醒脾养儿颗粒对厌食症患儿血清胃泌_省略__血浆胃动素及神经肽Y水平的影响_陈欣欣

人胃动素(MTL)Elisa试剂盒说明书

人胃动素（MTL）Elisa试剂盒说明书 本试剂盒仅供研究使用。 检测范围：96T 20pg/ml-480pg/ml 使用目的： 本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中胃动素（MTL）含量。 实验原理 人胃动素（MTL）Elisa试剂盒说明书本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人胃动素（MTL）水平。用纯化的人胃动素（MTL） 抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入胃动素（MTL），再与HRP 标记的胃动素（MTL）抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB 显色。TMB 在HRP 酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的胃动素（MTL）呈正相关。用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值）， 通过标准曲线计算样品中人胃动素（MTL）浓度。 试剂盒组成 1 30 倍浓缩洗涤液20ml×1 瓶7 终止液6ml×1 瓶 2 酶标试剂6ml×1 瓶8 标准品（960pg/ml）0.5ml×1 瓶 3 酶标包被板12 孔×8 条9 标准品稀释液1.5ml×1 瓶 4 样品稀释液6ml×1 瓶10 说明书1 份 5 显色剂A 液6ml×1 瓶11 封板膜2 张 6 显色剂B 液6ml×1/瓶12 密封袋1 个 标本要求 1．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能 马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融 2．不能检测含NaN3 的样品，因NaN3 抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。 操作步骤 1. 标准品的稀释：本试剂盒提供原倍标准品一支，用户可按照下列图表在小试管中进行稀释。 480pg/ml 5 号标准品150μl 的原倍标准品加入150μl 标准品稀释液 240pg/ml 4 号标准品150μl 的5 号标准品加入150μl 标准品稀释液 120pg/ml 3 号标准品150μl 的4 号标准品加入150μl 标准品稀释液 60pg/ml 2 号标准品150μl 的3 号标准品加入150μl 标准品稀释液 30pg/ml 1 号标准品150μl 的2 号标准品加入150μl 标准品稀释液 2. 加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、标准孔、待测样品孔。在酶标包被板上标准品准确加样50μl，待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5 倍）。加样将样品加于酶标板孔底部，尽 量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。 3. 温育：用封板膜封板后置37℃温育30 分钟。 4. 配液：将30 倍浓缩洗涤液用蒸馏水30 倍稀释后备用 5. 洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30 秒后弃去，如此重复5 次，拍干。 6. 加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。

厌食症治疗病例一则

厌食症治疗病例一则 【疾病知识】 神经性厌食症：又称为厌食症，是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。多见于青少年，发病年龄多在13—25岁期间，主要罹及女性，男性与女性患病之比约为1：9.5。 本病例是一位神经性厌食症患者住院调理的前后过程，供参考。 神经性厌食症患者入院首次病程记录 患者兰某，女，43岁，因“厌食、体重急剧下降3年余。”于2012-06-08入院。 病程描述：患者于3年前因退休和孩子高考失利向自感压力过大，每天睡眠差，进食少量食物，或者几乎就不吃任何食物，1年后出现体重明显骤降，由原来的50Kg降至30Kg，并出现经常性晕倒、月经不规则，去年1月份开始出现吃饭后恶心呕吐，遂与家人前往当地医院诊治，行胃镜检查示：糜烂性胃炎，行护胃治疗个月后，症状好转出院，饮食少量食物后无恶心呕吐，但体重未增加。 患者去年12月份出现双下肢水肿，当地医院诊断为低蛋白血症；3查体：神志清楚，精神差，睡眠差，对食物都没有食欲，每次少量迸食后会有轻微不适，发育正常，营养不良，两年未来月经，体重为30kg。身高160cm，BMI=11.7kg/m2，经常失眠，有中度抑郁症，经常有疲劳感，情感淡漠，注意力不集中，对任何事情缺乏兴趣。 初步诊断：神经性厌食症 鉴别诊断：1、正常节食正常节食体重虽然减轻，但食欲正常，无体像障碍和内分泌紊乱。2、躯体疾病所致体重减轻很多躯体疾病特别是慢性消耗性疾病，可导致明显的的体重减轻，通过相关检查可以鉴别。 神经性厌食症患者入院调理病程记录

调理第一天，患者一般情况同入院，情绪较稳定。入院后检查治疗较配合。入院后完善相关检查，心电图及胸片检查未见明显异常，肝肾功检查示：总蛋白49g/L，白蛋白34. 2g/L，血常规示：白细胞2.l*l0 g/L，血红蛋白9lg/L，红细胞2.78*10g/L，红细胞压积26.8%。心理精神评估提示中度抑郁症。患者病程3年余。 王学廉主任医师查房，详细了解病情后表示：病人病史不长，体重急剧下降，生化和常规检查明显异常，考虑重度营养不良，首先明确病因诊断，排除慢性疾病的可能。遵嘱执行，继观病情变化。 调理第三天，患者一般情况可，饮食较前增加，饮食后未述明显不适，情绪较稳定，大小便正常，查体同入院。入院后检查治疗较配合。心电图及胸片检查未见明显异常，生化检查明显异常。心理精神评估提示中度抑郁症。患者病程3年余。 王学廉主任医师查房，详细了解病情后表示：病人生化检查明显异常，体重指数为11.7，考虑重度营养不良，病人有经常性晕倒病史，考虑贫血和低蛋白所致，应先对症营养治疗，并排除慢性消耗性疾病的可能。遵嘱执行，继观病情变化。 神经性厌食症患者出院时的病情记录 患者一般情况良好，神志清楚，精神状态可，体温正常，，睡眠可，大小便正常。记忆稍差。理解力无异常。患者自述无其他明显不适，大量饮食后无明显不适。行肿瘤标志物检查未见明显异常。 王学廉主任医师查房后指示：患者入院时，身体消瘦，体重较轻，饮食量较少，血常规示血象较低，肿瘤标志物未见明显异常，可以排除慢性消耗性疾病可能，经过营养等积极治疗，现饮食量已明显增加，病情已基本稳定。可以出院。遵嘱执行，将出院后注意事项详细告知家属，拟于今日出院。 【知识小链接】轻度的神经性厌食症患者可以通过药物调理，但是重度的神经性厌食症患者，必要时则需采取手术治疗，第四军医大学唐都医院采用的是“3+X”全息导航技术治疗重度的神经型厌食症。 解析：“3+X”全息导航治疗技术：“3＋x”是针对情绪、情感调节中枢－边缘系统而言的，“3”代表三个经典的精神外科手术靶点，即：扣带回、内囊前肢、杏仁核，它们是情绪、情感调节环路中最重要的三个节点，基于亚核团理论、精神病发病机制中的递质调控学说、受体功能亢进学说，以及以往的临床实践，选择性地部分毁损阻断，能有效控制症状；“X”代表根据患者核心症状，再选择其它相应靶点，补充毁损阻断，以达到最佳疗效，复发率低于5%。

神经性厌食的心理治疗

神经性厌食的心理治疗 -------介入时机和应注意的几个问题 北京同仁堂中医医院门诊专家张凯 神经性厌食多见于未成年女性，以面容憔悴，皮肤干燥或毛发脱落，体重减轻，闭经等为特征的进食障碍。部分患者，由于没能达到预期的体重，多次的挫折和失败以及家人的责怪等使自己产生自暴自弃的心理，生活懒散，缺乏责任感，旷课，满口脏话谎言，或出现暴力倾向，冲动性行为，吸烟饮酒等品行问题。另外还可出现情绪低落，厌世轻生，自伤自残等抑郁症状。 心理治疗是神经性厌食的主要疗法之一，通过努力改变患者的认知方式，减轻心理压力，增进相互了解，改善家庭关系等来调整其异常的摄食行为，对神经性厌食有一定疗效。现在谈谈心理治疗介入时机和应注意的几个问题。 心理治疗介入时机 神经性厌食有限制型和贪食-泻出型两种类型。因为此病是一种异常的禁欲病态，与精神活性物质的脱毒不同，很容易让节食转为过食。而惧怕体重增加的心理又驱使患者使用催吐等方法，由限制型转为贪食-泻出型，使贪食-泻出型患者出现增多的趋势。过度节制饮食或滥用催吐泻下等方法导致体重减轻，营养不良，引起内分泌以及参与摄食行为调节的神经传导递质和激素分泌异常，这些体液性信号作用于下丘脑摄食调节中枢，加重异常的摄食行为，同时由于神经传导递质的改变，精神状态也受到影响。有学者称此为恶性循环（Circular interaction）。那些起初只是为了发泄不满或单纯为了瘦身采取的异常摄食行为，发展到此时患者也很难控制自己，甚至发展到类似强迫行为的程度。神经性厌食的疗效不理想，易反复发作等，也与这个恶性循环不无关联。 当发展到恶性循环阶段，单用心理治疗效果也许就不太理想了。此时可以在用抗抑郁药物如三环抗抑郁药物或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂之后介入心理治疗。选择抗抑郁药是因为神经性厌食与抑郁症关系较密切，二者神经内分泌学及神经传导递质的异常变化相类似，有学者将神经性厌食划为情感障碍的一个亚型，神经性厌食患者的29%-68%并发情感障碍，抗抑郁药物对神经性厌食有一定疗效。 心理治疗介入的时机以用抗抑郁药后情绪转好时为佳。过早的心理介入因为有上述恶性循环的存在，不易奏效。而无效的心理治疗让患者失去对心理治疗的信心。介入过晚，由于其认知方式等得不到纠正，有可能出现反复同样使患者对治疗失去信心。在患者情绪好转时介入心理治疗，因其情绪转佳，精神运动水平恢复，使得容易与其沟通，也就提高了心理治疗的疗效。 应注意的几个问题 不急于下结论；患者的心理问题是家庭关系不睦还是学习成绩下降，是认知的偏执还是情感的纠葛，要仔细观察，认真分析。对于体像障碍明显，否认患病和作伪行为的患者，尤其要注意识别。不要急于下结论，错误的结论会让患者认为“医生根本不理解我”而丧失对医生的信赖，而对这些有心理问题的患者来说，重建信赖关系是比较困难的。不施加压力；包括不要提出过高的期待，不要规定具体的康复计划，如几个月体重恢复到多少等。不要提及患者曾经有过的辉煌，“看你那时候全班成绩第一”，“当时你身体多棒呀”等，这些都有可能加大其心理压力，产生负面影响，引起反复。要给患者创造一个良好的精神环境。注意语言的选择；这些患者对与饮食有关的谈话内容十分敏感，沟通时特别要注意语言的选择，特别是提到与体重，肥胖，进食有关的话题时，尤其应引起注意。无论在治疗的那个阶段，做得不好，有可能前功尽弃。如当患者食量逐渐恢复时，不说“你吃得真多”而是说“你恢复

神经性厌食症患者体重指数的对照分析(1)

论文· 神经性厌食症患者体重指数的对照分析 北京大学精神卫生研究所(100083)孔庆梅张大荣 【摘要】目的:探讨神经性厌食症患者体重指数(BMI)的特点及疾病的临床特征。方法:采用进食障 碍调查问卷(EDI-1)对30名神经性厌食症患者和30名正常对照者进行评定,计算EDI-1量表分、BMI。 结果:根据期望BMI和目前BMI的差值,厌食症患者可分为追求更瘦组和不追求更瘦组。不追求更瘦组的 目前BMI最低,追求更瘦组的目前BMI次之,正常对照组目前BMI最高,差异具有显著性(F=54·15,P< 0·01);两病例组间期望BMI没有差异(P>0·05),但都低于正常对照组。追求更瘦组EDI-1量表总分最 高、不追求更瘦组次之、对照组最低,差异具有显著性(P<0·01)。结论:体重过低的厌食症患者可能希望 体重增加。但无论患者是否希望体重增加,期望体重指数都低于正常,实际上都是怕胖的。追求更瘦的患者 可能预后较差,这可能与患者较严重的认知偏差以及某些心理特征有关。 【关键词】精神病学神经性厌食症病例对照研究体重指数 Body Mass Index(BMI)of Anorexia Nervosa KONG Qingmei &ZHANG Darong Institute of Mental Health, Beijing University, 100083 【Abstract】Objective: To investigate BMI of patients with anorexia nervosa and find the relationship between BMI and clinical features·Methods: 30 femalewhometthe criteria of anorexia nervosa of ICD-10 and 30 normal controlswere eval- uated with the EDI-1·The current BMI, expected BMI, pre-morbid highest BMI were compared between patient group and control·Results: The current BMI and expected BMI of anorexia nervosa groupwere significantly lower than those of nor- mal controls (P<0·01)·According to the difference between expected BMI and current BMI, anorexia nervosa group was divided intotwo subgroups: expecting lowerweight and not expecting lowerweight·The current BMI of the subgroup expecting lowerweight was just below normal limit, about 17·The current BMI of the subgroup not expecting lowerweight had already been far belownormal, about 15·The subgroup expecting lowerweight presented smaller age of onset and longer duration than the subgroup not expecting lowerweight (P<0·05)·Conclusion: Patientswith very lowbodyweightmay be not so eager as those with relatively normal weight in seeking for more weight loss, but their expected BMI is still lower than normal· 【Key Words】psychiatry anorexia nervosa case-control studies body mass index 进食障碍,包括神经性厌食症和神经性贪食症, 曾被认为是西方文化的产物,然而随着经济的持续发

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义 目的：探讨血浆脂联素（APN）水平在冠心病患者中的临床意义，以及其在冠心病发生、发展中的作用。方法：选取确诊为冠心病患者共80例，其中稳定型心绞痛组45例，不稳定型心绞痛组35例，并且选取30例正常健康人作为对照组，检测血浆APN水平，同时检测LDL-C、HDL-C，并对检测结果进行分析。结果：冠心病患者APN水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；不稳定型心绞痛组APN水平低于稳定型心绞痛组（P＜0.05）。结论：脂连素可能为冠心病的一个保护因子，其与冠心病的发生发展呈负相关，为诊断冠心病提供了临床依据。 标签：脂连素；冠心病 脂联素（adiponectin，APN）是近来发现的一种由脂肪细胞分泌的蛋白因子，主要在脂肪组织中表达，在血浆中含量丰富，其与遗传因素、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及血管内皮功能明显相关。本研究旨在探讨APN在冠心病发生、发展中的作用，为指导临床工作提供重要的依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本科2010年6月-2012年8月确诊为冠心病患者80例，其中稳定型心绞痛组（SA组）45例，其中男25例，女20例，年龄（53.1±9.5）岁，体重指数（BMI）为（26.5±1.3）kg/m2；不稳定型心绞痛组（UA组）35例，其中男21例，女14例，年龄（55.6±8.2）岁，BMI为（26.7 ±1.1）kg/m2；并且选取30例正常健康人作为对照组，其中男17例，女13例，年龄（53.9±8.7）岁，BMI为（26.3 ±0.8）kg/m2。以上冠心病诊断均符合WHO冠心病诊断标准，且排除有急性心肌梗死、重大手术病史、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍、结缔组织病及甲状腺功能亢进或减退病史等。3组年龄、性别、BMI等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法所有受试者均在清晨空腹采外周静脉血，用ELISA法测定血浆APN浓度，用酶法测定LDL-C、HDL-C。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 CHD发病相关因素分析UA组的LDL水平为（116.3±29.8）mg/dL，明

神经性厌食症与神经性贪食症

神经性厌食症与神经性贪食症神经性厌食症(anorexia nervosa，AN)及神经性贪食症(bulimia nervosa，BN)是以古怪的进食状态为特点的常见综合征。AN及BN是同一种慢性进食障碍的2种不同临床表现的疾病。虽然这两个综合征的临床表现和结局是有区别的，但是，这些特点指出了2种疾病的病因是相同的，他们都是恐惧肥胖。因此，这些患者把这种摄食作为他们生活中的焦点。 AN和BN 2种病的主要特点是某些青少年的特殊的心理变态，以瘦为美的躯体形象障碍，而采取拒食、导吐、腹泻方法减少体重，使自体出现极度地营养不良和消瘦、闭经甚至死亡。AN患者严格地控制食物的摄取，BN患者则失去对进食的控制，以至于以拒食、导吐来补偿。 1症状体征 1.神经性厌食

(1)心理变态及精神异常：①AN患者多否认自己有病，拒绝治疗，此表现令人费解。②自我体像判断障碍，以致判断严重失误。虽然体形已很消瘦，但仍觉得自己体形在继续发胖。 ③性格孤僻，精神抑郁，不信任别人，难以与人交往，情绪低落，往往有自杀倾向。④精力与体重下降程度不相称，虽极度消瘦仍能坚持日常工作。 (2)厌食：日进食量≤150g，严重者仅以少量的蔬菜或菜汤度日，AN患者在整个病程中表现失去食欲、无饥饿感，或拒绝、忽视饥饿感；严格地控制自己食物的摄取，以尽量限制热量的摄入。其实，AN患者不时地控制饮食，已在此病发作前1年就发生了。 (3)消瘦：在发病后数月内体重下降，多在标准体重15%以下。AN患者还参加超重的运动，更有助于体重的下降。部分病人可发展成恶病质。若合并发作性贪食者，体重也可正常或偏胖。

(7)可伴有低血糖、多尿：抵抗力明显降低，常伴发感染。 2.神经性贪食 (1)贪食：BN这个术语包含着极度饥饿感、贪婪的食欲，对多食行为具有不可被冲击的力量。通常也发生在AN的女性中，在短时间内可怕地摄取大量的食物，食后又以多种方式导吐，呕吐出大量的胃内容物的一种综合征。BN 患者要满足饥饿感就不停地吃，平均1～2h吃1次，每次可获热量4810kJ(1150kCal)。每天食物大量地被消化，可摄取热量高达 20920kJ(5000kCal)。在病程中，平均每天热量获得14230kJ(3400kCal)。主要食物为冰激凌、面包、薯片、糕点、果仁及软饮料等。通常1顿饭1种食物。经常一个人晚上到外边吃，通常都是暴饮暴食高热量食品，BN者暴食后经常用牙刷、手指等物引吐。部分BN者用吐根，吐根可引起肌病和心血管病。这些患者恐惧肥胖，将引吐作为控制体重的一种方式，直到都

脂联素的检测意义

脂联素： 脂肪组织主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素，能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 概述： 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。 脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的细胞因子及激素,与胰岛素抵抗冠状动脉粥样硬化等代谢过程密切相关。其中,脂联素是外周血中含量最高的脂肪因子,在健康人中血浆脂联素水平为 5~30μg/mL。脂联素与其受体结合后,通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophos-phate-activatedproteinkinase,AMPK)、

p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧物酶体增殖物激活受体(peroxidaseproliferationactivatedreceptor,PPAR)等信号分子发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等多种生物学作用。在动物实验中,脂联素基因敲除小鼠较正常小鼠容易发生严重的免疫排斥反应,注射脂联素后排斥反应明显改善,表明脂联素可以降低小鼠的免疫排斥反应。而Wilk等研究发现，脂联素对抗原激活的效应T细胞有抑制作用,推测脂联素与免疫调节有关。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病,主要的病理改变有炎症和非炎症性病变。炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸结晶导致外，其余大部分因免疫反应引起。进一步研究显示，脂联素在类风湿关节炎(heumaticarthritis，RA)患者血浆及关节液中表达水平升高,且关节液中脂联素水平与白细胞数呈负相关。在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中的表达水平高于正常对照者,且与患者的疾病活动度明显相关。 生化特征： 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成

脾胃病科 厌食(神经性厌食症)中医诊疗方案(试行版)

厌食（神经性厌食症）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《中医胃肠病学》（李乾构主编，科学出版社，2012年）。 厌食是指在较长的时间内不思饮食，见食而烦，甚则拒食为主要表现的郁病类病证。严重者恶闻食臭，见食物则恶心欲呕，故又称恶食。临床所谓之纳呆、纳差、食欲不振、不思食、不知饥等皆属本病的范畴。 2.西医诊断标准 参照《实用内科学》第13版（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2010年）及CCMD-3（中国精神障碍分类与诊断标准第3版，2001年）。 神经性厌食症诊断包括： （1）年龄不限； （2）常因精神刺激或学习、工作压力过大而发病； （3）体重减轻20%以上或同年龄身高标准体重减轻15%以上； （4）排除器质性疾病及精神疾病而引起的厌食； （5）少数患者唯恐长胖特意控制饮食，宁愿挨饿瘦，致使体形消瘦、厌食纳差者。 （二）证候诊断 1.肝脾不调证：不思饮食，脘胁胀满或痛，嗳气频频，精神抑郁善太息，或烦躁易怒。舌苔薄白，脉弦。 2.饮食积滞证：厌食、恶闻食臭，或呕吐食物，嗳气酸腐，脘腹胀满，或大便不调。舌苔厚腻，脉滑。 3.湿浊内阻证：不思饮食，厌油腻，脘腹痞闷，周身倦怠，大便溏而不爽。舌质淡，苔白腻，脉细滑。 4.脾阴不足证：纳差少饥或饥不欲食，胃脘嘈杂，唇干舌燥，口渴喜饮，大便偏干，小便短少。舌红苔少乏津，脉细或细数。 5.脾胃气虚证：不思饮食，少食即胀，气短懒言，四肢倦怠，神疲乏力，甚则大便溏薄。舌质淡红，苔薄白，脉缓而弱。 二、治疗方法 （一）辨证选择口服中药汤剂、中成药 1.肝脾不调证

治法：疏肝健脾，理气和胃。 推荐方药：逍遥散加减。柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、薄荷、红曲、生姜、甘草等。 中成药：逍遥丸、木香顺气丸等。 2.饮食积滞证 治法：消食导滞，理气开胃。 推荐方药：枳实导滞丸加减。枳实、茯苓、黄芩、黄连、白术、熟大黄、神曲、红曲、甘草等。 中成药：保和丸等。 3.湿浊内阻证 治法：芳香化浊，理气和中。 推荐方药：藿香正气散加减。藿香、紫苏、大腹皮、炒苍术、陈皮、茯苓、厚朴、半夏曲、白芷、桔梗、大枣、生姜、甘草等。 中成药：藿香正气水（胶囊、丸）等。 4.脾阴不足证 治法：甘淡益阴，滋脾健运。 推荐方药：益脾汤加减。淮山药、太子参、莲米、薏苡仁、芡实、白扁豆、茯苓、白术、桔梗、石斛、稻芽、炙甘草等。 5.脾胃气虚证 治法：补气和中，健脾开胃。 推荐方药：香砂六君子汤加减。木香、砂仁、陈皮、法半夏、党参、茯苓、白术、甘草等。 中成药：香砂六君丸等。 （二）针灸疗法 1.针刺法：实者用泻法，虚者用补法，可取上脘、中脘、足三里等穴位。若寒中伤饱，食谷不化，刺上脘、中脘；不饥不食，刺然谷，见血立饥；饥不能食，脾胃气虚，取中级、足三里、三阴交。 2.灸法：脾肾两虚，纳少腹胀，灸中脘。 （三）推拿疗法 1.取穴：中脘、气海、天枢、足三里。 2.手法：摩、按、揉、一指禅推法。 3.操作：患者仰卧位。医者坐于患者右侧，先用轻快的一指禅推法、摩法在胃脘部治疗，使热量渗透于胃腑，然后按、揉中脘、气海、天枢等穴，同时配合按揉足三里。时间约10分钟。

运动与脂联素

运动与脂联素 宋 刚 广西师大体育学院 （桂林 541004） 摘 要：本文就运动与脂联素的关系进行综述。对脂联素相关的生物学知识，与能量代谢的关系，信号传导途径和运动对脂联素的影响进行了探讨。脂联素与运动中肌肉来源的白细胞介素-6之间起了联系肌肉与脂肪的作用。展望了运动与脂联素相关的人体实验应该注意的方面。 关键词：运动；脂联素 早在1903年，Knopp就指出脂肪细胞不但是贮存能量的场所，而且还参与了对体重的调控。近年来，随着对瘦素的研究发现，脂肪细胞的内分泌功能越来越被人关注，越来越多的脂肪分泌的多肽或蛋白质的发现及克隆成功。人们把这些由脂肪产生和分泌的起激素作用的蛋白命名为脂肪细胞因子(adipocytokines)或脂因子(adipokines)[ 1]。脂肪组织分泌脂因子积极参与机体代谢的调节，维持稳态，促进发育等的作用，1995年，Scherer等人首先报道了脂联素是位于染色体3q27的apM1基因编码[2]，后来Yamauchi等人通过表达克隆，从骨骼肌cDNA 文库中分离到脂联素受体(adiponectin receptor) 的两个亚型AdipoR1和AdipoR2，证实了脂联素的存在[3]。研究发现，脂联素不仅参与糖和脂肪的代谢调节，还具有增加胰岛素的敏感性和抗动脉粥样硬化作用。脂联素是近年来众多脂肪细胞因子中研究的热点，Scherer教授因其在脂肪细胞因子上的杰出贡献，而获得2005年6月举行的美国糖尿病学会年会的“杰出科学成就奖”。在运动内分泌领域，国外学者也开始关注脂联素与运动的关系。本文拟对脂联素的生物学性质及与运动的关系进行综述，更好地为体育科研服务。 1、 脂联素概述 脂联素(Adiponectin)是由脂肪组织分泌的一种细胞因子，分子量约为30KD，也被称为脂肪补体相关蛋白30KD（adipocyte complement-related protein of 30 kD，Acrp30），推测是一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白,血液循环中主要是以三聚体，六聚体和高分子量复合体三种形式存在。另外还存在有一个球形脂联素（globular adiponectin,gAcrp30），虽然目前无法在血浆中检测到，但研究已证实其具有比脂联素更为广泛而活跃的生物学作用[4]。脂联素水平存在性别差异，女性一般高于男性，其水平的异常与糖尿病及冠状动脉疾病的发生发展增加也有关系。报道表明，健康志愿者血中富含脂联素,肥胖者血浆中脂联素浓度却明显低于非肥胖者。血浆脂联素水平与机体

病例28-神经性厌食症患者的临床护理-完稿

神经性厌食症病人的护理 神经性厌食症（Anorexia Nervosa, AN）是一种以病态的对肥胖的恐惧、体像障碍（body-image disorder）、过分追求苗条为特点的一种进食障碍，其表现涉及生理、行为及心理活动各个方面。此类病人大多数为年轻女性，起病年龄通常在10~30岁之间，其中85%左右在13~20岁之间起病，高峰年龄为17~18岁。病人一般开始时只是普通的节食，之后出现失控，其核心的心理特征是特有的关于体型和体重的超价观念。病人可能对自己的身体有歪曲的体象，即使体重过低仍认为自己太胖。为了追求苗条，病人可能采取节食、禁食、引吐、过度运动、滥用泻药等方式。 【病例】病人HY，女性，16岁，高一学生，持续节食，伴频繁暴食并引吐、消瘦、频繁晕厥、闭经、成绩下降、社交退缩、情绪低落，持续1年余。 一、诊疗过程中的临床护理 （一）入院时 1．诊疗情况据病人家属介绍，病人性格内向，敏感，自尊心强，上小学时学习成绩一直是班里前三名，一直是班里的班长。在上小学时，病人体型较胖，曾被班里的男同学取笑，为此气恼，但从未向家人和老师提及，仅对自己的好朋友哭诉过。到了初二时，病人的发育速度较快，体重（75Kg）和身高（170cm）明显增加，出现第二性征、初潮，班里的男同学给起了“傻大个”的外号，为此经常哭泣，学习成绩开始下降，从前五名下降至十八名。病人上网搜索减肥方法，开始每日节食，早饭不吃，晚上仅吃一个苹果，不吃薯片、肉类（尤其是肥肉），其间偶尔出现几次暴饮暴食，进食后自行催吐，每天下课后在学校坚持跑5000米。持续一年后，病人体型明显改善，体重降至55Kg，身高长到172cm，班中同学对其刮目相看，部分女同学也开始效仿，病人为此感到骄傲，此时病人的成绩也有所提升（升至前十名）。进入初三后，学习压力开始增加，病人依旧节食并坚持长跑，体重降至48Kg（身高173cm）。偶尔在上课时出现晕厥，出现闭经，记忆力下降，学习吃力，家人曾带病人在综合性医院就诊，检查结果未见明显异常，医生建议增加营养摄入，停止节食。病人对医生的建议并不在意，诉对自己的体型并不满意，认为再瘦一点更好，坚持自己的减肥计划，家人并未在意。初中升高中考试，病人只考了520分，只能上周边一般的高中，病人为此情绪低落，自责，每日哭泣，不愿意见人，拒绝进食，家人反复劝说下能进食一点，待家人离开便

神经性厌食

神经性厌食 神经性厌食（AN）指个体通过节食等手段，有意造成并维持体重明显低于正常标准为特征的一种进食障碍，属于精神科领域中“与心理因素相关的生理障碍”一类。 病因 AN的病因学复杂，为多因素疾病，涉及社会文化、心理学和生物学等多方面。 AN患者病前可有一定的性格特征，比如低自尊、完美主义、刻板固执、敏感多虑、胆怯退缩、自尊心强、自我中心、不合群、不能坚持己见、犹豫不决等，对成功或成就的要求非常高。临床资料证实，人际关系紧张，学习、生活遭受挫折，压力过大，新环境适应不良，家庭不和睦，以及自身的意外事件导致精神情绪抑制因素与AN有关。临床表现 1.心理和行为障碍 主要包括追求病理性苗条和多种认知歪曲症状。 AN患者并非真正厌食，而是为了达到所谓的“苗条”而忍饥挨饿，其食欲一直存在。患者为控制体重、保持苗条的体形而开始节食或减肥。还有进食后抠吐或呕吐，进行过度体育锻炼，滥用泻药、减肥药等。AN患者存在对自身体像认知歪曲，过度关注自己的体型和

体重，坚持认为自己非常肥胖。AN患者对自身胃肠刺激、躯体感受的认知也表现出异常；对自身的情绪状态如愤怒和压抑亦缺乏正确的认识，患者拒绝求医和治疗。 此外，AN可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣减退或缺乏、强迫症状。 2.生理障碍 AN患者长期处于饥饿状态，能量摄入不足而产生营养不良，导致机体出现各种功能障碍，其营养不良导致的躯体并发症累及到全身各个系统。症状的严重程度与营养状况密切相关。 鉴别诊断 1.躯体疾病 很多躯体疾病特别是慢性消耗性疾病，如大脑的肿瘤或癌症，可导致明显的体重减轻，应通过相关检查予以排除引起体重减轻的躯体疾病。AN患者普遍存在内分泌紊乱，应通过相关检查排除原发内分泌疾病。 2.抑郁症 抑郁症患者往往有食欲减退的特点，而AN患者食欲正常并且会有饥饿感，只有在严重阶段AN患者才有食欲减退；在抑郁症，病人没有AN患者强烈的肥胖恐惧或体像障碍。 3.神经性贪食

脂联素的生理功能研究进展

脂联素的生理功能研究进展 黄烈福2010225026 摘要：脂联素是一种由脂肪组织分泌的特异性蛋白质，可通过与靶细胞膜上的脂联素受体结合而产生多种生理功效。它能促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，参与葡萄糖、脂肪代谢的调节，调控生物体的能量稳态，从而发挥其抗炎，抗糖尿病，抗动脉粥样硬化及增敏胰岛素等作用。现就近年来对脂联素在这些方面取得的研究进展做一综述。 关键词：脂联素；脂联素受体；抗糖尿病；抗动脉粥样硬化 引言 越来越多的研究表明，脂肪组织的功能绝不仅仅是储存能量，同时它也是非常活跃的内分泌器官。脂肪细胞可分泌瘦素（1eptin)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、抵抗素（resistin）和脂联素（adiponectin）等物质。其中，脂联素在调节内皮功能、免疫功能、糖脂代谢，抗胰岛素抵抗及动脉粥样硬化等过程中发挥着极其重要的作用[1]。现仅就目前有关脂联素的研究进展综述如下。 1脂联素的结构及受体 1.1脂联素 脂联素也被称为apM1（脂肪组织最丰富的基因转录产物）、Acrp30（30KDa 脂肪补体相关蛋白）、GBP28（28KDa明胶结合蛋白）或AdipoQ，人类脂联素基因是单拷贝基因，由apM1mRNA编码，位于染色体3q27上，由3个外显子和2个内含子组成[2]。其在外周脂肪组织的表达要多于在内脏脂肪组织的表达。人的脂联素含有244个氨基酸（鼠的脂联素含247个氨基酸），包括N-端信号肽（约18个氨基酸，无跨膜疏水区）、C端一串芳香族氨基酸球状序列（约137个氨基酸）、N端一段特异的非胶原序列（约23个氨基酸）、其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列（约66个氨基酸）。翻译后修饰为8种不同的同源蛋白[1]。胰蛋白酶裂解后得到C端球形结构域，是脂联素蛋白活性的关键部位，而且与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体c1q和TNF-α家族具有结构同源性。该蛋白胶原化区域4个赖氨酸（Lys68，71，80，104）的羟基化和糖基化与脂联素的胰岛素增敏作用

神经性厌食症怎么治疗-这四种方法见效快!

神经性厌食症怎么治疗?这四种方法见效快! 神经性厌食症是厌食症的一种，要想此病及时得到治疗，患者们选择的方法不少，其中激发并维持患者的治疗动机、恢复体重，逆转营养不良、采用不同治疗方式相结合综合性治疗等效果都不错。 ★ 1.激发并维持患者的治疗动机。 ★ 2.恢复体重，逆转营养不良 门诊、日间医院和住院都能使患者体重恢复，凡符合入院指征的患者需住入综合性医院或精神科病房，住院治疗后应继续门诊治疗。 ★3.采用不同治疗方式相结合综合性治疗，并采用个体化治疗方案

针对患者对体形和体重的过度评价、他们的饮食习惯和一般的心理社会功能进行治疗，包括：心理教育、支持治疗、营养治疗、药物治疗、心理治疗(包括认知行为治疗、精神动力性心理治疗、家庭治疗)、自我关怀小组和支持性小组。 (1)支持治疗 目的是挽救生命，维持生命体征的稳定。主要包括纠正水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失常，给予足够维持生命的能量，消除水肿，解除对生命的威胁。 (2)营养治疗 目的是恢复正常的体重。营养治疗特别是饮食的摄入应从小量开始，随着生理功能的适应和恢复，有计划、有步骤地增加。初始阶段给予易消化、无刺激性的食物，根据不同的病情也可选

用流质、半流质或软食等。保证足够能量、蛋白质、维生素和无机盐的摄入，促使机体功能恢复，体重逐渐增加，恢复其正常的体重水平。 (3)药物治疗 在AN疾病的不同阶段对药物的要求不同，急性治疗期主要强调快速而有效的体重增加，而维持治疗期的作用是防止疾病复发。目前的药物治疗手段主要通过缓解强迫(如氟西汀)、改善抑郁心境(各种抗抑郁药)、减轻某些躯体症状如胃排空延迟(西沙必利和甲氧氯普胺)及治疗对自身体重和体形的超价观念或近妄想性信念(选用抗精神病药)达到进食和增重的目的。近年来发现选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀，可预防AN复发。 (4)心理治疗支持性心理治疗对 18岁以上起病的慢性成年AN患者疗效较好，具体内容包括：

脂联素相关研究进展

·综述·脂联素相关研究进展 高迪李榕 一、脂联素的结构及受体 1. 脂联素基因学和蛋白质结构：人类脂联素基因的编码基因为apM1，位于染色体3q27上，由3个外显子和2个内含子组成。 人类脂联素的蛋白质结构含有244个氨基酸，包括N-端信号肽、C端芳香族氨基酸球状序列、N端特异的非胶原序列，其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列[1]。经过翻译加工修饰可以生成8种同源蛋白。其中C端芳香族氨基酸球状序列是脂联素蛋白活性的关键部位，这一结构域与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体c1q和TNF-α家族具有结构上的同源性[2]。 2. 脂联素受体（AdipoR）：Yamauchi等[3]于2003年2月首次从人的骨骼肌细胞克隆出两类脂联素受体基因，并分别命名为AdipoR1和AdipoR2。该研究证实AdipoR1 和AdipoR2 都包含7 个跨膜结构域蛋白，氨基端在细胞内部，羧基端在细胞外部，且能激活PPARα、AMPK和p38 MAPK等信号分子，因此，它们可能成为一类新型的细胞表面受体家族。近年来的研究发现[4]，骨骼肌中AdipoR1的mRNA表达丰富，其表达产物对脂联素C端芳香族氨基酸球状序列具有高亲和力，但对全长脂联素亲和力低；而AdipoR2在肝中表达最丰富，其表达产物对全长脂联素和球形脂联素都具有中度亲和力。2004年Hug 的研究发现脂联素的另一种受体——T-钙黏蛋白，但是T-钙黏蛋白不与脂联素球状结构域或脂联素三聚体结合，仅仅是作为脂联素六聚体和高分子量多聚体的受体。T-钙黏蛋白还可以作为脂联素传导代谢信号的协同受体。Heiker等[5]提到随着脂联素及其受体信号转导的分子机制的揭示，可能会带来治疗方案的新革命。 二、脂联素基因表达调控及分泌调节 脂联素基因表达调控和分泌调节受到多种因素影响，其中胰岛素抵抗和肥胖是两个重要的因素。 胰岛素抵抗的人群血浆脂联素水平会降低。一些诱导胰岛素抵抗的激素可以下调脂联素表达的水平，如β-肾上腺素激动剂在体外实验中能够下调人和小鼠脂肪细胞中脂联素的mRNA 水平，糖皮质激素可以降低3T3-L1细胞中脂联素的分泌和mRNA的水平[6]。研究发现氧化应激增加了胰岛素抵抗，也就相应地抑制了脂联素的表达。相反地，胰岛素敏感性增加的人群，血浆脂联素水平上升[7]。在体试验可以证明胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物可刺激脂联素的分泌[8]。有证据表明，胰岛素调节脂联素基因表达是通过激活PPARγ和抑制FoxO1的激 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.17.053 基金项目：国家自然科学基金（81270401） 作者单位：710032西安，第四军医大学西京医院老年病科 通讯作者：李榕，Email: wwqlrrs@https://www.wendangku.net/doc/cf3487224.html, 活[9]。虽然对于血浆胰岛素水平和血浆脂联素水平关系的研究已经非常广泛和深入，但是胰岛素在脂联素的生物合成和分泌中扮演的具体角色仍存在争议。 研究表明，肥胖患者的皮下脂肪组织中脂联素表达的AdipoR1和AdipoR2受体下降30%，而这些肥胖患者减肥后受体的表达恢复正常。肥胖对于血浆脂联素水平的影响主要是通过提高胞内CREB的活化水平。PKA则可以调节CREB的活化水平[10]。 此外，还有一些其他的因素也参与到脂联素的分泌调节中，比如褐色脂肪组织也参与脂联素的表达及调控。Nishizawa等研究发现男性血浆脂联素的水平较女性低，并认为造成性别差异的原因是雄激素对脂肪细胞表达脂联素的抑制作用。脂联素基因表达调控和分泌调节的机制尚不完全清楚，但是这些研究所得到的结果与脂联素的生理功能直接相关。 三、脂联素的生理功能 （一）抗动脉粥样硬化作用 动脉粥样硬化的发生发展过程复杂，可能涉及单核巨噬细胞、泡沫细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞和分子。研究显示脂联素与动脉粥样硬化多个病理过程相关，通过多个环节发挥抗动脉粥样硬化作用[11]。 1. 保护血管内皮细胞：脂联素通过激活蛋白激酶A（PKA）信号通路，使得TNF-α介导的核因子-κB（NF-κB）的活化受到抑制，从而减轻内皮细胞的炎症反应[12]。体外研究发现[13]，脂联素可以通过调节热休克蛋白90（HSP90）而促进一氧化氮合酶的活性，使生成的一氧化氮增加，对血管内皮细胞起到保护作用。对于载脂蛋白E（ApoE）敲除的小鼠体内试验显示，腺病毒调节的脂联素过度表达减少了动脉粥样硬化对于主动脉窦的损伤[14]。原核表达的脂联素能抑制内皮细胞表达血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及细胞间黏附分子-1（ICA-M-1），抑制单核细胞在损伤的血管内皮细胞表面的黏附，从而有效抑制动脉粥样硬化的形成[15]。另有研究表明[16]，低脂联素血症是动脉粥样硬化发生的独立危险因素，随着动脉粥样硬化的发展，血浆脂联素水平呈进行性下降趋势。 2. 抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移：平滑肌细胞的增殖和迁移是动脉粥样硬化发生发展的重要环节。此外，脂联素可以和损伤的血管内皮细胞表面的基质蛋白，如胶原纤维Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ等结合，抑制损伤的血管内皮细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子，抑制平滑肌细胞增殖、迁移。脂联素也可通过直接与血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）结合而抑制其介导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 3. 抑制巨噬细胞吞噬功能：脂联素通过抑制巨噬细胞表面A型清道夫受体的表达及脂质沉积，从而抑制巨噬细胞向泡沫

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/cf3487224.html, 血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义作者：李道远任春琦玛依努尔·斯买拉洪 来源：《中国医学创新》2013年第23期 【摘要】目的：探讨血浆脂联素（APN）水平在冠心病患者中的临床意义，以及其在冠 心病发生、发展中的作用。方法：选取确诊为冠心病患者共80例，其中稳定型心绞痛组45例，不稳定型心绞痛组35例，并且选取30例正常健康人作为对照组，检测血浆APN水平，同时检测LDL-C、HDL-C，并对检测结果进行分析。结果：冠心病患者APN水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P 【关键词】脂连素；冠心病 脂联素（adiponectin，APN）是近来发现的一种由脂肪细胞分泌的蛋白因子，主要在脂肪组织中表达，在血浆中含量丰富，其与遗传因素、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及血管内皮功能明显相关。本研究旨在探讨APN在冠心病发生、发展中的作用，为指导临床工作提供重要的依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本科2010年6月-2012年8月确诊为冠心病患者80例，其中稳定型心绞痛组（SA组）45例，其中男25例，女20例，年龄（53.1±9.5）岁，体重指数（BMI）为（26.5±1.3）kg/m2；不稳定型心绞痛组（UA组）35例，其中男21例，女14例，年龄 （55.6±8.2）岁，BMI为（26.7 ±1.1）kg/m2；并且选取30例正常健康人作为对照组，其中男17例，女13例，年龄（53.9±8.7）岁，BMI为（26.3 ±0.8）kg/m2。以上冠心病诊断均符合WHO冠心病诊断标准，且排除有急性心肌梗死、 重大手术病史、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍、结缔组织病及甲状腺功能亢进或减退病史等。3组年龄、性别、BMI等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法所有受试者均在清晨空腹采外周静脉血，用ELISA法测定血浆APN浓度，用酶法测定LDL-C、HDL-C。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用字2检验，P 2 结果