缺氧
缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia）。
缺氧-指标意义
机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：
呼吸系统
1．氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）
为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa（100mmHg），静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa（40mmHg），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。2．氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）
CO2max指PaO2为19.95kPa(150mmHg)、PaCO2为5.32kPa(40mmHg)和38℃条件下，100ml 血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。
3．氧含量（oxygencontent,CO2）
CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
4．氧饱和度（oxygensaturation，SO2）
SO2是指Hb结合氧的百分数。SO2=(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100%此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。
5．动–静脉氧差（A-VdO2）
A-VdO2为CaO2减去CvO2的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为
2.68-
3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-VdO2增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-VdO2减小。Hb含量减少也可以引起A-VdO2减小。
6．P50
P50指在一定体温和血液pH条件下，Hb氧饱度为50%时的氧分压。P50代表Hb与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。
缺氧-低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）。
缺氧CT图
1、原因
低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1)吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（atmospherichypoxia）。
(2)外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
2、血氧变化的特点
①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；
②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；
③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；
④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-VdO2约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时，A-VdO2变化也可不明显。
3、皮肤粘膜颜色的变化
正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。
缺氧-血液性缺氧
血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonichypoxemia）。
1、原因
呼吸系统
(1)贫血：又称为贫血性缺氧(anemichypoxia)。
(2)一氧化碳（CO）中毒：Hb与CO结合可生成碳氧Hb（carboxyhemoglobin,HbCO）。CO与Hb结合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有HbO2解离速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210倍。当吸入气体中含有0.1%CO 时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去携氧功能；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。由于HbCO失去携带O2和妨碍O2的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。CO中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。(3)高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量（20%～50%）Hb转变为高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFe3+OH）。高铁Hb形成是由于Hb中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。高铁Hb中的Fe3+因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使正常血液中高铁Hb含量限于Hb总量的1%～2%。高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高铁Hb血症。这种疾病是由于a58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4)Hb与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内2,3-DPG含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变，a链第92位精氨酸被亮氨酸取代时，Hb与O2的亲和力比正常高几倍。
2、血氧变化的特点
贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。
CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2max可以是正常的。
血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。
Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2正常；CaO2和SaO2正常，由于Hb 与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2升高，A-VdO2小于正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化
单纯Hb减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原Hb未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；HbCO本身具有特别鲜红的颜色，CO中毒患者时，由于血液中HbCO增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb血症时，由于血中高铁Hb含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
缺氧-循环性缺氧
循环性缺氧（circulatoryhypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（hypokinetichypoxia）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ischemichypoxia）和淤血性缺氧（congestivehypoxia）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
1、原因
缺氧患者
循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1)全身性血流量减少
(2)局部性血流量减少
2、血氧变化的特点
单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2降低，所以A-VdO2血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化
由于静脉血的CvO2和PvO2较低，毛细血管中脱氧Hb可超过50g/L，可引发皮肤、粘膜紫绀。
缺氧-组织性缺氧
组织性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
1、原因
呼吸系统
(1)抑制细胞氧化磷酸化
细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（cyanide）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN、KCN、NaCN、NH4CN和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内，CN-可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（CNˉ+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+-CNˉ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度CO也能与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素A和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素b向细胞色素c
的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
(2)线粒体损伤
引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和ATP生成减少。
(3)呼吸酶合成障碍
维生素B1、B2、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和ATP生成发生障碍。
2、血氧变化的特点
组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以PvO2、CvO2、SvO2增高，（A-V）dO2小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合Hb的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。
临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。
缺氧-功能变化
机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
呼吸系统
1、缺氧时细胞能量代谢变化
(1)无氧酵解增强：当PaO2降低时，线粒体周围的PO2低于0.04～0.07kPa时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP生成减少，胞浆内ADP增加。胞浆内ADP增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2)利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化
(1)化学感受器兴奋
(2)血红素蛋白（hemeprotein）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3、P450、含细胞色素b558的辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶等。感受调节方式有两种：
①构象改变当O2结合于血红素分子中央的Fe2+，引起Fe2+转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如：CO与氧化型细胞色素氧化酶aa的Fe2+结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子NADPH氧化酶可与细胞周围环境中O2结合，并把O2转变为O2-，再生成H2O2。H2O2经过Feton反应转变为羟自由基（OH-）进行氧信号的传导。正常时，细胞内H2O2浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内H2O2和OH-生成减少，还原型谷光甘肽（GSH）氧化转变成氧化型谷光甘肽（GSSG）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1感受调节
研究认为，HIF-1（hypoxiainducedfactor-1）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内HIF-1作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（HRE，
5-RCGTG-3）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多
在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到6×106/㎜3，Hb达21g/dl。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（erythropoiesis-stimulatingfactor,EPO）增加。EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原RBC和增殖、成熟。另外。EPO可促使Hb合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的O2供应。
5、肌红蛋白（Mb）增加
由于Mb与氧的亲和力比Hb的大，如氧分压降为10mmHg时，Hb的氧饱和度约为10%，而Mb 的氧饱和度可达70%，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时，Mb可释放出大量的氧供组织、细胞利用。Mb增加可能具有储存氧的作用。
缺氧-细胞损伤
缺氧性细胞损伤（hypoxiccelldamage）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
缺氧患者
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（1）Na+内流：使细胞内Na+浓度增多并激活Na+-K+泵，在泵出胞内Na+同时又过多消耗ATP，ATP消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细胞内Na+浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
（2）K+外流：由于Na+-K+泵功能障碍，细胞外K+不能被泵到胞浆内，细胞内缺K+导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。
（3）Ca2+内流：细胞内外Ca2+浓度相差约1000倍，细胞内低Ca2+浓度的维持依赖膜上Ca2+泵功能。严重缺氧时，由于ATP生成减少，膜上Ca2+泵功能降低，胞浆内Ca2+外流和肌浆网摄取Ca2+障碍，使胞浆内Ca2+浓度增高。细胞内Ca2+增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能；Ca2+和钙调蛋白（calmodulin）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；胞浆内Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。
2、线粒体的变化
缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP生成更减少；持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。
3、溶酶体的变化
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。pH降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、
破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
缺氧-代谢变化
缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
缺氧症状
呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
1、呼吸加深加快
2、胸廓呼吸运动增加
主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m高原的空气PO2为100mmHg，肺泡气PO2为55mmHg左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，PCO2也低，CO2呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症），PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65%；数日后，通过肾代偿性排除HCO3-，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高15%，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。（二）呼吸功能障碍
高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a、LTB4和TXB2等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降，加重缺氧。PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
循环系统的变化
缺氧急救
1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是：
①心率加快：当吸入含8%O2的空气时，心率可增加一倍。目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β-肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。
2、血液重分布
急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；冠脉血管在局部代谢产物（如CO2、H+、K+、磷酸盐、腺苷及PGI2等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）
①交感神经兴奋作用使肺血管收缩急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1
受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：α1受体增加，β受体密度降低，导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、VEC释放PGI2、ET增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内K+外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外Ca2+内流增强，最终导致了肺血管收缩。
慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4、毛细血管增生
呼吸系统
组织细胞的长期轻度缺氧，可通过HIF-1a的低氧感受使细胞合成与释放VGEF增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。
血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
1、红细胞增多
2、氧合血红蛋白解离曲线右移
缺氧时，红细胞内2,3-DPG增加，导致氧合Hb解离曲线右移，Hb易将结合的氧释放出供组织利用。
（1）红细胞内生成2,3-DPG增多的原因有两个方面：
①低张性缺氧时氧合Hb减少，脱氧Hb增多，前者中央穴孔小，不能结合2,3-DPG；后者中央孔穴较大，可结合2,3-DPG。当脱氧Hb增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（diphosphoglyceratemutase,DPGM）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强，2,3-DPG生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧Hb稍偏碱性，使红细胞内pH增高，从而激活磷酸果糖激酶和抑制2,3-DPG磷酸酶
（2,3-DPGphosphatase,2,3-DPGP）活性。前者使糖酵解增强，2,3-DPG合成增加；后者使2,3-DPG的分解减少。
（2）2,3-DPG增多使氧合Hb解离曲线右移的机制是：
①与2,3-DPG结合的脱氧Hb其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
②2,3-DPG是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内pH，pH下降通过Bohr 效应使氧合Hb解离曲线右移。但是，当PaO2低于8kPa时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
3、血红蛋白表型重建
中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的2%，而脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍，ATP减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离Ca2+增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿（highaltitudecerebraledema,HACE）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。1）脑细胞水肿；2）血脑屏障功能受损，3）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。[1]
他们继续往前走。走到了沃野，他们决定停下。
被打巴掌的那位差点淹死，幸好被朋友救过来了。
被救起后，他拿了一把小剑在石头上刻了：“今天我的好朋友救了我一命。”
一旁好奇的朋友问到：
“为什么我打了你以后你要写在沙子上，而现在要刻在石头上呢？”
另一个笑笑回答说：“当被一个朋友伤害时，要写在易忘的地方，风会负责抹去它；
相反的如果被帮助，我们要把它刻在心灵的深处，任何风都抹不去的。”
朋友之间相处，伤害往往是无心的，帮助却是真心的。
在日常生活中，就算最要好的朋友也会有摩擦，也会因为这些摩擦产生误会，以至于成为陌路。
友情的深浅，不仅在于朋友对你的才能钦佩到什么程度，更在于他对你的弱点容忍到什么程度。
学会将伤害丢在风里，将感动铭记心底，才可以让我们的友谊历久弥新！
友谊是我们哀伤时的缓和剂，激情时的舒解剂；
是我们压力时的流泻口，是我们灾难时的庇护所；
是我们犹豫时的商议者，是我们脑子的清新剂。
但最重要的一点是，我们大家都要牢记的：
“切不可苛求朋友给你同样的回报，宽容一点，对自己也是对朋友。”
爱因斯坦说：“世间最美好的东西，莫过于有几个头脑和心地都很正直的朋友。”
他们继续往前走。走到了沃野，他们决定停下。
被打巴掌的那位差点淹死，幸好被朋友救过来了。
被救起后，他拿了一把小剑在石头上刻了：“今天我的好朋友救了我一命。”
一旁好奇的朋友问到：
“为什么我打了你以后你要写在沙子上，而现在要刻在石头上呢？”
另一个笑笑回答说：“当被一个朋友伤害时，要写在易忘的地方，风会负责抹去它；
相反的如果被帮助，我们要把它刻在心灵的深处，任何风都抹不去的。”
朋友之间相处，伤害往往是无心的，帮助却是真心的。
在日常生活中，就算最要好的朋友也会有摩擦，也会因为这些摩擦产生误会，以至于成为陌路。
友情的深浅，不仅在于朋友对你的才能钦佩到什么程度，更在于他对你的弱点容忍到什么程度。
学会将伤害丢在风里，将感动铭记心底，才可以让我们的友谊历久弥新！
友谊是我们哀伤时的缓和剂，激情时的舒解剂；
是我们压力时的流泻口，是我们灾难时的庇护所；
是我们犹豫时的商议者，是我们脑子的清新剂。
但最重要的一点是，我们大家都要牢记的：
“切不可苛求朋友给你同样的回报，宽容一点，对自己也是对朋友。”
爱因斯坦说：“世间最美好的东西，莫过于有几个头脑和心地都很正直的朋友。”
缺氧
缺氧（Hypoxia） 第一节概述 一、缺氧的概念 一个正常成年人，静息状态下，耗氧量为250ml/分，而人体氧的储备很少，共1500ml。那么一旦缺氧超过6～8分钟人就会死于缺氧。因此，呼吸、心跳停止的病人的抢救，时间是关键，如不及时抢救，就可能造成不可逆的损伤，甚至死亡。所以说，氧是人类生命活动中不可缺少的物质。机体的大部分细胞都通过有氧代谢来获取能量，因此我们必须不停地从大气中摄取氧，并排出代谢产物—CO2，才能维持生命。 正常情况下，机体是如何从空气中摄取氧和利用氧呢？我们来复习一下氧的获得和利用。它是一个复杂的过程，包括了外呼吸，即大气通过呼吸运动经过气道被吸入肺泡，这称为肺通气。肺泡和肺毛细血管中的血液透过呼吸膜进行气体交换，这称为肺换气。进入血液的氧与血红蛋白结合，随血液流动被运输到机体的各处，供组织利用。上两步即气体的运输。组织细胞从血液中获得氧，进行有氧代谢，提供能量，即内呼吸。以上任何一个环节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化，称为缺氧。 缺氧是临床上非常常见的病理过程，往往是导致病人死亡的直接原因，尤其是急性缺氧。临床上也可见到大量慢性缺氧病人，如肺心病、慢性支气管炎、哮喘、严重贫血等，对于这样的病人，为了要确定缺氧的程度以及类型，医生通常给病人做动脉血气分析。 这是一张血气分析的结果。它不但有PaO2、PaCO2等血氧指标。还有一些酸碱指标，有利于对病人进行全面分析判断。血气分析是临床医生分析诊断疾病的重要手段。
二、血氧指标 为了便于更好地理解各类缺氧的特点，我先给大家介绍一下几个重要的血氧指标 (Parameters of Blood Oxygen） （一）氧分压 (Partial Pressure of Oxygen, PO2)是指溶解在血液中的氧产生的张力。注意，这里的“溶解”是指物理溶解，不包括和Hb结合的氧。 正常值：PaO2 80~110mmHg PvO2 37~40mmHg 影响PaO2因素： ① 吸入气的氧分压：正常氧分压成梯度分布（见下图） ② 肺呼吸功能：肺通气 ;肺换气 PvO2可以反应内呼吸的状况：PvO2↑ 内呼吸减弱。反之，则增强。 （二）血氧容量（oxygen binding capacity, C-O2max）：是指100ml
艰苦不怕吃苦、缺氧不缺精神
艰苦不怕吃苦、缺氧不缺精神 ——水电五局三分局公格尔项目部工作纪实 侯宪林 位于新疆克州阿克陶县的公格尔峰,为昆仑山的高峰之一，海拔7719米，山顶常年积雪，山间悬挂着条条银光闪闪的冰川，就在她的半山坡处，驻扎着一支被当地人称之为“铁军”的队伍---为建设新疆开发水电建设的中国水电五局公格尔项目部。项目部122名员工，常年就住在这高海拔（营地海拔3200余米），典型性高寒缺氧地带。 工程驻地距喀什市约200km，距中巴边界线不到100km。项目部方圆百里，寸草不生、杳无人烟，周围荒山围绕、峡谷相伴，常年风雪不断，冰雪终年不化，气候条件十分恶劣。 公格尔水电站工程，是广西水利电业集团在新疆投资开发的盖孜河流域“一库五级”梯级水电站的龙头电站，装机容量为20万千瓦，年发电量6.73亿千瓦时，三分局承建的是全长1.634km的引水隧洞。 公格尔引水洞地质条件非常复杂，该条隧洞的原施工单位在面对软弱破碎带、透水塌方等复杂地质情况下，束手无策，主动请退。水电五局三分局在这种情况下接受广西水利电业集团的邀请，临危受命，接受挑战。 进入公格尔首先要克服的是这里恶劣的气候和环境。从喀什到工地，越走越荒凉，途径之地全是戈壁荒漠和雪山。路上随处可见交通事故留下的痕迹，经过盖孜峡谷长达28公里蜿蜒的崎岖山路时，
路况更是险恶，路面紧挨着悬崖，悬崖上到处悬挂着随时可能掉落的大石块，危险随处可见。尤其在那段被称为“老虎嘴”的地方，据当地老乡说有不少过路的生命葬送于此。项目部的物资每天都要靠这条唯一的交通线运输，运输人员每天都经受着一次次生与死的考验。 3月的公格尔还是冰与雪的世界，洞室内的冰柱能有半米高，5月的公格尔还是大雪纷飞。公格尔与内地有两个多小时的时差，刚来的我们还要适应时差对我们带来的困扰。公格尔没有春天和夏天，冬天的公格尔异常寒冷，人站在室外浑身都会瑟瑟发抖。据说这里曾经是一片“生命的禁区”，但就是在这样艰苦的条件下，公格尔项目部员工吃着永远烧不熟的饭菜，呼吸着永远稀薄的氧气，以真正的坚强和忍耐与高原进行着不屈的较量。 高原的气候特别干燥，大多数人第一个月都要流鼻血，现在要是有新员工调来，我们都会要他每天多喝水。但项目部的水不能饮用，我们的饮用水是从30km外的盖孜项目部拉的，每天两车。所以在这个项目部员工们才真正的体会到水的珍贵。 在高原要特别小心照顾好自己，高原的感冒特别不易治愈。安全部的小司是项目上仅有的几个女员工之一，刚来项目不到一个月便感冒，由于每次看病要到200km以外的喀什市，十分不便，在项目部坚持一个月未痊愈后，只能无奈选择病退回家。测量队的小王，由于在工作时不小心划伤手指。这小小的伤口在内地最多一周就能愈合，但是在这海拔3200米的地方，伤口很快肿胀、溃烂，硬是两个月没
缺氧的分类及氧疗方法
缺氧的分类及氧疗方法 氧气是生命所必须的物质，但由于各种原因，如果组织得不到足够的氧或不能利用氧，组织的代谢、功能都可能发生异常改变，这一过程就称为缺氧。此时我们就需要有针对性的进行氧疗。那么，我们又该如何做到有针对性呢？这就需要我们从不同的角度先对缺氧症状予以划分，方可做到有的放矢。 注：PaO2 ：血氧分压SaO2 ：血氧饱和度 根据缺氧程度的轻重游客分为以下几类：
根据以上几种缺氧的分类，即可将氧疗分为低浓度氧疗、中等浓度氧疗、高浓度氧疗、高压氧疗和长程家庭氧疗这五类。 1、低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40%.应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的患者，如慢性阻塞性肺病和慢性呼吸衰竭，呼吸中枢对二氧化碳增高的反应很弱，呼吸的维持主要依靠缺氧刺激外周化学感受器。 2、中等浓度氧疗：吸氧浓度为40%-60%.主要用医学教育`网搜集整理于有明显通气/灌注比例失调或显著弥散障碍的患者，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。 3、高浓度氧疗：吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者，如成人型呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。 4、高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2～3kg/cm2的压力给予100%的氧吸入。其主要作用是增加溶解血液的氧，以满足组织供氧。常用于一氧化碳中毒、脑血管意外的护理对象。 5、长程家庭氧疗法：指一昼夜持续吸氧15小时以上，吸入氧浓度在24%-28%，使动脉血氧分压上升到8.0kPa（60mmHg）以上的一种疗法。适用于明显低氧血症的慢性阻塞性肺部疾病、睡眠性低氧血症的护理对象。
人体缺氧可引发多种疾病
人体缺氧可引发多种疾病 1.偏头痛与缺氧 随着冬天的来临，偏头痛的高发季节又到了，医用制氧机这是一种间歇性反复发作的青壮年常见多发病，一般来说女性多于男性，在儿童中也有高达2%到4.6%的发病率。该病发作时以搏动性头痛为特征，可单侧或双侧头痛，有时还伴有恶心、呕吐等自主神经症状以及失眠、焦虑、抑郁、情绪不稳定、便秘等征状。 除遗传因素外，下列情况均可能诱发偏头痛： 环境性或生理性缺氧、噪音、饥饿、紧张、劳累、突然受冷、激怒、枕头过硬、性生活不协调、过食冷饮或巧克力等；不少女性多在月经来潮之前发病；患有青光眼、颈椎病、鼻窦炎及视神经炎；关于偏头痛的成因在医学界至今众说纷纭，但普遍的观点是：脑部血管痉挛后出现反应性扩张，动脉张力变低，引起充血行高灌注，局部脑缺血，从而产生头痛。血管扩张越明显，搏动幅度及累及范围越大，头痛程度就越严重。 吸氧可以快速改善脑缺血引起的脑神经细胞缺氧症状，有效地缓解疼痛及减少发病次数。偏头痛患者家中如备有制氧设备，将对提高生活质量有很大的帮助。 2.贫血与缺氧 贫血并不是一种独立的疾病，而是多种不同原因或疾病引起的一组共同症状，它是指在一定容积的循环血液内红细胞计数、血红蛋白量以及红细胞压积均低于正常标准。该病理生理基础是血液携氧能力减低，其临床表现决定于器官组织的缺氧程度和对缺氧的代偿功能和适应能力。故贫血症状的有无及轻重，除原发疾病的性质外，主要是取决于贫血的程度及其发生速度，同时也与患者年龄及心肺代偿能力有关。 一、心脏搏出量增加 贫血患者因红细胞减少，血液粘度减低和选择性的周围血管扩张，周围血管阻力减低，心率加速，循环速度加快，为防止对机体供氧量减少，心脏排血量会增加。 二、增加组织的灌注 贫血时血液供应重新分配，供血减少区域为皮肤组织和肾脏，故皮肤苍白，对缺氧敏感的心肌、脑和肌肉供血量增加。 三、肺的代偿机能 贫血时呼吸加快、加深、呼吸增强，但这并不能得到更多的氧，这可能是对组织缺氧的一种反应。 由此可见，贫血者容易出现一系列缺氧症状，久而久之，将会给身体带来极大的危害，坚持使用鲜氧机进行日常氧保健是非常重要的。 3.老年痴呆症与缺氧 老年痴呆症是一种常见的慢性进行性精神衰退性疾病，常见的有阿尔茨海默病和血管性痴呆，它是由多种原因造成脑缺血、缺氧，脑神经细胞变性而出现的大脑慢性功能障碍，以意识模糊、记忆缺损、人格障碍和语言障碍为主要表现。该病导致老年人严重丧失生活自理能力，给家庭和社会造成巨大负担。目前，我国约5％的65岁以上老年人患有痴呆症，随着老龄化社会的到来，老年痴呆症患者的人数还将大幅度上升，成为未来社会的“流行病”。 据临床观察发现，除衰老退化基础上发生的痴呆外，遗传因素也是引起老年痴呆病的重要原因之一；其次还有微量元素的影响，特别是铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率密切有关；也有认为脑外伤、中毒、代谢、内分泌疾病、维生素缺乏等因素均可影响痴呆的发生；另外，神经内科专家经多年研究证实，老年性痴呆还与脑部慢性缺血缺氧有关。 专家建议，老年朋友平时应注意主动学习，勤于用脑，适当进行体育锻炼，增强体质，
何为生理性缺氧
何为生理性缺氧 生理性缺氧是啥？很多购买家用吸氧机的人都会问到这样的问题，其实对于生理性缺氧来说并不是什么大的问题，但是随着现在生货水平的提升人们也越来越重视健康保健了，那下面就针对人们想要了解的这一点带领大家去详细的认识一下。 生理性缺氧是指人体组织和器官的生理老化引起的缺氧。人体器官的老化，主要是指对细胞组织，器官和系统功能退化的过程。这一过程中，随着年龄的增长而增强。 生理的发展分为四个时期：出生到19岁是生长发育时期；20-39为成熟期；40-59岁为老龄化阶段；60岁进入老年期。然而，还有每个人之间的巨大差异：一些“老当益壮”，一些“未老先衰”。这是由个人身体体质和后天的生活环境，身体和精神的运动决定的。 人体器官老化，从中年开始。随着年龄的增长，机体适应环境的变化，疲劳损伤适应降低，疾病和抗外界干扰能力下降。 心脏输血量，从30岁就开始下降，在老化过程中的心脏的代偿性肥大，往往超过负载能力的负荷，心脏体积扩大。组织学检查发现，在中老年人中，心肌纤维萎缩，减少，同时，有局限性肥厚。 循环系统的疾病是现代社会中最常见的，老年人有两种：一是急性脑血管病（中风），二是冠状动脉心脏病。在脑血管急症中，一类缺血性中风，另一类出血性中风。这两种由于生理变化，导致死亡的疾病，老年人死亡大约占一半的百分比。在工作和生活中劳累，不注意保健，这两种疾病的发病率和死亡率也有显着上升的趋势。 其实在随着年龄的增长下，生理性缺氧是每个老年人都会遇到的问题，但是在人们生活压力和工作压力以及社会的压力下很多年轻人也是出现了生理性缺氧的情况。因此在针对这样的问题下，我们一定要积极的去面对它，要正视这种问题的存在，所以为了大家的身体健康来说，小编认为购买一台家用吸氧机是非常不错的选择。
为什么会缺氧
为什么会缺氧？ 我们的生存环境：空气质量严重恶化 全球空气质量日趋恶化，每天工厂烟囱和机动车辆等排出大量废气。城市空气受到污染。平均每1000升空气中就含有40升对人体有害的气体。大气污染已构成世界环保头号难题，氧饥荒已经出现。 医学研究表明：80%的人或多或少的缺氧，环境污浊、生活节奏加快、脑力、体力消耗增加，使身体长期处于缺氧状态。都市人比生活在郊区、山林地区的人平均寿命要短10-15年，主要原因就是城市的空气污染，有害物质含量高，供氧量不足。一个成年人每天大约需要500升氧气，而很少有人能真正达到。事实上，人类的生命正在因为缺氧而受到严重威胁。氧气对人类健康生存的重要性 氧气如同食物和水，是人体必不可少的能源，人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。氧不仅对于ATP（人体内部传输能量的载体，一种高能化合的储能物质）生成起着关键作用，而且分解代谢过程中必须有足够的氧，各种营养物质必须与氧结合才能完成生理氧化过程，产生出能量，并且把生成的化学能充分转化成为A TP。如果没有氧气，一切代谢活动就会马上停止，细胞得不到营养，很快就会死亡，各个器管得不到营养，也会快速衰竭。 人体是由各种不同功能的器官组成，大脑、心脏、肝脏、双肺、脾脏、肌肉、骨骼等等，而每个器官又是由生命的最基本单位细胞所组成的，人体约有60万亿个细胞，每个细胞都需要进行新陈代谢，吸收营养，利用氧气，排出二氧化碳及废物，所以人体每个器官的正常生理活动都离不开氧，每个细胞的正常新陈代谢都需要氧，像心脏的跳动，肺的呼吸，大脑的思维，肌肉的运动，胃肠的消化等等，都是靠氧的积极参与下才能完成的。
环境性缺氧及缺氧症状
环境性缺氧及缺氧症状 大气中的氧含量是20.9％。在一个氧含量低于18％的环境中，人体摄入的氧气不足，血液中的氧分压过低，血红素处于不饱和状态，各部分组织的细胞就都会由于供氧不足出现一定的变化，表现出相对应的缺氧症状。 环境大气中的氧浓度降至16～14％（氧分压122～106 mmHg）时，呼吸加深加快，脉搏加强加速，血压升高，肢体的动作协调功能变差。 环境大气中的氧浓度降至14～10%（氧分压I06～76 mmHg）时，有疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。 环境大气中的氧浓度降至10～6%（氧分压76～46 mmHg）时，出现头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫疳，全身发热，失去自主动作和说话能力，并很快丧失意识，陷入昏迷。 环境大气中的氧浓度降至6%以下（氧分压46 mmHg以下）时，血压下降，心跳微弱，抽搐，张口呼吸，很快停止呼吸，进入死亡状态。 但是，个体对缺氧的耐受程度和反应有相当大的差异。特别是平时劳动强度大或患有甲状腺机能亢进等疾病的人，对缺氧更加敏感。
在严重缺氧环境中，有时会没有明显先兆症状而突然昏迷。没有准备而进入严重缺氧的环境的人，往往在自己察觉到呼吸困难时，已经无力逃生，甚至猝然死亡。 轻度的环境性缺氧患者，在及时转入供氧正常环境或及时获得补充给氧后，可以很快恢复正常。如果缺氧时间较长，可能造成脑水肿等病理变化，有不同程度的头痛、恶心、呕吐、幻觉、表情淡漠或兴奋等延续症状。严重的患者，可能造成大脑皮质、基底节等永久性病变，发生瘫痪、记忆丧失或意识丧失。 环境性缺氧现象多出现在密闭空间，例如地窖、地下室、化粪池、温室、冷库、阴沟、抽水站、涵洞、地下管道、贮罐、反应塔、船舱等。在这些地方发生缺氧现象，主要是由于空气中的氧气被消耗而没有补充或更新的缘故。在密闭空间放置的金属设备生锈会消耗氧，存放的农产品会消耗氧。另外，气体输送管道的漏泄、沼气的生成等，都会把密闭空间里面原有的氧气置换掉。 要有明确的环境性缺氧意识。在进入密闭空间以前，一定要进行检测。必须进入缺氧空间时，要配备必要的供氧装备或直接通连外界新鲜空气的呼吸器具。过滤性呼吸面具不能解决氧气的匾乏，用湿毛巾捂住口鼻也不能解决缺氧。 一般说来，凡是氧含量低于20.9%的环境，都是缺氧环境。即便是轻度缺氧的环境，长期在其中生活、工作，也会终身体健康带来不
《缺氧》完整电力系统图文教学
《缺氧》完整电力系统图文教学 [pagesplitxx][pagetitle]一、基础电力系统[/pagetitle] 不少玩家都不清楚缺氧游戏中的变压器之类的东西，今天小编就为大家带来玩家“Xyangy87”分享的缺氧电力系统图文教学，感兴趣的朋友们不妨来看看吧！ 完整电力系统图文教学 版本219784 一、基础电力系统 再怎么简单的电路，如果想用的话，也得有三样东西： 发电机，电线，用电器 所以在此必须对这三样东西进行简单介绍 1.发电机 发电机当然就是用来发电的，不发电哪来的电可用，对吧 目前发电机有四个： 人力发电(人力)，煤炭发电(半人力)，天然气发电，氢气发电(一定意义上的非人力)
(为了方便，以下正常均以人力发电机作为“发电机”的代表。) 做个人力发电机，然后你就有1/3的基础电力系统了。 2.电线 电线用于把电力运输到其他地方 尽管建造的时候写的是“点击建造”，但你必须拖拽来进行连接，很多新手就卡在这地方了。连接完电线，就差1/3了。 3.用电器 很多你要用的建筑都需要电来工作，这些建筑就是用电器(为了方便，以下正常均以冰箱作为“用电器”的代表)。 用电线把用电器连上，基础电力系统完成！ 发电机正常发电，电线正常运电，冰箱正常耗电，这个电路真完美…… 更多相关资讯请关注：缺氧专题 [pagesplitxx][pagetitle]二、视图/电池/电力单位[/pagetitle] 二、视图，电池，电力单位
基础电路做好后，你会发现几个问题，人力发电机产生的电力大于消耗的电力，于是有很大一部分电力白白浪费了，而且用人力发电机晚上就不工作了。 那这该怎么办?当然是把电力存起来了!但在说电池之前还得说一下电网视图。 1.电网视图 在此视图下，可以查看电路中的电力的使用情况 鼠标放到电路上，可以看到电路的状态，在此需要解释下面三个数字的意义： ①最大功率：这个电路运行时耗电允许的最大瓦特数； ②电路状态左：这个电路发电瓦特数； ③电路状态右：这个电路耗电瓦特数。 超过最大功率，即在此电路中，耗电瓦特数超过1000W，电路就会损坏 然后就可以说一下下面三种颜色所代表的意思了： ①电力过剩(白色)：发电瓦特数>耗电瓦特数； ②电力紧张(黄色)：发电瓦特数<耗电瓦特数，但有电池存在； ③电力不足(红色)：电路中没有电力。
人体接近检测与报警电路.
中北大学 课程设计说明书 学生姓名： 学号： 学院：信息与通信工程学院 专业： 题目：人体接近检测与报警电路指导教师：职称: 讲师 2013 年 1 月 18 日
中北大学 课程设计任务书 12/13 学年第一学期 学院：信息与通信工程学院 专业：电子信息科学与技术 学生姓名： 学号： 题目：人体接近检测与报警电路 起迄日期：2013年1月7日～2013年1月18日课程设计地点： 指导教师： 系主任： 下达任务书日期: 2013年1月7 日
课程设计任务书
课程设计任务书
摘要 在当今社会，安全越来越成为人们关心的问题，虽然人们的安全意识增强了，但是入室盗，仓库被盗等人们不经常活动但存放重要物品的场所被盗的问题却屡禁不止。针对这一问题我们可以设计一种人体接近自动报警系统，当有不速之客靠近其感应区时，它会自动报警提醒它的主人，从而达到人体接近报警的目的。 本次课程设计需要设计的人体接近检测与报警电路是一种当人体接近检测电路时，该电路会产生相应的控制信号推动执行机构作出相应的动作(如信号指示灯发光、报警装置报警等)，该电路与电子狗等远距离接受人体发送的红外线产生报警的电路不同，属近距离感应，感应的范围小于1m甚至低得多(可调)，使用效果很好，由于采用了集成运放MAX407，灵敏度理想。现在有多种不同的接近检测方法，如电容感测、红外、超声波、光学等。对从5mm到300mm范围的接近检测，电容式感测技术相对其它技术而言有许多优势：出色的可靠性、简单的机械设计、低功耗和低成本。 我们设计的人体接近与报警电路是通过把距离/电容量转变成比例电压输出，有四部分组成：标准方波发生电路，比较运算电路，直流电压放大电路，滞回比较器。标准方波发生电路是由反相器、1MZ晶振及阻容元件组成的1MZ振荡电路，它为整个电路提供时钟脉冲；比较运算电路利用MAX407中的两个集成
高原缺氧
高原缺氧对人体生理的影响 工学院电子信息工程2009级（1）班何雅琼 摘要：高原环境对人体机能的影响很大,这些因素包括低氧、气候干燥、温差大、紫外线强、日照时间长、寒冷等,其中低氧对人体的影响最大。在高原低氧的环境中，人体生理机能和运动能力都会受到不同程度的影响而有别于平原地区。因此，研究了解高原自然环境特点对人体工作能力的影响以及在高原人体生理机能变化的规律，对指导高原体育教学和训练，具有重要的作用。本文通过分析高原慢性缺氧对人体生理的影响．介绍了长期居住高原者呼吸系统，血液循环系统等生理方面的特征及应对措施。 关键词：高原；缺氧；生理特征；应对措施 高原上有许多自然特点，居住在平原的人进入高原后，在低压、缺氧的条件下，人体要进行一系列适应性调节，以达到其适应高原生活的目的。机体在调节适应过程中，临床上即可出现一些症状（也称应激反应），这些反应随着每个人的年龄、性别、健康状况、精神状态等因素的不同，反应程度也有显著的差异。 1高原的环境特点 1.1 缺氧 从海平面到10万米的高空，氧气在空气中的含量均为21%。然而，空气压力却随着海拔高度的增加而降低，由此导致空气稀薄，因此氧气压力也随之降低。据测算，在海拔4270米高处，氧气压力只有海平面的58%。所以，尽管氧气在大气中的相对比例没有变化，但由于空气稀薄，氧气的绝对量却变小了，由此导致了缺氧。 1.2 寒冷 根据气象测定，海拔高度每升高150米，气温会下降1度。一般海拔高度每升高1000米，气温下降6.5度。因此，高原地区的气温比同一纬度的其它地区更寒冷。 1.3 湿度低 高原的湿度较低，使人体排出的水分增加。据测算，高原上每天通过呼吸排出的水分为1.5升，通过皮肤排出的水分为2.3升，在不包括出汗的前提下，就达到同一纬度平原地区人体所有体液排出总和的1倍。 1.4 阳光辐射强 在海拔3600米高处，宇宙间的电离辐射，紫外线强度和对皮肤的穿透力是海平面的三倍。另外，这些射线通过积雪的反射也非常强烈。据测定，积雪可将90%的紫外线反射回地表面，而草地的反射率仅为9%—17%。换句话说，由于积雪的作用，人体将遭受紫外线的双重辐射。2高原气候对人体的影响 2.1呼吸系统的变化
缺氧与疾病
缺氧与疾病讲稿 氧气对人体来说是极其重要的，一刻也不能停止吸入。由于缺氧会使人体的生命活动受到严重损害，体内各器管，组织活动会发生一系列的生理功能紊乱，于是使人发生呼吸困难，心跳加快，甚至于发生昏迷、死亡。我们所说的氧气疗法是针对缺氧而给于治疗的一种办法。引起缺氧的疾病很多，呼吸系统，循环系统、血液系统的疾病等等。都可以使身体缺氧。 我们健康人体内氧的储备量是极少的，总括起来算也只1500毫升左右，而我们人体在正常的生活中，每分钟的耗氧量也要250毫升左右，这少得可怜的储备，只够在缺氧的环境中用6分钟。人在缺水的环境中可以存活数天，在缺食物的环境中存活数十天。而缺氧一刻也不能维持下去。 缺氧可能会导致高血压、糖尿病、冠心病、呼吸疾病、脑部疾病、消化疾病、关节病、痛风、前列腺炎、紫绀、肿瘤癌症、亚健康，等一系列危害身体健康的疾病。 在人口比较密集的城市里，仅仅只有15%-18%的人不缺氧，而在剩下的82&-85%中60岁以上的人占的比例更高。老年人更缺氧，随着年龄的增长，呼吸功能、和各种疾病导致携氧功能都减低，因而更加缺氧。 随着时代的进步，人类的生活越来越趋于都市化与工业化了，在带来巨量经济财富的同时，缺氧导致的亚健康状态也愈加明显。为什么随着工业化程度的加深，缺氧也随之成为一个亟待解决的大问题呢？中健联健康专家介绍说，在我们吸入的空气中，原本只有百分之二十几的含量是氧气，剩下的均为其它气体与杂质。工业化程度加深，势必会导致空气污染加重，这个时候，氧气含量则会进一步下降。于是，不知不觉中，缺氧已成为现代人亚健康状态凸显的“罪魁祸首”。 氧在免疫系统的正常功能运作里扮演着关键的角色，尤其关系到
飞机失压时我们该怎么办 - 民航新闻最新最全的民航消息
飞机失压时的那些事 文/赵玲 飞行已近5年，做为民航的乘务员，越发地想写一些关于民航飞行的东西。很凑巧的是，1月18日的中午在电视里就看到了这样一期节目——《婴儿空运行动》，该事件发生在1975年4月4日，是一起典型的飞机失压的案例。这个案例与我的想法不谋而合，那就从失压开始说起吧。 失压带来的危险 失压就是失去压力，在民航飞机上主要指飞机在高空中因某种原因失去客舱压力。它的类型为缓慢失压和急速失压。缓慢失压指的是逐渐失去客舱压力，它可能是因机门或应急窗的密封泄露或因增压系统发生故障引起的。它的失压迹象有：门或窗口周围有异常明亮的光线进入；尖锐的呼啸声同时伴有耳朵不舒服；氧气面罩可能脱落，客舱可能因为氧气发生装置开始工作而变暖，并伴有氧气发生装置工作后产生的焦糊味（当飞机客舱压力等于海拔4，200米高度的气压时，氧气面罩会自动脱落）。而急速失压则是指迅速失去客舱压力，通常指在一分钟内失去客舱压力，它可能是因为金属疲劳、炸弹爆炸或武器射击等引起的密封破裂。在极端情况下，飞机的失压可能是在5秒内发生，这样的失压也可称为爆炸性失压。急速失压的迹象有：巨大的声响；冷空气迅速涌入客舱，客舱内温度急剧下降；整个客舱突然烟雾笼罩（厕所内烟雾探测器可能会误认为是火警）；地毯中的灰尘浮起；有飞动的碎片，浮动物品被迅速吸出洞口；中耳受压、耳膜突出；氧气面罩脱落；客舱可能因为氧气发生装置开始工作而变暖，并伴有氧气发生装置工作后产生的焦糊味。 这里就要说到“婴儿空运行动”的失压案例了，它属于急速失压。当时执行该航班的飞机为美国军用C5-A“银河”号大型军用运输机，该机分为上下两层，由楼梯相连，上层有可供乘客就坐的座位，与现代民航客机相同。飞机搭载着240多名婴儿和随行的救援人员若干从越南的西贡起飞，当飞机爬升到7000多米的时候，随着一声巨响，没有完全锁闭的飞机后货舱门因为经不起客舱内向外的巨大压力，从机身上掉落。当时随机的空军中士雷·斯内德克回忆说：“一声巨大的爆炸声过后，机内迅速充满了雾气，很多物品被吸出机外，氧气面罩脱落，当时飞机上的乘客都不知道发生了什么事！”但是从上面的描述中我们已经可以判断出这架飞机出现了急速失压的情况。 从雷·斯内德克中士的讲述中，我们完全可以相信当时飞机上的旅客一定是手足无措的，因为没有人知道发生了什么事情。飞机在失压的情况下，对于乘客的第一影响就是缺氧。那
大脑缺氧
大脑缺氧 长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。 缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。缺氧的一般表现缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识凝，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的◆吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。 二、大脑缺氧表现 没有很大的体力消耗却感觉疲惫，心力交瘁，情绪波动大性情改变、困的要命却睡不着，严重时会伴随1和2所述的大脑缺氧表现。 1）过度使用大脑： 我们运动的时候呼吸会急促，心跳会加快，可是谁也没有见过长时间伏案工作的人呼哧带喘的。为什么？这个原因分两点：第一，长时间的脑力劳动会增大大脑对氧气的消耗速度，而大脑对氧气的这种过度的消耗，并不能引起人体代偿性的呼吸速度、心跳加快（原因还不清楚）。第二，然而大脑对缺氧敏感，对于人体其他器官来说完全可以忍受的低氧状态，对于大脑来说是不可饶恕的，于是就会出现上面描述的缺氧症状。 2）伏案工作造成肺通气量减少： 我们的呼吸能力和我们胸腔的体积是有关系的，当我们做扩胸动作的时候，胸腔张开胸腔体积变大有利于肺部的舒张，而我们处于双臂前伸状态的时候胸腔
医学检验通过哪些检查评估人体健康
医学检验通过哪些检查评估人体健康 发表时间：2019-11-26T09:25:26.913Z 来源：《医师在线》2019年9月17期作者：王丽 [导读] 现代科技的高速发展和医疗水平的大幅度提高使得人们对健康的要求更为严格，追求更加高素质的身体，要求身体永久处于舒适的状态。 王丽 （蒲江县人民医院；四川成都611600） 现代科技的高速发展和医疗水平的大幅度提高使得人们对健康的要求更为严格，追求更加高素质的身体，要求身体永久处于舒适的状态。 现代医学的高速发展加速了医学检验这一科学的产生，医学检验简称MLS，医学检验是对人体各部位的材料进行微生物学、免疫学、生物化学、遗传学、血液学、生物物理学、细胞学等各个方面的检验，从而对人体的潜在疾病起到一个预防、诊断、治疗的作用并且能够对人体健康信息进行全方面的评估的一门新兴科学，医学检验在人们生活中发挥着极其重要的作用。 通过学习鉴定人的血型从而判断一个人是否存在贫血以及贫血的程度，对肝功能进行测定来检测肝功能是否正常运作。进行医学检验必须具备有基础医学、临床医学、医学检验等全方面的丰富的基本理论知识和基本的能力，能够在不同的的级别医院、血站和疾病防疫等的部门从事医学检验和医学类的实验室进行相关工作。 一.医学检验的作用 1.可以对中医方面的治疗和用药起到一个指导作用 很多疾病在它们出现典型的症状和特征性的体征之前就在身体某些部位发生了一定程度上的生理和病理指标上的改变，通过医学检验能够正确客观的反映出这些指标的变化情况，从而能够做出正确的治疗和用药， 2.与中医药的临床治疗效果比较来说，医学检验的效果更为显著。 与主观意识的判断和临床诊断相比较，医学检验具有更高的权威性和客观性，结果更加可靠。 3.医学检验能够大幅度的提高医患安全 更为准确的医学检验提高了对疾病诊治的安全性，降低了医患双方因疾病治疗安全问题而产生矛盾的几率。 二.医学检验包括的内容 1.对人体内血液中的血细胞、骨髓细胞和人体内的其他体液进行医学检验的工作。 2.收集尿液、血液、粪便和人体内其他体液进行分类以及处理，方便实验的进行。 3.利用医学的相关专业技术对采取样本的准确的体外数据分析和缜密的检验并最终整理出合理的报告。 4.运用质量控制系统来确保得出的分析和检验结果的真实性和可靠性。 三.医学检验师 在医院的临床工作中，医学检验师是必不可少的一个重要组成人员，他们的工作范围很广泛，负责检查人体的体液、抽取的血液、日常排泄物、获得的感染的微生物等的标本。医学检验覆盖的专业十分全面，是一门十分复杂并且结合医学专业的技术学科。伴随着现代科学技术的迅猛发展和实验医学的进步，医院检验中涉及的实验基本上都是器械操作，这要求检验师必须时刻汲取专业知识和提高自身的专业能力。通过医学检验获得患者的身体检验结果，对此进行综合全面的分析处理，可以很大程度上帮助临床医生对患者得出准确的疾病诊断、治疗措施和治疗后的预后效果评估。 四.身体健康的表现 身体健康是健康范围内的一种。 1.健康的身体体重应该保持稳定，处在一个平衡的范围。 变动范围大的体重是人体不健康的一种表现，数据稳定的体重是身体健康的一个重要的标志性存在，但是过度肥胖和瘦弱的人的体重一般是不会保持相对稳定的。日常生活中若是体重短时间内突然发生了巨大的变动，无论是体重骤然上升还是下降，都是不正常的现象，需要前往医院咨询医生。 2.健康身体的伤口修复能力是很强的。 通常来说，健康身体的机体自我修复能力是很好的，身体某处出现的伤口愈合快恢复好，这就说明人体的防御机制杀灭感染细菌和血小板凝集能力是很好的，机体免疫能力良好，这也是人体健康的重要标志之一。人体对于一个很小的伤口无法进行尽快的愈合，血液凝固缓慢，体现出血管处于不正常的现象，血小板的数量或者是功能处在不正常状态下，机体健康状况令人堪忧。 3.机体的各个部位生长发育良好。 身体处于健康状况的人发育是良好的，如果一个人的体重与身高成标准比例，身材均匀，心肺肾功能正常，四肢正常有劲，这就表明这个人身体十分健康。生长发育状况也和这个人的遗传基因自己饮食状况有着密切联系，不能仅靠单一的方面来判断这个人的健康状况。 4.人体神经系统功能正常。 神经系统是人体内最重要的一个系统，可以说是掌控全身。人们进行日常的身体活动和各种身体动作都是依靠人体神经系统进行支配的，神经系统十分高级，掌控着身体全方面的行动，平时正常饮食和良好的睡眠都对神经系统产生好的影响，大大提高工作效率。所以说神经系统的正常功能也是人体健康正常标志，神经系统是人体人非常特殊的存在。 5.人体心肺功能表现正常。 心肺系统是人体最重要的系统之一，心肺系统的正常工作对人体整体的健康来讲发挥着决定性的作用。心脏的正常工作可以使人们在剧烈的运动后如快跑、动感单车等不容易出现心慌、心悸、其他心血管疾病；健康的心肺系统可以为人们提供身体所需氧气，避免发生呼吸道等的各种疾病。 6.良好的睡眠质量。 通常来说，睡眠质量好的人的身体状况远比经常失眠并且睡眠质量差的人身体状况好很多。睡眠的好坏可以严重影响到一个人的整体
缺氧实验最终报告
昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况
小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论
睡不安稳怎么办 教你如何提高睡眠质量
睡不安稳怎么办教你如何提高睡眠质量 睡觉是人人每日必做的事情，睡觉可以补充人的脑力、体力，有助于女人抗衰老，但是不良的睡觉习惯却会影响人体的健康，甚至会要了你的命。现在就给大家列出一些睡眠中常见的不良习惯，个个都可能是损害健康的“元凶”。 不良习惯影响身体健康 1忌睡前吃东西 人进入睡眠状态后，机体部分活动节奏放慢，进入休息状态。如果睡前吃得过饱，胃肠要加紧消化，装满食物的胃会不断刺激大脑。大脑有兴奋点，人便不能安然入睡，正如中医所说：“胃不和，则卧不安”。 2忌枕头过高 从生理角度上讲，枕头以8至12厘米为宜。枕头太低，容易造成“落枕”，或因流入头脑的血液过多，造成次日头脑发涨、眼皮浮肿；枕头过高，会影响呼吸道畅通，易打呼噜，而且长期高枕，易导致颈部不适或驼背。 3忌睡前用脑过度 晚上如有工作和学习的习惯，要把较伤脑筋的事先做完，临睡前则做些较轻松的事，使脑子放松，这样便容易入睡。否则，大脑处于兴奋状态，即使躺在床上也难以入睡，时间长了，还容易失眠。
4带饰物入睡 一些女性在睡觉时没有摘卸饰物的习惯，这是很危险的。 一些饰物是金属的，长期对皮肤磨损，不知不觉中会引起慢性吸收以至蓄积中毒（如铝中毒等）； 一些有夜光作用的饰物会产生镭辐射，量虽微弱但长时间的积累可导致不良后果； 带饰物睡觉会阻碍机体的循环，不利新陈代谢，这也是带饰品的局部皮肤容易老化的原因。 5忌睡前饮浓茶、喝咖啡 浓茶、咖啡属刺激性饮料，含有能使人精神亢奋的咖啡因等物质，睡前喝了易造成入睡困难。 6忌蒙头而睡 由于天冷，许多人害怕头部着凉，喜欢用被子蒙着头睡觉，殊不知蒙头而睡，以被蒙面睡觉易引起呼吸困难，随着棉被中二氧化碳浓度升高，氧气浓度不断下降，长时间吸进潮湿空气，对大脑危害极大。时间长了，就会导致缺氧，造成睡不好觉，易做噩梦。醒后则会感到头晕、乏力，精神萎靡。 7相对而睡 有的家人如夫妻、母子等，常常相对而睡。这会导致一
法医学人体损伤检验规范
《法医学人体损伤检验规范》 1总则 1.1 目的 本规程的制定使法医学人体损伤检验有一个统一的方法和步骤，为可能出现的重新鉴定或复合及学术交流奠定基础。 1.2 要求 1.2.1 对被鉴定的人身检验应由两名以上的执业鉴定人同时进行。 1.2.2 对体表损伤，肢体畸形、缺失或者功能障碍应尽量拍摄局部彩照以存档备查。 1.2.3 检验所用的器械须经质量检定机构检验认可。 1.2.4 检查女性身体时，原则上应由女性执业鉴定人进行。如果没有女执业鉴定人，可由男性执业鉴定人进行但须有女性工作人员在场。 1.2.5 检查女性身体隐私部位时，应征得其本人或者监护人的同意，如需拍照，须获得其本人或者监护人的书面同意。 2 活体检验 2.1 发育与营养 2.1.1 发育状况;包括被检者性别、年龄、身长、体重、智力等综合评判为;(1)良好：身高、体重和智力水平均在其性别和年龄组的正常范围;(2)异常：身高、体重和智力水平均超出其性别和年龄组的正常范围;(3)中等：介于二者之间。(注：儿童发育状况应由儿科专家根据《儿童躯体发育水平评定表》和〈儿童智力和社会行为水平评定表〉进行平定) 2.1.2 营养：包括皮肤润泽度和弹性，毛发的光泽和疏密，皮下脂肪的多少及肌肉的发达程度。记录为(1)良好：粘膜红润、皮肤光泽且弹性良好、皮下脂肪丰满而有弹性，肌肉结实，指甲、毛发润泽，肋间隙及锁骨上窝平坦，肩胛骨和髂骨部肌肉丰满;(2)不良;皮肤粘膜干燥、弹性减低、皮下脂肪薄，肌肉松弛无力，指甲粗糙无光泽，毛发稀疏，肋间隙及锁骨上窝凹陷，肩胛骨和髂骨棱角突出：(3)中等：介于二者之间。 2.2 体表检查 2.2.1 皮肤擦伤：应检查皮肤表面有无表面脱落、有无出血或血清渗出。擦伤的方向：典型的擦 伤痕起始端较深，末端较浅，据此可以推断暴力伤的方向。 2.2.2 皮肤挫伤：应检查皮肤的颜色、表面有无局部肿胀、皮下出血和压痛等。 2.2.3 皮肤挫裂创：应检查创口的形状(不规则，如线状、棱状、类圆状、椭圆形、星芒状或不规则形)，创缘(粗糙，成锯齿状，或细波浪状。常伴有擦伤、挫伤，出血少)、创壁(凹凸不平，两创壁之间常有组织间桥)、创角(多为圆钝、常有撕裂现象)、创腔(较浅)、创底(凹凸布平)、创腔内有无毛发、砖石碎片和粉尘等异物。是否伴有血管及神经损伤，有无活动性出血等。并测量创口的长度、宽度和深度等。 2.2.4 皮肤锐器创：应检查创口的形状(常呈线状，纺锤状)，创缘(光滑，不一定伴有擦伤、挫伤，出血较多)、创壁(平滑，两创缘之间无组织间桥)、创角(多为尖锐)、创腔(较深)、创底(较光滑)、创腔内
附录常用人体检验值新旧单位换算表
附录常用人体检验值新旧单位换算表 项目旧制单位换算 系数 法定单 位 参考值 旧制法定单位 红细胞数106/mm 3 1 1012/L 男 (4.0~5.5) X106/mm3(4.0~5.5 ) X1012/L 女(3.5~5.5) X106/mm3(3.5~5.0 ) X1012/L 血红蛋白g/dl 10 g/L 男12~16 g/dl 120~160 g/L 女11~15 g/dl 110~150 g/L 血细胞平均血红蛋白卩卩g 1 pg 29.36 ±.43 29.36 ±.43 pg 红细胞平均体积白细胞 数 3 ^m 1 fl 93.28 士9.80 3^m93.28 9.80 fl 嗜酸性粒细胞计数-3 mm 0.001 109/L 4 000 ?10 000/mm 3 4 ?10 X109/L 血小板数-3 mm 0.001 109/L 50~300/ mm-30.05~0.3 1X9/L 全血-3 mm 0.001 109/L 100 000~300 000/ mm -3100~300 X09/L 葡萄糖：邻甲苯胺法 福林-吴法mg/dl 0.055 51 mmol/L 70 ?100 mg/dl 3.9 ?5.6 mmol/L 尿素mg/dl 0.055 51 mmol/L 80 ?120 mg/dl 4.4~6.7 mmol/L 尿素氮mg/dl 0.166 5 mmol/L 19~42 mg/dl 3.2~7.0 mmol/L 非蛋白氮mg/dl 0.357 0 mmol/L 9 ?20 mg/dl 3.2 ?7.0 mmol/L 尿酸mg/dl 0.713 9 mmol/L 20~35 mg/dl 14.3~25.0 mmol/L 肌酐mg/dl 59.484 卩mol/L 2~4 mg/dl 119~238 |jmol/L 肌酸mg/dl 88.402 卩mol/L 1~2 mg/dl 88.4~176.8 mol/L 丙酮酸mg/dl 76.260 卩mol/L 3~7 mg/dl 230~530 |jmol/L 氨：纳氏法mg/dl 113.555 卩mol/L 0.4~1.25 mg/dl 45~142 |jmol/L 酚-次氯盐酸法卩g/dl 0.587 卩mol/L 10~60 卩g6~35 j nol/L 氧分压卩g/dl 0.587 卩mol/L 46~139 卩g/dl 27.0~81.6 j mol/L 二氧化碳分压mmHg 0.133 kPa 85~100mmHg 11~13 kPa 碱剩余(BE) mmHg 0.133 kPa 34~45 mmHg 4.5~6.0 kPa 缓冲碱(BB) mEq/L 1 mmol/L ±3 mEq/L ±3 mmol/L 标准碳酸氢盐mEq/L 1 mmol/L 42 mEq/L 42 mmol/L 实际碳酸氢盐mEq/L 1 mmol/L 25 士mEq/L 25 ±3 mmol/L 血浆mEq/L 1 mmol/L 24 士mEq/L 24 ±2 mmol/L 二氧化碳结合力 容积% 0.449 mmol/L 50~70容积% 23~31 mmol/L 丙酮mEq/L 1 mmol/L 23~31 mEq/L 23~31 mmol/L 纤维蛋白原mg/dl 172.2 卩mol/L <20 mg/dl <334 j mol/L 血清g/dl 10 g/L 0.2~0.4 g/dl 2~4 g/L 钠(Na+) mEq/L 1 mmol/L 136~145 mEq/L 136~145 mmol/L 钾(K+) mg/dl 0.435 0 mmol/L 310~330 mg/dl 135~144 mmol/L mEq/L 1 mmol/L 3.5~5.3 mEq/dl 3.5~5.3 mmol/L