急性胰腺炎考题及答案

试卷一（急性胰腺炎患者的护理）

一、填空题（每空1分，共20 分）

1.急性胰腺炎的症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、便秘。

2.胰腺炎的间接指征：哨兵袢和结肠切割征

3.急性胰腺炎的并发症：局部：胰腺脓肿、假性囊肿；全身：急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、心力衰竭与心律失常、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎。

4.急性胰腺炎的类型：急性水肿型和急性坏死型。

5.诊断胰腺坏死的最佳方法：胰腺增强CT。

二、选择题（每题5 分，共45分）

1.下列哪项不是急性胰腺炎的体征（D ）

A、上腹或全腹压痛明显

B、腹肌紧张

C、反跳痛

D、肝浊音界

消失E 、肠鸣音减弱或消失

2.预防急性胰腺炎的措施中，哪项不正确（C ）

A.积极治疗胆道疾病

B.戒酒

C.常用抑制胰酶活性的药物

D.避免服用引起急性胰腺炎的药物

E.避免暴饮暴食

3.鉴别水肿型和出血坏死型急性胰腺炎，下列哪项意义不大（A ）

A.血清淀粉酶增高

B.血钙降低

C.血清正铁血红蛋白阳性

D.胁腹部及脐周皮肤出现紫色瘀斑

E.发病后很快出现休克

4.急性胰腺炎一般治疗原则中，哪一项未被包括在内（E ）

A.解痉止痛

B.抑制胰腺分泌

C.水电解质平衡与支持治疗

D.防治感染

E.生长抑素类似物八肽静脉滴注

5.女性，45岁，餐后2 小时突然腹痛、恶心、呕吐，伴发热，次日出现黄疸，查血淀粉酶及胆红素明显增高，其发生黄疸的最可能原因是（C ）

A.肿大的胰腺压迫胆管所致

B.肝细胞性黄疸

C.胆结石并胰腺炎

D.胆总管下端狭窄

E.胆囊炎所致

6.对出血坏死型胰腺炎最具诊断价值的是（C ）

A.血脂肪酶增高

B.血淀粉酶增高

C.血钙降低

D.血胆红素增高

E．B 超检查胰腺增大

7.以下哪项提法是正确的（D ）

A.只有血、尿淀粉酶增高才能诊断急性胰腺炎

B.血清淀粉酶在8小时达峰值

C.血清淀粉酶超过正常2倍可确诊急性胰腺炎

D.淀粉酶的高低并不一定反映病情的严重程度

E.尿淀粉酶增高可持续2?4周

8.鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎最有价值的是

A.上腹剧痛向左腰背部放射（D ）

B.黄疸

C.发热

D.Cullen 征

E.呕吐

9.男性，35岁，上腹痛2 天，呕吐，腹胀，血淀粉酶750U/L （Somogyi），血压80/50mmH，g 脉搏120次／分，最可能的诊断为（B ）

A.急性肾功能衰竭

B.急性胰腺炎

C.急性心肌梗死

D.急性胃炎

E.急性肝炎

三、名词解释题（每题5 分，共5 分）

急性胰腺炎：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起

胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

三、简答题（每题15分，共30 分）

1.急性胰腺炎的护理措施？

答：1）一般护理

①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。

②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。

2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。

①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无

高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。

②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给予呼吸机辅助呼吸。

③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。

④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。

⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。

⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。

3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。

2.如何区别轻症与重症胰腺炎？

答：区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。

有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥

冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，

Grey_Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L 以下，血糖＞11. 2mmol/L （无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④ 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

中国急性胰腺炎诊治指南

中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 【编者按】急性胰腺炎发病率呈增高趋势，而该疾病的病死率仍较高；由于我国地域广大，医疗水平发展不平衡，因此，有必要制定我国急性胰腺炎诊治指南，以进一步规范该疾病的临床诊治。为此，中华医学会消化病学分会拟定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》(下称《指南》)，并分别于2002年12月20日及2003年3月16日在上海和广州召开的消化病学分会主任委员及部分常委会议上就此对指南》作了认真的讨论，于2003年12月13日在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上通过。现予以公开发表，并希望在临床实践中不断加以完善。 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，20％-30％患者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会制定的AP分级和分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的AP处理指南(2002年，泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义，旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床使用术语 1.AP：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症AP(MAP)：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或APACHE-Ⅱ评分<8，或CT分级为A、B、c级。 3.重症AP(SAP)：具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E级。 4.建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：暴发性胰腺炎(fullnillate pancreafitis)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L、呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1kPa ＝7.5mmHg)]、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min）、凝血功能障碍[凝血酶原时间<70%（或）部分凝血活酶时间>45s]、败血症(T>38.5℃、 WBC>16.0)<109/ L、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0)<109/L、剩余碱≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP(胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征)，AP(胆源性、轻型)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级，临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT 分级。 (二)其他术语

急性胰腺炎的诊断鉴别.doc

急性胰腺炎的诊断鉴别 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹 部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或） 尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准， 且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。由于重症胰腺炎 病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是 在发病48 或 72 小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重 症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹 肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L 以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀 粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： （一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下有游离 气体等可资鉴别。 （二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻 度升高。 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X 线可见液气平面。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌 酶升高。血、尿淀粉酶正常。

急性胰腺炎的护理措施

急性胰腺炎的护理措施如下： （1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。 （2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使 用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。

. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 （3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。 营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。 （4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 （5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 （6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注 意调节饮食，并补充胰酶制剂。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清

电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关（1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因

急性胰腺炎及护理

急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间

4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加

急性胰腺炎病人的护理查房

急性胰腺炎病人的护理查房 1、病例介绍：患者，男性，48岁，因暴饮暴食后突发上腹部持续性刀割样 疼痛1天，疼痛向左腰背部放射，呈束带状，伴腹胀、频繁呕吐，呕吐物为胃内 容物。体检：T38.5℃、P128次／分、R25次／分、BP85／55mmHg。血淀粉 酶7230u／L，血清钙1.9mmol/L白细胞明显增高。病人烦躁不安，痛苦面容，皮肤巩膜无黄染。腹膨隆，上腹压痛、反跳痛（+）。诊断性腹腔穿刺抽出浑浊血 性液体，移动性浊音阳性。CT示：急性出血坏死性胰腺炎。入院后积极行抗炎、对症、支持治疗三天后，腹痛症状未减轻，腹胀加剧，T39.5—40.0℃ P120次/ 分 R28次/分 BP120/70 mmHg，白细胞21.6×109/L，于9时在全麻下行胰腺坏 死组织清除术，腹腔引流术。 诊断：急性出血坏死性胰腺炎 2、护理问题 （1）焦虑与病程长，担心疾病预后等因素有关。 （2）疼痛与胰腺及周围组织炎症刺激、手术有关。 (3)营养失调，低于机体需要量与恶心、呕吐、禁食使病人营养摄入减少，疾病和手术的应激使病人处于高代谢状态有关。 （4）体温过高与坏死组织、毒素吸收，继发感染有关。 （5）知识缺乏与缺乏引流的目的，疾病防治等健康知识。 （6）潜在并发症休克、感染、出血、胰瘘、肠瘘、多器官功能障碍综合症等3、护理措施及讨论 护士甲：应及时减轻患者焦虑、恐惧情绪，做好心理支持：①做好患者和家属的解释和安慰工作，稳定患者情绪，允许家属陪伴给予亲情支持。②观察患者情绪反应，了解其对本病的恐惧焦虑程度，给予同情、关心和理解，积极的影响患者的心理活动。 护士乙补充：加强与病人的沟通，耐心解答病人的问题，讲解胰腺炎的相关知识，手术的必要性，手术前后的具体配合方法，消除病人对手术的顾虑，增强对疾病治疗的信心。 护士甲：提高患者舒适程度，减轻疼痛；密切观察病情变化，腹痛的性质、部位和程度。禁食水、持续胃肠减压，以减轻对胰腺的刺激，抑制胰腺的分泌。遵医嘱应用生长抑素，观察药物效果。 护士丙补充：协助病人变换体位，将膝盖弯曲靠近胸部以缓解疼痛，按摩背部，增加舒适感。 护生甲补充：遵医嘱合理使用止痛剂、抗胰酶药物。 护士甲：改善营养状况，维持机体需要量①禁食和胃肠减压期间，向病人讲解禁食重要性，以取得病人的配合。②给予全肠外营养（TPN）支持，作好TPN护理。 ③胃肠功能恢复后可自空肠造瘘管给予要素饮食，注意管道清洁，预防腹泻，控制滴入量和速度。④可经口进食时，逐渐增加营养，限制高脂肪食物，由流质逐步过渡到半流质、软食。 护士乙：控制感染，降低体温①监测体温、血白细胞的变化、双套管引流及腹部体征的变化。②根据医嘱给予抗生素，并评估使用后效果。③鼓励病人多翻身、深呼吸、有效咳嗽排痰，预防肺部感染。④加强口腔和尿道口的护理，预防口腔及泌尿系感染⑤补充适量液体，调节室温，给予温水擦浴，出汗多，及时擦干汗液，更衣保暖。

急性胰腺炎实验室及其他检查

急性胰腺炎实验室及其他检查：一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶（苏氏）×血清肌酐／尿肌酐×100 四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰，曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa（60mmHg），则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。七、X线腹部平片B超与CT扫描 X 线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

急性胰腺炎的CT诊断

急性胰腺炎的CT诊断 (作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ ) 【摘要】目的探讨急性胰腺炎的CT诊断价值。方法对有完 整临床资料的35例急性胰腺炎的CT表现并结文献进行综合分析。结果35例急性胰腺炎中急性水肿型胰腺炎31例，急性坏死型胰腺炎4 例，且35例均经临床、实验室及腹腔穿刺证实。结论CT是诊断急性胰腺炎简便、有效的方法，具有较典型的影像学表现，可为临床的诊断与治疗提供有力的依据。 急性胰腺炎(acutepancreatitisAP )是临床常见的急腹症之一， 其发病急剧、并发症多、死亡率高，早期准确的诊断对决定治疗措施及其预后起着关键性的作用。传统的X线检查仅能反映胰腺炎引起的一些间接征象，随着CT特别是螺旋CT的应用，不仅能直接显示胰腺炎引起的胰腺本身形态上的改变，还能及时发现其各种并发症，因此CT扫描已成为目前最重要的检查方法之一。本文通过对我院2005年5月至2010年6月有完整临床资料的35例急性胰腺炎患者的CT诊断结合文献进行回顾性分析，探讨其CT表现，以期提高对本病的诊断水平。 1资料与方法

1.1 一般资料 本组35例急性胰腺炎患者，男21 例,女14 例,年龄24?82岁， 平均53.5岁。临床均表现为上腹部持续性疼痛，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等症状。发病前有明确暴饮暴食史、饮酒者13例，有胆囊炎或胆囊结石病史者17例，有糖尿病病史者2例，原因不明者3 例。实验室检查提示29例白细胞计数升高，31例血和尿淀粉酶升高，4例血和尿淀粉酶正常，5例血钙降低，2例空腹血糖增高，2例低血压，3例腹腔穿刺有血性液体。 1.2 检查方法 全部病例均采用GEHispeedN*I螺旋CT机行中上腹部平扫，扫描范围通常从下胸部（肺静脉平面）至左肾下极平面，必要时加扫至盆腔区域；常规层距和层厚为10mm胰腺区域采用5mm薄层扫描；其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描，依据临床禁食禁水的要求，增强扫描前均未口服含碘水；增强采用非离子型造影剂碘海醇80ml-100ml经肘静脉高压注射，注射速度2-3ml/s，注药25s及75s 后开始扫描，每次扫描均在一次屏气中完成。 2结果 35 例急性胰腺炎中急性水肿型31例，急性坏死型4例；35例均表现为胰腺局限性或弥漫性肿胀，其中2例胰腺实质内见斑片状高密度影，2例胰腺实质内见片状低密度区；胰周脂肪层模糊、水肿渗出改变21例；胰周积液11例；胰周蜂窝织炎5例；肾前筋膜增厚24 例；胆系

第四篇急性胰腺炎病人护理

第四节急性胰腺炎病人的护理 学习目标 知识目标： 1．掌握急性胰腺炎的定义、护理措施、健康指导。 2．熟悉急性胰腺炎的临床表现。 3．了解急性胰腺炎的病因和发病机制、治疗要点。 技能目标： 1．通过所学知识，结合病情及病史对急性胰腺炎病人进行护理评估，制定护理计划。 2．具有对急性胰腺炎病人进行整体护理的能力。 3．具有向个体、家庭提供急性胰腺炎健康教育的能力。 素质目标： 1．能够体会急性胰腺炎的身心状况，能在临床中表现出对病人的关心和爱护。 临床案例分析题目 张先生，男，34岁。以主诉“腹痛5天，加重3天”入院。5天前患者饮酒后出现上腹痛，为持续性绞痛，伴阵发性加重，向后背部放射，伴频繁恶心呕吐，呕吐物为胃内容物和胆汁，村卫生所进行补液、抗感染、抑酸等对症支持治疗，病情略有好转，3天前进油腻饮食后病情再次加重，腹痛不能缓解，逐渐蔓延至全腹，腹胀明显，恶心呕吐加重，停止排便排气，尿量少，色黄，伴烦躁不安，皮肤湿冷，急诊入院。查体：体温38.7℃，心率110次/分，呼吸21次/分，血压80/50 mmHg，患者全腹膨隆，腹肌紧张，明显压痛、反跳痛。肠鸣音减弱或消失，移动性浊音阳性。辅助检查。血WBC 22.4×109/L，中性粒细胞92%，血淀粉酶121 U/L（酶偶联法），尿淀粉酶319 U/L（酶联法），血糖14.3mmol/L。腹部平片未见膈下游离气体，未见气液平面。 1．张先生的初步诊断是什么？ 2．哪些因素可诱发或加重急性胰腺炎？ 3．您认为张先生目前有哪些护理问题？ 4．其相应的护理措施有哪些？

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺组织的自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性腹痛、发热伴恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，是常见的消化系统急症之一。按病理变化分为水肿型和出血坏死型，大多数为水肿型，可见胰腺肿大、间质水肿、充血等改变；20%~30%患者为出血坏死型，以腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。国内统计发病率每年在4.8~24/10万，成年人居多，平均发病年龄55岁。 任务一病因 引起急性胰腺炎的病因较多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 一、基本病因 急性胰腺炎是由各种原因导致的胰腺组织自身消化引起。正常情况下，胰腺分泌的2种消化酶：一种是有生物活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。在各种诱因作用下，胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。研究提示，胰腺组织损伤过程中，氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等一系列炎性介质，均可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 二、诱因 （一）胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。胆总管的下端与主胰管之间常有共同通路，当胆道结石、蛔虫、狭窄等因素引起梗阻时，使胆汁逆流入胰管，胰酶活化；梗阻还可使胰管内压增高，胰小管和胰腺破裂，胰液外溢，损害胰腺引起胰腺炎；另外，胆石等在移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，可导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 （二）大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒可刺激胰腺外分泌增加，引起十二指肠乳头水肿以及Oddi括约肌痉挛；同时，剧烈呕吐可导致十二指肠内压骤增，十二指肠液反流；长期嗜酒者常伴随胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅；暴饮暴食刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 （三）其他诱因 手术与创伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎。一些引起的高钙血症或高脂血症的内分泌与代谢障碍可通过胰管钙化或胰液内脂质

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日

目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎护理查房

急性胰腺炎教学查房 【病史】 概念：急性胰腺炎 ―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。 一、病因与发病机制 （一）病因 1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。 ▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。 2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。 3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。 4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。 ▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。 6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。 （二）机制

中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执 业医师考试考点 1.实验室检查 （1）血白细胞计数。血白细胞计数常增高，多在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞明显增高。 （2）淀粉酶测定。血清淀粉酶一般在起病8小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始降低，持续3～5天，血清淀粉酶超过500苏氏单位即可确诊本病。淀粉酶升高的程度与病情的严重性并不一致，有时胰腺已严重坏死，而淀粉酶值正常，甚至低于正常。除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡急性穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等都可有血清淀粉酶增高，但一般不超过500苏氏单位。尿淀粉酶的升高比血淀粉酶迟，维持时间较长，可达1～2周，因此若患者就诊较晚，血清淀粉酶已正常，此时测定尿淀粉酶仍有诊断意义，急性胰腺炎患者常超过256温氏单位。 （3）血清脂肪酶测定。正常值在1.5单位以下，急性胰腺炎超过1.5单位。病后72小时开始上升，可持续5～10天，故对早期诊断无帮助，但在血清淀粉酶已恢复正常者，检查血清脂肪酶对诊断有帮助。

（4）血清正铁白蛋白（MHA）测定。当腹腔内出血时，红细胞破坏释出血红素，血红素代谢物与白蛋白结合形成MHA.血清MHA阳性见于出血坏死型胰腺炎，而水肿型时呈阴性。但其他原因所致腹腔内出血也可呈阳性反应。 （5）血钙测定。部分患者血钙降低，如低于1.75mmol/L是重症胰腺炎，预后不良。 （6）B超。可了解有无胰腺肿大、脓肿和假囊肿，也可了解胆囊及胆道情况。 （7）CT显像。增强CT是诊断胰腺坏死的方法。轻度表现胰腺体积增大或增厚，胰周围边缘不规则，重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，胸膜腔积液。 2.诊断 对有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉考试，大网站收集酶短期显著增高者，可诊断为急性水肿型胰腺炎。如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、MHA阳性及多器官功能衰竭，可诊断为急性出血坏死型胰腺炎。 3.鉴别诊断 （1）消化性溃疡急性穿孔。多有消化性溃疡病史，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线腹部透视见膈下游离气体，血清淀粉酶一般不超过500苏氏单位。

急性胰腺炎护理诊断及措施培训资料

急性胰腺炎护理诊断 及措施

急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到 3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根

据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关