北京市超重和肥胖学龄儿童中代谢综合征的流行特征
代谢综合征病人的健康教育指导
代谢综合征病人的健康教育指导 代谢综合征是一组多种心血管危险因素聚集的临床综合征。特征为糖尿病/糖耐量减退或胰岛素抵抗的基础上，合并有高血压、血脂紊乱、动脉粥样硬化、微量蛋白尿和中心性肥胖等。代谢综合征增加了糖尿病和心血管病的发病危险，同时也增加了心血管病的死亡率。但代谢综合征是可以预防和控制的。积极调整生活方式并保持科学的生活习惯，进行有效的药物干预，对代谢综合征有重要意义。 1 .符合下列条件3项或以上可诊断代谢综合征。 1.腹性肥胖：男性腰围超过102 cm，女性腰围超过88 cm; 2.三酰甘油等于或超过1.7 mmol/L; 3.高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）男性小于1.03 mmol/L或女性小于1.3 mmol/L; 4.血压等于或超过130/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa); 5.血糖等于或超过 6.1 mmol/L。 2. 治疗 代谢综合征防胜于治，预防要比治疗简单得多。一般最常用的药物主要有调脂药物、控制高血压药物、改善胰岛素抵抗药物、控制血压升高药物、适宜的抗凝药物等。因代谢综合征是一种复杂病，用一种药物不可能对所有病人都有效，需使用多种药物，采取多种方案综合治疗。 3. 合理饮食
饮食必须做到“四忌”，即忌过饱、过咸、过油腻、过甜。过饱会使膈肌上抬，影响呼吸和循环，甚至诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死。过咸会引起体内水钠潴留，加重心脏负担，引起高血压或者心力衰竭的发生。过油腻会导致高脂血症和血管老化、硬化。过甜的食物会加重胰岛负担，引起胰岛素抵抗诱发糖尿病，所以饮食保健是非常重要的。 4. 适量运动 锻炼内容要权衡病人的喜好和身体条件限制。长期坚持适量运动，可增加脂肪细胞的活性，加速脂肪分解，具有良好的减肥作用，还可增加胰岛素受体数目，改善胰岛素抵抗，每天间断适度30 min的锻炼（累积时间），但对于有心血管疾病的病人，锻炼强度要适宜。5. 改变生活方式 代谢综合征的发病是长达数年且悄无声息的过程，但其危害是巨大的，预防代谢综合征的核心是形成并保持科学的生活习惯和饮食习惯是预防代谢综合征的基本行为，而学会放松调整情绪，保持平和心态亦是预防代谢综合征的重要环节。 6.控制体重和减少腹部脂肪沉积 合并体重超重和肥胖的胰岛素抵抗病人应考虑减脂、减少体重，这样会给人们带来极大好处。一般通过节制饮食，增加运动和修正不良行为，预期半年左右就减轻5％的体重。而通过减少腹部脂肪沉积本身就可改善胰岛素抵抗和糖代谢。 7.药物指导
肥胖症与脂代谢 (2)
肥胖症与脂质代谢 ［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为 因果。其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减 少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂 肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是 肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。 ［关键词］肥胖症；脂质代谢 Obesity and lipid metabolism Chenyu (student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia) 【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients. 【Keywords word】lipid ；metabolism 肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。白色脂肪的功能主要是储存脂肪，
肥胖患者麻醉管理专家共识
肥胖患者麻醉管理专家共识一、肥胖的定义 肥胖是由于环境、遗传以及内分泌等原因所引起的机体生理功能障碍，当长期摄入的食物热量超过能量消耗时，可发生肥胖。 体重指数（body mass index,BMI）是评估患者体重状态最常用的衡量指标，即患者的体重（以kg计算）除以身高（以m计算）的平方（BMI=kg/m2）。世界卫生组织定义BMI>=25kg/m2为超重，>=30 kg/m2为肥胖，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，BMI23-24.9 kg/m2为肥胖前期，>=25 kg/m2为肥胖（表1）。BMI是一种较为粗略的指标，定义肥胖特异性高，敏感性低。相等BMI值的女性体脂百分含量一般大于男性。 表格1 在临床中使用腰围（waist circumference ，WC）而不是BMI来定义促成代谢综合征的脂肪重要成分。腰围是腰部周径的长度，是衡量
脂肪在腹部蓄积程度的最简单、实用的指标。脂肪在身体内的分布，尤其是腹部脂肪堆积的程度，与肥胖相关性指标有更强的关联。腰围的测量采用最低肋骨下缘与髂嵴最高点连线的中点作为测量点，被测者取直立位在平静呼气状态下，用软尺水平环绕于测量部分，松解应适度，测量过程中避免吸气，并应保持软尺各部分处于水平位置。我国提出了中国人肥胖诊断的BMI界值，并结合腰围来判断相关疾病的危险度，见表2.CT和MRI可以较精确的测定体脂的百分含量，但较为昂贵，难以普及。 表2中国成人超重与肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集：**体重过低可能预示有其他健康问题 二、肥胖的流行病学 伴随社会经济的发展和膳食结构的变化，肥胖已成为第六大疾病危险因素，严重威胁人类健康，并呈现全球流行的态势。根据2012年“中国居民营养与健康状况调查”，全国18岁以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，比2002年上升了7.3和4.8个百分点。6-17岁儿童青少年超重率为9.6%，肥胖率为6.4%，比2002年上升了5.1和4.3个百分点。 三、肥胖的病理生理学 1.脂肪分布腹部肥胖在男性更为常见，髋部、臀部周围的外周脂肪更多见于女性。如脂肪主要在腹部和腹腔内蓄积过多，称为“中心型肥胖”。中心型肥胖相关的代谢紊乱发生率较高，更易合并代谢综合征。目前认为腰臀比男性>1.0、女性>0.8是缺血性心脏病，脑卒中、糖尿病的一项强的预测指标。 2.代谢综合征肥胖患者多合并代谢综合征（metabolic syndrome MS），伴有腹型肥胖、血脂代谢异常、血糖升高或胰岛素抵抗、高血压以及其他特点，MS与心血管事件显著相关。国际糖尿病联盟（IDF）提出代谢综合征的新诊断标准（表3）。控制肥胖及其并发症的发生将有益于MS的预防。 表3 代谢综合征的诊断标准
代谢综合征
代谢综合征，是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱，在临床上出现一系列综合征，即称代谢综合征。例如糖代谢紊乱时就出现糖耐量低减，导致糖尿病;脂肪代谢障碍时出现高脂备症，脂肪肝。肥胖症、高血粘稠度等，蛋白质代谢障碍，出现高尿酸血症(痛风)等。并可由以上三大代谢障碍而出现许多并发症，如高血压，动脉硬化，冠心病，脑中风等。也可概括为“八高症”：即高血糖，高血脂，高血压，高血粘稠度，高尿酸血症，高脂肪肝，高胰岛素血症(因为胰岛素抵抗，致胰岛素过度分泌，引起的继发性高胰岛素血症)，高体重(肥胖症)。 症状体征 1、腹部肥胖或超重; 2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及胆固醇(HDL-C)]低下; 3、高血压; 4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常; 5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1)增高。 这些成分聚集出现在同一个体中，使患的风险大为增加。 治疗方法 由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括
性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。 1. 减轻体重 任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 ● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。 ● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 ● 减肥药物：如(sibutramine)，可抑制和再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 2. 减轻胰岛素抵抗 在减肥和运动外，和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： (1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 (2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 3. 改善血脂紊乱 调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂) ● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：、苯扎贝特、吉非罗齐。 ● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、、普伐他汀和氟伐他汀等。 4. 降低血压 (1)根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7)，对于收缩压 ≥140mmHg/≥90mmHg的患者必须接受治疗。 (2)如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究 目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征（MS）患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例，随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标，并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后，体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为（23.1±1.3）Kg/m2、（118.4±10.9）mmHg、（78.0±6.5）mmHg、（1.78±0.97）mmol/L、（1.78±0.29）mmol/L、（5.33±0.66 mmol/L，与干预前相比除舒张压外（P=0.153），其他均显著下降（P＜0.01）。此外，治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降（P ＜0.01）。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后，能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标，对提高MS的控制率有积极作用。 Abstract：Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome （MS）. Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group （n=31）and control group （n=29）. MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge，attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention，the treatment group got BWI，SBP，DBP，TG，HDL-C and FPG of （23.1±1.3）kg/m2，（118.4±10.9）mmHg，（78.0±6.5）mmHg，（1.78±0.97）mmol/L，（1.78±0.29）mmol/L，（5.33±0.66）mmol/L ，which were obviously decreased compared to control group （P＜0.01）except DBP （P=0.153）. Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management，which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control. Key words：Metabolic syndrome；Health management；Family intervention 代谢综合征（MS）正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外，以家庭为中心的照顾模式顺势而生，它利用家庭结构模型，支持全局模型间接干预，实现健康教育家庭化，更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线，建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式，应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性，为MS防治提供依据。 1资料与方法 1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象，随机选取符合MS患者60例，其中男性23例，女性37例，年龄35～62岁，平均年龄（50.48±5.69）岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准，并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例
精神分裂症患者代谢综合征管理的中国专家共识
摘要精神分裂症患者代谢综合征患病率远高于普通人群，合并代谢综合征不仅与患者的心血管疾病和死亡风险增加密切相关，还可能加重精神疾病症状和增加复发风险，影响患者社会功能，增加额外的个人和社会医疗负担。多种疾病相关因素和治疗药物均与精神分裂症患者代谢综合征风险增加有关。对精神分裂症患者的代谢综合征需要全面评估和正确防治以改善预后。本共识由中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组发起，基于临床研究证据和实践经验，并结合相关国内外指南，针对精神分裂症患者代谢综合征提出临床管理流程建议。本共识的管理建议由精神科专家和内分泌科专家共同参与制定，以期为精神科医生规范化管理精神分裂症患者的代谢综合征提供依据。 精神分裂症是一组常见的病因未明的严重精神障碍，疾病负担重，致残率高，患者平均寿命比普通人群缩短15~20年；对精神分裂症的治疗，不仅要控制精神症状，还需改善生活质量、提高社会功能，最终使患者回归社会[1,2,3]。越来越多的研究显示精神分裂症患者合并代谢综合征的风险高于普通人群[4]。代谢综合征的主要表现包括：腹型肥胖、高血糖、血脂异常和高血压[5]。合并代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患多种躯体疾病风险，包括心血管疾病和2型糖尿病风险均显著增加，已成为精神分裂症患者不良预后的主要原因之一。其不仅严重影响患者社会功能，也增加个人、家庭与社会负担。因此，及早识别精神分裂症患者代谢综合征风险，定期监测相关指标、评估代谢异常风险，防范代谢异常进展并进行正确的临床处置，对精神分裂症患者疾病预后、生活质量以及社会功能恢复均具有重要意义。 一、精神分裂症患者代谢综合征的现状 1．流行病学概况：精神分裂症患者代谢综合征患病率是普通人群的2~3倍[4]，2项荟萃分析
肥胖与代谢综合征
?专题辅导? 肥胖诊治的现代概念 肥胖与代谢综合征 顾维正1,官莉莉2 (11浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州310003;21绍兴市人民医院,浙江绍兴312000)中图分类号:R589.2 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2004)08A-0001-03 肥胖是指机体内脂肪的过度蓄积,脂肪组织绝对量增多或其比例增高。根据病因可分成原发性(单纯性)肥胖和继发性肥胖两大类,以前者多见、常见,占肥胖的绝大多数。世界卫生组织(WH O)认为肥胖是一种慢性非传染性流行性疾病,应称为肥胖症。随着我国经济的快速发展,人民生活水平的提高,近年来我国肥胖症的发病率呈逐年上升倾向,患病率已达514%,且呈年轻化趋势,全国肥胖者已超过7000万,肥胖者中将有50%会发展为糖尿病, 17%会患高血压,某些肿瘤、胆道疾病、胰腺疾病等患病危险性也显著增加,肥胖已成为21世纪严重的社会问题。 1 肥胖是现代生活方式综合征 现代生活方式综合征是在近代社会—心理—生物医学模式基础上产生的一种概念,是指由于摄食含过多热量(卡路里)的食物,而又没有消耗足够热卡的能量,加之食物组成不当,摄入过多的饱和脂肪、高糖、食盐、酒精,以及不良生活习惯、精神过度紧张、生活长期不规则等导致的一系列临床情况或多种疾病表现,其包括体重超重、肥胖、高血糖(糖耐量低下或糖尿病)、高血压、高血脂(脂代谢紊乱)、动脉粥样硬化、癌瘤、骨质疏松症、忧郁症、性功能低下等现今严重危害人群身心健康、生活质量和预期寿命的慢性非传染性流行性疾病。 2 肥胖的病因 肥胖是由遗传因素、生理状况、心理状态和社会、自然环境等多方面条件相互影响,协同作用所诱发的。 211 节俭基因说 在生存竞争和食物馈乏的百万年自然选择条件下,能从食物吸收、储存和利用更多热卡的人类机体得到优先保存和发展,这类遗传基因统称“节俭基因”,但当社会发展到现代,食物丰富,这种与生俱来的“优势”反而带来了健康问题,久食甘饴必肥。 212 基因突变说 人类遗传基因是稳定的,但存在1%左右的变异,这是生存适应的表现。致病的突变可产生许多遗传性疾病,有些遗传性疾病如肥胖生殖无能症可同时伴有肥胖,这类患者在肥胖人群中只占极少数。研究已发现许多肥胖相关基因,但肥胖是多基因遗传,单基因变异对肥胖的影响常不能肯定其表形和影响量级大小,尚待更多研究和知识积累。 213 生命系统论 人体是一大开放系统,系统论认为为了维护机体系统的稳定,其必须和外界不断交换信息和能量,体内各子系统自组织协同工作,方可出现新陈代谢、繁殖和遗传变异等生命特征。机体某一子系统的衰竭,可引起整个系统的崩溃,产生生命活动的终止而出现死亡。急性进食过多可引起消化系统功能紊乱,消化不良,甚至急性胃扩张而致死。慢性摄食过多,营养过剩,不仅引起消化子系统负担过重,进而也影响其他子系统,影响机体稳定性和有序性,影响机体与外环境的和谐,也影响内环境的恒常调节和稳定。这是一个发展中的观点,内环境恒常调节已在分子水平和基因水平积累了丰富资料和知识。 总之,肥胖病因尚在不断阐明中,现今普遍接受的观点是食物总热卡过高,消耗太少,食物构成不合理,如高脂肪、高蛋白质、低食物纤维的“垃圾食品”;含糖饮料等高糖指数食品摄取量过多;糖、糖浆等含糖食物摄入量超过摄入热卡的10%;食盐摄入过多,吸烟与被动吸烟,酗酒,体力活动过少等均是肥胖的致病因素。按“黑箱”理论可只探讨输入(如食 ? 1 ? 医师进修杂志(内科版)2004年8月第27卷第8期
1例代谢综合征健康管理成功案例分析
1例代谢综合征健康管理成功案例分析 目的探讨代谢综合征早期患者生活方式干预成功经验。方法回顾1例代谢综合征早期患者，就其健康意识转变、饮食、运动、健康指导等方面的健康管理干预过程进行分析。结果代谢综合征患者发病早期对其进行健康宣教、饮食指导、运动指导干预，大大降低了发病风险。结论只有持续有效的跟踪管理才能使患者的健康状况得到改善。 标签：代谢综合征；危险因素；健康管理干预 代谢综合征是近年来被认识到的一种临床症候群，是一组代谢起源的相互关联的危险因素的集合，这些因素直接促进动脉粥样硬化性疾病，也增加发生2型糖尿病风险。中国流行病学调查发现患病率为14%～16%，随年龄而增高[1]。现就我中心一例代谢综合征早期患者进行健康管理成功案例分享如下。 1 病例 徐某，男性，53岁，公司高管。平时工作繁忙，压力大，生活不规律，缺乏体育锻炼。经常熬夜、外出应酬，抽烟（抽烟20余年，每天20支左右）、夜间打鼾，轻度呼吸暂停。自述平时无明显不适。平时健康意识淡薄。2017年2月15日首次来我院体检：1.超重BMI：27 kg/m2，血压：145/95 mmHg高血压1级，心脏彩超示：升主动脉增宽。2.空腹血糖6.2 mmol/L、糖化血红蛋白6.0%。 3.高胆固醇血症边缘升高。 4.超重：体重指数27.94 kg/m2。 5.颈部血管彩超提示： ①双侧颈总动脉内中膜节段性增厚、毛糙（右侧最厚约1.1 mm，左侧最厚约1.3 mm）；②右侧颈总动脉粥样硬化斑块形成（右侧颈总动脉分叉处后壁可见约3.6×1.8 mm低回声规则斑块附着）。6.亚临床甲减。7.维生素D3偏低，数值：18.39。 8.高同型半胱氨酸血症，数值：24.3 mmmol/L。 沟通困难，拒绝应用降压、降脂药物，很难配合健康管理。 2 健康管理干预 体检后按照“知--信--行”健康管理理念，制定干预措施，主要为以下方面：①健康教育：改变健康意识，把代谢综合征的危险因素及疾病危害与患者交流，将健康理念灌输给患者，增加其健康素养。②改变患者不良生活方式：调整作息时间，避免熬夜（最晚10：30入睡）；适当心理调适每天选用适合自己放松心情半小时；戒烟；减低外出就餐频次，食盐摄入量不应超过6 g，饮酒量不超过乙醇10 g～15 g），每周不超过2次，每天中强度运动1 h；增加日晒时间。③药物治疗：患者拒绝应用降压、降脂药物，只给予降同型半胱氨酸治疗：叶酸片、复合B族维生素。④饮食治疗⑤运动干预⑥控制体重⑦提醒、督促保持良好生活方式：整个健康管理过程中，回访频次前2个月，每月1次面对面宣教、健康咨询微信随时解答，督促其饮食、运动方案是否按要求执行。以后每月1次电话沟通。
代谢综合征综合防治手册
《代谢综合征综合防治手册》 内部材料 北京世科同创生物科技有限公司
“用今天的努力，创造明天的健康”
“科学、健康、求实、创新” 第一节预防疾病从定期检查开始
定期身体检查有助于观察身体各个器官的健康状态，有助于及早发现和控制疾病。对于病人来说，这样有助于监控病情的发展，为药物以及其他干预措施的使用提供科学依据，并可以根据治疗效果及时调整给药方案。对于某些特殊情况，通过定期的身体检查也可以科学的监控药物有可能产生的不良反应。 [糖尿病患者检查项目及注意事项]： 1．血压、脉搏、体重及腰臀围情况，应至少每周测定一次。 2．血糖及尿常规，尤其应注意尿糖、尿蛋白、尿酮体的情况，应至少每个月检查一次。 3．糖化血红蛋白情况，每二至三个月检查一次。 4．尿微量白蛋白，每半年至一年检查一次。 5．眼部情况（应包括眼底检查），每半年至一年检查一次。 6．肝功能、肾功能、血脂情况，每半年检查一次。 [高血压患者检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖及血钙、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．眼底每半年检查一次。 5．胸部X线每1年检查一次。 6．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。 [脑血管病人检查项目及注意事项]： 1．血常规、血脂、血糖、血尿酸每半年检测一次。 2．尿液及肾功能每半年检查一次。 3．心脏功能检查每半年一次。 4．若有肢体麻木、运动无力、运动失灵、咬字不清、流口水、舌发僵、复视（看物体时，有双影）、持续头昏、头痛等症状，应及时就诊。 5．调整日常生活规律，杜绝便秘现象发生。
代谢综合征与肥胖
代谢综合征与肥胖 范红旗1(综述),郭锡熔1,2(审校) (1.南京医科大学儿科医学研究所,南京210029;2.南京医科大学附属南京妇幼保健院,南京210004) 中图分类号:R589.1 文献标识码:A 文章编号:100622084(2007)0120071203 摘要:代谢综合征(MS)是指一组相互关联的临床症候群,包括肥胖、胰岛素抵抗,葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱。近年来,MS发病率在全球范围内日益增加,且发病呈低龄化趋势,因此成为儿科学者共同关注的焦点。肥胖作为MS常见的始发因素,与其发生、发展密切相关,且MS发病的低龄化与肥胖发生的低龄化密切相关。 关键词:代谢综合征;肥胖;胰岛素抵抗 Obesity and Metabolic Syndromes F AN Hong2qi1,G UO Xi2rong1,2.(1.Institute o f Pediat2 rics,Nanjing Medical University,Nanjing210029,China; 2.Hospital o f Maternal and Child H ealth,Nanjing Medical University,Nanjing210029,China) Abstract:The metabolic syndrome is a cluster of interrelated comm on clinical dis orders,in2 cluding obesity,insulin resistance,glucose intolerance,hypertension,and dyslipidemia.Recently, MS is the focus of pediatrician because of its increasing w orldwide m orbidity and trend in y oung pers on.Fat is the comm on initiator of MS and related closely to its occurrence and development, further m ore,low aged m obidity of MS is correlated to obesity in low aged pers on. K ey w ords:M etabolin syndromes;Obesity;Insulin resistance 代谢综合征(metabolic syndromes,MS)作为心血管疾病和 糖尿病的主要危险因素严重威胁着人类健康[1]。目前美国超 过20%的成年人口出现MS,被列为严重影响社会发展的十大 疾病之一,而中国也有超过10%的成年人口出现MS,且日益 增加[2]。近年来,针对儿童和青少年人群开展的流行病学调 查显示在儿童和青少年人群中MS的发病已相当严重,且与 肥胖发生的低龄化密切相关[2]。 目前,学者普遍认为:肥胖作为MS的主要始发因素,诱 导机体胰岛素抵抗(IR)的发生,IR作为MS的核心环节,继而 诱导机体葡萄糖耐受不良、高血压、血脂紊乱等症状的出 现[3]。因此,本文拟从MS的诊断标准、肥胖与IR、IR与高血 压、IR与血脂紊乱及MS治疗进展等简要综述。 1 临床定义 20世纪,随着肥胖的流行,肥胖与IR之间的联系逐渐为 人们所认识,且发现其与一组临床症状密切相关,该组临床症 状是动脉粥样硬化等心血管疾病的主要危险因素。Reaven 等[4]将这组临床症状命名为“X综合征”,即现在的MS。 MS的定义不统一,目前被广泛使用的有两种,即WH O标 准和美国国家胆固醇教育计划(NCEP2Ⅲ)成人治疗指南Ⅲ (2001年)标准。这两类标准均包含了腹型肥胖、葡萄糖耐受 不良、IR、血脂紊乱、高血压等各种引起心血管疾病的危险因 素,这些因素构成了MS典型的临床症状,也是目前MS诊断 标准的基础。 2 肥胖是MS常见的始发因素 肥胖是MS最常见的始发因素[5]。obΠob遗传性肥胖小鼠 (leptin基因突变)和dbΠdb遗传性肥胖小鼠(leptin受体基因 突变)均发生严重的IR、高血压、高血糖和高甘油三酯血 症[6]。高脂饮食诱导的肥胖大鼠,在其后期也出现了明显的 IR、葡萄糖耐受不良、高甘油三酯血症和高血压等。而饮食控 制肥胖大鼠肥胖程度或手术去除大鼠内脏脂肪垫后,均可显 著改善IR。遗传因素诱导的肥胖或环境因素诱导的肥胖均 与MS的发生直接相关。此外,大量人群研究也同样将肥胖归为MS发生的主要原因之一。 3 肥胖诱导的IR 绝大多数MS均伴有IR。IR是MS病理、病理生理发展过程中的核心环节[7]。因此,也有学者称MS为IR综合征。而肥胖的发生也均伴有IR。IR作为肥胖最常见的并发症,成为肥胖与MS发病过程中的重要联系纽带。因此肥胖和IR一直以来都是MS研究的热点和焦点。 3.1 游离脂肪酸(free fatty acid,FFAs) 高水平FFAs是肥胖导致IR的主要机制之一[8]。肥胖通过抑制脂质合成和加速脂肪分解两方 面共同作用,导致体内FFAs水平急剧升高,进而使血清FFAs 水平显著升高。血清FFAs水平的升高能够引起肝脏、骨骼肌和脂肪组织的IR[9,10]。这可能是因为高水平的FFAs能够提高葡萄糖262磷酸酶的活性、抑制肝糖原合成、同时抑制胰岛素的信号转导(如胰岛素受体底物的酪氨酸磷酸化)等引起肝脏葡萄糖输出增加,骨骼肌葡萄糖摄取降低,从而引起IR[9,10]。而给予一些降低FFAs的药物如acipim ox(阿西莫司)后能够明显增加胰岛素敏感性,促进胰岛素敏感性靶组织对糖的摄取[3]。 3.2 脂肪细胞介素(adiponectin和resistin) “脂肪组织内分泌学说”的提出及一系列脂源性细胞因子的发现极大的推动了肥胖研究。已证实肥胖,特别是内脏性肥胖可以通过自身过多的脂肪组织分泌一些细胞因子引起IR。这些脂源性细胞因子统称为脂肪细胞介素(adipocytokine),如脂联素、抵抗素等。 脂联素是一种脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽,分子质量30×103,由24个氨基酸组成。IR和MS患者中,其血液脂联素水平降低[11]。外源性的脂联素以及脂联素的转基因小鼠,能够抑制肝脏和骨骼肌的脂质聚集,并提高胰岛素的敏感性,抑制IR的发生[11]。脂联素基因缺陷的小鼠能够延缓血液中FFAs的清除,同时促进饮食诱导的IR的发生[8]。脂联素能够直接调节血糖稳态、调节外周组织对胰岛素的敏感性[12]。脂联素能够促进骨骼肌细胞葡萄糖转运因子4(G LUT24)的转位及糖的摄取[13]。当前的研究证实,脂联素的这种生物效应是通过单磷酸腺苷激活蛋白酶(AMP2acti2 vated protein kinase,AMPK)信号转导途径实现的。当体内的腺苷2磷酸(adenosine m onophosphate,ATP):ATP(adenosine triphos2 phate)比例上升时,AMP激酶被激活,再通过AMPK信号转导产生一系列的效应来恢复细胞的能量平衡。包括增加G LUT4的转位、葡萄糖的摄取以及促进FFAs的氧化等,从而提高胰岛素的敏感性,抑制IR的发生[13]。 抵抗素作为脂肪来源的一种激素因为能够引起胰岛素抵
代谢综合征中医药防治
【摘要】代谢综合征(metabolicsyndrome，ms)是一组遗传因素与环境因素共同决定的，以中心性肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常等多种代谢性疾病合并出现为特点，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础的临床症候群。目前，ms在世界范围内有着很高的发病率，在中国ms患病率已高达14%～18%，在糖尿病患者中高达60%～80%。由于ms与一系列心血管病和糖尿病有着紧密的联系，因此ms已成为内分泌与心血管界乃至基础医学研究的热点。 中医药治疗ms有独到的优势。从单纯的降压、降糖、降脂的效果来看，中医药的作用不如西药起效快。但对早期ms患者除了改善生活方式，注意饮食和运动外，西医尚缺乏适当的药物干预手段；中医药对ms的治疗在中医理论指导下，在改善生活方式综合干预基础上，采用辨病与辨证相结合的原则组方，疗效显著。 代谢综合征涉及多种症候、多个系统，中医对其无系统论述。现代医家大多从相对应的中医病名肥胖、头痛、眩晕、消渴、胸痹等病证范畴论治。 1病因 ms的发生发展既与先天遗传易感性有关，又是后天饮食失节、少动、情志失调等共同作用的结果。 饮食不当，过逸少动，损伤脾胃，脾失运化，水液停聚为湿为痰；情志不舒，肝气郁结，血行艰涩，水液代谢受阻，也可为痰为湿；年老体虚，肾气亏虚，蒸腾气化作用失常，津液不能蒸化而为痰浊。 2病机及演变规律 前期:此阶段脾郁、肝郁，枢机不利为其本，可表现有气、血、痰、火、湿、食六郁。饮食过多，壅滞中焦之气，有碍脾胃升降，枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞；饮食偏嗜，喜嗜膏粱厚味之品，肥者令人内热，甘者令人中满，多滞中焦之气，脾气郁结。脾气郁滞，胃气不降，食积不化，运化不健，水湿不化，津液不布，湿痰浊邪内生，发为本病。 早期:此阶段郁久化热，热证的表现最为突出，以胃热、肠热、心火等多见。 中期:此阶段病机较为复杂，表现为肺胃津伤、肺脾气虚、气阴两虚、肝肾阴虚、脾肾阳虚等多种证型，但多虚实夹杂，可夹热、夹痰、夹湿、夹瘀等。 后期:因虚极而脏腑受损，或因久病人络，络痹脉损而成。此阶段的根本在于络损(微血管病变)、脉损(大血管病变)，?以此为基础导致脏腑器官的损伤。 ms病位在脾、肝、肾三脏；病性为本虚标实，脾肾两虚为本虚，痰、浊、瘀、水等病理产物为标实；肝脾肾三脏失调，久之则脏腑功能虚损、气血逆乱或衰败，阴阳失调，虚实夹杂产生虚损变证。 3胰岛素抵抗的病理生理 肥胖与ms高度相关。研究表明，脂肪组织不仅是能源的贮存中心，分泌游离脂肪酸;而且还是一个调节内分泌、主动参与能量代谢平衡的内分泌器官。脂肪细胞能分泌大量的激素和细胞因子来调节自身和其他组织的功能，如脂联素adiponectin、瘦素leptin、抵抗素resistin、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素－6、ⅰ型纤溶酶原启动剂抑制物1(pai-1）、过氧化物体增殖物活化受体(peroxisome proliferators activated receptors，ppars)，内脏脂泌素visfatin等，这些具有生物活性的蛋白质或肽类物质统称为脂肪细胞因子。这些脂肪因子参与免疫反应、血管调节、调节能量摄入和消耗，调节糖、脂肪代谢。这些脂肪因子参与肥胖相关的胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化的病理生理过程。 胰岛素抵抗时胰岛素分泌缺陷的特点：对血糖变化不能作出快速分泌反应，第一时相减弱、消失，第二时相分泌推迟。早期：相对不足，分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足；后期：绝对不足，分泌量低于正常。
代谢综合征40例临床治疗分析
代谢综合征40例临床治疗分析 发表时间：2017-07-24T14:03:54.230Z 来源：《健康世界》2017年第9期作者：陈建平[导读] 早期治疗代谢综合征，特别是肥胖或超重引起的胰岛素抵抗。 黑龙江省第四医院道外分院黑龙江哈尔滨 150000 摘要：目的：探讨代谢综合征的临床治疗方法效果。方法：选取2015年1月~2016年6月收治的代谢综合征患者40例临床治疗方法资料进行分析。结果：经临床治疗达到全部治疗目标12例（30%），体重减轻5%以上者15例（37.5%）血压达标者31例77.5%，血脂达标者23例（57.5%），血糖达标25例（87.5%）。结论：早期治疗代谢综合征，特别是肥胖或超重引起的胰岛素抵抗，对防治MS引起的大血管与微血管并发症及防止或延缓糖尿病的发生具有重要意义关键词：代谢综合征；临床治疗代谢综合征（MS）是指以高血压、脂质代谢紊乱、肥胖（特别是腹型肥胖）、糖耐量受损或糖尿病、胰岛素抵抗与高胰岛素血症为临床表现的一组综合病征。MS是遗传因素和环境因素共同作用的结果[1]。选取2015年1月~2016年6月收治的代谢综合征患者40例临床治疗方法进行分析如下。 1 资料与主法 1.1 一般资料 本组收治的代谢综合征患者40例，其中男32例，女8例，年龄26~68岁，平均年龄42±2.5岁；病程1-5年。BMI（kg/m2）≥25 例，腔腹血糖≥6.1mmol/L和（或）餐后2小时血糖≥7.8mmol/L 者31例，血压≥140/90mmHg23例，高血压13例。高尿酸血症31例，脂肪肝23例。 1.2 方法 马来酸罗格列酮0.5 mg／d，二甲双胍缓释片800 mg/次，2次／d。鼓励恢复体育运动加用ARB类药缬沙坦（代文）80 mg／d。以后多次跟踪BUN及尿微量清蛋白均未见进一步恶化。控制体重，体育运动，低脂及控制饮食量，避免精神紧张。 2 结果 经临床治疗达到全部治疗目标12例（30%），体重减轻5%以上者15例（37.5%）血压达标者31例77.5%，血脂达标者23例（57.5%），血糖达标25例（87.5%）。 3 讨论 MS是遗传因素和环境因素共同作用的结果。主要病因是胰岛素抵抗，胰岛素的生物活性主要是促进葡萄糖代谢。胰岛素抵抗主要是指胰岛素降血糖作用受损。胰岛素促进周围组织摄取、储存和利用葡萄糖[2]。当组织对胰岛素的敏感性降低时，即形成胰岛素抵抗，由此一系列代谢异常和疾病同时出现而构成MS。因血中葡萄糖不能有效被摄取，产生高葡萄糖血症，后者刺激胰岛素的释放，而产生高胰岛素血症，它常与胰岛素抵抗同时存在，但不完全一致。因为血中胰岛素水平除与胰岛素抵抗程度有关外，还取决于胰岛B细胞的分泌功能和胰岛素代谢清除率[3]。若后两者正常，则血胰岛素水平反映胰岛素抵抗的程度；若后者明显障碍，则胰岛素水平与胰岛素抵抗不平行。如糖尿病患者的B细胞功能耗竭，则血胰岛素水平不高，但此时胰岛素抵抗已相当明显。 增加体力活动与控制饮食以降低体重。体重减轻后可恢复胰岛素敏感性，减轻高胰岛素血症。减少热量摄取可减少胰岛素需要，减轻胰岛B细胞的负担。通过体重减轻可降低血浆TC及TG，增高HDL-C，降低血压与血糖，降低胰岛素抵抗。最近的资料表明，体重减轻后CRP与PAI-1可恢复正常。食物应低脂、低糖，控制饮食量，特别是老年人。但老年人不宜用减肥药。 胰岛素抵抗与高胰岛素血症是发生MS的重要原因，除改变生活方式外，有以下药物可减少胰岛素抵抗。二甲双胍为不增加胰岛素释放，可加强周围组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原异生，从而减少从肝脏的输出。本药尚可加强胰岛素对葡萄糖转运的促进作用。长期用于治疗糖尿病，特别是肥胖体型的糖尿病[4]。对MS患者对防止糖尿病的发生有重要意义，对防止MS患者心血管并发症的发生亦有一定意义。噻唑烷二酮类药为强效胰岛素增敏剂，能促进周围组织对葡萄糖的摄取，常用于治疗糖尿病与MS的胰岛素抵抗，可改善MS的一些心血管危险因素，可降低心血管并发症发生的危险性。 血脂异常者实用他汀类药可降低LDL-C。研究表明LDL-C降低亦可降低MS患者的心血管事件的发生。贝特类药亦可通过抗高血脂作用降低心血管事件的发生，以上2类药物均可改善周围组织对胰岛素的敏感性。但2类药物合用的研究表明抗高血脂作用加强，但对心血管并发症降低的作用与单用他汀类药的疗效相比尚有待进一步证实，且2类药物合用的安全性也有待进一步的研究。抗高血脂药亦可降低CRP水平。 MS常合并高血压，根据ATPⅢ研究，血压<130／85 mmHg可减少MS的心血管危险。首先，应通过改变生活方式降低血压。可按高血压治疗指南进行治疗，尚无特别推荐治疗MS患者高血压的药物。现将常用抗高血压药对MS的影响分述如下。①利尿药：一般认为利尿药可增高血糖与血脂。排钾利尿药引起低钾与降低胰岛素敏感性使本病恶化，保钾利尿药则无反指征。目前多数学者主张对已有糖与脂肪代谢异常者不宜使用或慎用利尿药，必要时使用剂量宜小，如同时使用ACEI或可消除利尿药对血糖与血脂的影响。②β受体阻滞药：非选择性β受体阻滞药对胰岛素抵抗与脂质代谢有不利影响，大剂量可掩盖低血糖症状，推迟低血糖的恢复，不宜使用；但选择性的β受体阻滞药如小剂量美托洛尔则影响不大，可以使用。最近研究表明卡维地洛则可改善胰岛素敏感性。③CCB：一般认为 CCB能改善胰岛素抵抗，但地尔硫卓无此作用，硝苯地平时对糖代谢的影响未定。④ACEI：如卡托普利可能通过舒张血管，因而达到组织的葡萄糖和胰岛素增多，加强周围组织的摄取，但是否能提高机体对胰岛素的敏感性尚未有定论。⑤ARB：已有临床研究表明ARB用于MS与糖尿病除抗高血压治疗外，尚能降低其他心血管病的危险因素。⑥α1受体阻滞药：如哌唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）除抗高血压作用外，可提高机体对胰岛素的敏感性，长期使用有抗高血脂作用，因此对本病治疗有重要地位。 MS的预后与多种的心血管危险因素有关，其发生冠心病、大血管与微血管病变及脑卒中的危险性大为增加。近些年来通过综合治疗预后有改善，心血管并发症已有减少。MS的患者易患其他疾病如多囊卵巢综合征，脂肪肝、胆固醇胆石症、哮喘、睡眠不正常和某些癌症亦影响预后。参考文献：