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急性肺栓塞的诊疗流程方案

急性肺栓塞治疗手册

（河池市第三人民医院心胸外科）

急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病， PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。

一、易患因素

注：OR= odds ratio，相对危险度

二、临床表现

PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。

1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS）或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。

2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

三、辅助检查

1．动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。

2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。

3. 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高

压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

5. 胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。

6. CT肺动脉造影：CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE 中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。

8. 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。

9. 肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。

10. 下肢深静脉检查：PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。

四、诊断流程

PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性。结合我院实际情况，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。

1. 临床可能性评估常用的临床评估标准有Wells评分和修正的Geneva评分。这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得。

Wells评分

Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1

心率≥100bpm1

过去4周内有手术或制动史1

咯血11

肿瘤活动期11

DVT临床表现31

其他鉴别诊断的可能性低于PE31

临床概率

三分类法（简化版不推荐三分类法）

低0-1

中2-6

高≥7

两分类法

PE可能性小0-40-1

PE可能≥5≥2

Geneva评分

Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31

心率

75-94bpm ≥95bpm 3

过去1个月内手术史或骨折史21

咯血21

肿瘤活动期21

单侧下肢痛31

下肢深静脉触痛和单侧肿胀41

年龄>65岁11

临床概率

三分类法

低0-30-1

中4-102-4

高≥11≥5

两分类法

PE可能性小0-50-2

PE可能≥6≥3 2．初始危险分层对急性PE的严重程度进行初始危险分层以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克

或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则为非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。

伴休克或低血压的可疑PE 临床可能性评估分值通常很高，属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断，鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、ACS和主动脉夹层。如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。床旁辅助影像学检查还推荐CUS，如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图，以查找静脉或肺动脉血栓，进一步支持PE诊断。患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。对于疑诊ACS直接送往导管室的不稳定患者，在排除ACS 后，如考虑PE可能，可行肺动脉造影。

不伴休克或低血压的可疑PE 首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行血浆D二聚体检测，以减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法检测（I，A）。临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE；临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。

五、治疗

（一）危险度分层

PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。

首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。

不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI，以区分中危和低危患者。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。

肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI

注：PESI分级方法：≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。

（二）急性期治疗

1.血液动力学和呼吸支持

急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。

在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。

血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。

PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。低氧血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH

O。

2. 抗凝

急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。

肠外抗凝剂

对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)的风险也低。而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。

普通肝素：首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h 持续静脉滴注。抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。在初始24小时内需每4～6小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT) 1次，并根据APTT调整普通肝素的剂量(表5)，每次调整剂量后3小时再测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的～倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1次。应用普通肝素可能会引起HIT，在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数。若需较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查血小板计数，

普通肝素使用2周后则较少出现HIT。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100×109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。

表5. 根据APTT调整普通肝素剂量的方法

APTT普通肝素调整剂量

<35秒(<倍正常对照值)静脉注射80 IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4 IU/kg/h

35～45秒～倍正常对照值)静脉注射40 IU/kg，然后静脉滴注剂量增加2 IU/kg/h

46～70秒～倍正常对照值)无需调整剂量

71～90秒～倍正常对照值)静脉滴注剂量减少2 IU/kg/h

>90秒(>3倍正常对照值)停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3 IU/kg/h

低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给药。一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性。抗Xa因子活性的峰值应在最近一次注射后4小时测定，谷值则应在下一次注射前测定，每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为每日给药1次的目标范围为。

磺达肝癸钠：是选择性Xa因子抑制剂，皮下注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50 kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者（肌酐清除率

<30mL/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）应减量50％使用。

口服抗凝药

应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予。50多年来，维生素K拮抗剂（vitamin K antagonist， VKA）一直是口服抗凝治疗的“金标准”，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。近年来，一些新型口服抗凝药开始应用于临床。

华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。

推荐起始剂量为10mg，老年人和住院患者为5mg，5-7天后根据国际标准化比值（international normalized ratio,INR）调整每日剂量，当INR稳定在～时停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠，继续予华法林治疗。中国人的平均华法林剂量的维持剂量大约为3 mg。为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3 mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。为达到快速抗凝目的，华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（～）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。

非维生素K依赖的新型口服抗凝药

（1）达比加群：达比加群是直接凝血酶抑制剂。达比加群（150mg，每日2次）与华法林的治疗作用比较方面达比加群不劣于华法林（HR ; 95% CI –），大出血事件无统计学差异，但达比加群的所有出血事件更少。

（2）利伐沙班：为直接Xa因子抑制剂。利伐沙班单药口服（15mg，每日2次，3周；继以20mg，每日1次）在控制VTE复发方面的有效性不劣于依诺肝素/华法林的标准治疗，而利伐沙班大出血发生率更低。

（3）阿哌沙班：是直接Xa因子抑制剂。阿哌沙班单药口服治疗（10mg，每日2次，7天；继以5mg，每天2次）在减少复发症状性VTE或VTE相关死亡等有效性事件方面不劣于传统的依诺肝素/华法林治疗，安全性方面，阿哌沙班大出血发生率及大出血合并临床相关的非大出血的复合事件发生率更低。

（4）依度沙班：是直接Xa因子抑制剂。依度沙班在复发症状性VTE或致死性PE方面不劣于华法林，且大出血或临床相关的非大出血发生率更低。

目前，NOACs可以替代华法林用于初始抗凝治疗。利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗，但急性期治疗的前3周（利伐沙班）或前7天（阿哌沙班）需增加口服剂量；达比加群和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用。以上4种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害患者。

3.溶栓治疗

溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗显著优于对症治疗和单纯抗凝治疗。

临床常用溶栓药物及用法

我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种。

（1）尿激酶：

尿激酶治疗急性PE的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。

（2）rt-PA：

rt-PA用法：50～100 mg持续静脉滴注2h，体重< 65kg的患者给药总剂量不应超过kg。

禁忌证

绝对禁忌证：（1）出血性卒中；（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）1个月内消化道出血；（6）已知的出血高风险患者。

相对禁忌证：（1）6个月内短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）发作；（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压(收缩压 >180 mm Hg)；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。

对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。

溶栓时间窗

肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。因此,在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。

溶栓治疗过程中注意事项

（1）溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。

（2）备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。

（3）使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。

（4）使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50 mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50 mg。在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。

（5）溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或<80 秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素治疗。由于溶栓的出血风险，以及有

时可能需要立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后的数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，则普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12小时（每天2次给药），或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24小时（每天1次给药）。

4. 外科血栓清除术

对于溶栓禁忌或失败的患者，在血液动力学崩溃前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。术前溶栓增加了出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌症。

5.经皮导管介入治疗

介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌症的患者，介入方法包括：（1）猪尾导管或球囊导管进行血栓碎裂；（2）液压导管装置进行血栓流变溶解；（3）抽吸导管进行血栓抽吸；（4）血栓旋切。对于没有溶栓禁忌症的患者，可同时经导管溶栓或者机械捣栓基础上药物溶栓。

6. 静脉滤器

不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器。在有抗凝药物绝对禁忌症以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者，可以选择静脉滤器植入。静脉滤器植入可以减少PE急性期病死率，但增加VTE复发风险。

永久性下腔静脉滤器的并发症较少导致死亡，早期并发症包括插入部位血栓，发生率可达到10%。上腔静脉滤器植入有导致严重的心包填塞的风险。晚期并发症包括约20%的DVT复发和高达40%血栓后综合征。无论是否应用抗凝剂及抗凝时程长短，5年后下腔静脉堵塞的发生率约22%，9年后约33%。

非永久性下腔静脉滤器分为临时性和可回收性，临时性滤器必须在数天内取出，而可回收性滤器可放置更长时间。植入非永久性滤器后，一旦抗凝剂可以安全使用建议尽早取出。长期留置的晚期并发症发生率10%以上，包括滤器移位、倾斜、变形、腔静脉穿孔、滤器断裂、碎片栓塞以及装置本身血栓形成。

7. 治疗策略

（1）合并休克或低血压的PE（高危PE）：PE患者出现休克或低血压时住院期间死亡风险极高，尤其在入院后最初数小时内。给予血液动力学和呼吸支持，起始抗凝首选静脉普通肝素。直接再灌注治疗，尤其全身溶栓，是高危PE患者治疗的最佳选择。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者，也可行经皮导管介入治疗。

（2）不伴休克或低血压的PE（中危或低危PE）：不推荐常规全身溶栓治疗。除合并严重肾功能不全患者外，皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性PE患者治疗的最佳选择。PE确诊后，应采用有效的临床评分进行风险评估和危险分层。中危患者，应行超声心动图或CT肺动脉造影评估右心室功能并进行肌钙蛋白检测，以进一步危险分层。对中高危患者，应严密监测，以及早发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗；对中低危患者，建议给予抗凝治疗。

（三）抗凝治疗时程

PE患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发。目前证据表明：（1）PE患者应接受至少3个月的抗凝治疗；（2）6或12个月后停止抗凝治疗与3个月后停止抗凝治疗相比，PE复发风险相似；（3）长期抗凝降低约90%的VTE复发风险，但这一获益被每年1%以上的大出血风险所抵消。因此，抗凝治疗的时程应因人而异。

1. 诱发型PE

VTE可被一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素

替代治疗所诱发，称为诱发型PE。对于此类PE患者，如果暂时性危险因素已经去除，推荐口服抗凝治疗3个月。

2. 无诱因PE

无诱因PE患者的复发风险高于诱发型PE，应给予口服抗凝治疗至少3个月。此后，根据复发和出血风险决定抗凝治疗的时程。可根据以下列情况鉴别患者是否具有长期的高复发风险：（1）既往有1次以上的VTE发作；（2）抗磷脂抗体综合征；（3）遗传性血栓形成倾向；（4）近端静脉残余血栓；（5）出院时超声心动图检查存在持续性右心室功能障碍。此外，VKA停用1月后D二聚体阴性是VTE复发的保护性因素。目前，尚无评价接受抗凝治疗的VTE患者出血风险评分体系。基于现有证据，出血危险因素主要有：（1）高龄（尤其>70岁）；（2）既往胃肠道出血史；（3）既往卒中史，无论出血性还是缺血性；（4）慢性肾病或肝病；（5）联用抗血小板治疗；（6）其他严重急性或慢性疾病；（7）抗凝治疗管理不善；（8）未严格监测凝血功能。

对于首次发作的无诱因PE且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗。对于复发的无诱因DVT 或PE患者，建议进行长期抗凝治疗。血栓形成倾向分子携带者、狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷者、纯合型凝血因子V Leiden突变或纯合型凝血酶原G20210A（PTG20210A）突变者，在首次无诱因VTE发作后均需长期抗凝治疗。长期抗凝并非终生抗凝，仅指抗凝治疗时程不限于急性发作后3个月，对于这些患者，需定期评估，根据复发和出血风险，决定是否停用抗凝治疗。

3. 肿瘤合并PE

活动期肿瘤是VTE复发的重要危险因素，最初12个月的复发率约20%，因此，肿瘤患者发生PE后建议长期抗凝治疗。DVT合并肿瘤患者给予达肝素（前4-6周200U/kg每日一次，随后减量为75%初始剂量维持至6个月）比华法林更能有效预防VTE复发，因此，建议给予VTE合并肿瘤患者至少3-6个月的低分子量肝素治疗。6个月后应给予何种治疗方案尚不明确，建议只要肿瘤仍处于活动期则长期给予低分子量肝素或VKA治疗。

4. 长期抗凝治疗药物选择

大部分患者可长期应用维生素K拮抗剂，肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效。有效且较常规的VKA治疗更为安全，可替代华法林用于长期抗凝治疗。长期阿司匹林治疗（标准口服抗凝治疗结束后）可使无诱因DVT或PE患者复发风险降低30%-35%。虽然降低复发风险不及口服抗凝剂效果的一半，但阿司匹林相关的出血发生率很低。对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文）摘要急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。一、流行病学急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

急性肺栓塞的诊疗流程方案(简化版)

急性肺栓塞治疗手册（河池市第三人民医院心胸外科）急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素

注：0R= odds ratio,相对危险度二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

老年人肺栓塞诊疗指南

老年人肺栓塞诊疗指南一、概述肺栓塞（pulmonary embolization,PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。发病率随年龄增加而升高，60岁以上人群患病率为20%。美国每年新发病人数为70万，我国尚无该病患病率的确切数据，据中国医学科学院心血管研究所对心肺血管疾病的尸检资料，肺栓塞的检出率为11%。肺栓塞是老年人常见的死亡原因，其临床表现不典型，生前确诊率仅30%。其中20%因未接受正确治疗而死亡。及时做出诊断并得到早期有效治疗的肺栓塞病人死亡率低于7%，而未能明确诊断的肺栓塞病人，死亡率高达60%。因此早期诊断和及时治疗，对降低肺栓塞死亡率极为重要。二、病因及发病机制肺栓塞90%以上是由于静脉系统内的血栓脱落，栓子进入肺动脉及其分支，阻断相应肺组织血液供应所引起的一系

列临床表现。脱落的下肢及盆腔深静脉血栓是肺栓塞栓子的主要来源，因此血栓形成是重要的致病原因。（一）血栓形成（1）血流淤滞：老年人由于活动受限，久坐或长期臣卧床，血液黏稠，循环缓慢以及深部静脉曲线等因素，引起静脉内血液淤滞，使激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质灭活，纤维蛋白形成增加，导致血栓发生。（2）高凝状态：肿瘤、口服避孕药、真性红细胞增多症、败血症等使机体处于高凝状态，容易形成静脉血栓。（3）静脉血管内膜损伤：机械创伤、长期缺氧及免疫复合物沉积等引起血管内膜损伤，胶原组织暴露，血小板容易附着和聚集。内皮细胞损伤时还可释放一系列趋化物质（补体C3a、C5a、血浆酶原激活剂等）促使凝血和血栓形成。（二）肺栓塞的栓子来源肺栓塞的栓子大约90%以上来源于下肢及盆腔深静脉血栓。肥胖、充血性心力衰竭、长期卧床、胸腹部手术后、

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

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2.3病理生理急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略）二、名词与定义肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。三、危险因素（略）四、病理与病理生理（略）五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

肺血栓栓塞症诊疗指南

肺血栓栓塞症诊疗指南【临床表现】症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽，心悸等。【体格检查】呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休克；紫绀；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或（和）细湿罗音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.0℃以上的发热。【辅助检查】（一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失；肺野透亮度增加，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动

脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。（二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SⅠQ ⅢTⅢ征，V1~V4的T波改变和ST段异常；完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。（三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P(A-a)O2增大。（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和肺动脉扩张等征象。（五）血浆D一二聚体小于500ng／ml提示无肺栓塞，有排除诊断价值。（六） CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。【诊断要点】

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引起的因子Ⅷ增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。（二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确诊）。（三）寻找PTE的成因和危险因素。 1.明确有无DVT。 2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。【治疗原则】一、一般处理与呼吸循环支持治疗绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免

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