细菌培养反复无结果：看真菌感染案例

患者11 月12 日从外院转到本院儿科，5 岁女孩，头颅脓肿囊肿，临床诊断为发热原因待查及毛囊炎。次日，儿科医生做了切开引流排脓手术，体温有所下降，但恢复不到正常，且WBC:21.96*10^9 CRP:39.53，医生考虑为细菌感染，所以下了医嘱「伤口分泌物培养+ 药敏」。

14 日，15 日，16 日一连送了好几次的标本，镜下只看到大量白细胞，未见细菌。18-24 h 无细菌生长，48 h 还是无细菌生长。好几次同样的结果发回去，对此病例也未多想。

下午儿科主任打电话，问我们为什么没有培养出来细菌，小孩体温依旧很高，他们已经把能用的抗生素都用了，甚至万古，泰能都用上了，未见好转。最后药疹都出现，赶紧停药。真的是遇上一个棘手的病例，怎么会没培养出细菌呢？我科老师给予合理解释，可能是细菌太少，培养基上没生长，再者就是标本取的不合适。与临床沟通后发现原来取的都是脓液（脓液中心细菌大部分死亡，做细菌培养已然无效），科里老师建议他们重新采集，赶紧把脓液剔除，在脓液与血液的交界处留取。

17，18 日又依次送了两次标本，依旧是细菌培养。24 h 后血平板，跟中国蓝上长出毛茸茸一层，怀疑是毛霉菌，染色镜检看到都是菌丝，没有看到孢子头，我们马上做了真菌培养。

图1. 血平板上生长情况

图2. 中国蓝平板上生长情况

然后告知儿科可能是真菌感染，目前还不能判断是哪种真菌感染, 明天再观察。儿科医生下午不停打电话，催促，很着急知道结果，解释了好半天。次日一大早，儿科医生来到我科，共同见证这个令他们头疼的真菌。

真菌显色平板跟SGC 平板稍微长了一点，基本看不出来，又置于孵箱让其继续生长。我们把血平板上的菌落，经乳酸酚棉兰染色后看到都是大的分生孢子，为丝状真菌，最后科里老师讨论一致考虑可能为皮肤毛藓菌，把平板放置孵箱继续生长观察。

图3. 显微镜下观察到的分生孢子（乳酸棉酚兰染色）

儿科老师跟我科老师进行了经验交流，此种病例从未见过，对于我们的结论，总算觉得松了口气，有了方向感，并且拍了照片带回科里做他们的病例大讨论。

一般真菌很少侵入血，此患者可能是局部感染所导致的。遇到这样的小患者，我们更应该重视。作为儿科医生，首先在小患者接入科室时，没问有无动物接触史，以及在排脓的过程中未注意到头发易断裂。其次，一般细菌培养，48 h 就做处理，既然连续几次无细菌生长，就应考虑（首先排除病毒）厌氧菌或者真菌感染来改变策略。

作为我们搞微生物的，临床医生对微生物意识薄弱，经常下临床进行宣教，定期的讲解一些微生物知识，特别是标本留取的注意事项，想想一个留置标本的误举，差点让这么严重的病原菌逃之夭夭，对于小孩是多大的影响，一直高烧不退，最终会怎样？所幸的是我们最终找到症结。

所以我们应该对自己的专业负责，给临床引导，提供一些可供选择的方案。虽然一再普及微生物知识，但还是力度不大，不深刻。我们要主动与临床沟通，交流经验，与临床医生并肩作战，为病人驱除病魔。

临床常用细菌感染指标87626

临床常用细菌感染指标 感染性疾病是目前临床上常见并严重危害人类健康的重要疾病之一，而细菌和病毒是最多见的、最主要的两种病原微生物，临床上快速、准确的诊断和鉴别对病人的治疗十分重要。在大多数情况下，尚无完善的、实用的、快速的病原学诊断技术以实现对细菌和病毒快速分离和鉴定，而目前常用鉴定感染指标有（1）血WBC和N分类；（2）血沉ESR；（3）白细胞介素-6（IL-6）；（4）血清hs-CRP；（5）PCT降钙素原。 一、白细胞计数和中性粒细胞分类比例 目前，WBC、N%作为传统感染指标，因其检测方法简便经济，是广大医院尤其是基层医院感染鉴别的主要指标，具有一定临床价值。WBC 计数方法简便、快捷, 目前仍被认为是鉴定细菌感染的常规项目。但是,白细胞及中性粒细胞计数对于细菌感染诊断的准确性较低,在局部细菌感染和脓毒症时二者有所升高，但在重症细菌感染组二者均下降，白细胞降至正常范围内，中性粒略有升高，因此二者均不能很好的反应细菌感染的严重程度。因为全身细菌感染时外周血WBC计数既可升高，又可减少，受许多因素的影响。另外剧烈运动、进食、寒冷刺激、情绪波动等以及采血部位不同和采血技术水平也可使血象出现较大差异[1]。所以WBC 计数和N%用于细菌性感染的诊断敏感性不够, 有一定的局限性。 血沉（ESR）是指在一定条件下红细胞沉降的速度。 绝大多数急性或慢性感染、恶性肿瘤、组织变性和坏死性疾病都能使血浆球蛋白和纤维蛋白原产生变化，或使异常蛋白进入血液，引起血沉加速。此外，贫血和月经期及妊娠三个月后也可以使血沉加速。因此，血沉是一种非特异性试验，不能单独用以诊断任何疾病。白细胞介素-6（IL-6） IL-6 是具有多种生物活性的细胞因子，由212 个氨基酸组成的多功能糖蛋白。在感染和炎症时，上皮细胞可分泌细胞因子IL-6 和IL-8，是局部和系统免疫反应的重要因子。在败血症患者体内的细菌感染产生炎症，刺激机体的T、B 细胞，单核细胞和内皮细胞分泌大量的IL-6。IL-6 通过促进巨噬细胞表达细胞黏附分子、组织因子，诱导肝细胞合成超敏C反应蛋白(hs- CRP)，使超敏CRP浓度提高。但国外资料表明，除细菌因素外，其它非感染因素也会引起IL- 6的非特异性升高，从而限制了IL- 6对诊断脓毒血症的诊断价值。而PCT 与hs- CRP则正好可以弥补IL- 6这一缺点。 另外，IL-6与急性胰腺炎疾病严重程度正相关，故IL-6水平能很好地评估急性胰腺炎的程度。 hs-CRP C －反应蛋白早于1930 年发现，是一种能与肺炎球菌C 多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白。近年来，随着检测技术的不断发展，检测超敏CRP（HS-CRP）方法的引入，CRP不仅可作为一种急性炎症的标志物，而且可区别在正常范围内低程度炎症反应中CRP 的水平。HS-CRP已被证实是由慢性炎症引发心血管疾病的独立危险因素，检测其浓度对心血管疾病的干预及预后起重要作用被临床重视。 C 反应蛋白（CRP）是肝脏细胞在IL-6 的作用下分泌产生的一种非特异性急性时相蛋白，在应激情况下血清CRP 水平增高，在任何组织损伤和感染的急性期均可升高[2]。除细菌感染外，病毒感染、慢性炎症反应、梗死、急性创伤或手术、烧伤、免疫复合物沉积等都可以使CRP升高。健康人血清中CRP 含量很低，当机体受到细菌入侵引起炎症时，血中浓度其峰值可达基础值的数十倍至数百倍，并不受年龄、性别、体温及贫血等因素的影响，被认为是鉴别细菌感染与病毒感染的一个首选指标[3]。据沈国森等实验研究报道显示[4]，细菌性

真菌感染的诊断标准与治疗原则(草案)

侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 中华内科杂志编辑委员会 近年来由于造血干细胞移植(HSCT)、实体器官移植的广泛开展、高度免疫抑制剂和大剂量化疗药物的应用以及各种导管的体内介入、留置等，临床上侵袭性肺部真菌感染（invasive pulmonary fungal infections,IPFI）的发病率明显上升。IPFI也日益成为导致器官移植受者、恶性血液病和恶性肿瘤患者以及其他危重患者的死亡原因之一。IPFI的诊断标准与治疗原则至今尚未统一。为了规范我国IPFI的诊断与治疗，中国侵袭性肺部真菌感染工作组经反复讨论，参照欧美国家的相关诊断与治疗指南，结合中国国情，制定出我国IPFI的诊断标准和治疗原则（草案），供国内同道在临床实践中借鉴。 诊断标准 一、定义 IPFI是不包括真菌寄生和过敏所致的支气管肺部真菌感染，分为原发性和继发性2种类型。引起IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌（主要指毛霉）和肺孢子菌等。IPFI 的诊断由宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学四部分组成。临床诊断IPFI时要充分结合宿主因素，除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病。诊断IPFI分确诊、临床诊断及拟诊3个级别。 二、确诊IPFI 至少符合1项宿主因素（附录1），肺部感染的1项主要或2项次要临床特征（附录2）及下列1项微生物学或组织病理学依据。 1.霉菌：肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出菌丝或球形体（非酵母菌的丝状真菌），并发现伴有相应的肺组织损害。肺组织标本、胸液或血液霉菌培养阳性，但血液中的曲霉菌属和青霉属（除外马尼菲青霉）真菌培养阳性时需结合临床，要排除标本污染。 表1 IPFI的诊断标准 注：★原发性者无宿主因素，▲肺组织、胸液、血液真菌培养阳性（除外肺孢子菌） 2.酵母菌：肺组织标本用组织化学或细胞化学方法检出酵母菌细胞和（或）假菌丝。肺组织标本、胸液或血液酵母菌培养阳性，或经镜检发现隐球菌。 3.肺孢子菌：肺组织标本染色、支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体。 三、临床诊断IPFI

上呼吸道感染相关知识的健康教育

小儿上呼吸道感染健康教育 这是一份关于上呼吸道感染相关知识的健康教育，我们希望通过这份资料的学习，您能够有所收获并能对支气管肺炎有所了解。 一、请您了解以下情况 1、上呼吸道的组成? 小儿呼吸系统的解剖生理特点与小儿时期易患呼吸道疾病密切相关。呼吸系统以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。 2、什么叫急性上呼吸道感染 3、为什么会引起上呼吸感染？

上呼吸道感染约有90%由病毒引起。少数由细菌感染，最常见溶血性链球菌，其次肺炎链球菌和葡萄球菌等。肺炎支原体也可引起感染。 由于上呼吸道的解剖生理和免疫特点，婴幼儿易患上呼吸道感染。若患有维生素D缺乏性佝偻病，营养不良、贫血等疾病或小儿生活环境不良如环境拥挤、通风不良阳光不足，空气严重污染、被动吸烟、护理不当致冷暖失宜等容易诱发上呼吸道感染。 4上呼吸道感染有哪些的临床表现 （1）．鼻塞、流涕 极轻症只有鼻塞、流清鼻涕、喷嚏等。重症鼻涕往往由稀薄变成粘碉。 （2）．咳嗽 轻症患儿仅见微咳或咽部不适。重症则咳嗽频繁。 （3）．发烧 轻症发热可持续2-3日至1余天左右不等。重症起病体温就可达39-40℃或更高，并伴有怕冷、头痛、睡眠不安、全身无力、不想吃东西。有时高热达1-2周，偶可长期低热数周至数月。婴幼儿上感重症，常见高热抽风、多见于起病后1-2日、热退后惊厥(即抽风)。 （4）．嗓子痛

轻症上感如感染涉及鼻咽部或咽部。可有咽痛、扁桃体炎。咽部及咽后壁充血微红。重症可并有疱疹和溃疡，有时红、肿疼痛非常明显，扁桃体出现滤泡性脓性渗出物。 5．颌下淋巴结肿大 轻症淋巴结可稍有肿大。重症显著肿大、压痛明显。 除上述常见症状外，婴儿时期的急性上呼吸道感染常常出现消化道症状，一般轻症患儿就可有呕吐、腹痛。 5特殊类型的上感 疱疹性咽峡炎 常由柯萨奇病毒A引起，好发于夏秋季，表现为明显咽痛、发热，病程约一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹有浅表溃疡，周围有红晕。病程一周左右。咽-结膜热炎 主要由腺病毒引起,常发生于春、夏季。是一种以发热，咽炎、结合膜炎为特征的急性传染病。 6常见并发症

呼吸内科患者肺部真菌感染的27例临床治疗分析

呼吸内科患者肺部真菌感染的27例临床治疗分析 发表时间：2015-10-29T13:17:03.963Z 来源：《健康世界》2015年6期供稿作者：关向丽商玉芬[导读] 莒县中医医院山东莒县 276500 肺部真菌是引起呼吸系统疾病以及继发导致感染的重要病原体. 莒县中医医院山东莒县 276500 摘要：探讨本院呼吸内科病房患者肺部真菌感染的诱发因素、临床上的表现以及治疗的方法。方法选取我院在2012年1月-2014年12月期间收治的27例继发肺部真菌感染的患者作为研究对象，并根据术后的随访调查结果进行分析。结果经调查结果发现，在院内肺部真菌感染的发生率3.7%，在临床治疗中，肺部真菌感染并没有明显的特征，需要对患者进行临床观察、结合痰培养以及组织病理学才能确诊。慢性阻塞性肺疾病是继肺部真菌感染最为常见的疾病，其主要诱因为病人因长期使用抗生素以及糖皮质激素，营养不良和化疗等，其主要病原菌为白假丝酵母菌。治疗肺部真菌感染以抗真菌治疗和原发疾病的综合治疗为主。结论肺部真菌是引起呼吸系统疾病以及继发导致感染的重要病原体，另外，白假丝酵母菌是引起肺部真菌感染的致病菌，为提高真菌感染的治愈率，不仅需要采取有效的抗真菌治疗，而且还需要积极的综合治疗。 关键词：呼吸内科；肺部；真菌感染；治疗 现在由于受到各种因素的影响，呼吸内科疾病的感染率逐年提高，而且导致呼吸疾病感染的菌种也越来越多，在临床治疗方面出现了许多的困难。由于真菌与细菌有很大区别，并且其结构特性导致肺部真菌感染的感染率也很高。真菌是条件致病毒，只有在人体免疫功能下降或体内菌群失调时才容易引发感染。另外，由于真菌结构中存在染色体，，一旦引起感染，那么传染速度会很快，并且不容易查找病因。真菌感染还受患者的身体免疫状况、环境与机体之间的关系以及真菌本身治病性的影响。现选取我院在2012年1月-2014年12月期间收治的27例继发肺部真菌感染的患者作为研究对象，并根据术后的随访调查结果进行分析，报告结果如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 选取我院在2012年1月-2014年12月期间收治的27例继发肺部真菌感染的患者作为研究对象，其中男性肺部真菌感染患者19例，女性肺部真菌感染患者8例，年龄在45-96岁不等，平均年龄为73.5岁。一般诊断肺部真菌感染可以根据《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则（草案）》作为依据[1]。 1.2 治疗方法 治疗肺部真菌感染一般采取西医抗真菌药物治疗，既可以口服药物治疗，也可以进行输液治疗，另外需要及时进行对症治疗，包括镇静、退热、止咳平喘等，也可配合中草药进行治疗。要坚持按时用药，加强对自身的护理，保证有充足的休息休息时间，并且要注意营养的吸收，多喝清水，保持呼吸道通畅，远离感染源，做好对疾病的控制。 1.3 疗效评定 当症状减轻以及肺部阴影消失时即病情康复；若症状减轻，但阴影没有完全消失，则证明病情出现好转；当出现肺部阴影扩大并且症状加重时，则说明病情恶化[2]。 2 结果 2012年1月-2014年12月期间我院内科共接治患者27例，经调查研究发现，肺部真菌感染可以在多种呼吸系统疾病的基础上产生，在我院收治的肺部真菌感染患者中，以慢性阻塞性肺疾病最为常见，共有19名患者；其次，因长期使用使用抗生素以及糖皮质激素的患者有6名；还有2例为哮喘患者。根据我院随访调查结果发现，容易引起肺部真菌感染的因素有以下几个方面：a许多患者在之前长时间应用静脉以及口服抗生素，其中使用最长时间为半个月，最短2天；b长期应用糖皮质激素；c营养不良或化疗等。肺部真菌感染的临床表现为不同程度的咳嗽，发热以及咳痰等症状，而且会伴有舌头表面出现白色斑点等其他症状。对于肺部真菌感染的患者，在采用氟康唑、伊曲康唑等药物治疗后均出现好转或痊愈[3]。 3 讨论 如今由于受到各种因素的影响，呼吸内科疾病的感染率逐年提高，而且导致呼吸疾病感染的菌种也越来越多，在临床治疗方面出现了许多的困难。肺部真菌感染可以在多种呼吸系统疾病的基础上产生，其中以慢性阻塞性肺疾病最为常见。另外，肺炎以及哮喘也占据了一些位置。长期使用广谱抗生素以及糖皮质激素也是引发肺部真菌感染的重要因素。而且我院收治的患者中，大多数为老年人，由于患者年龄较大，大多是反复肺部感染并且由于老年人呼吸功能已经衰弱，且自身免疫力相比于年轻人大大的降低，极易产生机体免疫下降以及菌群失调；另一方面，由于老年人多数存在肝肾功能下降和低蛋白血症等问题，有的还有哮喘和糖尿病，这些都是易患因素。在关于呼吸内科的感染中，治疗真菌感染的药物主要有三唑类，如氟康唑、伊曲康唑、二性霉素B等[4]。在运用此类药物进行治疗使用时，需要避免长期使用。另外患者需静卧休息，食用高热量、高蛋白饮食可以帮助患者改善症状，这时应积极控制原发疾病的发生和恶化，只有这样，肺部真菌感染的问题才能从根本上得到解决。 综上所述，肺部真菌是引起呼吸系统疾病以及继发导致感染的重要病原体，而且白假丝酵母菌也是引起肺部真菌感染的致病菌，为提高真菌感染的治愈率[5]，一方面需要采取有效的抗真菌治疗另一方面还必须对患者实行积极性的综合治疗方式，只有这样才能够有效降低肺部真菌感染的几率。 参考文献： [1]汤兵祥；肺部真菌感染的诊断[J].中国实用内科杂志，2003，38（6）：90. [2]张宝才，王金凤，石甲鱼；等53例院内肺部真菌感染的临床分析，中华结核和呼吸内科杂志，2000，23（7），临床肺科杂志，2007，8（12） [3]Bemfriend antibiotic and Department of respiration in elderly patients with secondary pulmonary fungal infection analysis[J].Chinese medicine，2008，37（2）：38

支气管炎是病毒或细菌感染

支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对支气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性支气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性支气管炎。慢性支气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。慢性支气管炎按病情进展可分为三期： 1、急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或"咳""痰""喘"等症状任何一项明显加剧。 2、慢性迁延期：指有不同程度的"咳、痰、喘"症状迁延一个月以上者。 3、临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。 急性支气管炎多见于寒冷季节发病，因为受凉和过度疲劳可削弱呼吸道的生理性防御机能，使感染有发展的机会。健康成年人多半由腺病毒或流感病毒引起，儿童则以呼吸道合胞病毒或副流感病毒多见。病毒感染后抑制肺泡巨嗜细胞的吞噬和纤毛细胞的活力，使得细菌有入侵支气管的机会，引起急性支气管炎。同时冷空气、粉尘、刺激气体等物理、化学刺激也易引起本病。急性支气管炎主要是气管、支气管粘膜充血、水肿、粘液腺体肥大、分泌物增多，经过休息及药物治疗，炎症消退后，气管、支气管粘膜的结构及功能可恢复正常。 慢性支气管炎的发病原因比较复杂，根据国内外病因调查及实验防治研究认为，它由多种因素长期相互作用而致病，这些因素包括：感染、物理化学性刺激、气象因素、过敏及免疫功能降低等。 ⑴感染：是引起慢性支气管炎的一个常见的重要原因。支气管炎初起多因呼吸道病毒感染所致，这些病毒侵入支气管纤毛上皮细胞并在内大量繁殖，破坏粘膜和上皮细胞，使其失去保护作用，这使原来存在于呼吸道中的细菌如流感、嗜血杆菌、肺炎双球菌等便有了致病作用。 ⑵物理、化学性刺激：长期吸烟及空气被化学毒物、粉尘或有害的工业废气污染，对呼吸道粘膜有刺激，损害了粘膜正常的清扫和防御功能，便会引起慢性支气管炎。据普查统计，长年吸烟的比不吸烟的患的慢性支气管炎的病率高2 .8倍，而且吸烟量越大，发病率越高。⑶气象因素：寒冷为慢性支气管炎发作的重要诱因。许多老年慢性支气管炎患者在冬季发病，主要是因为寒冷刺激可使纤毛运动减弱，气管痉挛、毛细血管收缩，影响血液循环，使局部抵抗力降低而易受感染等。此外，寒冷使粘膜腺分泌增加，吸入气体湿化不足，痰液粘稠，呼吸道不畅，也是慢性支气管炎的诱发因素。 ⑷过敏：特别是喘息型慢性支气管炎的发病与过敏关系密切。如对尘埃、尘螨、真菌、寄生虫、花粉及化学气体过敏，便可使呼吸道粘膜水肿、充血和支气管痉挛而发生咳嗽和喘息。 ⑸免疫功能下降：本病50岁以上的老年人发病率高，这与老年人呼吸道局部防御及免疫功能低下有一定的关系。老年人肾上腺皮质激素与性激素分泌减少，使呼吸道粘膜萎缩，肺组织储备能力降低，肺组织弹性减退。这些均是容易引起慢性支气管炎和反复发作的原因。 支气管炎怎样用敷贴治疗? (1)药物：硫黄粉50g，甘草50g，白芍20g，白术20g，白矾10g，热参总碱150g。制法：先将草、芍、术用水煎煮两次，煎液混合一起浓缩成稠膏，加入硫、矾烘干研末即得，最后加入热参总碱，混匀，备用。用法：先将脐用温水洗净擦干，取上药200mg敷于脐窝中，盖以软纸片，上用药棉，轻轻压紧，外以胶布固定，5～7天换药1次。用于慢性支气管炎咳嗽。 (2)药物：二丑15g，大黄30g，槟榔8g，木香5g，轻粉少许。 制法：轻粉另研。余诸药均烘干，研为细末，过筛，加轻粉，调均匀，再研一遍，炼蜜调膏。

病毒支原体衣原体立克次体细菌真菌原虫的联系和区别

. 病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、原虫的联系和区别病毒（没有细胞结构，不能繁殖，只能在细胞中复制）支原体（原核细胞，无细胞壁，对青霉素等效用于细胞壁的抗生素不灵活，肺炎支原体和解脲脲原体）衣原体（有细胞壁，细胞内寄生，可经过议定除菌滤器，沙眼衣原体和肺炎衣原体，包涵体，抗生素有效）（立克次体的酶系统不美满，是以不能自力糊口生涯，必须在活细胞内寄生滋生）立克次体）细菌（有细胞器的。可以繁殖。分裂增生是依靠自己的细胞结构以二分裂的方式进行无性繁殖真菌（真核细胞型微生物）放线菌： 螺旋体（原核细胞型微生物）原虫（单细胞原生动物、单细胞真核动物）蠕虫 病毒和细菌的区别、细菌：原核生物的一种，主要特点是没有核膜，其遗传物质分散在细胞质内一个相对固定的1他是单细胞生物而成。称为核区。区域内，细菌的外边包裹着一层细胞壁，一般为多糖聚合细菌分裂增生是依靠自己的细胞结构是有细胞器的抗生素通常是毁坏细菌的细胞结构来杀死细菌的 RNADNA2、病毒：无完整细胞结构，含单一核酸（或）型；. . 可以构造很简单，外面是一层蛋白质，称为病毒外壳。蛋白质外壳内部包裹着病毒的遗传物质，。病毒自己不能完成新陈代谢，也不能完成繁殖，需要寄生在其它细胞内RNA，也可以是是DNA,生存在人体免疫细胞,危害大，如爱滋病毒,完成。病毒寄生在活细胞中，掠夺别人的营养生存破坏人体自身保护。而病毒没有细胞结构，所以很难被抗生素杀死。 小结：细菌是单细胞生物，病毒不具有完整的细胞结构！细菌可以繁殖，而病毒不能繁殖，只能通过细胞复制只能杀灭细脂多糖等，病毒没有这些结构的。抗生素主要作用于细菌的细胞壁，菌。比方说青霉素，能破坏细菌细胞壁上的多糖，使细菌的表面暴露，失去了应抗生素对它们是没有病毒外部是蛋白质，有的保护作用，细菌也就不能生存了。作用的。然后依靠人体使病毒的数量不再增 加，的复制，干扰素可以干扰病毒DNA或RNA 自身的免疫系统清除剩下的病毒。 细菌和真菌、病毒的区别. .

抗菌药基础知识

抗菌药基础知识 目录 一、概念及相关参数 二、抗菌药的分类 三、抗菌药临床应用分级管理 四、合理用药的基本思路、常用品种定位 一、概念及相关参数 抗生素（an-tibiotics）原意是指由某种有机体（一般来说是某种微生物）所产生，在稀释状态下，对别种微生物有抑制或杀灭作用。抗生素依据它们的作用对象以及功能的不同，可分为抗细菌作用、抗病毒作用、抗真菌作用等。比如由青霉菌属所产生的青霉素，以及头孢菌素、链霉素等是抗细菌的抗生素；治疗单纯性疱疹的阿糖腺苷是抗病毒的抗生素药；两性霉素B是有抗原生动物感染的抗生素。 抗菌药（antibacte-rials）是指一类对细菌有抑制或杀灭作用的药物，除一部分来自于自然界某种微生物的抗生素外，还包括人工合成的抗菌药，比如磺胺类、喹诺酮类等。青霉素、链霉素等有抗细菌作用的抗生素是抗菌药，一部分来源于微生物的抗肿瘤药物也属于抗菌药。 抗菌药物的药代学（PK）参数 生物利用度：给药后进入血液循环的药量比例。静脉给药的生物利用度通常为100%，其他给药方式则低于100%。生物利用度是药物制剂质量的一个重要指标。影响生物利用度的因素包括剂型因素和生理因素两个方面：剂型因素如药物的脂溶性、水溶性和pKa值，药物的剂型特性（如崩解时限、溶出速率）及一些工艺条件的差别；生理因素包括胃肠道内液体的作用，药物在胃肠道内的转运情况，吸收部位的表面积与局部血流，药物代谢的影响，肠道菌株及某些影响药物吸收的疾病等。 血药峰浓度（Cmax）：单次给药后药物所能达到的最高血清浓度。它与给药剂量、给药途径、给药次数及达到时间有关。 达峰时间（Tmax）：给药后达到最高血药浓度的时间。 分布容积（Vd）：药物在体内分布的相对体积，可体现给予一次剂量后预期能达到的血浆浓度,或达到某种血药浓度估计所需要的剂量，Vd>3L提示药物已分布至血液外的组织。 药时曲线下面积（AUC）:代表药物在人体中被吸收利用的程度。AUC大则生物利用度高，反之则低。 消除半衰期（T1/2）:血清药物浓度降低一半所需的时间。可用于设计给药方案，特别是给药时间间隔。 抗菌药物的药效学（PD）参数 最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC):指抑制或杀灭细菌的药物最低浓度。是抗菌活性的重要指标。 杀菌曲线:是抗菌药物的药效动力曲线，是以药物作用时间为横坐标，不同时间点细菌计数（lgcfu．ml-1）为纵坐标绘制的时间-菌落数对数曲线。 联合药敏指标（FIC）：FIC﹤0.5时提示协同效应，FIC为0.5～1为相加效应，FIC为1～2为无关效应，FIC﹥2提示拮抗效应。 血清杀菌滴度：指给药后一定时间（一般为峰浓度时间）采血，测定能抑制细菌生长的最高血清稀释倍数。是体外测定患者血清所含药物杀灭细菌的活性 抗菌药物后效应（PAE）：指细菌停止接触抗生素后仍处于抑制状态，至恢复生长繁殖所需的时间，此种作用随着细菌接触药物时间的长短和药物浓度的增高而增强。 防耐药突变浓度：是抑制细菌耐药突变的最低浓度。

浅析临床抗生素的应用与真菌感染的关系

浅析临床抗生素的应用与真菌感染的关系 【摘要】抗生素是临床医疗中应用最广泛的一大类药物。随着制药工业的飞速发展，许多新品种不断面世，并投入临床使用。不合理用药、滥用药现象时有发生，导致细菌耐药性不断上升，致病菌也发生变化。抗生素是一类能抑制或杀灭体内病原菌的药物，广泛地应用于治疗或预防感染性的疾病，如何做到抗生素的合理使用，以达到治疗、预防疾病，并尽量减少或防止毒副作用或耐药性的发生，是非常值得重视和探讨的问题。目的：探讨临床中抗生素使用与真菌感染的关系。方法：分析抗生素诱发真菌感染各种因素及部位。由于诸多因素所致的抗生素滥用现象非常普遍，抗生素药物的总体使用率偏高，据调查[1]，经过卫生管理部门的一系列治理行动，我国医院的抗生素使用率已从2004年的80.5%下降到2007年的74%，门诊处方抗生素使用率也从2004年的27.8%下降到2007年的21.7%。结论：有必要对抗生素的使用进行规范，围绕着抗生素的合理使用制定出“抗生素应用对策”，并采取一定的措施和干预手段，使这一政策有效的贯彻和落实。 1 抗生素近几年的临床应用进展 1.1 根据抗生的抗菌谱及耐药性变迁情况及时调整用药方案 例如有的医生用氨苄西林治疗克雷伯肺炎杆菌引起的腹腔感染,用庆大霉素治疗溶血链球菌引起的扁桃体炎,这是因为不了解克雷伯肺炎杆菌对氨苄西林、溶血链球菌对庆大霉素有固有耐药性。用氨苄西林治疗大肠杆菌所致感染,但效果不佳,因为大肠杆菌对其耐药率现已高达60%以上[2]。有的医生只会用苯唑西林治疗耐药金葡菌感染,不了解这类药中还有抗菌作用比它更强、耐药性比它小而且还有轻度酶抑作用的氯唑西林。再如对耐药金葡菌,有人以为头孢菌素越新越好(实际上对G+菌的作用,第一代强于第二代、更强于第三代,但对G-细菌作用则刚好相反),对绿脓杆菌感染只知用羧苄西林,而不知在广谱青霉素中酰胺类青霉素如呋苄西林,对绿脓杆菌有强大的抗菌作用,临床只需用三分之一羧苄西林治疗量即可有效控制绿脓杆菌感染。 1.2 准确与合理的使用抗生素 不同抗菌药物在体内分布特点亦不同。只有在患病组织内浓度较高的药物才会发挥更好的抗菌作用。如，洁霉素、林可霉素、磷霉素、费喹诺酮类的药物在骨组织中可达较高浓度；又前列腺组织中抗菌药物浓度大多较低，但红霉素、磺胺甲基异唑，四环素、氟喹诺酮类在前列腺组织中可达有效浓度；再如，大多数抗生素从肾脏排泄，尿药浓度可达血液浓度的10倍至数百倍[3]，下尿路感染时多种抗生素均可应用，最好选着毒性小、使用方便、价格便宜的磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物。 1.3 抗生素后效应(postantibioticeffect,PAE)

细菌感染的来源与类型

1.感染的来源（1）外源性感染：病原菌来自体外。由外界致病菌侵入而致病的，如细菌性痢疾和病毒性肝炎等。（2）内源性感染：病原菌来自自身的体表或体内。由体内寄生的正常微生物群引起的，因为必须在一定条件下才能致病，故又称条件致病菌或机会致病菌，如肠道中的大肠埃希菌和某些真菌的感染。 2.感染的类型：病原体通过各种适宜的途径进入人体，开始了感染过程。侵入的病原体可以被肌体清除，也可定植并繁殖，引起组织损伤、炎症和其他病理变化。感染类型可出现不感染、隐性感染、显性感染、持续性感染和带菌状态等不同表现，这些表现并非一成不变，可以随感染双方力量的增减而移行，转化或交替出现。（1）不感染：病原体侵入人体后，由于毒力弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，或机体具有完备的非特异性免疫和高度的特异性免疫力，病原体迅速被机体清除，不发生感染。（2）隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，不出现或只出现不明显的临床症状、体征，甚至生化改变，是为隐性感染，或称亚临床感染，只能通过免疫学检查才能发现有过感染。感染后对人体损害较轻，不引起明显的病变和症状。在大多数流行性传染病中，隐性感染者一般约占人群的90％或更多，其数量远远超过显性感染（10倍以上），脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎、白喉、伤寒等常有隐性感染。（3）显性感染：即感染性疾病。指病原体侵入人体后，由于毒力强、入侵数量多，加之机体的免疫病理反应，导致组织损伤，生理功能发生改变，并出现一系列临床症状和体征。按其发病快慢和病程长短，可分为急性感染和慢性感染。急性感染发病急骤，病程短，一般数日至数周，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、流感及甲型肝炎等；慢性感染病程缓慢，常持续数日至数年，如结核、麻风等；介于急性和慢性之间者为亚急性感染，如牙龈炎、心内膜炎等。这些感染的不同病程和部位与临床采集不同标本有关。在少数感染性疾病中（如麻风、天花），大多数感染者表现为显性感染，但在大多数感染中，显性感染只占全部感染者的一小部分。显性感染过程结束后，病原体可被清除，而感染者可获得牢固免疫力（如伤寒），但有些显性感染（如痢疾、流感等）患者在病后不能获得牢固免疫力，易再次感染发病。显性感染按感染部位及性质可分为局部感染和全身感染。全身感染可有下列不同类型：①菌血症：病原菌由原发部位一时性或间歇性侵入血流，但不在血中繁殖。②败血症：病原菌不断侵入血流，并在其中大量繁殖，引起机体严重损害并出现全身中毒症状。③毒血症：病原菌在局部组织生长繁殖，不侵入血流，但细菌产生的毒素进入血流，引起全身症状。④脓毒血症：由于化脓性细菌引起败血症时，细菌通过血流扩散到全身其他脏器或组织，引起新的化脓性病灶。（4）持续性感染：是指某些微生物感染机体后，可以持续存在于宿主体内很长时间，短则几个月，长可达数年甚至数十年，尤其有些病毒的感染可使病人长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。持续性感染一般可分为以下三种类型：①慢性感染：显性或隐性感染后，微生物未完全清除，可持续存在于血液或细胞中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染的全过程均可检出微生物，如CMV、EB病毒、HBV、HIV等所致的慢性感染。②潜伏感染：显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但不能产生有感染性的病毒体，如单纯疱疹病毒在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状又无病毒体排出，用常规方法多不能分离和检出病毒的存在。但在某些条件下，潜伏的病毒可被激活，完成病毒的复制后可沿感染神经到达皮肤、黏膜，发生单纯疱疹。在急性发作期可检出病毒的存在，发作期过后病毒又返回到潜伏的神经节中，形成长期存留体内的持续性感染。③慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，逐渐恶化直至死亡，如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的克雅病和库鲁病等。（5）病原携带状态：发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在并不断向体外排菌，称为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。在显性感染临床症状出现之前称潜伏期携带者，隐性感染之后称健康携带者；显性感染之后称恢复期携带者，病原携带者的共同特征是没有临床症状但能不断排出病原体，因而

真菌与细菌病害区别

细菌性病害与真菌性病害的区别（详细版） 细菌和真菌的名称中均有一个“菌”字，同属微生物，但两者在生物类型、结构、大小、增殖方式和名称上却有着诸多不同。比较如下： 一、生物类型一是就有无成形的细胞核来看：细菌没有核膜包围形成的细胞核，属于原核生物；真菌有核膜包围形成的细胞核，属于真核生物。 二、是就组成生物的细胞数目来看：细菌全部是由单个细胞构成，为单细胞型生物；真菌既有由单个细胞构成的单细胞型生物（如酵母菌），也有由多个细胞构成的多细胞型生物（如食用菌、霉菌等）。 细胞结构细菌和真菌都具有细胞结构，属于细胞型生物，在它们的细胞结构中都具有细胞壁、细胞膜、细胞质，但却存在诸多不同，具体表现在： 一、细胞壁的成分不同：细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，而真菌细胞壁的主要成分是几丁质。 二、细胞质中的细胞器组成不同：细菌只有核糖体一种细胞器；而真菌除具有核糖体外，还有内质网、高尔基体、线粒体、中心体等多种细胞器。 三、细菌没有成形的细胞核，只有拟核；真菌具有。 四、是细菌没有染色体，其DNA分子单独存在；真菌细胞核中的DNA与蛋白质结合在一起形成染色体（染色质）。、细胞大小原核细胞一般较小，直径一般为1μm~10μm；真核细胞较大，直径一般为10μm~100μm。 四、增殖方式：细菌是原核生物，为单细胞型生物，通过细胞分裂而增殖，具有原核生物增殖的特有方式——二分裂；真菌为真核生物，细胞的增殖主要通过有丝分裂进行，因真菌种类的不同其个体增殖方式主要有出芽生殖（如酵母菌）和孢子生殖（食用菌）等方式。 五、名称组成：尽管在细菌和真菌的名称中都有一个菌字，但细菌的名称中一般含有：球、杆、弧、螺旋等描述细菌形态的字眼，只有乳酸菌例外（实为乳酸杆菌）；而真菌名称中则不含有。 细菌性病害主要表现为：坏死与腐烂，萎蔫与畸形。坏死、腐烂与畸形，都是细菌破了薄细胞壁细胞组织所导致的后果。在其网状叶脉的叶片上，病斑呈多角斑，病斑周围有黄色的晕环。在肥厚组织或果实上的病斑，多为圆形。在柔嫩肉、多汁的组织上，组织死亡易生腐烂。有的部位被害后发生促进性病变，形成肿瘤，这种现象多发生在根或茎上。萎蔫是细胞侵染维管束的结果，可局部或全部发生。维管束细胞被破坏后，水分、营养物质不能正常输送，会造成植株萎蔫死亡。 细菌性病害没有菌丝、孢子，病斑表面没有霉状物，但有菌脓(除根癌病菌)溢出，病斑表面光滑，这是诊断细菌性病害的主要依据。真菌性病害的类型、种类繁多，引起的病害症

关于慢病毒感染的相关知识总结..

慢病毒使用操作手册 一、慢病毒的储存与稀释: 1. 病毒的储存：收到病毒液后在很短时间内即使用慢病毒进行实验，可以将病毒暂时放置于4 ℃保存；如需长期保存请放置于-80℃（病毒置于冻存管，并使用封口膜封口） ①病毒可以存放于-80℃6个月以上；但如果病毒储存时间超过6个月，建议在使用前需要重新滴定病毒滴度 ②反复冻融会降低病毒滴度：每次冻融会降低病毒滴度10%；因此在病毒使用过程中应仅尽量避免反复冻融，为避免反复冻融,建议收到病毒后按照每次的使用量进行分装。 2. 病毒的稀释：如果需要稀释病毒，请将病毒取出置于冰浴融解后，使用培养目的细胞用PBS或无血清培养基(含血清或含双抗不影响病毒感染)。混匀分装后4℃保存(请尽量在三天内用完) 分装后使用。 二、慢病毒用于体外（In Vitro）实验： 感染培养原代细胞和建系细胞。慢病毒对各种细胞和组织的亲嗜性不同，在使用慢病毒之前可以通过查阅相关文献，了解慢病毒对您的目的细胞的亲嗜性，感染复数（MOI 值）以及在体（In Vivo）注射所需要的病毒量。如果没有相关文献支持，可以通过感染预实验得到合适的感染复数（MOI 值）（使用24孔板检测病毒对目的细胞的亲嗜性）。 慢病毒感染目的细胞预实验 1. 慢病毒感染目的细胞预实验注意事项： ①测定慢病毒对目的细胞的亲嗜性时，需要同时设置对慢病毒亲嗜性较高的细胞(HEK293T，Hela）作为平行实验的对照细胞。 ②在进行慢病毒感染实验时，可以用完全培养基（培养目的细胞用）稀释；理论上，含有血清，双抗或者其他营养因子的完全培养基不影响慢病毒的感染效率。 ③一般慢病毒单位为TU/ml，即每毫升中含有具有生物活性的病毒颗粒数。如：病毒滴度为>1X108 TU/ml 即每毫升病毒液中至少含有1X108个具有生物活性的慢病毒颗粒。 2. 以24孔培养板为例，进行目的细胞和HEK293T 细胞的感染预实验实验前按照不同的MOI设置不同的感染孔，并根据MOI和细胞数量计算所需要的病毒量，如有必要可以使用PBS溶液或者无血清培养基稀释病毒原液。 第一天，准备细胞：在24孔培养板接种若干孔，每个孔内接种3~5X104个目的细胞，铺板时细胞的融合率为50%左右，每孔培养基体积为100 μl；进行病毒感染时细胞的融合度约为70%左右。 第二天，准备病毒：取出4℃保存的病毒，使用台式离心机离心20 秒（使病毒完全悬于离心管底部即可）；如果是冻存在-80℃的病毒需要先在冰上融化后使用。亦可以根据实验室的实际情况将按照MOI准确计算好的慢病毒稀释到培养基中，并尽可能保证所获得的含

如何区别细菌感染和病毒感染

如何区别细菌感染和病毒感染，应该是大家最感兴趣的，经过几次折腾验血查询自己找资料，终于基本可以确定，列出以下几点，对大家也许有帮助： 1）细菌：热退后精神依然不好 病毒：发烧但精神依旧好。 2）细菌：体温忽上忽下 病毒：体温居高不下，即使吃了退烧药，依然会反弹很高。 3）细菌：扁桃体上有脓点 病毒：扁桃体上有疱疹、滤泡 两者喉咙都可能会红，细菌是表明不平暗色，病毒为表明光滑色鲜 4）病毒感染常伴皮疹 以上只是作为一个参考，宝宝有个体差异，并且表症的东西有时候个人判断也有误 重要的是下面的验血指标 5）验血 病毒感染初期：白细胞可轻度升高，但中性粒细胞比多不高，淋巴细胞比高 细菌：一般二者均高，另外还有几种情况： A、白细胞升高，中性粒细胞比不高 B、白细胞正常/稍低，中性粒细胞比升高（多为阴性菌） C、白细胞升高，中性粒细胞比升高（多为阳性菌） 但幼儿急疹开始也可能会显示细菌性的血象，要注意，具体看13楼 但这里尤其要注意一点是：在症状体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。 同时普及一下： 白细胞分有颗粒和无颗粒两类，三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，无颗粒白细胞包括单核细胞和淋巴细胞。因此化验单上血常规可以看到有：白细胞总数，中性粒细胞比，淋巴细胞比，嗜酸性粒细胞比和嗜碱性粒细胞比等 人体内白细胞总数和种类白细胞的百分比是相对稳定的。机体发生炎症或其他疾病都可引起白细胞总数及各种白细胞的百分比发生变化，因此检查白细胞总数及白细胞分类计数成为辅助诊断的一种重要方法。 婴儿CRP 〉8，提示有炎症，如果验血结果是如B的，结合有发烧腹泻咳嗽呕吐等现象，在急性早期我觉得确实有必要验CRP，以排除败血症，支气管炎，肺炎等严重病症，败血症也为革兰氏阴性菌感染，白细胞可能不高，但CRP会达到最大值，很恐怖的，一定要谨慎。 6）再顺便介绍下CRP，MM们多了解下也是有益的 （网上摘录） C- 反应蛋白(C—Reactive Protein简称CRP)是人体受微生物等多种因子侵袭后，在人体血液中很快产生的一种急性期反应蛋白。在炎症及侵袭因子作用下， 6-12小时后血清中CRP浓度开始增高，24—48小时达到最高峰，反复的炎症刺激可致CRP水平持续上升。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。CRP的出现比其它急性期的反应物质早，所以对疾病的早期诊断很有帮助。

真菌性病害和细菌性病害的区别

真菌性病害和细菌性病害的区别 在农作物侵染性病害中，主要有真菌性病害和细菌性病害两种，其中真菌性病害约占病害的80％。由于真菌性病害和细菌性病害的病源不同，其防治方法和药剂使用也截然不同。所以，正确诊断区别两种病害，是防治这两种病害的关键。其诊断依据主要是两种病害的病症特点： 一、真菌性病害 1．根肿菌属和粉痂菌属。多引发细胞膨大分裂，使受害部位呈根肿或瘿瘤。 2．霜霉属和盘梗霉属真菌。多引发霜霉病，腐生和弱寄生菌，使作物的花、果实、块根、块茎等储藏器官的组织坏死。 3．子囊菌亚门真菌中的白粉菌。在寄主的叶片下面呈白色或灰色的霉层，布满整个叶片，后期散生黑色小点。 4．担子菌亚门中的黑粉菌和锈菌。可诱发黑粉病和锈病。 5．半知菌亚门的真菌。引发寄主发生性的组织坏死，其中无孢子目病原真菌，主要侵害根部和茎基部，造成根腐和茎基腐。

6．芽孢纲病原真菌。以侵害作物的疏导组织为主，造成全株系统发病，如枯萎病，黄萎病等。 7．腔孢菌纲的黑盘孢菌。其表现症状为常见的炭疽病，病斑为同心轮纹排列的小黑点，有的还分泌粉红色或白色的黏液。 8．球壳菌目的真菌。引起的病状类型较多：斑点型的，主要危害叶片；溃疡型的，主要危害茎、枝条；腐烂型的，被害部位形成干腐或湿腐。 由于真菌性病害的类型、种类繁多，引起的病害症状也千变万化。但是，凡属真菌性病害，无论发生在什么部位，症状表现如何，在潮湿的条件下都有菌丝、孢子产生。这是判断真菌性病害的主要依据。 二、细菌性病害 细菌性病害主要表现为：坏死与腐烂，萎蔫与畸形。坏死、腐烂与畸形，都是细菌破了薄细胞壁细胞组织所导致的后果。在其网状叶脉的叶片上，病斑呈多角斑，病斑周围有黄色的晕环。在肥厚组织或果实上的病斑，多为圆形。在柔嫩肉、多汁的组织上，组织死亡易生腐烂。有的部位被害后发生促进性病变，形成肿瘤，这种现象多发生在根或茎上。萎蔫是细胞侵染维管束的结果，可局部或全部发生。维管束细胞被破坏后，水分、营养物质不能正常输送，会造成植株萎蔫死亡。细胞性病害

抗生素基本知识

一、填空、选择题 1.根据国家卫生部《2011年全国抗菌药物临床应用专项整治活动方案》：住院患者抗菌药物使用率不超过60%；门诊患者抗菌药物处方比例不超过20%；抗菌药物使用强度控制在40DDD以下；I类切口手术患者预防使用抗菌药物比例不超过30%；住院患者外科手术预防使用抗菌药物时间控制在术前30分钟至2小时；I类切口手术患者预防使用抗菌药物时间不超过24小时。住院患者微生物检验样本送检率不低于40%，重症患者送检率100%。 2.具有中级以上专业技术职务任职资格的医师，经培训并考核合格后，方可授予限制使用级抗菌药物处方权。具有高级专业技术职务任职资格的医师，经培训并考核合格后，方可授予特殊使用级抗菌药物处方权。 3.医院对出现抗菌药物超常处方3 次以上且无正当理由的医师提出警告，限制其特殊使用级和限制使用级抗菌药物处方权；限制处方权后，仍连续出现2 次以上超常处方且无正当理由的，取消其抗菌药物处方权。 4.临床应用特殊使用级抗菌药物应当严格掌握用药指征，经抗菌药物管理工作组指定人员会诊同意后，由具有相应处方权医师开具处方。 5.门诊医师不得开具特殊使用级抗菌药物处方。 6.特殊使用级抗菌药物会诊人员由具有抗菌药物临床应用经验的感染性疾病科、呼吸科、重症医学科等具有高级专业技术职务任职资格的医师和感染专业临床药师担任。 7.Ⅰ类切口手术常用预防抗菌药物为头孢唑啉或头孢拉定。 8.Ⅰ类切口手术常用预防抗菌药物单次使用剂量：头孢唑啉 1-2g；头孢拉定1-2g；头孢呋辛 1.5g；头孢曲松 1-2g；甲硝唑 0.5g。 9.对β-内酰胺类抗菌药物过敏者，可选用克林霉素预防葡萄球菌、链球菌感染，可选用氨曲南预防革兰氏阴性杆菌感染。必要时可联合使用。 10.耐甲氧西林葡萄球菌检出率高的医疗机构，如进行人工材料植入手术（如人工心脏瓣膜置换、永久性心脏起搏器置入、人工关节置换等），也可选用万古霉素或去甲万古霉素预防感染。 11.医疗机构应加强临床微生物检测与细菌耐药的监测工作，对主要目标菌耐药率超过30%的抗菌药物，应及时预警本医疗机构。耐药率超过40%的抗菌药物，应审慎经验用药。耐药率超过50%的抗菌药物，应参照药敏试验结果选用。耐药率超过75%的抗菌药物，应暂停该类抗菌药物的临床应用。 12.外科手术预防使用抗菌药物应当在术前30 分钟至2 小时内，清洁手术用药时间不得超过24 小时。 13.医疗机构必须严格掌握氟喹诺酮类药物的临床应用指征，加强管理。除泌尿系统外，不得作为其他系统的外科围手术期预防用药。 14.各级各类医疗机构应严格执行《抗菌药物临床应用指导原则》中关于预防用药指导原则的有关规定，纠正当前过度依赖抗菌药物预防手术感染的现象，加强围手术期抗菌药物预防应用的管理，对具有预防使用抗菌药物指征的常见手术，要参照《常见手术预防用抗菌药物表》（见附表）选择抗菌药物。 15.为预防术后切口感染，应针对金黄色葡萄球菌选用药物。预防手术部位感染或全身性感染，则需依据手术野污染或可能的污染菌种类选用，如结肠或直肠手术前应选用对大肠埃希菌和脆弱拟杆菌有效的抗菌药物。 16.头孢菌素抗菌药物中头孢唑林和头孢呋辛常用于预防手术后切口感染。 17.氯霉素具有酶抑作用，当其与双香豆素（华法林）同时应用时，会延缓

真菌和细菌的区别

真菌和细菌的区别 真菌和细菌都属于微生物，但两者在生物结构、类型、大小、增殖方式和名称上却有所不同。具体区别如下： 一、细胞结构 细菌和真菌都具有细胞结构，属于细胞型生物，在它们的细胞结构中都具有细胞壁、细胞膜、细胞质，但却存在诸多不同，具体表现在： 一是细胞壁的成分不同：细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖，而真菌细胞壁的主要成分是几丁质。 二是细胞质中的细胞器组成不同：细菌只有核糖体一种细胞器；而真菌除具有核糖体外，还有内质网、高尔基体、线粒体、中心体等多种细胞器。 三是细菌没有成形的细胞核，只有拟核；真菌具有。 二、生物类型 一是就有无成形的细胞核来看：真菌有核膜包围形成的细胞核，属于真核生物；细菌没有核膜包围形成的细胞核，属于原核生物。 二是就组成生物的细胞数目来看：真菌既有由单个细胞构成的单细胞型生物（如酵母菌），也有由多个细胞构成的多细胞型生物（如食用菌、霉菌等）；细菌全部是由单个细胞构成，为单细胞型生物。 四是真菌细胞核中的DNA与蛋白质结合在一起形成染色体（染色质）；细菌没有染色体，其DNA分子单独存在。 三、细胞大小 真核细胞较大，直径一般为10μm~100μm；而原核细胞一般较小，直径一般为1μm~10μm。 四、增殖方式 真菌为真核生物，细胞的增殖主要通过有丝分裂进行，因真菌种类的不同其个体增殖方式主要有出芽生殖（如酵母菌）和孢子生殖（食用菌）等方式；细菌是原核生物，为单细胞型生物，通过细胞分裂而增殖，具有原核生物增殖的特有方式——二分裂。 五、名称组成 尽管在真菌和细菌的名称中都有一个菌字，但细菌的名称中一般含有：球、杆、弧、螺旋等描述细菌形态的字眼，只有乳酸菌例外（乳酸杆菌），而真菌名称中则不含有。