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(完整word版)药理学笔记整理之传出神经系统药物

(完整word版)药理学笔记整理之传出神经系统药物
(完整word版)药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论

(一)、肾上腺素受体与其效应

α样作用(选择性结合NA 、AD的受体)——α-R:分为α1-R α2-R β样作用——β-R:分为β1-R、β2-R、β3-R

α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏)

瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌

皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩

胃肠、膀胱括约肌收缩

α2受体:

胰岛(B细胞)素减少,NA释放减少,血小板聚集,血管收缩

β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管)

β1受体:心脏兴奋(力、率、传、输)

β2受体:

支气管平滑肌松弛

骨骼肌血管、冠状血管舒张

血糖升高(肝糖原分解)

β3受体:脂肪分解

(二)、胆碱受体与效应

毒蕈碱型胆碱受体:即M-R(M1~M5)——M样作用

烟碱型胆碱受体:即N-R——N样作用(兴奋骨骼肌)

N N(N1)—R:位于神经节、肾上腺髓质Array N M (N2)—R:位于骨骼肌

M样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌腺体分泌增加

M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加

M2: 心脏抑制

M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加

内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩

血管平滑肌:骨骼肌血管扩张

括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩

(三)、多巴胺(DA)受体与效应

中枢DA受体

外周DA受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类

抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药)

M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品)

(一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体,对眼和腺体作用明显。(激动M-R )

1

、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛

瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; (2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊

2、对腺体的作用

较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺)

(二)临床应用

1、青光眼 闭角型青光眼:(前房角间隙狭窄)——用药后使患者瞳孔缩小,前房角间隙扩大,房水回流通

畅,眼内压下降。(毛果芸香碱对此症状效果好)

开角型青光眼:(巩膜静脉窦血管硬化)

PS :用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h ,调节痉挛2h 左右消失

2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。

3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射)

4. 口干症

增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应

眼科局部用药无明显不良反应。

剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知:

滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

药——新斯的明、毒扁豆碱

间接产生M样作用和N样作用

(一)易逆性抗AchE药(1)—新斯的明

1、体内过程

(1)脂溶性低,不透血脑屏障,无中枢作用;不过角膜,对眼睛无明显作用

(2) p.o.吸收差,口服剂量比注射剂量大10倍以上,1h显效,持续3~4h;i.h或i.m15min显效,持续2~4h

2、药理作用

(1)作用机制—— a、抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用,即通过Ach兴奋M、N胆碱受体

b、激动Nm受体,促进神经末梢释放Ach,兴奋骨骼肌。

(2)作用特点——选择性高

骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌

(3)作用

A、N样作用:兴奋骨骼肌

B、M样作用:兴奋平滑肌、抑制心脏

3、临床应用

(1)重症肌无力——轻者P.O.,重者i.h.或i.m

(2)术后腹气胀和尿潴留:i.h,用药后10~30min后可见肠蠕动

(3)阵发性室上性心动过速

(4)非除极化肌松药中毒(筒箭毒碱)的解救

4、不良反应

(1)肌震颤、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心动过缓。

(2)胆碱能危象:用量过大,骨骼肌过度去极化,妨碍神经肌接头的正常传导,加重肌无力。伴有大汗淋漓、大小便失禁、心动过速等表现。

用药须知

1. 密切观察用药后反应,防止胆碱能危象。

2. 尽量P.O.(除非危重、紧急)

3. 用药前监测HR(HR<80慎用)

4. 禁忌症:机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘患者禁用

5. 不可与可致肌张力减弱的药物合用(拮抗作用)

(一)易逆性抗AchE药(2)—毒扁豆碱(伊色林)

1、作用机制外周作用:与新斯的明相似,表现为M、N胆碱受体兴奋作用,但无直接兴奋受体的作用。

中枢作用:进入中枢后,抑制中枢AchE活性而产生作用(小剂量兴奋、大剂量抑制)

2、作用特点及其应用

(1)脂溶性高,易透过角膜,用于青光眼,表现为瞳孔缩小、眼内压下降——作用快、强、久,可持续1-2d。可先用本品,后用毛果芸香碱(匹鲁卡品)维持。

(2)易透过血脑屏障——小剂量兴奋中枢,大剂量抑制

(3)刺激性强,长期给药不易耐受——全身应用少

3、毒扁豆碱与毛果芸香碱比较

(二)难逆性胆碱酯酶抑制药——有机磷酸酯类

低毒:敌百虫、马拉硫磷

1、有机磷酸酯类毒物高毒:对硫磷、内吸磷、乐果

剧毒:沙林、梭曼、塔崩

2、体内过程及中毒机制:

脂溶性高,挥发性强,可通过呼吸道、皮肤、粘膜吸收。

机制:进入人体后,与AchE形成难以水解的磷酰化AchE,使AchE失去水解Ach的能力,造成Ach在体内大量积聚引起一系列中毒症状(M、N样症状),若不及时抢救,AchE可在几分钟或几小时内“老化”,即是生成单烷氧基磷酰化AchE,此时及时应用AchE复活药也难以使酶活性恢复。

3、中毒表现

急性中毒表现:

(1)M样症状:瞳孔针尖样大小、眼痛、视力模糊;口吐白沫、大汗淋漓;呼吸困难、肺湿罗音;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁;心率减慢、血压下降。

(2)N样症状:神经节兴奋,心率加快、血压升高。骨骼肌:肌束颤动、肌无力、麻痹。

(3)中枢症状:先兴奋、后抑制。

慢性中毒表现:

血中活性AChE持续明显下降,临床体征为神经衰弱综合征、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。

轻度中毒:M样症状

PS:按症状轻重分类中度中毒:M和N样症状

重度中毒:M、N、中枢症状

4、急性中毒的防治

(1)预防:加强管理,采取有效的劳动保护措施,进行安全知识教育。

(2)治疗

移出现场

清洗皮肤(冷肥皂水或2%NaHCO3冲洗皮肤) 洗胃 (2%NaHCO3/0.9%NS 或0.1%的高锰酸钾) 导泻(硫酸钠)

2.特效解毒药物:阿托品及AChE 复活药

(1)阿托品——大量注射阿托品(第一天用量可>200mg )

至“阿托品化”。

解毒机制:阿托品为M 受体阻断药,能迅速对抗体内的Ach 的M 消除M 样中毒症状。

瞳孔放大 脸面潮红 “阿托品化”—— 腺体分泌少 轻度烦躁不安 湿罗音减少或消失

(2)AchE 复活药(常用氯解磷定):缓解N 样症状,改善部分中枢症状。

常见的AchE 碘解磷定:水溶性较低,水溶液不稳定,久置可释放出碘,对乐果中毒无效。

作用机制:

1) 恢复AChE 的活性 2) 与游离的有机磷结合

3) 直接与AChE 结合起保护作用 4) 迅速缓解N 样症状

5) 不能直接对抗积蓄的ACh

解毒应用原则

1) 联合、及早、足量用药 2) 重复用药

3) 碘解磷定对乐果中毒无效

4) 对症治疗——吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等

5、慢性中毒的防治

阿托品及胆碱酯酶复活药治疗效果都不满意,可定期测定血中胆碱酯酶活性,如下降达50%以下时,应暂时避免与有机磷酸酯类再接触,加强防护,对症治疗。

M 胆碱受体阻断药(一)——阿托品 1、定义及机制

阿托品作用机制为竞争性拮抗M 胆碱受体。阿托品与M 碱受体结合后,由于本身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断Ach 或胆碱受体激动药由于受体结合,从而拮抗了它们对M 受体的激动效应。对 M1、M2、M3都有阻断作用,大剂量对N1受体也有阻断作用。

2、体内过程

(1)脂溶性高,口服易吸收,1h 达峰,持续3~4h ,注射给药起效更快,t1/22~4h ,对副交感神经功能的拮抗作用可维持约3~4h ,但对眼的作用可持续72h 或更久 (2)分布广泛,可透血脑屏障(BBB )

3、各器官对阿托品的敏感性不同

4、阿托品的药理作用

腺体 眼睛 胃肠、膀胱平滑肌 心脏、血管 中枢神经系统 依次降低

5、临床应用

(1)解除平滑肌痉挛: 胃肠绞痛

胆绞痛及肾绞痛(加哌替啶)

(2)抑制腺体分泌:用于全麻前给药。

虹膜睫状体炎:与缩瞳药(毛果芸香碱)交替使用预防虹膜与晶状体的黏连。

(3)眼科验光配镜:儿童,成年人被后马托品取代

眼底检查:已被后马托品取代(后马托品维持时间明显缩短,副作用小)

(4)缓慢型心律失常:可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心率失常。

(5)抗感染中毒性休克:对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克。(6)解救有机磷酸酯类中毒

6、不良反应

(1)副作用(极量:p.o.1mg/次,3mg/天 i.h. or i.v.2mg/次)—口干、皮肤干燥、体温升高、畏光、视近物模糊、心悸、排尿困难。

(2)过量中毒(中毒量:10mg。致死量:成人为80-130 mg,儿童为 10 mg。)——上述症状加重,昏迷和呼吸麻痹。

(3)禁忌症:青光眼、前列腺肥大患者禁用

7、阿托品中毒的解救

主要为对症治疗:洗胃、导泻、人工呼吸、物理降温。

拮抗药:毒扁豆碱1-4 mg(儿童0.5 mg)缓慢静注,对抗阿托品中毒(包括瞻妄与昏迷)因为毒扁豆碱维持作用时间短,需反复给药。(亦可选择毛果芸香碱或新斯的明)

地西泮可解救中枢兴奋症状,但不可用吩噻嗪类药物(因为阻断M受体,加重中毒)。

8、阿托品的合成代用品

合成扩瞳药:后马托品、托吡卡胺

合成痉挛药:溴丙胺太林

M受体阻断药(二)——山莨菪碱

1、来源:

唐古特莨菪中提取的生物碱,人工合成品为 654-2

2、与阿托品比较:

1)胃肠平滑肌、血管平滑肌解痉作用较强

2)扩瞳作用、抑制唾液分泌作用弱

3)不以通过血脑屏障,中枢作用不明显

3、用途:替代阿托品治疗胃肠绞痛、感染性休克(解痉作用强)

M受体阻断药(三)——东莨菪碱

1、特点(与阿托品相比)

1)中枢抑制作用:镇静、催眠(治疗剂量即出现)

2)抑制腺体分泌较强

3)扩瞳及调节麻痹作用较阿托品弱

4)对心血管系统作用较弱

2、应用

1)麻醉前给药(主要应用)

2)预防晕动病(与苯海拉明合用)——预防给药效果好,出现症状后效果差

3)帕金森病(减少流涎、震颤、肌肉强直)

4)中药麻醉

Nm受体阻断药(一)——琥珀胆碱(去极化型肌松药或非竞争型肌松药)

1、作用机制

琥珀胆碱又称司可林,其分子结构与Ach相似,与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力,且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解,因此产生与Ach相似但较持久的去极化作用,使神经肌肉接头后膜的Nm受体不能对Ach起反应,此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为Ⅰ相阻断,后者为Ⅱ相阻断,从而使骨骼肌松弛。(与运动终板上Nm受体结合,产生与Ach相似但较持久的除极,使Nm受体不能对Ach起反应)

2、作用特点

第1相:持久除极化相,短暂激动Nm受体,随后对Ach敏感性降低

第2相:脱敏感阻滞相,运动终板膜上的Nm受体对Ach不敏感。

特点:

(1)给药后先出现短暂的肌束颤动

(2)可产生快速耐受性

(3)胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松(新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长)

(4)治疗剂量并无神经节阻断作用(Nn受体)

3、体内过程

迅速被血液或肝脏内假性胆碱酯酶(丁酰胆碱酯酶)水解,作用消失。1~1.5min起效,2min达峰,持续5~8min。通常用静脉注射的方式给药。

4、药理作用

肌松顺序:颈>肩胛>胸大肌>腹肌>四肢

肌松强弱:四肢、颈>面、喉>呼吸肌(麻痹作用不明显)

5、临床应用

(1)静注用于气管内插管、气管镜、食道镜等短小手术——本品对喉肌松弛作用较强,静脉注射快而短暂,对喉肌麻痹力强。

(2)静滴用于辅助麻醉——本品静脉滴注可维持较长时间的肌松作用,便于在浅麻醉下进行外科手术,以减少麻醉药用量,保证手术安全。

6、不良反应

1)窒息——过量可使呼吸肌麻痹

2)眼内压升高——该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩,引起眼内压升高,故禁用于青光眼、白内障晶状体

摘除术。

3)肌束颤动——琥珀胆碱产生肌松作用之前有短暂肌束颤动

4)血钾升高——由于肌肉持久去极化而释放钾离子,使血钾升高。

5)心血管反应——琥珀胆碱可兴奋自主神经系统所有的胆碱能受体,引发各种心律失常,如心动过缓、

心脏骤停以及室性节律障碍。

7、注意事项

(1)不可用抗胆碱酯酶药(如新斯的明)解毒

(2)大剂量兴奋迷走神经,可出现心率过缓,心律失常,甚至突然停搏,用前用阿托品(大剂量)

(3)青光眼禁用(眼外骨骼肌收缩,眼压升高)

(4)高血钾禁用(持久去极化,促使钾释放,防心脏意外)

(5)不宜与硫喷妥钠混合使用(遇碱分解)

(6)氨基糖苷类加强其肌松作用,易致呼吸麻痹。

Nm受体阻断药(二)——筒箭毒碱(非去极化型肌松药或竞争型肌松药)

1、作用机制

与Ach竞争神经肌肉的Nm胆碱受体,但不激动受体(无内在活性),能竞争性阻断Ach的除极化作用,使骨骼肌松弛。(与终板Nm受体结合,无内在活性,阻断Ach与受体结合)

2、药理特点

(1)肌松前无兴奋(肌震颤)

(2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量可用新斯的明解救

(3)吸入性全麻药和氨基苷类抗生素能加强和延长肌松

(4) 在同类阻断药之间有相加作用

(5) 有程度不等的神经节阻断作用(Nn受体)

3、药理作用

(1)松弛顺序:头颈>四肢、躯干>呼吸肌;可因呼吸肌全部麻痹而死亡(呼吸肌对此药比较敏感)

(2)较大剂量能阻滞N1受体和释放组胺,可引起心率加快,血压下降,支气管痉挛。大剂量引起呼吸肌麻痹时可进行人工呼吸并用新斯的明对抗。

4、临床应用及禁忌症

(1)应用:辅助全麻药,便于手术进行。

Ps:因为作用强,排泄慢所以易中毒,重复用药更要注意,防止蓄积。(本药较少应用,多用其他同类药)(2)禁忌症:重症肌无力、支气管哮喘、休克者

肾上腺素受体的分类及分布

α受体----皮肤、黏膜、内脏部位的血管(收缩)

β1受体----心脏(兴奋)

β2受体----骨骼肌血管、冠状血管(舒张)、支气管平滑肌(舒张)

肾上腺素受体激动药(又称拟肾上腺素药、拟交感药、儿茶酚胺类药物)

(一)分类:

α受体激动药----去甲肾上腺素、间羟胺

α,β受体激动药:肾上腺素、多巴胺

β受体激动药----异丙肾上腺素

(二)α受体激动药(1)—去甲肾上腺素(NA、正肾素)

1、体内过程

1) p.o. 不吸收, i.h.和i.m.易致局部坏死

2.)i.v.迅速被突触前膜摄取易被COMT和MAO代谢

3)只能缓慢 i.v.gtt(静脉注射)

2、药理作用——激动α强,对α1和α2受体无选择性,激动心脏β1弱,对β2无作用。

1)收缩心脏——皮肤黏膜 > 肾血管 > 脑、肝、肠系膜血管 > 骨骼肌血管(冠状血管舒张——与激动α

受体无关)

2)兴奋心脏——较弱激动心脏的β1受体,使心脏收缩性加强,心率加快,传导加速,整体情况下,减压

反射导致HR减慢。

3)升高血压

小剂量(治疗剂量)——收缩压升高、舒张压升高弱,脉压差增大

大剂量——收缩压、舒张压(血管强烈收缩使外周阻力升高)明显升高,脉压差下降

3、临床应用

1)休克和低血压神经源性休克早期

感染性休克(扩血管无效时)

药物中毒性低血压

2)上消化道出血——稀释后口服收缩食道和胃粘膜血管(NA8mg+150ml冷盐水稀释后分次口服,3次/日)

4、不良反应和用药须知

A.局部组织缺血坏死——静脉滴注时间长、浓度过高或药液漏出血管可导致局部组织缺血坏死。措施:

观察、换位、热敷、浸润注射(5mg酚妥拉明溶于10mlN.S)

B.急性肾衰竭——滴注时间过长或剂量过大,可使肾脏血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤,

故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上。(监测尿量≥25ml/h)

C.禁忌症:高血压、器质性心脏病、动脉硬化、少尿或无尿,严重微循环障碍的患者及孕妇禁用。

D.性质:化学性质不稳定,见光、遇热易分解、在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效,在酸性

溶液中稳定。(忌光、碱性药物)

(三)α受体激动药(2)——间羟胺(阿拉明)

1. 非儿茶酚胺类,不易被COMT和MAO破坏。同时可促递质(去甲肾上腺素)释放,故维持时间久。

2. 作用温和,可im(肌内注射);不易引起肾衰竭(对肾血管的收缩作用较去甲肾上腺素弱)

3. 作为NA的代用品,用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。

4. 缺点:易快速耐受,可适当加用小剂量NA可恢复其升压作用

(四)α、β受体激动药(1)——肾上腺素(AD、副肾素)

1、体内过程

(口服)p.o.——无效!(消化酶)

(皮下)i.h. ——吸收缓慢,持续1 h

(肌注)i.m.——吸收快,持续10~30min

(静注)i.v. ——立即起效持续数分钟(缓慢给药)

2、药理作用——激动α、β受体,作用快、强、短

1)兴奋心脏:激动β1受体→力、率、传、输、耗

2)舒缩血管

激动α2受体→皮肤、黏膜、内脏血管收缩

激动β2受体→骨骼肌血管、冠状血管舒张

3)对血压的影响

治疗量β作用占优势:兴奋心脏——收缩压↑,血管舒张≥血管收缩—舒张压不变或稍降

大剂量α作用占优势:强烈兴奋心脏——收缩压↑↑,血管收缩﹥﹥血管舒张——舒张压↑

PS:肾上腺素升压作用的翻转:AD具有升压作用,如先给予α受体阻断药后再给予AD,则使AD缩血管作用减弱或取消,而保留其激动β2受体的舒血管效应,AD的升压作用翻转为降压,这一现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

4)扩张支气管

激动β2受体→支气管平滑肌松弛→平喘

抑制肥大细胞释放过敏物质

激动α1受体→支气管血管收缩→水肿↓

毛细血管通透性↓

5)提高代谢

分解代谢增加——耗氧增加、血糖增加、脂肪分解增加、血中游离脂肪酸上升。

3、临床应用

1)心脏骤停——肾上腺素做心内注射,使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措

施。(i.v. 三联针:“胜利品”——肾上腺素、利多卡因和阿托品)

2)过敏性休克

③激动β2-R,扩张支气管,抑制过敏介质释放,解除呼吸困难

一般i.h、i.m,严重时N.S稀释10倍静脉注射

3)支气管哮喘——本品不良反应严重,现在较少应用,不能用于心源性哮喘(左心衰引起的呼吸困难)

4)与局麻药配伍——延缓局麻药的吸收,延长局麻药的作用时间。

5)局部止血——0.1% AD溶液用于鼻粘膜和齿龈表面,可使微血管收缩,用于局部止血(指、趾、耳部、

阴茎等麻醉禁用,因血液循环较差)

4、不良反应及用药须知

(1)主要的不良反应:心悸、烦躁、皮肤苍白、头痛(停药后自行消除)

(2)剂量过大时:血压骤升,诱发脑溢血,心律失常,甚至室颤(严格控制剂量)

(3)禁忌症:高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢

(4)性质不稳定:忌光、碱性药物。

(五)α、β受体激动药(2)——多巴胺(DA)

1、特点

1)p.o.无效(在肝和肠中被破坏而失效),ih、im效果差

2)常静脉滴注,在体内迅速被MAO和COMT代谢灭活,持续5-10min(代谢快)

3)不易透过血脑屏障,外源性多巴胺无中枢作用

2、药理作用——激动α、β、外周DA受体,亦可促进神经末梢的NA释放。

1)兴奋心脏

高浓度的多巴胺作用于心脏β1受体,使心肌收缩力增加,心排出量增加。

2)对血管的作用

治疗量激动多巴胺受体→肾脏和肠系膜血管舒张(与肾上腺素的主要区别)

大剂量激动α受体→皮肤、黏膜、肾脏血管收缩

3)升高血压——多巴胺在高剂量时可增加收缩压,但对舒张压无明显影响或轻微增加,脉压差增大。由

于心排出量增加,肠系膜和肾血管阻力下降,其他血管阻力不变,总外周阻力变化不大;继续增加给药浓度,多巴胺可激动血管的α受体,导致血管收缩,引起总外周阻力变化不大,使血压升高,这一作用可以被α受体阻断药所拮抗。

4)改善肾功能

治疗量→扩张肾血管→肾血流→排钠利尿

大剂量→收缩肾血管→少尿

3、临床应用

(1)各种休克——如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。(对心力↓、少尿的休克效果好——滴注时必须适当补充血容量)

(2)急性肾衰竭——多巴胺与利尿药联合应用。

4、不良反应

偶见恶心、呕吐;剂量过大导致心动过速、血压升高、肾血管收缩致肾功能下降等(监测血压、心率尿量)

(六)α、β受体激动药(3)——麻黄碱

1、特点(与肾上腺素相比)

1)化学性质稳定,口服易吸收、易通过血脑屏障

2)作用温和(慢、缓、久)

3)中枢兴奋作用显著,易失眠

4)反复使用易产生快速耐受性

2、药理作用

麻黄碱可直接和间接激动肾上腺素受体,它的直接作用在不同组织可表现为激动α1、α2、β1、β2受体,另外可促进肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。

(1)心血管——兴奋心脏,使心肌收缩力加强,心输出量增加。在整体情况下,由于血压升高,反射性心率减慢,此作用可抵消其直接加快心率的作用,故心率变化不大。

(2)支气管平滑肌——松弛支气管平滑肌较肾上腺素弱,起效慢,作用持久。

(3)中枢神经系统——有明显的兴奋中枢作用。

(4)快速耐受性——短期内反复给药,作用逐渐减弱,停药后可恢复。

3、临床应用

(1)防治低血压——用于防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压(局麻引起的)——术前肌注(2)缓解鼻塞——滴鼻,呋麻滴鼻液,消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞。

(3)支气管哮喘——预防发作或轻症治疗

4、不良反应

有时出现中枢兴奋所致的烦躁不安、失眠,晚间服用宜加镇静催眠药防止失眠。

(七)β受体激动药——异丙肾上腺素(喘息定,ISo)

1、体内过程

(1)P.O.无效(易在肠粘膜与硫酸基结合而失效),可气雾吸入、舌下给药(能舒张局部血管)或静滴(2)主要被COMT代谢,较少被MAO代谢,故维持时间较AD、NA久

2、药理作用——激动β强、对β1和β2 选择性低。对α受体几乎没作用。

1)兴奋心脏——加快心率、加速传导 >AD;可致心律失常

2)舒张血管——主要是激动β2受体使骨骼肌血管和冠状血管舒张,对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。

3)影响血压——由于心肌兴奋和外周血管舒张,使收缩压升高,舒张压降低

4)扩张气管——激动β2受体舒张支气管平滑肌强于AD;无收缩黏膜血管作用

5)影响代谢——β2同AD

3、临床应用(1)支气管哮喘——用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药

(2)房室传导阻滞——舌下或静脉滴注给药

(3)心搏骤停——常与肾上腺素合用作心内注射。缺点:降低舒张压,导致冠状A灌注少

(4)休克——适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克,改善心功能,注意补充体液。

4、不良反应及禁忌症

不良反应:1)常见:心悸、头晕、头痛2)过量:心律失常,甚至心室震颤。

禁忌症:冠心病、心肌炎、甲亢禁用

肾上腺素受体阻断药(肾上腺素受体拮抗药)

1、作用机制:能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。

2、分类酚妥拉明

普萘洛尔

α肾上腺素受体阻断药

1、作用机制:能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体,却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。

2、肾上腺素作用的翻转——α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。

本质——阻断α受体(收缩血管)

保留β2受体(舒张血管)

PS:对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素,它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”

对于主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。

α肾上腺素受体阻断药(一)——酚妥拉明(立其丁)和妥拉唑林

1、体内过程

酚妥拉明:口服首关消除明显,生物利用度低,30min达峰,作用维持3-6h;多注射给药,肌注维持30-45min 妥拉唑林:口服吸收缓慢,排泄较快,以注射给药为主。

2、药理作用——能竞争性的阻断α受体,对α1、α2受体具有相似的亲和力,可拮抗肾上腺素的α型作用,是激动药的量效曲线平行右移,但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。

1)舒张血管——具有阻断血管平滑肌的α1受体和直接扩张血管的作用。

2)兴奋心脏血管舒张,BP降低→反射性兴奋交感N

阻断突触前膜α2受体,促进释放NA,激动心脏的β1受体的结果。

3、临床应用

1)

2)去甲肾上腺素滴注外漏——用酚妥拉明10mg或妥拉唑林25mg溶于10-20ml生理盐水中做皮下浸润注

射。

3)嗜铬细胞瘤——酚妥拉明降低嗜铬细胞瘤所致的高血压,用于鉴别诊断、防治高Bp危象、术前准备。

4)休克——酚妥拉明舒张血管,降低外周阻力,使心输出量增加,改善休克状态时的内脏血液灌流,解

除微循环障碍。(扩张血管,降低阻力,增加排血)

PS:适用于感染性、心源性和神经源性休克,给药时注意补充血容量。

5)顽固性心衰——应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力,解除心功不全时小血管的反射性收缩;增

加心输出量。

4、不良反应和用药护理

1)心血管反应:iv 快时心率加快,心律失常,心绞痛 大剂量酚妥拉明可引起体位性低BP 治疗手段

2)胃肠反应:拟胆碱、组胺样作用引起易诱发溃疡 慎用:胃炎、胃十二指肠溃疡、冠心病患者。

α肾上腺素受体阻断药(二)——酚苄明(苯苄胺) 1、药理作用

与α-R 结合牢固,即使应用大量去甲肾上腺素也难以完全对抗其作用,属于长效非竞争性α受体阻断药。起效慢,1h 达最大效应,作用强、久(维持3-4d )

2、体内过程

口服吸收达20%-30%,因局部刺激强,不作肌内或皮下注射。常用静脉注射(常P.O 、ivgtt )。本品的脂溶性强,大剂量用药可蓄积于脂肪组织中,然后缓慢释放,故作用持久。

3、临床应用(作用与用途与酚妥拉明相似略广) 1) 用于外周血管痉挛性疾病

2) 抗休克——适用于感染性休克 3) 治疗嗜铬细胞瘤

4) 治疗良性前列腺增生——阻断前列腺或膀胱底部α受体,用于前列腺增生引起的阻塞性排尿困难。

4、不良反应

常见直立性低血压、反射性心动过速、心率失常及鼻塞;口服可致恶心、呕吐、嗜睡及疲乏等。

β肾上腺素受体阻断药

1、作用机制:能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体,从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。

2、分类

β1、β2受体阻断药

β肾上腺素受体阻断药

β1受体阻断药

3、药理作用

(一)β受体阻断作用 (1)心血管系统

1) 抑制心脏→阻断β1–R ,力、率、传、输、耗↓ 2) 收缩血管 ①心脏抑制反射性使交感神经兴奋;

②阻断β2–R ,收缩血管,骨骼肌、冠状、肝肾血流量减少

(2)收缩支气管平滑肌

阻断β2–R ,诱发或加重哮喘(对正常人影响小)

(3)影响代谢

肝糖原分解与激动α1和β2受体有关,当β受体阻断药与α受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素的升血糖作用。

注意:掩盖低血糖症状,如心悸等(对正常人血糖影响小)

(4)抑制肾素释放

阻断肾小球旁器细胞的β1–R 而抑制肾素释放(心得安作用最强)

(二)内在拟交感活性(ISA )

在阻断β-R 的同时,兼具有微弱的β-R 激动作用(吲哚洛尔),ISA 较强的药物在临床上,其抑制心肌收缩力、减慢心率和收缩支气管作用较不具有ISA 的药物为弱。(心脏抑制作用、收缩支气管平滑肌作用较弱)

(三)膜稳定作用

抑制细胞膜对Na+的通透性

具有局麻作用(神经细胞)及奎尼丁样作用(心肌细胞)

(四)其他作用

抗血小板聚集、降低眼内压,治疗青光眼。(通过阻断睫状体的β受体,减少cAMP 生成,进而减少房水的生成,)

4、临床作用 1) 心律失常

降低自律性,减慢传导→快速型心律失常

2) 心绞痛(心梗)

降低心肌耗氧→降低复发和猝死率

3) 高血压

降低心输出量,降低肾素水平→一线降压药

4) 充血性心衰

5) 甲状腺功能亢进

A 、减轻症状,使心率下降、震颤下降、焦虑减轻、代谢下降

B 、抑制T4 转变为T3

A 、改善心脏舒张功能

B 、缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害

C 、抑制前列腺素或肾素所致的缩血管作用

D 、使β受体上调,恢复心肌对内源性儿茶酚胺的敏感性。

6)其他

噻吗洛尔—开角型青光眼。

普萘洛尔—偏头痛、肌震颤、上消化道出血

5、不良反应及用药护理

1)一般不良反应:恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状

2)抑制心脏

由于对心脏β1受体的阻断作用,可出现心动过缓、传导阻滞、心衰、心脏骤停等

3)外周血管痉挛性疾病

由于对血管平滑肌β2受体的阻断作用,出现雷诺症状或间歇跛行,甚至可引起脚趾溃烂和坏死。

4)诱发、加重支气管哮喘

由于对支气管平滑肌β2受体的阻断作用,非选择性β受体阻断药可使呼吸道阻力增加,诱发或加剧哮喘。选择性β1受体阻断药(如倍他乐克)一般不会引起上述不良反应。

5)反跳现象

长期应用β受体阻断药时如突然停药,可引起原来病情加重的现象,其机制与受体向上调节(增敏)有关。(长期用药在两周内逐渐减量)

禁忌症:严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。

药理学笔记图表解1.4(20201101083308)

药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性:治疗作用:指药物所起的与用药目的一致的作用,是有利于防病、治病的作用。 不良反应:药物引起的与用药目的不一致,甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数(TI):药物研究时用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 [LD50:半数致死量ED50:半数有效量TD50:半数中毒量]TI越大,越安全。 安全指数(SI):SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件::1、亲和力:药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性:指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型:1、激动药(既有亲和力,又有内在活性,能与受体结合并产生激动效应) 2、拮抗药(能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物)[竞争性,非竞争性] 3、部分激动药(有较强的亲和力,但内在活性不强(0

药理学笔记整理之抗帕金森药和抗阿茨海默症药

抗帕金森药(PD) 概述 又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病,由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损,严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状,如不进行及时有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,不能活动,严重影响生活质量。 病因学说 PD患者:黑质病变,使中枢纹状体内DA含量降低,黑质-纹状体通路DA能神经功能下降,胆碱能神经功能相对上升,因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病,但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制,将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类,两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 (一)多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程: 1. DA,不易进入中枢 2.分布 3.排泄:一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢,另一部分被单胺氧化酶(MAO)或儿茶酚胺-O-甲基转移酶(COMT)代谢,经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病: (1)显效慢,2-3周起效,1-6个月获最大疗效 (2)改善肌强直和运动困难效果好,对肌肉震颤疗效差。 (3)轻症及年青患者较好 (4)氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA,使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常,但不能根治。 不良反应: 一、早期反应 1.胃肠道反应:多见,如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应:治疗初期可出现直立性低血压,其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢,反馈性抑制交感神经末梢释放NA,另一方面作用于血管壁的DA受体,舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症:口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常,“关”时突然出现严重的PD症状。

(仅供参考)02-药理学总结-传出神经系统

药理学总结-传出神经系统 神经系统 中枢神经系统(CNS ) 周围神经系统 传入神经系统 传出神经系统 运动神经(SMNS ) 自主(植物)神经(ANS )→ 交感神经 / 副交感神经 传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程,从而改变效应器功能活动的药物。 药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。 ㈠传出神经的递质(transmitter ) ①乙酰胆碱(acetylcholine ,Ach );②去甲肾上腺素(noradrenaline/norepinephrine ,NA/NE );③多巴胺(dopamine ,DA ) ㈡传出神经按递质分类 ①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括:绝大多数交感神经节后纤维 ②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括:①交感/副交感神经节前纤维 ②副交感神经节后纤维 ③极少交感神经节后纤维(汗腺等腺体) ④运动神经 ⑤支配肾上腺髓质的神经 ㈢受体(recepter ) ㈣受体的效应(传出神经受体共存:机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体,两类神经功能对立统一) ①M-R :①心脏抑制,血管扩张;②内脏平滑肌收缩;③瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小;④腺体分泌增加; ②Nn-R :①神经节去极化,节前纤维释放递质增加(Ach );②肾上腺髓质释放肾上腺素; ③Nm-R :骨骼肌收缩(紧张); ④α1-R :皮肤、内脏血管收缩; ⑤β1-R :心脏功能增强; ⑥β2-R :①支气管平滑肌扩张;②骨骼肌血管扩张;③冠状动脉扩张;④促糖原分解、糖异生,血糖浓度升高;

01、传出神经系统药物基本作用 ①影响递质(合成/释放/消除) 02、M胆碱受体激动药 ㈠胆碱脂类 乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),胆碱能神经递质,性质不稳定(遇水易分解),极易被体内胆碱酯酶(AchE)水解,其作用广泛,选择性差,无临床使用价值。 [药理作用]: M样作用: ①心血管系统抑制; ②瞳孔缩小,调节痉挛; ③腺体分泌增加; ④平滑肌兴奋(收缩);N样作用: ①神经节兴奋; ②肾上腺髓质分泌肾上腺素(Ad) 表现:①心血管系统兴奋; ②骨骼肌兴奋; ③腺体分泌增加; ④平滑肌兴奋; ㈡生物碱类(主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用) ①毛果芸香碱(pilocapine,匹鲁卡品) [药理作用]:选择性激动M胆碱受体,产生M样作用,对腺体、眼作用显著。 ①眼:①缩瞳:瞳孔括约肌(动眼神经副交感纤维支配)兴奋(收缩),瞳孔缩小。 ②降低眼压:(缩瞳的继发反应),通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,前房角 增大,房水回流通畅容易,继而降低眼压。 ③调节痉挛:睫状肌(动眼神经支配环状肌纤维为主)兴奋,环状肌向瞳孔中心方向收缩, 造成悬韧带松弛,晶状体弹性变凸,屈光度增加,导致远视模糊,近视清楚。 ②腺体:分泌明显增加(汗腺、泪腺、唾液腺、胃腺、胰腺、小肠腺、呼吸道黏膜等); [临床应用]:①青光眼(glaucoma):①闭角型青光眼(充血性青光眼):低浓度(2%以下)滴眼治疗,用后患者 瞳孔缩小,前房角间隙扩大,眼内压降低。(高浓度可造成患者症状加重); ②开角型青光眼(单纯性青光眼):早期有一定疗效。 ②虹膜炎:与扩瞳药交替使用以防虹膜与晶状体粘连。 ③其他:可作为抗胆碱药阿托品中毒解救;口服可用于颈部放射后口腔干燥(促唾液分泌) [不良反应]:过量导致M胆碱受体过度兴奋(副交感神经系统过度兴奋),可用阿托品对症处理。 滴眼时应压迫内眦,避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 ②毒蕈碱(muscarine):无临床实用价值,仅有毒理学意义。 [中毒症状]:流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降、休克等; [治疗解救]:阿托品(1-2mg/30min,肌内注射); 03、N胆碱受体激动药 烟碱(nicotine):无临床实用价值,仅有毒理学意义。 [药理作用]:①兴奋神经节Nn受体;②兴奋神经肌接头Nm受体;③作用于中枢神经系统,先兴奋后抑制;

药理学笔记整理之传出神经系统药物

传出神经系统药物总论 (一)、肾上腺素受体与其效应 α样作用(选择性结合NA 、AD 的受体)——α-R :分为α1-R α2-R β样作用——β-R :分为β1-R 、β2-R 、β3-R α样作用:收缩血管(皮肤、黏膜、内脏) α1受体: 瞳孔(开大肌)扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌(弱)血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体: 胰岛(B 细胞)素减少,NA 释放减少,血小板聚集,血管收缩 β样作用:兴奋心脏、扩张三管(骨骼肌血管、冠状血管、支气管) β1受体: 心脏 兴奋(力、率、传、输) β2受体: 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高(肝糖原分解) β3受体: 脂肪分解 (二)、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体:即M -R (M1~M5)——M 样作用 烟碱型胆碱受体: 即N -R ——N 样作用(兴奋骨骼肌) N N (N1)—R :位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R :位于骨骼肌 M 样作用:抑制心脏兴奋(胃肠、支气管、膀胱)平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞:胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3:外分泌腺:汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌:胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌:骨骼肌血管扩张 括约肌:胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 (三)、多巴胺( DA )受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体:肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张

胆碱受体激动药(拟胆碱药) 胆碱受体激动药(直接作用的拟胆碱药) 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药(间接作用的拟胆碱药) M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱(匹罗卡品) (一)药理作用:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体, 对眼和腺体作用明显。(激动M-R ) 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体,兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小; (2)降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 缩瞳(环状肌向中心方向收缩)即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚,远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加(汗腺、唾液腺) (二)临床应用 PS :用药后数分钟眼压下降,可持续4~8h ,调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药(如阿托品)中毒 如:阿托品1-2mg i.h.(皮下注射) 4. 口干症 增加唾液腺分泌,汗腺也会明显增加 (三)不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状,如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知: 滴眼时应压迫眼内眦(泪点→鼻泪管),防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存

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药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用(drug action):药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应(pharmacologic effect):在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分:兴奋:原有功能的增强;抑制:原有功能的减弱 选择性:药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。 治疗作用:药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分:对因治疗:治疗病因,治本;对症治疗:改善症状,治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性:致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。 继发反应(secondary reaction):药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念:表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。 K D 与D和R的亲和力成反比;若将K D取负对数(-log K D)= PD2,则:pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量(常用量,therapeutic dose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量; 极量(最大治疗量 maximal dose)疗效最大的剂量; 最小中毒量:出现中毒症状的最小剂量。 量反应:效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。 质反应:效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量(ED50):量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50):引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好) 治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应(E max)/效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度(potency):引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小,效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性:药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡,Adr,ACh 完全激动药:较强的亲和力和较强的内在活性;特点:结合的Ra>> R i,足量使完全转为Ra ,产生Emax;α=1; 部分激动药:较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。特点:只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax; 拮抗药(antagonist):有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应( Emax ),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率(R)主要决定于:药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)简单扩散(simple diffusion):又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

中枢神经系统药理学练习题及答案

中枢神经系统药理学练习题及答案一、单选题1、以下那一点 不是“苯二氮卓类”药的共同作用 E A、抗焦虑 B、镇静催眠 C、抗惊厥 D、中枢性肌松作用 E、 麻醉2、剂量加大一般仍无麻醉作用的药是 C A、硫喷妥钠 B、巴比妥类 C、苯二氮卓类 D、 A+B E、B+C 3、起效快、安全范围大、静脉注射常用于癫痫持续状 态的药是 A A、地西泮 B、三唑仑 C、氟西泮 D、 艾司唑仑E、苯巴比妥钠4、哪一点不是“苯二氮卓类”药的用 途 B A、焦虑症 B、精神分裂症 C、 惊厥与癫痫 D、肌肉痉挛 E、麻醉前给药 5、以下那一点是“苯 二氮卓类”药的主要不良反应 A A、嗜睡 B、 抑制呼吸 C、支气管哮喘 D、心律失常 E、白细胞减少 6、“苯二氮卓类”药的作用机理是 E A、稳定 神经细胞膜 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结 构上行激活系统的传导功能 D、阻断中枢的多巴胺受体 E、增 强脑内γ-氨基丁酸的作用7、引起巴比妥类药疗效下降的原因 是 C A、本品是药酶抑制剂 B、本品的 化学性质不稳定 C、本品是药酶诱导剂 D、给药方法不正确 E、 给药剂量不正确8、为促进巴比妥类药的排泄,可采取 A A、静脉滴注碳酸氢钠 B、口服硫酸镁导泻 C、静脉滴注硫 酸镁 D、口服大剂量vit C E、肌注阿托品 9、巴比妥类药中毒 死亡的主要原因是 C A、肾功能衰竭 B、

心律失常 C、呼吸抑制 D、过敏性休克 E、严重肝损害 10、常用的抗精神分裂症的药是 D A、地西泮 B、丙咪嗪 C、阿米替林 D、氯丙嗪 E 碳酸锂 11、氯丙嗪抗精神分裂症的机理是 D A、提高脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结构上行激活系统的传导功能 D、阻断中脑-皮质和中脑边缘系统的多巴胺受体E、增强脑内r-氨基丁酸的作用12、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的E A、镇静作用,显效较快 B、用药时可出现感情淡漠、对周围事物不感兴趣 C、抗精神病作用显效慢, D、对化学物质引起的呕吐疗效较好 E、对晕动性呕吐疗效最好13、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的B A、抑制体温调节中枢 B、使体温降至37度 C、使体温降至正常以下D、使体温随环境的变化而变化E、有阻断外周α受体的作用14、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的D A、长期应用氯丙嗪,可引起锥体外系反应B、长期应用氯丙嗪,可出现不随意运动 C、氯丙嗪能阻断中枢的多巴胺受体 D、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用多巴胺治疗E、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用中枢抗胆碱药治疗15、以下哪点不是氯丙嗪的不良反应 B A、体位性低血压 B、外周神经炎 C、内分泌紊乱 D、肝损害 E、过敏反应 16、氯丙嗪引起的体位性低血压不能用什么药抢救 D

中药学笔记整理之完整版

一,解表药--味辛归肺膀胱经 1.辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安,妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2.辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二,清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1.清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛,尿赤,尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热

药理学—传出神经系统概论

传出神经系统药理学概论 内容 第一节传出神经系统的结构与功能 第二节传出神经系统的递质和受体 第三节传出神经受体的生物效应及机制 第四节传出神经系统药物的作用方式和分类 传出神经系统药理学概论 一、传出神经按末梢释放的递质分类 胆碱能神经(cholinergic nerve) 去甲肾上腺素能神经 (noradrenergic nerve) 也称为肾上腺素能神经 (adrenergic nerve) 传出神经系统的主要递质 1)乙酰胆碱(acetylcholine, ACh) 2)去甲肾上腺素(noradrenaline, NA) 1)乙酰胆碱(acetylcholine, Ach) 【分子结构】 【贮存】 在神经末梢内靠近突触前膜处,聚集着很多直径为20-50nm的囊泡,囊泡内含有大量的乙酰胆碱递质。其与三磷酸腺苷(ATP)、蛋白多糖(proteoglycan)结合而贮存。部分以游离形式存在。 【释放】 当神经冲动传导到神经末梢时,导致靠近突触前膜的一些囊泡膜与突触前膜融合,并形成裂孔,囊泡中所含乙酰胆碱及其它内容物通过裂孔排入突触间隙,这一过程通常称为胞裂外排(exocytosis)。 【消失】 Ach释放后,在数毫秒之内即被突触前后膜上的乙酰胆碱酯酶(acetyl-cholinesterase,AChE),也称胆碱酯酶(cholinesterase,ChE),水解成胆碱和乙酸,进入循环。 【合成】 由胆碱(choline)在乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A)和胆碱乙酰化酶(choline acetylase)催化下合成为乙酰胆碱。 2)去甲肾上腺素(noradrenaline NA) 【分子结构】 【贮存】 交感神经末梢分成许多细微的神经纤维,分布于平滑肌细胞之间。这些细微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分,称为膨体。膨体中含有线粒体和囊泡等亚细胞结构,囊泡内含有高浓度去甲肾上腺素。与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合成贮存型,贮存于囊泡中。 【释放】 当神经冲动传递到去甲肾上腺素能神经末梢时,通过胞裂外排方式将囊泡中所含的NA、ATP、嗜铬颗粒蛋白和多巴胺- 羟化酶等一起排入突触间隙。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释: 1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。 4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量:出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量:在一定剂量范围内, 随剂量的增加药物效应逐渐增强,出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性:是在长期应用化疗药物 后,病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性:是由反复用药造成 的一种适应状态,中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药:指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象:即部分患者首次给予哌唑 嗪(2mg以上)后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度:按一级消除动力学规 律,如恒速静脉滴注药物,血药浓度 平稳上升,没有任何波动,约经5个 半衰期达到稳态浓度,此时给药速率 与消除速率达到平衡,其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量:是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染:正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态,长期应用广谱抗生 素后,使敏感菌受到抑制,不敏感菌乘 机在体内繁殖生长,造成新的感染,称 为二重感染。 24后遗效应:指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱:抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂:主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑 制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数:药物的半数致死量 (LD50)和半数有效量(ED50)的 比值,用以评价药物的安全性,治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法:用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法,用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性:细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象,产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用:在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用,可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学:药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学:药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学:药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物:指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上,凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全,有效,故对其质量, 适应症、用法和用量均有严格的规定, 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂:是药物经加工后制成便于病人使 用,能安全运输,贮存,又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能:药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能,即最大效应。如再增 加药物剂量,效应不再进一步增强。 效价强度:产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量:刚能引起效应的剂量称最 小有效量,亦称阈剂量。 半数有效量:能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量:引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗:应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗:应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用:在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应:由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应,对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应:停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应:人体对药物过敏所引起的反 应,与用药剂量无关。 选择性作用:治疗剂量的药物吸收入血 后,只对某个或几个器官组织产生明显 的作用,对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应:药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应:可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数:指药物安全性的指标,以 LD50/ED50的比值表示,此值越大越安 全。 安全范围:指ED95与LD5之间的距离。

初级药师专业知识药理学笔记整理

药理学 课程特点:强化冲刺班,课时约13个小时; 课程要求:听课——考点、重点、难点; 记忆——表格、结构图、顺口溜; 练习——做题目 课前导入: 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究,临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 (一)药理学的概念:研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物:用于预防、治疗和诊断疾病的物质; 可来源于植物、动物或矿物; 或人工合成其有效成分; 机体:有机整体; 离体组织器官; 培养的细胞; 病原微生物。 (二)药理学的研究内容: 1.药物效应动力学:简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学:简称药动学,主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化(或称代谢)、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定: 新药指未曾在中国境内上市销售的药品,已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症,亦按新药管理。 1.临床前药理研究(以非人体为研究对象) (1)主要药效学; (2)一般药理学:对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响; (3)毒理学研究: 急性毒性;长期毒性;一般毒性; 特殊毒理:致癌、致畸、致突变;

(4)药动学(药代研究)。 2.临床药理研究(以人体为研究对象): (1)I期临床试验:20~30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验,观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的:为制定临床给药方案提供依据。 (2)II期临床试验:随机双盲对照试验,病例不少于100例。 目的:观察新药的有效性和安全性,推荐临床给药剂量。 (3)Ⅲ期临床试验:上市前的多中心临床试验,病例不少于300例。 目的:对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 (4)Ⅳ期临床试验(售后调研):上市后监测,长期广泛考察药物的有效性和安全性,发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性,治疗作用,药物不良反应的分类及概念:副 作用,毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 (1)受体的概念、特性、类型和调节方式 (2)受体学说 3.药效学概述 (1)亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 (2)药物的构效关系和量效关系及相关概念:最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 (1)机体方面的因素:年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 (2)药物方面的影响:剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 (3)耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同,药物对某些组织器官有作用或作用强,而对另外一些组织器官无作用 或作用弱,称为药物作用的选择性。 选择性是相对的,选择性高的药物,使用时针对性强;选择性低的药物,使用时针对性不强,作用范围 广,但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的,对患者不利的作用。 ①副作用:药物本身固有的,在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点:治疗作用与副作用是相对的;取决于药物的选择性。 ②毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性:用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。

中药学笔记整理

中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展(各时期的代表著作) 1.《神农本草经》简称《本经》,是我国现存最早的中药学专著,载药365种,首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述,初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》,首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》,是我国历史上第一部官修本草,载药844种,开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》,载药1558多种 5.《本草纲目》,作者李时珍,载药1892种,集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》,作者赵学敏,载药921种,其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响,进而影响临床效应(安全性与有效性) 第一节中药的产地 道地药材:是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定,保护药物资源。 一、植物类药物的采收: 1.植物药采收季节与药效的关系; 2.植物药不同药用部分的采收原则; ①全草类:多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收,连根拔起。 ②叶类:通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类:一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类:多数果实类药材,当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类:通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早,秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类:通常在清明至夏至间(即春、夏时节)剥取树皮。根皮应于秋后苗枯,或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收:品种不同,采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义:药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的: 1.降低或消除药物的毒副作用,保证用药安全,如半夏、乌头。 2.增强药物的作用,提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效,使之更能适应病情需要,如生地制成熟地,生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状,便于贮存和制剂。 5.纯净药材,保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味,便于服用。 第二节炮制的方法 1.修治(修制) (1)纯净:保证药物质量。 (2)粉碎:便于煎煮、服用、制剂。 (3)切制:便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 2.水制洗,淋,泡,润,漂,水飞。 (1)润:便于切制。 (2)漂:去腥味、盐分、毒性成分。 (3)水飞:便于煎煮、制剂、服用。

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮:广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快,首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道,抑制Ca离子内流,主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律,适用于室上性心律失常,阵发性室上性心动 过速首选,适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应,严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平:亲脂性强,口服后可迅速吸收,有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低,血压下降,心肌耗氧量降低;扩张冠状动脉,缓解冠状动脉 痉挛,增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛,可单独 用于高血压。不良反应:禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓:口服吸收良好,受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低;可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全(充血性心力衰竭)药代表药强心苷: 长效:洋地黄毒甙;中效:地高辛;短效:毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制:强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,使细胞内钙离子增加。 药理作用:增强正性肌力,减慢心律,对心肌电生理特性的影响(减慢房室传导,增加自律性,延长有效不应期)。 临床应用:治疗慢性心功能不全,心律失常(心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速)。治疗心衰及心房扑动或颤动。

中枢神经系统药理学

第十五章镇静催眠药 一、选择题 A型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体,直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体,增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体,增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述,错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒,为了促使其快速排泄: A.碱化尿液,使解离度增大,增加肾小管再吸收 B.碱化尿液,使解离度减小,增加肾小管再吸收 C.碱化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收 D.酸化尿液,使解离度增大,减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中,起效最快、维持最短的经物是: A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是: A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致? A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?-氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是: A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长,梦魇增多 E.以是都不是

传出神经系统药理学试题教材

传出神经系统药理学试题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是() A.缩瞳.升眼压.调节痉挛 B.扩瞳.升眼压.调节痉挛 C.缩瞳.降眼压.调节痉挛 D.缩瞳.降眼压.调节麻痹 E.缩瞳.升眼压.调节麻痹 2.新斯的明可用于治疗() A.青光眼 B.重症肌无力 C.阵发性室上性心动过速 D.A+B+C E.B+C 3.治疗重症肌无力,应首选() A.phys0stigmine B.pil0carpine C.ne0stigmine D.phent0lamine E.sc0p0lamine 4.手术后腹气胀.尿潴留宜选() A.毒扁豆碱 B.新斯的明 C.毛果芸香碱 D.酚妥拉明 E.酚苄明 5.治疗青光眼可选用() A.新斯的明 B.阿托品 C.山莨菪碱 D.毛果芸香碱 E.东莨菪碱 6.用作中药麻醉催醒剂的药物是() A.毛果芸香碱 B.新斯的明 C.毒扁豆碱 D.麻黄碱 E.阿托品 7.新斯的明对下列哪一效应器兴奋作用最强() A.心脏 B.腺体 C.眼 D.骨骼肌 E.平滑肌 8.新斯的明的作用原理是()

A.直接作用于M受体 B.抑制Ach的生物合成 C.抑制Ach的转化 D.抑制Ach的贮存 E.抑制Ach的释放 9.毒扁豆碱主要用于() A.重症肌无力 B.青光眼 C.术后腹气胀 D.房室传导阻滞 E.检查眼屈光度 10.毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用() A.缩瞳 B.视远物清楚 C.上眼睑收缩 D.前房角间隙变窄 E.对光反射不变 11.下列哪种效应是通过激动M胆碱受体实现的() A.膀胱括约肌收缩 B.骨骼肌收缩 C.瞳孔扩大肌收缩 D.唾液腺分泌 E.睫状肌舒张 12.胆碱酯酶抑制药不用于下列哪种情况() A.青光眼 B.重症肌无力 C.手术后腹气胀 D.阿托品中毒 E.琥珀胆碱中毒 13.毒扁豆碱滴眼后瞳孔缩小的机理是() A.兴奋瞳孔括约肌上的N2受体 B.阻断瞳孔括约肌上的N2受体 C.兴奋瞳孔括约肌上的M受体 D.阻断瞳孔括约肌上的M受体 E.抑制AchE 14.不属于M受体阻断药者是() A.阿托品 B.东莨菪碱 C.山莨菪碱 D.丙胺太林(普鲁本辛) E.酚妥拉明 15.阿托品不具有的治疗用途是() A.抗感染性休克 B.治疗青光眼

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