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支气管炎的临床表现及并发症有哪些

一、症状

多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。

①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。

②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激性排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示有严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有急性感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。

③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。

总之，咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状，并按其类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。

二、体征

早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音，多在肺部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。

三、并发症

(1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症，患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞，呼气不畅，故可发生阻塞性肺气肿。

(2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中，患者有寒战，发热，咳嗽增剧，痰量增多，且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查，两下肺叶有斑点状或小片状阴影。

(3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维组织增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎

后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状，且较慢性支气管炎所致扩张为严重。

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急性支气管炎病历模板

. 入院记录（一）主诉：咳嗽、咳痰3天，加重1天.。姓名：xxx 出生地：郴州市xx区xx乡xx村5组民族：汉女性别：职业：年龄：56岁务农住址：xx乡婚姻：已婚xx村病史陈述者：入院方式：步行患者本人，认为可靠记录日期：10:10 2016年04月02日022016入院时间：年04月日现病史：患者3天前受凉后出现咳嗽、咳痰，呈阵发性，以夜间为甚，咳出白色黏液痰，无发热，头晕，胸闷、胸痛。自服药无效（具体服药不详）症状无明显好转，1天来症状进一步加重，咳嗽、咳痰呈持续性发作，咳出粘稠黄浓痰，不易咳出，今来我院就诊，门诊以：肺部感染，收住我科，起病以来精神食欲尚可，大小便正常，体重无明显改变。既往史：体质一般，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病病史，否认外伤、手术、输血史，否认药物、食物过敏史，预防接种史不祥。个人史：出生原籍，否认外地久居史，否认疫水接触史，否认烟、酒等不良嗜好，工作环境可，否认长期毒物、放射线接触史，否认冶游史。月经史：14岁来月经，平素经期5-7天，月经周期28天，色红，白带无异常，无痛经史。50岁绝经后无异常分泌物。婚育史：已结婚，夫妻和睦，育1子2女，均体健。家族史：否认家族中传染病史及遗传病史。体格检查

T36.5℃P 75次/分R 18次/分BP120/75mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，呼吸平顺，自动体位，查体合作。全身皮肤、巩膜无黄染，无出血点，无肝掌及蜘蛛痣。浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官无畸形，无面瘫征，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道无异常分泌物溢出，鼻翼无煽动，唇无发绀，咽稍充血，扁桃体无肿大。颈静脉无充盈，气管居中，甲状腺未扪及肿大，颈软，无抵抗。双侧呼吸运动对称，无胸膜摩擦感，双肺入院记录（二） . . 呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0.5厘米处，心界正常，心率75次/分，律齐，无杂音，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。剑突无压痛，腹平未见胃肠型及蠕动波，腹壁静脉未见曲张，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未扪及包块，肝、肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。肛门及外生殖器未查，脊柱、四肢无畸形，活动自如，双下肢不肿。四肢肌力、肌张力正常，病理征未引出，脑膜刺激征阴性。辅助资料：暂缺。入院诊断：肺部感染 xxx 住院医生：

呼吸内科疾病临床路径.

呼吸内科疾病临床路径： 1.1社区获得性肺炎临床路径 1.2慢性阻塞性肺疾病临床路径 1.3支气管扩张症临床路径 1.4支气管哮喘临床路径 1.5自发性气胸临床路径 1.6肺血栓栓塞症临床路径 1.7肺脓肿临床路径(2011) 1.8急性呼吸窘迫综合征临床路径(2011) 1.9结核性胸膜炎临床路径(2011) 1.10慢性肺源性心脏病临床路径(2011) 1.11慢性支气管炎临床路径(2011) 1.12特发性肺纤维化临床路径(2011) 1.13胸膜间皮瘤临床路径(2011) 1.14原发性支气管肺癌临床路径(2011) 1.15耐多药肺结核临床路径（2012） 1.16初治菌阳肺结核临床路径（2012） 1.17复治肺结核临床路径（2012） 1.1社区获得性肺炎临床路径（一）适用对象。第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。（三）治疗方案的选择。根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。（四）标准住院日为7-14天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；

XXX急性支气管炎病历

入院记录姓名：丁彩英现住地址：古基乡古基村着多沟组性别：女职业：农民年龄：79岁入院日期：2012-08-09 08：00 民族：汉记录日期：2012-08-09 08；00 婚姻：已婚病史叙述者：患者本人主诉：反复咳嗽咳痰20+年，复发加重伴乏力、发热1-天现病史：患者于入院前20+年因受凉后出现咳嗽、咳痰，以夜间和晨起为甚，咳白色泡沫痰，量少，无恶心、呕吐，无畏寒、高热，无胸痛、胸闷等特殊不适。在药店买感冒药（具体药物不详）口服后，症状缓解，但反复发作。以秋冬季好发，每次持续至少两周。患者于入院前1-天，患者受凉后再次出现上述症状且加重，咳黄色粘稠痰液，量少；伴乏力、发热，T:38.2°左右，全身乏力，无恶心、呕吐，无畏寒、高热，无胸痛、胸闷等特殊不适。为求诊治，于今日特来我院门诊，门诊以“慢性支气管炎急性发作”收住院治疗。病后精神、饮食、睡眠差，二便如常。既往史：既往体健。于30年前曾行阑尾切除术。否认“肝炎、结核”等传染病接史，预防接种史不详。无外伤及输血史，否认“高血压、糖尿病”病史。否认食物、药物过敏史。个人史：生于本地，未到过疫区，否认异地久居史，否认疫区及大剂量放射线接触史，无特殊不良嗜好。月经婚育史：16岁/28--30天26岁结婚，配偶及一子一女均健康，家庭关系和睦。家族史：父母死亡，死因不详，母亲曾患有“高血压病”，否认“糖尿病”史，否认有遗传病及传染病史。体格检查 T 38.2 ℃ P 86 次/分 R 21次/分 BP 170/90mmHg 发育正常，营养中等，体型中等，自动体位，表情自然，面色苍白，步入病房，神志清楚，精神差，查体合作，对答切题。全身皮肤、粘膜无黄染，皮肤弹性差，色泽正常，无皮疹、无出血点。无黏膜溃疡，无血管征及蜘蛛痣。浅表淋巴结未扪及肿大。头颅大小形态正常，无畸形，无包块、压痛，头发密。睫毛无倒睫，眼睑无水肿及下垂，睑球活动自如，结膜无充血、水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约0.25cm，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道通无异常分泌物，双侧乳突区无压痛，听力正常。鼻无畸形，鼻翼无扇动，鼻通畅，无脓性分泌物，中隔无偏曲，鼻窦区无压痛。口腔呼气时无明显异味，口唇干燥，无疱疹及溃疡，伸舌居中，无震颤，咽部充血，双侧扁桃体II°肿大，未见明显脓性分泌物。颈部对称，无抵抗感，无颈动脉异常搏动及颈静脉无充盈，肝颈征阴性，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓呈轻度桶状胸，肋间隙稍增宽，双侧胸廓呼

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。本人签名：谭威日期： 2015年4月25日

目录一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。（三）辅助检查血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。血糖：23.68mmol/L。

慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗

慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗发表时间：2017-02-21T10:53:21.793Z 来源：《医药前沿》2017年1月第3期作者：刘晶杨福荣 [导读] 提高患者的生活质量。慢性支气管炎的治疗需要在免疫病历机制的作用下进行指导性治疗，可进一步提高患者的治疗效果。（甘肃省陇南市第一人民医院甘肃陇南 746000）【摘要】目的：探讨慢性支气管炎的免疫病理机制及药物治疗效果。方法：选取我院2014年1月-2015年1月接收的患有慢性支气管炎的96例患者，将其随机分为两组，对照组采用的是西医治疗，观察组采用中西医结合治疗，比较其治疗效果。结果：治疗后，观察组患者显效29例，有效18例，总有效率为97.92明显高于对照组患者显效21例，有效14例，总有效率为72.92%，存在显著差异（P<0.05），有统计学意义。结论：慢性支气管炎需要根据免疫病理机制进行治疗，采用中西医结合治疗效果更佳，值得在临床上推广应用。【关键词】慢性支气管炎；免疫病理机制；药物治疗；临床效果【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）03-0330-02 慢性支气管炎是临床上常见的一种呼吸系统疾病，近年来，由于社会生活环境的不断变化，该病的发病率呈现上升趋势，影响着人们的生活与工作。慢性支气管炎的临床症状主要是咳嗽、咳痰，若不及时采取有效的治疗，将会引发其他并发症的发生，加重患者的病情。临床上治疗慢性支气管炎的方法是药物治疗，常采用的是西药治疗，虽然有一定的治疗效果，但是治疗后并发症较多，延长患者的治疗时间。因此，需要进行有效的正确的治疗，改善患者的临床症状。本文中采用中西医结合的治疗方法对我院接收的96例患者进行治疗，疗效显著，以下是本次研究报告结果。 1.资料和方法 1.1 一般资料将我院收治的患有慢性支气管炎的96例患者作为研究对象，经确诊所有患者均为慢性支气管炎，随机分为对照组和观察组，观察组男性28例，女性20例，年龄44～81岁，平均年龄（58.6±5.7）岁，病程1～10年，平均病程（4.6±1.2）年，其中专科及以上学历有15例，高中21例，初中及以下学历的有12例；对照组男性27例，女性21例，年龄45～80岁，平均年龄（59.2±5.4）岁，病程2～11年，平均病程（4.8±1.3）年，其中专科及以上学历有17例，高中20例，初中及以下学历的有11例，两组患者在性别、年龄、病程等一般资料上均无显著差异（P>0.05），有可比性。 1.2 方法对照组采用西医治疗，给患者糖皮质激素、氨茶碱缓释片、β-受体激动剂等，并进行抗炎、利尿等治疗，给患者足够的营养补充。观察组在以上治疗基础上增加中医治疗，若患者伴有肺气虚，给予麦冬15g，党参9g，黄芪15g，知母9g，百合15g，赤芍9g，当归 9g，五味子9g；若患者伴有脾阳虚，给予赤芍9g，陈皮9g，白术9g，半夏9g，厚朴9g，当归9g，茯苓9g；若患者先天气不足者，给予山药10g，淫羊藿10g，生地黄10g，山萸肉10g；若患者伴有喘息，给予杏仁9g，甘草3g，麻黄3～9g，生石膏15g，葶苈子9g。以上药物均水煎服，每天1剂，分早晚两次服用，根据患者的病情可将药物剂量随证加减。两组患者均连续治疗1个月，观察患者的临床症状及不良反应的发生情况。 1.3 评价指标显效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状完全改善；有效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状部分改善；无效：患者的咳嗽、咳痰等临床症状没有任何改变甚至有所加重。总有效率=显效率+有效率。 1.4 统计学方法采取统计学软件SPSS19.0对本文记录的数据进行整理分析，计数资料采取率（%）表示，对比采取χ2检验，对比以P＜0.05为有显著性差异和统计学意义。 2.结果 2.1 两组患者临床疗效比较治疗后，观察组患者的总有效率为97.92明显高于对照组患者的总有效率为72.92%，存在显著差异（P<0.05），有统计学意义。见表表两组患者临床疗效对比[n（%）] 2.2 两组患者不良反应的发生率比较治疗后，观察组患者不良反应的发生率为6.25%，对照组患者不良反应的发生率为10.41%，差异不明显（P>0.05），没有统计学意义。 3.讨论慢性支气管炎是临床上常见的一种疾病，该病的免疫病理机制包括：一、各类免疫细胞的作用：①中性粒细胞募集机制：将中性粒细胞和静脉内皮细胞结合使其接触，中性粒细胞可利用静脉内皮细胞的表达黏附分子使其充分黏附于静脉内皮细胞上，使得中性粒细胞释放出大量的蛋白酶，从而促进静脉内皮细胞分泌黏液，导致慢性支气管炎的发生[1]。②肺泡巨噬细胞：属于气道局部炎性反应的初始细胞，也是气道内细胞因子的重要产生场所。各种刺激性物质的吸入均可导致炎性反应，将巨噬细胞激活，进而释放出多种炎性介质，蛋白质分解酶，促进慢性支气管炎的发生和发展[2]。③细胞毒性T细胞：慢性支气管炎患者体内的细胞毒性T细胞呈现下降趋势，对机体杀伤靶细胞和靶细胞的凋亡作用明显降低，造成机体免疫功能紊乱。④Th1/Th2细胞失衡：Th1/Th2细胞的失衡指的是患者体内的Th2细胞产生的细胞因子有所减少，降低患者的机体免疫功能，造成细菌的持续性感染。二、各类免疫因子的作用：①TNF-α：与疾病的发病有着密切的联系，使患者机体免疫功能发生紊乱。其作用机制有：诱导组织细胞死亡；将内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞分别于白细胞进行黏附，进而对白细胞造成损伤；将T、B淋巴细胞、单核细胞、NK细胞等激活；损伤支气管、肺部；增强感染病菌的攻击性；将肺的通透

2017年临床路径工作计划总结

2017年临床路径工作总结 2017年，我院临床路径工作临床路径管理工作的实施，规范了临床医疗行为，体现了合理检查、合理治疗、合理用药、合理收费，缩短了住院天数，降低了医疗费用，同时医疗活动公开透明，密切了医患关系。现将我院一年临床路径工作总结如下：一、目前已实施的临床路径病种

二、2017年1-10月临床路径信息统计三、存在的问题

1.临床路径变异率高。能成功完成临床路径的病例较少，分析原因主要是临床纯粹的单病种患者较少，多数病人都合并其他疾病，或有并发症，无法完全按照路径要求实施诊治。 2.实施临床路径以来，平均住院费没有逐年降低，因为我院本身次均费用低，收费标准由县级标准调为市级标准，且每年平均住院费用与前一年比较的增长率在逐年下降。 3.部分科室临床路径工作执行力度缺乏。由于实施临床路径增加了管理成本，临床路径需要专人审核，流程需要不断维护升级，增加了科室的工作量，导致部分科室对临床路径重视程度不够，积极性不高，有抵触情绪。同时，一些部门之间支持协调不到位，出现手术不能按期安排、药品断货等，导致路径变异率高。试点科室之间工作推进程度参差不齐，部分试点科室进入临床路径管理试点的病例数量不符合相关要求，工作滞后，工作执行不到位。 4.临床路径评估、评价、统计分析还不到位。由于我院未设立独立的临床路径管理办公室，且无专职人员进行管理。自开展临床路径工作以来，虽在临床路径的评估审核工作上作了许多的工作，但仍有一定的不足，如：未对临床路径病历进行逐一检查，对变异情况无分析总结等。 5.临床路径管理工作起步晚、水平低，未达到全覆盖。临床路径工作开展以来，仍有部分临床科室未开展临床路径工作，如：外四科、中医科。且实施的临床路径病种仍为单一病种，未开展合并路径病种，处于临床路径管理的起步阶段，水平较低。四、下一步工作安排：

慢性支气管炎的诊疗规范

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。【病因】一、外因： 1.吸烟； 2.感染因素。感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染； 3.理化因素。如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一； 4.气候。寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因； 5.过敏因素。二、内因： 1.呼吸道局部防御及免疫功能减低； 2.植物神经功能失调。【诊断要点】一、症状 1、咳痰一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。慢性支气管炎症状在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。 2、咳嗽长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。 3、反复感染寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现

湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化，必须予以充分重视。 4、气喘当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘(喘息)症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为慢性支气管炎;但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。二、体征 1、急性发作期可在背部或双肺底听到干湿罗音,咳漱后可减少或消失； 2、喘息性慢性支气管炎可听到啸鸣音和呼气延长； 3、并发肺气肿时,有肺气肿体征。三、实验室检查 1、X线检查早期可无明显改变反复急性发作者可见两肺纹理增粗紊乱呈网状或条索状及斑点状阴影以下肺野为明显此系由于支气管管壁增厚细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化所致。相关推荐：知道气管炎的症状为针对性治疗做准备。 2、痰液检查急性发作期痰液外观多呈脓性涂片检查可见大量中性粒细胞合并哮喘者可见较多的嗜酸性粒细胞痰培养可见肺炎链球菌流感嗜血杆菌及卡他摩拉菌等生长。 3、白细胞分类计数缓解期患者白细胞总数及区别计数多正常急性发作期并发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞可升高合并哮喘的患者血嗜酸性粒细胞可增多。 4、肺功能检查一秒用力呼气量和一秒用力呼出量/用力肺活量比值早期多无明

住院病历慢性支气管炎急性发作、详细病程记录

主诉：反复咳嗽、咳痰20年，伴气急5年，再发7天。现病史：患者于20年前起经常于受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色泡沫样，多于冬春寒冷时发作2-3次，每次发作持续1-2个月左右，自行口服消炎药（具体不详）后可好转，未予足够重视。于5年前起咳嗽、咳痰逐渐加重，每年发作持续2个月以上，早晚尤剧，痰量多，为白色泡沫样，有时为黄色脓性痰，且渐出现爬楼梯、干体力活等时气短，但日常生活尚可自理。曾多次来本院就诊，诊断为“慢性支气管炎，肺气肿”，门诊或住院治疗予消炎等治疗后症状渐好转。7天前起受凉后咳嗽加剧，痰量增多，为白色脓性痰，粘而不易咳出，气急较前加重，自行口服“复方甘草片”等无效而来本院就诊，门诊诊断为“慢性支气管炎，肺气肿”而收入住院。病程中无胸痛，无盗汗、咯血，无体重减轻，无双下肢水肿，胃纳夜眠欠佳，二便正常。既往史：既往有“脑梗塞”病史15年，有“冠心病”史10年，否认高血压、风心病、糖尿病病史，无肝炎、结核等传染病病史，无食物、药物等过敏史，无手术、重大外伤史，无输血史，预防接种随社会进行。个人史：出生本地，无疫水接触史，无烟酒等特殊嗜好，无职业病史，适龄结婚，配偶体健，育有五儿二女，均体健。家族史：家族中无传染病接触史、无遗传病史可询。体格检查 T 36.8℃P80次分R 25次/分Bp 128/70mmHg 发育正常，营养中等，神志清，取半卧位，体检合作。全身皮肤粘膜未见黄染、皮疹、出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑无浮肿，球结膜轻度水肿，巩膜无黄染，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳无畸形，无脓性分泌物。鼻无畸形，通气良好。口唇发绀，口腔粘膜无溃疡，咽不充血，扁桃体不肿大。颈部对称，颈软，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。气管居中，甲状腺不肿大。桶状胸，双侧肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称、减弱，节律规则。两侧语颤对称、减弱，未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音。两肺呼吸音减弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肺底可闻及细湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动于正常范围内，未触及震颤，心浊音界叩诊不清。心率80次/分，律欠齐，可闻及早搏，心音遥远，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部平坦，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肝上界在右锁骨中线上第六肋间，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音5次/分。脊柱及四肢无畸形、活动正常，关节无红肿、压痛，双下肢无水肿。腹壁反射、肱二头肌、肱三头肌、膝腱反射、跟腱反射正常，巴彬斯基征、脑膜刺激征阴性。辅助检查

医院慢性支气管炎临床路径及表单

慢性支气管炎临床路径一、慢性支气管炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为慢性支气管炎（ICD-10：J42.X02）。（二）诊断依据。根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（8版）》（人民卫生出版社）。 1.慢性或反复咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上者。 2.如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能等）亦可诊断。 3.排除其他心、肺疾患（如肺结核、肺尘埃沉着病、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全、慢性鼻炎等）引起的咳嗽、咳痰或伴有喘息等。（三）选择治疗方案的依据。根据《临床诊疗指南–呼吸病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（8版）》（人民卫生出版社）。

1.预防措施：避免各种致病因素（如戒烟和避免烟雾刺激），疫苗注射，加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力。 2.控制感染。 3.祛痰、止咳。 4.解痉、平喘。（四）标准住院日为5–10天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J4 2.X02慢性支气管炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院期间的检查项目。 1.必须的检查项目：（1）血常规、尿常规、粪常规；（2）肝肾功能、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、凝血功能；（3）痰病原学检查及药敏；

（4）胸部正侧位片、心电图、肺功能（包括支气管舒张试验）。 2.根据患者情况可选择：血气分析、胸部CT、心脏彩超等。（七）选择用药。 1. 根据有无感染情况，适当选择抗菌药物。 2.祛痰、止咳药物。 3.解痉、平喘药物。（八）出院标准。 1.症状明显缓解。 2.没有需要住院治疗的合并症和/或并发症。（九）变异及原因分析。 1.治疗无效或者病情进展，需复查病原学检查并调整抗菌药物，导致住院时间延长。 2.伴有影响本病治疗效果的合并症和并发症，需要进行相关检查及治疗，导致住院时间延长。

急性气管-支气管炎治疗常用药物

急性气管-支气管炎治疗常用药物急性气管-支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏因素引起的气管支气管黏膜的急性炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变冷时。新近发布的《急性气管-支气管炎基层诊疗指南（2018年）》为急性气管-支气管炎的基层诊疗提供了规范性指导，列出了常用的治疗药物及应用要点。急性气管-支气管炎的治疗策略是什么？急性气管-支气管炎的治疗策略在于最大程度地减轻症状。对于许多轻微咳嗽患者，日常活动及睡眠不受影响时，可选择观察。患者如果出现发热，解热药可有助于缓解不适。嘱患者适当体息、注意保温、多饮水，避免吸入粉尘和刺激性气体。对于有显著喘鸣、活动后或夜间咳嗽明显患者可予对症治疗。下列患者应转诊： 1．经过抗感染、镇咳、化痰和解痉抗过敏等治疗症状没有改善而且持续进行性加重的患者。 2．初始诊断急性气管-支气管炎，然而咳嗽持续超过8周、需进一步明确病因和需要鉴别诊断的患者。

常用治疗药物有哪些？常用的对症治疗手段包括镇咳、祛痰、解痉抗过敏以及抗感染等。需注意，对症治疗并不能缩短病程。表1 急性气管-支气管炎治疗常用药物

注意事项知多少？ 1.镇咳

?对于频繁或剧烈咳嗽造成的不适，影响学习、生活、工作和睡眠，甚至可能引起气胸、肋骨骨折、晕厥等并发症的患者，可酌情应用镇咳剂。 ?但对于痰多者不宜用可待因等强力镇咳药，以免影响痰液排出。?对于白天需要精神警觉（如驾驶员）的患者，慎用可待因或其他含阿片镇咳剂。 ?可待因和右美沙芬不宜使用时间过长，可能出现药物依赖。 2.解痉抗过敏 ?对于支气管痉挛（喘鸣）的患者，可给予解痉平喘和抗过敏治疗。 ?目前尚无证据表明吸入或全身性使用皮质类固醇可有效治疗急性气管-支气管炎引起的咳嗽。 3.抗感染治疗 ?不推荐对无肺炎的急性单纯性气管-支气管炎进行常规抗菌药物治疗。 ?对存在过去一年曾住院治疗、口服皮质类固醇、糖尿病或充血性心力衰竭其中一项且年龄≥80岁的患者，或者存在两项且年龄≥65岁的患者，可酌情使用抗菌药物。 ?一般可选用青霉素类、头孢菌素、大环内酯类或氟喹诺酮类。

支气管肺炎病历模板最新版本

院入院记录姓名：出生地址：长沙性别：男民族：汉族年龄：38岁职业：务农婚姻：已婚住址：入院日期：2012-05-09 记录日期：2012-05-09 病史申述者：患者本人联系电话：***********主诉：咳嗽、咳痰半月月，加重伴胸闷，呼吸困难2天。现病史：患者诉半月前受凉后出现咳嗽，咳无规律，阵发性发作，咳白色粘液痰，不易咳出，无夹血丝，无明显发热盗汗，无乏力纳差，无气促，自服消炎止咳、抗病毒药物治疗，病情未见明显好转，于当地诊所输液治疗4天，咳嗽咳痰稍缓解，但渐起胸闷，呼吸困难，入睡不能，为求诊治，遂来我院就诊。起病以来，患者精神食欲差，睡眠一般，大小便正常。既往史：既往体健。否认“高血压病、糖尿病”病史，否认“肝炎、结核，伤寒”等传染病史及密切接触史，否认重大精神创伤史，否认外伤手术史及输血史，否认药物过敏史，预防接种史不详。否认毒品麻醉药及二类精神药品接触史。个人史：生长于原籍，未到过外地久居。未到过疫区，否认疫水、放射物、毒物、血吸虫接触史。平时生活起居规律，家庭条件可. 婚育史：已婚，爱人及子女均体健。家族史：家族成员中无特殊病史及遗传性疾病可询。体格检查 T37.6℃P92次/分R24次/分Bp 130/80mmHg 神志清楚，检查合作，发育正常，营养尚可，精神状态可，自动体位。全身皮肤粘膜无浮肿无黄染，巩膜无黄染，无出血点及皮疹。全身浅表淋巴结无肿大。

头颅五官形态大小正常无畸形，颜面、眼睑无浮肿，眼球运动自如，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，外耳道及鼻腔无流脓，乳突区无压痛，无鼻翼煽动，唇红，咽部充血，双侧扁桃体无肿大，无脓性分泌物分布。颈软无抵抗，颈静脉无入院记录（2）页码：2 科室：内姓名：****** 性别：男年龄：38岁病床：06 怒张，气管居中，甲状腺无肿大。胸部对称无畸形，肋间隙正常，呼吸自如，双侧呼吸运动度对称，语颤双侧对称，双侧叩诊呈清音，双肺呼吸音稍增粗，可闻及明显干湿性啰音。心前区无异常隆起，心尖搏动位于第5肋间隙左锁骨中线内侧约0.5cm,未触及震颤，心界不大，心率92次/分，心音可，律齐，无杂音。腹平软，无腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕动波，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。肛门及外生殖器未查，双肾区无叩痛，脊柱、四肢无畸形，各关节活动正常，双下肢无浮肿。各生理反射存在，克氏征、布氏征、巴氏征均阴性。辅助检查：胸片：双下肺感染。血常规：WBC 6.9×10^9/L，N 0.54，L0.46。入院诊断： 1.急性支气管肺炎

急性胰腺炎

急性胰腺炎急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。【病因与发病机制】引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见。 1.胆道系统疾病：国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通之扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 3.酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。 4.其他：①手术与创伤:腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等，可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液供应引起胰腺炎；②内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎；③感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎，传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退；④药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，但仍有8%~25%的病人病因不明。虽然急性胰腺炎可由多种病因引起，但都具有相同的病理生理过程，及一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶大多是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。【临床表现】急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 1.症状 ⑴腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数年老体弱病人腹痛极轻微或无腹痛。腹痛发生的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (2)恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 (4)水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。症症者可有显著脱水和代谢性碱中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖增高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 (5)低血压和休克：见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。

急性支气管炎诊疗规范

急性支气管炎急性支气管炎就是病毒或细菌等病原体感染所致得支气管黏膜炎症。就是常见病、多发病,往往继发于上呼吸道感染之后,也常为肺炎得早期表现。本病多同时累及气管、支气管。临床以咳嗽伴(或不伴)有支气管分泌物增多为特征。【病因】 1、感染,引起本病得病毒有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒;细菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌等。病毒与细菌可以直接感染气管支气管,也可先侵犯上呼吸道,继而引起本病。近年来由支原体与衣原体引起者逐渐增多。 2、物理、化学刺激,吸入冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾(如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气、臭氧等)等可以引起气管支气管黏膜得急性炎症。 3、变态反应,引起气管与支气管变态反应得常见变应原包括花粉、有机粉尘、细菌蛋白质、真菌孢子以及在肺内移行得钩虫、蛔虫得幼虫。【临床表现】急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染得症状:鼻塞、不适、寒战、低热、背部与肌肉疼痛以及咽喉痛。剧烈咳嗽得出现就是支气管炎出现得信号。开始时干咳无痰,但几小时或几天后出现少量黏痰,稍后出现较多得黏液或黏液脓性痰。明显得脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛,咳嗽时加重。在无并发症得严重病例,发热38、3～38、8℃可持续3～5天。随后急性症状消失(尽管咳嗽可继续数周)。持续发热提示合并肺炎。可发生继发于气道阻塞得呼吸困难。无合并症得急性支气管炎几乎无肺部体征。可能闻及散在得高音调或低音调干啰音,偶然在肺底部闻及捻发音或湿啰音。尤其在咳嗽后,常可闻及哮鸣音,持续存在得胸部局部体征提示支气管肺炎得发生。严重并发症通常仅见于有基础慢性呼吸道疾病得患者。这些患者得急性支气管炎可致严重得血气异常(急性呼吸衰竭)。【检查】 1、胸部X线检查,肺纹理增粗或正常,偶有肺门阴影增浓。 2、血液生化检查,周围血白细胞总数正常或偏低,由细菌引起或合并细菌感染时白细胞总数升高,中性粒细胞增多。【诊断】通常根据症状与体征作出诊断,但如果病情严重或迁延,有指征作胸部X线检查以排除其她疾病或合并症。当存在严重得基础慢性呼吸道疾病时,应监测动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况(如免疫抑制)得患者,应作痰革兰氏染色与培养,以明确致病菌。

急性支气管炎首次病程书写模板

首次病程记录 2019-xx-xx xx:xx 患儿刘XX，男，年龄：6岁；于2019-xx-xx xx:xx因“咳嗽、咳痰伴气喘2天”入院。一、病史特点： 1、6岁男患儿，以咳嗽、咳痰、气喘症状入院。 2、现病史：2天前患儿因受凉后出现阵发性干咳，随后出现咳痰，痰量逐渐增多，咳嗽加剧，伴气喘、鼻塞、流涕、咽痒不适，无畏寒、发热，无胸痛、咯血等，在家未予正规诊治，病情未见好转，现为进一步诊治就诊于我院，门诊以“急性支气管炎”收入院。病来患儿精神、饮食、睡眠欠佳，大小便无特殊。 3、查体：T 36.5℃，P 98次/分，R 22次/分。神志清楚，急性病容。全身皮肤黏膜无黄染，眼睑无水肿，巩膜无黄染，双瞳孔等圆等大，约2.5mm，对光反射灵敏。鼻翼无煽动，双侧扁桃体不大，咽稍充血。颈软，无颈静脉怒张。胸廓对称，呼吸活动度正常，肺部可闻及干性啰音，啰音位置不固定，咳嗽后，干啰音情况可减轻，未闻及湿性啰音，无胸膜摩擦感。心脏及腹部查体未见明显阳性体征。无杵状指（趾），四肢肌力及肌张力正常，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。 4、辅查：胸部DR片示：急性支气管炎征象。二、诊断及诊断依据：急性支气管炎依据：学龄前期患儿，有明确的受凉病史，初为干咳，随后出现咳痰，痰量逐渐增多，咳嗽加剧，伴气喘不适，查体：肺部可闻及干性啰音，啰音位置不固定，咳嗽后，干啰音情况可减轻，未闻及湿性啰音。胸部DR片示：急性支气管炎征象。故诊断。

三、鉴别诊断： 1、肺结核：学龄前期患儿，免疫力低下，此次病程中有咳嗽、咳痰等类似于肺结核的临床表现，需警惕该病可能，但该患儿监护人否认既往患结核病及结核病接触史，且无午后低热、盗汗，无消瘦等肺结核中毒典型临床表现。故暂不考虑，必要时可于上级医院完善胸部CT、痰结核菌、抗酸染色、PPD排除。 2、肺脓肿：学龄前期患儿，有咳嗽、咳痰等类似于肺脓肿的临床表现，需警惕该病，但该患儿病程短，其监护人否认患儿有胸痛、咯血、脓臭痰等肺脓肿表现，查体未见杵状指（趾），胸廓无塌陷，故暂不考虑。四、诊疗计划： 1、内科常规II护理，清淡饮食，监测生命征，24小时陪护一人。 2、积极完善血常规、肝功能、肾功能、电解质等检查协助诊治。 3、治疗上予以青霉素抗感染，盐酸氨溴索止咳、化痰，沙丁胺醇雾化平喘等治疗。 4、观患儿咳嗽、咳痰、气喘情况。医生签名：xxx，手签：

重症急性胰腺炎病理生理与治疗

一、前言重症胰腺炎具有发病急，进展快,对全身多器官功能可产生严重的损害,病死率高。及时正确的诊断和规范的治疗能显著降低死亡率，缩短住院周期,降低治疗费用。二、诊断及分类重症急性胰腺炎诊断标准重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。 ①急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。 ②腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Ｇrey-Ｔurner征)和脐周皮下淤斑征（Cullen征)。 ③可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙< １．87 ｍmｏl/L）。 ④增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。 ⑤ＡPAＣHＥⅡ评分≥８分。Bａｈhaｚar CＴ分级系统≥Ⅱ级。暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病7２ h内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险,非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。腹腔间隔室综合征：腹腔内压(intrａ-ａｂｄominal presｓurｅ，IAP)增加到一定程度,一般来讲，当IAP≥25 cmH2O（１ｃmH2O＝0.098 ｋPa)时，就会引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(abdｏｍinaｌ comｐarｔｍent syｎdrome，ACS)。本综合征常是暴发性急性胰腺炎的重要合并症及死亡原因之一。腹腔内压测定的简便、实用方法是经导尿管膀胱测压法,患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后,通过导尿管向膀胱内滴人１０0 ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为ＩAP。严重度分级 1.重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为I级， 2.伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级,其中７2ｈ内经充分的液体复苏,仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。分型为便于临床治疗,可将重症急性胰腺炎分为胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎 (一)胆源性急性胰腺炎 1.在胰腺炎的急性阶段，有胆总管下端结石影像学证据； 2．临床上有肉眼所见的黄疸(显性黄疸)； 3.临床上有梗阻性胆管炎的症状，或者以下2项者 ①胆囊内小结石或微小结石(直径＜ 5 mm); ②ＡLP > １２5 U/ Ｌ; AＬT > 7５ U/ L; ③既往有胆石症病史及胆绞痛或者胆源性胰腺炎发作史； ④胆总管B超和CＴ示内径大于1 cm。