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3.化脓性球菌

3.化脓性球菌
3.化脓性球菌

球菌:个体形状呈球形或椭圆形的一类细菌

病原性球菌:球菌种对人类有致病性的球菌

葡萄球菌属:G+

链球菌属:G+

肠球菌属:G+

奈瑟菌属:G-

化脓性球菌:其中引起化脓性炎症的球菌

:葡萄球菌;链球菌;肺炎链球菌

:淋病奈瑟菌;脑膜炎奈瑟菌

葡萄球菌属

一.生物学特性

1.形态与染色

球菌,呈现葡萄串状排列,G+

2.培养特性

营养要求不高:普通琼脂平板;产脂溶性色素。

颜色有:金黄色;白色;柠檬色

3.生化反应

致病菌株能分解甘露醇,产酸。过氧化氢酶阳性,与链球菌区分。

4.抗原构造

1)多糖抗原:型特异性

A型:N-乙酰葡萄糖胺核糖残基

B型:N-乙酰葡萄糖胺甘油残基

2)葡萄球菌A蛋白(SPA)

胞壁表面蛋白;可与人及多种哺乳动物血清中IgG Fc结合

SPA-IgG复合物:抗吞噬作用

快速诊断:IgG:Fc-SPA(协同凝集);Fab-Ag(待检测抗原)3)荚膜多糖

黏附作用

5.分类:根据色素和生化反应等不同分三类

6.抵抗力

为无芽孢菌中抵抗力最强者

耐热:加热60℃1h或80℃30min才被杀死

耐干燥:干燥脓汁中存活2-3月

抗生素敏感性:青霉素;红霉素;甲紫;碱性染料

二.致病性与免疫性

致病因素:细胞表面结构,毒素,酶类

毒素:

溶血素—人致病作用主要物质,为外毒素

杀白细胞素—膜通透性增加,杀死白细胞成脓

肠毒素—可抵抗胃蛋白酶水解作用,吸收入血刺激呕吐中枢表皮剥脱素—表皮剥脱性皮炎

毒性休克综合征毒素—引起毒性休克综合征

酶类

凝固酶—鉴别菌株有无致病性的重要标志

游离凝固酶:分泌到菌体外

结合凝固酶:结合于菌体表面

葡激酶—纤维蛋白溶酶,血浆纤维蛋白溶解

耐热核酸酶—致病菌株产生。降解核酸

透明质酸酶—扩散因子

脂酶—分解脂肪和油脂

所致疾病

三.微生物检查法

标本—脓汁;血液;剩余食物;呕吐物等

直接涂片镜检—G+葡萄球菌

分离培养—生长现象:色素;溶血

生化反应:血浆凝固酶/发酵甘露醇/耐热核酸酶

毒素检查:小猫试验

药敏实验

动物实验:对食物中毒患者

四.防治原则

链球菌属

A群(化脓性)链球菌(S pyogenes)

生物学特性

1.形态染色

球菌;链状排列,初期有荚膜,G+

2.培养特性

营养要求较高,需要血液等

3.抗原构造:较复杂

多糖抗原(C抗原):群特异性,A-H群

蛋白抗原(表面抗原):型特异性,其中M抗原和致病性相关

核蛋白抗原(P抗原):无特异性

4.分类

链球菌分甲乙丙三类,其中乙类分A,B,C,D等·20个群,其中A群是主要致病群。

致病性和免疫性

A群链球菌有较强侵袭力,产生多种外毒素和胞外酶

致病物质:三大类

1.胞壁成分

1)黏附素

脂磷壁酸LAT:与生物膜有高度亲和力,是该菌定居在机体皮肤和呼吸道

粘膜等表面都主要原因

F蛋白:位于化脓性链球菌细胞壁内,其结合区暴露在菌体表面,是纤维粘连蛋白FBP的受体,有利于细菌定居和繁殖。

2)M蛋白

是A群链球菌主要致病因子,含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用;与某些超敏反应疾病有关

3)肽聚糖

A群链球菌的肽聚糖有致热溶解血小板,提高血管通透性诱发实验性关节

炎等作用

2.外毒素

1)链球菌溶素:溶解红细胞,破坏白细胞和血小板;分两种

SLO—对氧气敏感,含有-SH蛋白质,对心肌,粒细胞,神经细胞等有毒素作用,感染后,抗“O”升高,大于1:400有意义。

SLS—对氧气稳定,小分子糖肽,血平板β溶血环,毒害血细胞,肾脏细

胞。

2)致热外毒素

是人类猩红热主要毒性物质,致热外毒素抗原性强,具有超抗原作用,对

兔有致热性和致死性

3.胞外侵袭酶类

透明质酸酶—扩散因子

链激酶—纤维蛋白溶解酶

链道酶—DNA酶

所致疾病

1.化脓性感染

2.毒素性疾病

3.超敏反应性疾病

A族链球菌感染在本世纪初十分常见,但是愈后有长期免疫力,M蛋白,猩红热抗毒素免疫力,能防止同抗原型链球菌的再感染,所以发病越来越少,病情缓和

然而,自20世纪80年代后期,由于人类对链球菌的免疫水平下降和抗药菌株出现,A族链球菌大有卷土重来之势,但是青霉素对其有很好疗效。

微生物检查和防治

肺炎链球菌(S pneumonia)

持有α溶血性,链球菌属下的一种菌。

在自然界中广泛分布,常寄居在正常人的鼻咽喉中,形成带菌状态,在机体抵抗力低下时候引起疾病。主要引起大叶性肺炎,约占细菌性肺炎的80%。

生物学性状

1.形态与染色

G+,双球菌矛头状,平面相对,尖面相背。有厚荚膜,无芽孢,无鞭毛。

2.培养特性

营养要求较高,常用血培养,菌落与甲链相似,能自溶。

生化反应:分解葡萄糖,乳糖,菊糖,胆汁可溶菌。

抵抗力较弱。

3.抗原结构

1)荚膜多糖抗原

具有型特异性,可将肺炎链球菌分为型。90个血清型

2)其他抗原

肺炎链球菌含有M蛋白和C多糖。C反应蛋白(CRP)不是抗体,在

炎症活动期(如风湿热)含量增多。

致病性和免疫性

致病物质:荚膜,抗吞噬作用

致病:大叶性肺炎。还可引起急性或慢性支气管炎,副鼻窦炎,中耳炎和儿童化脓性脑膜炎等。

免疫性:建立同型免疫,产生型特异的荚膜多糖抗体。

微生物检查法和防治原则

1.直接涂片镜检

G+有荚膜的双球菌

2.分离培养

脐形菌落,与甲链鉴别

菊糖分解试验;胆汁溶菌试验;Optochin敏感试验;动物毒力试验;上述试验甲链阴性。

3.预防

多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗

4.治疗:抗生素

耐瑟菌属

G-双球菌,无鞭毛,芽孢有菌毛。典型细胞内寄生。

种类:23种

脑膜炎奈瑟菌;淋病奈瑟菌(这两类对人有致病性),其余均为人呼吸道正常菌群,偶尔可引起脑膜炎和心内膜炎。

脑膜炎奈瑟菌

生物学性状

1.形态和染色

G-双球菌,肾形或豆形,无鞭毛芽孢,有菌毛

2.分离培养

专性需氧菌,巧克力培养基

3.抗原构造

荚膜多糖群特异性抗原:分血清群ABC等

外膜蛋白型特异性抗原:分血清型

脂多糖抗原

核蛋白抗原

4.抵抗力

很弱,四怕:热,寒冷,干燥,消毒剂。

致病性和疾病

1.致病物质

主要是内毒素菌毛;黏附在粘膜上皮细胞,利于定植。

荚膜:抵抗吞噬作用

内毒素:可引起发热,微循环障碍,严重可致内毒素休克,血栓,DIC等2.所致疾病

传染源:病人和带菌者

呼吸道传染,飞沫或接触,流行性脑脊髓膜炎

三种临床类型

普通型/爆发型/慢性败血症。

免疫性

人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力免疫较强

以体液免疫为主,血清中特异抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌

抗体的调理作用能增强吞噬细胞作用

分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道粘膜的黏附

母体IgG通过胎盘传给胎儿,6个月婴儿极少患流行性脑膜炎。

微生物检查法

1.标本:脑脊液;血液;出血点渗出液,鼻咽拭子,保暖,保湿,立即送检,培

养基预温。

2.直接涂片镜检:中性粒细胞内,外有G-双球菌,可初步诊断。

3.分离培养和鉴定:巧克力色培养基

4.快速诊断:对流免疫电泳,SPA协同凝集试验。

防治原则

预防:儿童注射流脑荚膜多糖疫苗

治疗:抗生素

淋病奈瑟菌

生物学性状

1,形态与染色

G-双球菌,似一对咖啡豆。有菌毛,有荚膜

2,培养特性

专性需氧,巧克力琼脂平板

3,抵抗力

弱,热,冷,干燥和消毒剂极其敏感。1%石炭酸3min或者1:4000硝酸银

2min即死亡。本菌能自溶。

致病性

1.致病物质

菌毛:黏附作用;抵抗吞噬作用

外膜蛋白II:黏附作用

IgA蛋白酶:能破坏黏膜表面sIgA

内毒素:损害人体黏膜的重要因素

2.所致疾病

1)淋病:人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主,属性传播疾病STD,主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统炎症

2)新生儿淋病性结膜炎/新生儿脓漏眼:新生儿由产道感染有淋病性阴道炎或子宫颈炎的孕妇,胎儿经过产道分娩出可被感染。

3)淋病奈瑟性结膜炎及幼女阴道炎:通过毛巾,浴池间接感染。

微生物检查法

1.标本:泌尿生殖道脓性分泌物,用无菌棉拭沾取,子宫颈口表面分泌物,标本

采集后应该注意保暖保湿,立即送检接种

2.直接涂片镜检:中性粒细胞内发现G-双球菌有价值

3.分离培养与鉴定:巧克力平板,5-10%二氧化碳

4.快速诊断:SPA协同凝集实验,ELISA检查标本中细菌;核酸杂交及PCR检测

淋病奈瑟菌质粒DNA等。

防治原则

预防:开展防治性病知识教育,防止不正当两性关系

治疗:抗生素。对青霉素,头孢胺噻聍钠,环丙沙星,壮观霉素等多种抗生素敏感,近年报告耐药菌株增多。

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