性心衰低钠血症限钠 【Abstract】ObjectiveTostudyontherelationshipbetweensodiumlimitingandrefractoryh eartailure.Methods132patientswithheartfailurewereselected，observedtheirsodiuminbloodanddividedintotwogroup-commonheartfailur eandrefractoryheartfailure.ResultsItisfoundthattheincidencerateofthelows odiumis35.71%inthefirstgroupand70.58%inthesecondgroup （P0.005）.Theincidencerateshowedobviousdifferenceinthetwogroups.Co nclusionItsuggestedlowsodiumismaincauseforheartfailure.Andoverstrictso dium-takˉingismainre asonforlowsodium（P0.005）. Keywordsrefractoryheartfailurelowsodiumsodiumlimiting 利尿、扩血管、强心是治疗心衰病人的三大法宝，电解质紊乱一直是心衰病人治疗中容易忽视的问题，随着临床医生的意识的提高，电解

慢性充血性心力衰竭

慢性充血性心力衰竭 心力衰竭是指在静脉回流正常情况下，由各种心脏病引起的心排血量减少，因而不能满足组织代谢需要的综合征。心力衰竭时通常伴有肺循环和(或)体循环的被动充血，故又称充血性心力衰竭。按其临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。 【诊断要点】 1．国内诊断标准 (1)隐性或无症状性心力衰竭 a．有器质性心脏病史。 b．有原发病症状，但无心力衰竭的症状。 c．心电图、超声心动图或X线胸片心房、心室扩大或心室肥厚，舒张或(和)收缩功能不全，左心室射血分数<50％，但无肺淤血表现。 (2)症状性心力衰竭 a．有基础心脏病的病史、症状和体征。 b．左心衰竭 症状：容易疲乏，运动耐力降低；不同程度的呼吸困难；咳嗽、咳痰和咯血。 体征：心率增快，心尖部出现舒张期奔马律，两肺底或全肺出现干罗音和(或)湿罗音。 辅助检查：心脏扩大、心功能不全及肺淤血表现。 c．右心衰竭 症状：上腹部饱胀、肝区胀痛，食欲不振、恶心、呕吐，黄疸，少尿、夜尿增多。 体征：发绀，颈静脉充盈或怒张，肝脏大和压痛，肝-颈静脉逆流征阳性，全身出现水肿，胸、腹腔积液和心包积液。 辅助检查：右心或全心扩大，心功能不全。 全心衰竭：左、右心力衰竭的临床表现同时存在。 2．国外诊断标准： 部分心功能不全病人特别是老年人可无典型心力衰竭的症状，而仅表现为疲倦、神志改变、恶心、食欲不振。此外呼吸困难、疲倦、

水肿等表现又并非心力衰竭的特征性表现，故心力衰竭的诊断应结合具体病情全面分析，对不典型病例可参照Framingham诊断标准(表*)。确诊心力衰竭应同时具备两项主要标准或1项主要标准和2项次要标准。 表* 充血性心力衰竭的Framingham诊断标准 1.主要标准 2.次要标准 夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸踝部水肿 颈静脉怒张夜间咳嗽 肺部罗音肝大 心脏增大胸腔积液 急性肺水肿肺活量比最大值降低1／3 舒张期奔马律心动过速(心率>120次／分) 静脉压升高(＞16 cm H2O) 劳力性呼吸困难 肝-颈静脉逆流征阳性 3.主要或次要标准 治疗5 d内体重下降＞4．5 kg 3．心功能分级：根据美国纽约心脏协会(NYHA)标准，目前国内外均采用。 心功能I级体力活动不受限制，日常活动无乏力、心悸、呼吸困难症状。 心功能Ⅱ级体力活动轻度受限，一般活动即有乏力、心悸、呼吸困难等症状。 心功能Ⅲ级体力活动明显受限，轻度活动即有上述症状。 心功能Ⅳ级不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 【治疗程序】 1．病因治疗：针对引起心功能不全的基础心脏病的病因给予适当的处理，如冠心病使用抗心肌缺血药物、进行血管重建术(介入或外科手术)，瓣膜性心脏病外科手术治疗，介入或手术纠正先天性心脏病的异常，控制高血压等。病因治疗最大的障碍是发现和治疗过晚，很多病人常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日至发展为严重的心力

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依

缓慢连续性超滤治疗难治性心衰的疗效及安全性分析

缓慢连续性超滤治疗难治性心衰的疗效及安全性分析 【摘要】目的探讨缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰的疗效及安全性。方法抽取2017年06月—2018年08月本院接收的64例难治性心衰合并肾衰患者，随机分为观察组与 对照组，各32例。对照组采用常规治疗措施，观察组实施缓慢连续性超滤治疗，对比观察 两组治疗效果和不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为90.63%，明显优于对照组的71.88%，不良反应发生率6.25%显著低于对照组的31.25%，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论采用缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰患者效果显著，可有效缓解患者临床症状，促进心功能恢复，且不良反应发生率低。 【关键词】缓慢连续性；超滤治疗；难治性心衰 难治性心衰是一种多发于末期严重器质性心血管病患者的疾病类型，主要指心衰患者经常规 治疗后病情仍未改善或进行性加重。患者病情长期未得到有效治疗会导致多个重要脏器受累，对其生活质量及生命健康造成严重威胁。合并肾衰的难治性心衰则指心力衰竭患者肾功能发 生损伤或肾功能损伤进一步恶化加重，导致肾功能障碍或衰竭的综合征。传统治疗合并肾衰 的难治性心衰患者多采用扩血管及利尿剂等药物，但难以取得理想效果，且容易加速病情恶化。为探讨缓慢连续性超滤治疗合并肾衰的难治性心衰的疗效及安全性，本研究对我院接收 的64例患者进行分组研究，分别采用不同治疗措施。报告如下。 1 资料与方法 1.1纳入及排除标准 ①纳入标准：符合难治性心衰合并肾衰相关临床诊断标准；知晓本研究并签署知情同意书。 ②排除标准：纳入研究前采用相关药物治疗，可能对本研究结果造成影响者；合并风湿性心 脏病、高血压疾病者；患有精神疾病，可能无法顺利配合完成本研究者。 1.2一般资料 抽取2017年06月—2018年08月我院接收的符合选取标准的64例难治性心衰合并肾衰患者，随机分为观察组与对照组。观察组32例，男18例，女14例；年龄32～46岁，平均年 龄为（38.56±3.39）岁。对照组32例，男20例，女12例；年龄30～47岁，平均年龄为（38.63±3.36）岁。两组性别、年龄等一般资料对比差异无统计学意义（P＞0.05），且本研 究经我院伦理委员会审核同意。 1.3 方法 1.3.1 对照组 对照组采用常规治疗措施，静脉滴注多巴胺（吉林津升制药有限公司，国药准字H20040214）60 mg与 300mL葡萄糖混合液，1.0 μg/（kg?min）；静脉注射呋塞米（石药集团欧意药业有 限公司，国药准字H14021034）500 mg/d。共治疗1周。 1.3.2 观察组 观察组实施缓慢连续性超滤治疗，所有患者均于股静脉行穿刺处理，并置入双腔导管；血滤 器选用乳醚砜胶空心纤维透析器（日本尼普洛株式会社）及Baxter-250透析机（百特国际有 限公司），超滤量设定为100～150 mL/h，血流量调至100～150 mL/min。通过低分子肝素行 抗凝处理，并依据部分凝血酶原时间调整肝素剂量，共治疗2 d；改良Port配方作为置换液：0.16 mL质量分数10.0%的氯化钙，1.0 mL质量分数5.0%的碳酸氢钠，25.0 mL生理盐水，300.0 mL质量分数5.0%的葡萄糖液，同时注入碳酸氢钠注射液；依据患者血液中钙离子、钠

《难治性心衰伴顽固性水肿的治疗》

摘要：心力衰竭时心排血量降低导致抗利尿因子激活，及肾血流量减少，致远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，导致水钠潴留，同时难治性心衰伴顽固性水肿经常造成利尿剂应用的失效使顽固性水肿进一步加重。治疗措施主要有： （1）限制水、钠摄入，缓解水肿和心力衰竭的症状； （2）低钠血症的处理，注意区别患者是真性低钠血症还是假性低钠血症(稀释性低钠血症)； （3）利尿剂的联合应用； （4）超滤法治疗顽固性心源性水肿是充血性心衰患者有效的辅助治疗措施。 发生利尿剂抵抗时，不同利尿剂的联合应用对难治性心衰伴顽固性水肿的治疗非常重要和有效，在应用袢利尿剂的基础上加用噻嗪类利尿剂可以有效的增强利尿效果，两种利尿剂合用的作用是协同的，而不只是相加。 水肿是有效循环动脉血量（ECAV）与细胞外液关系失调所致，ECAV依赖于全身钠储备，难治性心力衰竭患者常伴有顽固性全身水肿，其原因与多种因素有关；首先人体感受E CAV的变化有两组传入感受器，即高压环路感受器及低压环路感受器，高压环路压力受体可被低心排量激活，导致抗利尿因子，如肾素-血管紧张素系统、交感神经系统、抗利尿剂激素、内皮素及血栓素A2激活。此外肾血流量减少，肾小球滤过滤降低，通过肾血流再分配反射性抑制利钠激素对近曲小管的作用，使钠的重吸收增高；继发性醛固酮亢进，致远曲小管和集合管对钠和水的重吸收增加，均为导致水钠潴留为主要因素；也有些患者因长期严格限盐，却未限水引起稀释性低钠血症；右心衰竭严重状态下，存在体循环淤血，静脉压明显增高，胃肠道淤血水肿出现恶心呕吐，引起电解质紊乱，低钾、低钠、低氯性碱中毒；心源性肝硬化，门脉压增高；进一步加重全身水肿，造成利尿剂应用的失效使顽固性水肿进一步加重。 1．限制水、钠摄入 这是治疗的关键性一环，只有限制水、钠摄入，才可能缓解水肿和心力衰竭的症状。水潴留继发于钠潴留，每克钠可潴留水200ml，左室收缩和舒张末容积也随着钠盐摄入量增加而升高，而射血分数、每搏输出量和血清心钠肽并不随着盐负荷增加而增加。如果钠盐摄入过多同时使用利尿剂，那么肾素-血管紧张素系统会强烈激活，刺激口渴中枢，继发醛固酮亢进，进一步加重水钠潴留，并促进钾和镁的排出。此外，如不严格限盐，利尿剂的效果也会逐渐下降。严格限制盐和水的摄入量对于改善患者的症状、减轻水肿是十分重要的。对于RHF症状严重者临床应当严格限制钠盐并将钠盐限制在2g／d以内，如果血清钠正常，水肿仍难以消退者可以短

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的

急诊腹膜透析在慢性肾心综合征合并难治性充血性心力衰竭患者中的疗效、心肾功能、并发症观察 发表时间：2017-11-13T10:32:17.077Z 来源：《航空军医》2017年第17期作者：雷红卫雷海红项茜肖东华廖龙娟 [导读] 基于受样本例数、外部环境等因素影响，本研究未对患者选择急诊腹膜透析治疗后的生活质量改善状况加以分析，需临床深入研究。 （桂阳县第一人民医院湖南郴州 424400） 摘要：目的分析慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗对疗效、心肾功能及并发症的影响。方法分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，按照不同治疗方案分成两组，将行基础治疗30例患者作为对照组，将行急诊腹膜透析治疗30例患者作为观察组，比较两组疗效、心肾功能及并发症情况。结果两组血压、心率对比未显示高度差异（P＞0.05），且观察组并发症总发生率低；观察组心肾功能各项指标均比对照组优（P＜0.05）。结论慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭者行急诊腹膜透析治疗能够改善其心肾功能，且并发症少，具较高推广价值。 关键词：难治性充血性心力衰竭；慢性肾心综合征；急诊腹膜透析；并发症 慢性肾心综合征是指因慢性肾脏病导致的心功能不全，难治性充血性心力衰竭亦称为顽固性心力衰竭，属于各类心脏病终末期，两者合并增加临床治疗难度[1，2]。本文对2012年4月-2017年4月本院收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者分别采用不同治疗方案的效果加以分析，现将本研究内容作如下报告： 1 资料及方法 1.1 一般性资料 分析本院于2012年4月-2017年4月收治的慢性肾心综合征并难治性充血性心力衰竭60例患者资料，研究对象均自愿签署同意书，无手术禁忌症和药物过敏史，将存在精神障碍者排除，且均和肾心综合征、心力衰竭临床相关诊断标准相符合[3，4]。按照不同治疗方案分成两组，对照组（30例）男女比例16：14，年龄43-70岁，平均（54.39±2.24）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，15例糖尿病肾病，5例肾病综合征；观察组（30例）男女比例17：13，年龄44-70岁，平均（54.41±2.27）岁，原发病类型：10例慢性肾炎，14例糖尿病肾病，6例肾病综合征；两组基线资料对比无差异（P＞0.05）。 1.2 治疗方案 本研究对照组行基础治疗：包括予利尿剂、洋地黄和血管扩张类药物及抗感染、输液等治疗。观察组行急诊腹膜透析治疗：使用双联袋腹膜透析液与一次性的中心静脉导管包等材料，采取Seldinger技术，且以反麦氏点或者麦氏点作为穿刺处，常规消毒和铺无菌巾，借助利多卡因进行麻醉，直抵壁层腹膜。穿刺套管针经局麻点予进针，向着耻骨联合的后下方，待存在脱空感之后将活塞抽吸，明确进腹腔之后，借助导引钢丝经针尾入口腹膜约8厘米，将穿刺针去除，且用扩张器对穿刺点进行扩张，送导管循导丝入腹腔，待患者存在便意感之后将导丝去除，连接腹透双联管与腹透液，缝皮固定，导管末端和腹透液管路相连接，采用间歇性腹膜透析方法。 1.3 观察指标 观察和比较两组血压、心率和并发症（感染、脏器损伤、腹透液渗漏）及心肾功能指标，包括脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐、尿素氮。 1.4 统计学应用 数据借用SPSS21.0软件分析，借助（ ±s）反应正态计量资料，用t检验对比正态计量数据的组间情况，借助例数（n，%）反应正态计数资料，用检验对比计数资料，差异比较具统计意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组血压、心率和观察组并发症情况 两组舒张压、收缩压和心率对比均无明显差异（P＞0.05，详见表1），且观察组感染0例（0.00%）、脏器损伤0例（0.00%）、腹透液渗漏1例（3.33%），并发症总发生率为3.33%。 表1 两组血压、心率对比（ ±s） 注：和对照组对比，aP＜0.05。 2.2 两组心肾功能对比 观察组脑钠肽、左心室射血分数、血清肌酐和尿素氮水平较对照组优（P＜0.05，详见表2）。 3 讨论 慢性肾心综合征为临床一种常见病症，临床特征表现为左心室肥厚、反复性心绞痛和心肌缺血等，其合并症较多，常合并心力衰竭、

浅谈难治性心力衰竭的临床病因与诊断

浅谈难治性心力衰竭的临床病因与诊断 摘要随着生活节奏的不断加快，各类心血管疾病也在逐年上升，这其中难治性心力衰竭是出现在各类心脏疾病中的晚期表现，本文针对难治性心力衰竭的临床病因与对其进行应对的方法入手，帮助人们对心力衰竭有更加深刻的认识。 关键词难治性心力衰竭；原因分析；对策 1 难治性心力衰竭的临床病因 1. 1 患者出现心肌细胞凋亡情况研究表明心肌细胞在缺氧、高负荷损伤等情况下，容易产生细胞凋亡现象，而这些现象往往伴随着心功能恶化，所以当患者出现心肌三磷酸腺苷（ATP）耗尽时，往往会引发患者出现难治性心力衰竭现象。 1. 2 对钠的摄入量不当研究人员发现，大量的钠盐摄入，会导致患者体内血钠含量高而出现不良反应，患者会因此出现难治性心力衰竭加重的情况。 1. 3 患者出现心律失常当患者出现心率加快时，往往会增加患者的心脏负荷量，就会使心力衰竭加重。 1. 4 患者出现风湿活动因为心力衰竭多发在30岁以上，而这些人群往往会有风湿病等情况，而当心力衰竭患者遇到风湿活动产生的血沉增快、低热等情况时，容易导致人体中的C反应蛋白质成分增高，使患者心力衰竭病情加重。 1. 5 患者出现甲状腺功能异常导致的难治性心力衰竭研究表明，当患有甲状腺疾病的患者同时出现心力衰竭情况，其甲状腺功能的异常减退往往会导致患者心肌间质的黏液出现水肿状况[1]。严重者还会出现心肌变性等情况，这些都将成为患者出现恶性心力衰竭的诱因。再者，在进行甲状腺治疗时，有可能出现药物之间的干扰致使患者的心力衰竭情况加重。 1. 6 患者出现心脏栓塞和血栓情况当患者因为心脏出现收缩无力，慢性心房颤动时，患者的心脏内腔就容易出现血栓附壁，这些血栓会导致心脏外周血管栓塞，从而引发肾功能、肺功能等恶化，这些恶化又反过来导致对心力衰竭的治疗产生影响，从而导致患者心力衰竭转变为难治性心力衰竭。 1. 7 患者的行为与习惯因素导致的难治性心力衰竭当患者出现慢性心力衰竭后，常被要求停止抽烟、喝酒等不良习惯，但这些习惯的控制往往还是依靠患者本身，部分患者存在自制力差，对烟酒的控制不当，这些也会导致患者的心力衰竭恶化，成为难治性心力衰竭。

从难治性心衰看心衰治疗新进展(完整版)

从难治性心衰看心衰治疗新进展（完整版） 心衰是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。 心衰是很多心胜疾病的最后战场。我国心衰患病率为0.9％，心衰患者大概有1000万左右。尽管经过经典的强心、利尿、扩血管治疗以及近20余年来的拮抗神经内分泌激活如拮抗交感神经激活、拮抗RAS系统激活，以及各种器械治疗如：CRT、ICD等治疗，心衰作为所有心血管疾病的终末阶段，患者的住院率和死亡率居高不下。有许多难治性终末期心衰成为病人的噩梦和医生的难题。 何为难治性心衰？指经充分的优化内科治疗后，严重的心衰症状仍持续存在或进展，常伴有心原性恶病质，且需反复长期住院，死亡率高，即为难治性心衰。 难治性心衰为何难治？1、心功能差，病程时间长。2、常为结构性心脏病如扩张性心肌病、缺血性心肌病、风心病等。3、合并症多如肺部感染、电解质紊乱。4、常合并其他脏器损害：如肾病、肝病、消化性溃疡、脑病。5、年龄偏大，用药种类繁多。6、依从性差，恶性循环。6、合并

复杂心律失常如房颤、室性心律失常、慢快综合征等。7、潜在的感染未控制：如亚急性感染性心内膜炎。8、合并内分泌系统异常：如甲亢或甲减、醛固酮增多症等。9、利尿剂剂量不足或利尿剂抵抗，容量负荷过重。 10、洋地黄用量不足或洋地黄中毒。11、电解质紊乱如低钾血症、低钠血症等未及时纠正。12、合并心肾综合征、心肝综合征、心肺综合征等多脏器功能衰竭。 本人通过阅读浏览有关心衰的国内外进展和指南，结合自己的临床应用体会，认为有以下心衰新进展亮点值得掌握和推广应用。 1、诺欣妥（沙库巴曲缬沙坦钠）： ARB-脑啡肽酶抑制剂（ARNI），PARADIGM-HF试验结果显示：与依那普利比较心血管死亡下降20%，心衰住院下降21%。本人经临床应用到一些难治性心衰病人，效果的确可靠，EF值、脑钠肽、呼吸困难等心功能指标改善十分显著，值得临床更进一步推广应用。 2、托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）：

难治性心衰的处理

难治性心衰的处理 1.难治性心衰的水盐管理 短时间内体重增加是体液潴留的可靠指标。但长时间随访中的体重改变并非反应体液潴留的变化，因不少患者在心衰进展期由于骨骼肌重量和体内脂肪的减少 可表现为十分消瘦。难治性心衰并有体液潴留者，很大程度上降低血管紧张素转换酶抑制剂的治疗效果及增 加β受体阻滞剂的风险，而过度利尿造成血容量不足可能导致肾功能损害。与急性心衰相同，严重的难治性心衰患者实施微创监测，可根据血流动力学指标如中心静脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心脏指数（CI）等指标进行Forrester分级，对制定利尿方案也有重要临床意义。 如果患者的组织灌注正常（CI＞2.2L/min/m2），皮肤湿暖，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高，PCWP＞18mmHg，或者行PiCCO检测测量心脏前负荷参数，如胸腔内血容积（ITBV）、全心舒张末期容积（GEDV）等增高，属于Forrester II期，应尽快给予快速利尿剂，减少回心血量，减轻肺淤血。严重低钠血症（血钠＜130mmol/L）者，液体摄入量应限制在1.5-2.0L/d以内，这样有利于减轻器官充血与心衰临床症状，然而，研究证明对轻中度症状患者过度限制液体摄入并没有好处（IIa，C）。对于NYHA III-IV 级，且有明显充血症状和体征的患者合理限钠是有帮助的，范围为2-3g/d。如急性心衰发作伴容量负荷过重者，最好

限制在＜2g/d，对于治疗后症状改善的中度以下心衰患者，不主张过于限制钠盐的摄入，因为会对肾功能和神经体液机制产生不良影响。利尿剂的应用与选择（I，C）：合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键，如利尿剂不足，水钠潴留会降低ACEI的效应，增加β受体阻滞剂的风险；过度利尿使血容量不足，增加低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。呋塞米常规剂量20-40mg开始，每日2-3次弹丸式给药，或持续静注；指南推荐每天最大剂量120-160mg。单用袢利尿剂无效时可加噻嗪类利尿剂，口服美托拉宗，可促发快速利尿。如利尿剂无效，尤其为边缘血压时，可能要考虑是否减少神经激素拮抗剂，直至有利尿效果。利尿剂抵抗的原因和机制包括：（1）心肾综合征；（2）电解质异常；（3）低蛋白血症；（4）水钠潴留；（5）药物相互作用；（6）利尿剂药物动力学变化。血管加压素受体拮抗剂如托伐普坦是新型利尿剂，可选择性阻断肾小管的精氨酸血管加压素V2受体，具有排水不排钠的特点。有利尿剂抵抗者，使用利尿剂至体液清除到足以缓解症状时常伴进行性肾功 能不全，这时可考虑CRRT等机械清除。但用任何干预方式快速清除体液时，都应密切监测肾功能和电解质。 2.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂对于重症难治性心衰 患者，血流动力学测定作为治疗参考意义与价值重大。如果患者组织灌注低下，CI≤2.2L/min/m2，皮肤湿冷，有组织灌注不良，肺部可闻及明显肺淤血性湿罗音，中心静脉压升高或正常，PCWP＞18mmHg，属于Forrester IV期。这时血

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻0.5～1.0㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 3.ACEI使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥5.5mmol/L者使用ACEI 应十分谨慎。 （6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为0.25mg/d，维持量为0.125mg~0.25mg/d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需0.375～0.50mg才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。（2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。

新编整理【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】 心力衰竭能活多久

【血液透析治疗难治性心力衰竭临床分析】心力衰竭能活 多久 【摘要】目的观察血液透析在难治性心力衰竭(RHF)中的疗效。方法对55例难治性心力衰竭患者在药物治疗基础上，加用血液透析(HD)治疗，观察其治疗前后临床症状、超声指标改变和心电图的变化。结果55例患者治疗后临床症状、超声指标、心电图改变均有明显改善。结论血液透析能显著改善难治性心力衰竭患者的心功能。? 【关键词】心力衰竭;血液透析 ? 1资料与方法? 1.1一般资料选取XX年5月至XX年1月来我院就诊的难治性心力衰竭患者55例，男31例，女24例；年龄27~79岁，平均(65.3±10.5)岁。按NYHA分级标准，心功能均为Ⅳ级。所有患者均系RHF患者，经强心剂、利尿剂、血管扩张药物及消除合并症和诱因治疗而心功能不全未见改善者。? 1.2方法本组入院后均在给予强心、利尿、扩张血管等综合治疗基础上，加用血液透析超滤脱水治疗，常规肝素或低分子肝素抗凝，除尿毒症造瘘患者采用内瘘外，其余患者临时血路建立采用动静脉直接穿刺或股静脉或颈内静脉临时留置三腔导管，透析血液量一般为150~250ml/min，3~5h/次，1~3次/周。? 1.3疗效判断标准①显效：心功能改善至Ⅱ级；②有效：心功能改善至Ⅰ级；③无效：心功能无明显改善或心功能不全加重。? 2结果?

临床疗效：显效40例(72.73%)，有效15例(27.27%)，总有效100%。55例患者治疗1个月后超声心动图改变，见表1。心电图改变结果，见表2。分别与治疗前相比较，均有统计学意义。? 表1 注：与治疗前比较，??★?P＜0.01? 表2 注：与治疗前比较，P＜0.05? 3讨论? 心力衰竭是一种危重而复杂的临床综合征，由于心脏病变引起排出量显著降低，导致组织器官灌注不足和肺淤血。此时，患者心功能已处于极度失代偿状态，全身器官、组织代谢紊乱，血管收缩，尤其是肾动脉痉挛，血液灌注极差，对利尿剂反映很差以致无效，进一步加重钠水潴留，增加了心脏前负荷。? 在充血性心力衰竭时应用血液净化技术，已成为充血性心力衰竭患者药物治疗外的一种有效的治疗手段［1］。本组55例RHF患者HD治疗结果显示，有效率达100%。体会：①积极治疗原发病及祛除病因等综合治疗：本组以水钠潴留、水电解质紊乱、高血压、低蛋白血症等病因、诱因多见，故治疗主要是祛除这些病因和诱因，及时纠正水电解质紊乱、抗感染等治疗。②及时血液透析超滤脱水治疗：直接诶超滤淤血状态的静脉系统中的水分，可迅速减轻心脏的前负荷，改善心功能，并纠正水电解质紊乱［2］。? 血液透析不仅有脱水作用，还可纠正组织、器官无氧代谢废物堆积造

难治性终末期心衰的治疗

难治性终末期心衰的治疗 一部分心衰患者虽经优化内科治疗，但休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且须反复长期住院者，即为难治性心衰的终末阶段。在作出这一诊断时，必须首先肯定诊断的正确性，有无任何参与作用的情况，治疗措施是否均已恰当地应用等。治疗应注意以下几点： 1．控制液体潴留 这一阶段患者的症状常与钠、水潴留有关，因此，控制液体潴留是治疗成功的关键(Ⅰ类，B级) 。可加大呋塞米用量，或联用静脉滴注多巴胺或多巴酚丁胺，但可能会引起氮质血症恶化。如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析，患者有可能恢复对利尿剂的反应。 2．神经内分泌抑制剂的应用 此类患者对ACEI和β受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始。ACEI易致低血压、肾功能不全；β受体阻滞剂易引起心衰恶化。如收缩压＜80 mmHg, 则二药均不宜应用。如有显著液体潴留，近期内曾应用静脉注射正性肌力药者，则不宜用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效尚不清楚，但也容易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂的临床试验证据仅限于肾功能正常的人群；对肾功能受损的患者则可引起危险的高钾血症。 3．静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 静脉滴注正性肌力药如多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（3～5天）应用以缓解症状(Ⅱb类，C级)。一旦情况稳定，即应改换为口服方案。能成功中断静脉应用正性肌力药的患者，不推荐常规间歇静脉滴注正性肌力药(Ⅲ类，B级)。某些患者，实在无法中断静脉治疗时，可允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农，但通常多应用于等待心脏移植的患者。 4．机械和外科治疗 心脏移植适用于有严重心功能损害，或依赖静脉正性肌力药的患者(Ⅰ类，B 级) 。左室辅助装置可考虑应用于内科治疗无效、预期一年存活率＜50%，且不适于心脏移植的患者(Ⅱa类，B级)。

难治性心力衰竭治疗进展

难治性心力衰竭治疗进展 发表时间：2010-11-01T08:40:19.387Z 来源：《中外健康文摘》2010年第29期供稿作者：李欣[导读] 注意寻找上述原因和诱因，进一步调正治疗。如上述原因所致，应给予针对性处理。 李欣（黑龙江省鹤岗市人民医院154101） 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)29-0162-02 【摘要】难治性心力衰竭又称顽固性心力衰竭。是一种病理生理综合征。是由不同病目的心血管疾病到展到心脏功能严重受损，导致患者丧失劳动力甚至死亡的重要原因。近年来对其发病机理、治疗、预防的研究已引起关注，下面对其发病因素及有效合理治疗进行评价。【关键词】心力衰竭顽固性病因治疗 心力衰竭是由于心脏收缩功能及／或舒张功能障碍不能将静脉回心血量充分排出心脏，从而静脉系统淤血，动脉系统血液灌注不足所出现的循环症状群。难治性心力衰竭指顽固的、对治疗无反应的心力衰竭，即心衰病人经强心、利尿、扩血管等治疗后无效或加重。血流动力学改变为心脏指数小于2升／分／米2，射血分值明显降低。难治性心衰是内科急重病症和死亡原因之一，现代概念包括在用利尿剂、洋地黄和血管扩张剂等综合治疗无效的情况下统称难治性心衰，我科在2008年5月～2010年5月对收治的10例难治性心衰采用了不同方法的联合用药治疗，取得了较满意疗效，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 10例均为住院患者，男7例，女3例。年龄51～78岁，平均65岁，心衰原因：扩张性心肌病3例，冠心病4例，高心病2例，风湿性瓣膜病1例，病程1～5年者4例，5～10年者4例，10年以上者2例。心功能分级（按NYHA分级标准）Ⅲ级者3例，Ⅳ级者7例。 1.2 病因 难治性心力衰竭必须排除下列因素：原有心脏病诊断是否正确；诱因是否解除(心内外感染、心律失常、风湿活动、贫血、甲亢等)；影响心功能的四大因素(心肌收缩力、心脏前负荷、后负荷、心率)中，以哪种因素为主；心脏本身病变是否进一步加重(心梗扩展、多次梗塞)；有无并发症(肺梗塞、心源性肝硬化、肾病等)；治疗措施是否落实。得当(彻底限盐、充分利尿，因过度利尿而引起一过性低血容量及／或前向性心衰加重)；有无洋地黄中毒，低盐综合征或其它电解质紊乱，营养缺乏。低蛋白血症；有无外科纠正畸形指征(二尖瓣病变、缩窄性心包炎、动静脉分流、间隔缺损等)；有条件者可行气囊漂浮导管血流动力学监测以指导用药。 2 治疗 2.1注意寻找上述原因和诱因，进一步调正治疗。如上述原因所致，应给予针对性处理。但如果因大面积心肌损伤或心脏手术后发生，应采用主动脉内气囊反搏器辅以药物治疗。因乳头肌或腱索断裂室间隔穿孔引起的应紧急手术。因心脏瓣膜严重障碍或心房粘液瘤与室壁瘤引起的须手术切除。因心脏舒张功能障碍引起的心衰，洋地黄制剂疗效不佳，应改用钙离子拮抗剂或β受遄柚图痢?2.2掌握现代治疗原则首先减轻动脉负荷，如卡托普利。第二血管活性药，包括利尿。第三非洋地黄强心药。最后其它综合治疗，包括小剂量洋地黄类，纠正水电解质平衡失调，改善心肌营养代谢等。常用药物如下：①血管紧张素转换酶抑制剂，包括巯甲丙脯酸和苯脂丙脯酸，通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平从而使心脏前、后负荷减轻，而用于顽固性慢性心衰；②血管活性药，扩张静脉为主用消心痛、硝酸甘油和利尿剂。扩张动脉为主用肼苯达嗪，硝普钠，酸妥拉明，哌唑嗪等；③非洋地黄类正性肌力药：用多巴胺、多巴酚丁胺、异丙基肾上腺素等； ④洋地黄类：主张小剂量给药，快速作用类西地兰0.2mg／次静注，慢性心衰给小剂量地高辛0.125mg／次，每日1～2次，不宜长期用； ⑤利尿剂，排钾与保钠利尿剂合用或交替用，注意水电解质平衡；⑥改善心肌营养代谢：能量合剂、极化液、大剂量维生素C，辅酶Q10等，注意Mg++的补充。 3 讨论 难治性心力衰竭是一种临床诊断。患者休息或轻微活动即感气急、端坐呼吸、极度疲乏、发绀、倦怠、四肢发冷，运动耐量降低伴呼吸困难，骨骼肌萎缩，心源性恶病质，顽固性水肿，肝脏进行性增大伴右上腹疼痛。心尖搏动向左下扩大，可闻及第三心音奔马律，肺动脉瓣第二音亢进，继发于二尖瓣关闭不全的收缩早期或全收缩期杂音;右心室第三心音奔马律;三尖瓣反流时，沿着胸骨左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强;外周水肿、腹水;体重迅速增加;终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在心动过速和(或)舒张期奔马律。血压偏低、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(3.32kPa)。还可存在胸腔积液、腹水或心包积液及持续存在双侧肺部湿啰音等。难治性心衰的诊断尚无统一的标准。建立这种标准对于指导心衰治疗，促进心脏移植的开展可能有益，一般认为下列数项可以作为难治性心衰的诊断依据。 难治性心衰的治疗必须基于对心衰难治原因的充分认识，对可纠正的心衰病因和诱因进行积极处理，如争取合理的冠状动脉重建、室壁瘤切除、心瓣膜成形或置换等根本纠因性治疗。应预防感染、贫血、风湿活动及栓塞等，如已经发生者应进行彻底治疗或纠正。确属终末期心衰则应力图通过调整抗心衰用药、多管齐下，延长患者寿命以待心脏移植。 参考文献 [1] 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社，2002，1244. [2] 祝善俊，徐成斌.心力衰竭基础与临床.北京:人民军医出版社，2001，511. [3] 胡大一，马长生.心脏病学实践-2003新进展与临床实例.北京:人民卫生出版社，2003，558-559.