胃肠动力障碍的检测方法及应用

酸测定及胃肠功能障碍

医院拟推荐项目暨医院科研基金项目 申请书封面 申报类别：市科技局 课题名称：胃食管反流病酸反流与胃肠动力障碍的关系 申请科室：消化内科 联系电话： 申请日期：2014年6月27日 科教处 二0一四年制 注：申报类别可选（1）浙江省自然科学基金项目、（2）省科技厅项目（3）、浙江省中医药科技计划项目（4）省医药卫生一般研究项目（5）市科技计划项目

一、简表

二、立题依据

三、研究内容 （研究目标、研究内容和拟解决的问题） 一、研究目标 通过临床对照研究，探讨胃食管反流病酸反流与胃肠动力障碍的关系。 二、研究内容 1.病例选择及收集：按随机原则，计划纳入健康志愿者30名及胃食管反流病患者50名，健康志愿者可在患者家属及医务工作者中选择选择，胃食管反流病病例可在消化内科门诊及病房收集病例。 2.健康志愿者： a.纳入标准：年龄18~75岁，性别不限，胃镜检查结果正常，3d内未服用过抑酸药、促胃肠动力药，反流性疾病问卷(reflux diagnostic questionnaire，RDQ)评分RDQ分<12分。 b.排除标准：有上消化道手术史、消化性溃疡、复杂性反流病、全身免疫系统疾病、神经系统疾病和其他可能影响检查结果的疾病（如严重的心、肺、肾、脑及肝脏疾病者）。 3.胃食管反流病病例： a.纳入标准：胃镜检查证实患有反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)，以烧心(胸骨后烧灼感)和(或)反酸为惟一或主要症状，持续或反复发作>2个月；在人选前3周内烧心发作频率≥3d／周，且烧心总体严重程度为中度以上，发作时症状明显，有明确不舒适感或严重影响日常生活。RDQ 评分≥12分(无论有无食管黏膜损伤)。患者自初次诊断以来未连续接受质子泵抑制剂(proton pump inhibitors，PPI)或H受体拮抗剂治疗>2周，且在人组前停用此类药物至3d，停服胃黏膜保护剂或促胃肠动力药至少3d。 b.排除标准：有上消化道手术史、消化性溃疡、复杂性反流病、全身免疫系统疾病、神经系统疾病和其他可能影响检查结果的疾病（如严重的心、肺、肾、脑及肝脏疾病者）。 研究需获本院伦理委员会审核批准。 4.(1) 入组的健康志愿者及胃食管反流病患者均接受食管24小时动态PH监测，监测观察指标：pH<4时间占总时间的百分比(包括立位和卧位)，反流次数及反流≥5 m i n的次数，最长反流持续时间，平均食管酸清除时间。以Johnson和DeMeester积分判断有无病理性酸反流的存在。评分<14.7分为生理性酸反流，≥1 4.7分为病理性酸反流。 (2) 经测定有酸反流的2组患者再进行乳果糖呼气试验测定口盲传输时间，试验者口服10-20g 乳果糖后每隔10-30分钟检测一次甲烷及氢气呼气浓度，气体收集时让患者做一次深呼吸，拼住呼吸至少10s，然后尽可能缓慢的将气体吹入呼气试验仪中。气样标本值较前一次升高5或10*10-6.甲烷及氢气升高的时间即为口盲传输时间。 5.数据的统计分析：由主要研究者根据研究方案制定统计分析计划。数据收集结束后进行总结归纳，计量资料用t检验，采用Logistic回归法分析酸反流与口盲传输时间的关系。采用Pearson 法进行相关性分析。用运用SPSS软件进行统计分析。总结分析结果，撰写论文。 三、拟解决的问题 1.提高临床诊断的正确率，确保临床病例的诊断的可靠性，以保证一定的病例数量。 2.需进一步查询文献明确口服乳果糖的具体量及测定时间。 3.该研究项目必须得到伦理委员会的审核批准。

最新胃肠功能障碍

多脏器功能不全并胃肠功能障碍的中医诊疗方案 （2016年） 一、诊断 （一）西医诊断标准 符合《1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准》的胃肠功能障碍诊断标准，并依据其病变严重程度分为轻度：腹部胀气，肠鸣音减弱；中度：高度腹部胀气，肠鸣音近于消失；重度：麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 ( 具备 2 项中 1 项者即可确诊) （二）证候诊断 肠功能障碍的中医证候诊断标准:参考中医临床诊疗术语行业标准中的证候部分,拟定肠功能障碍的中医辨证标准: (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。二、治疗方案 （一）专科特色 轻度胃肠功能障碍患者：给予针刺双侧足三里治疗及中药汤剂辨证使用； 中度胃肠功能障碍者：予以苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗，中药汤剂辨证使用； 重度胃肠功能障碍者：除了予以中药汤剂、苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗外，加用承气汤类中药灌肠。 （二）辨证选择口服中药汤剂、中成药及中药注射液 1、主证 (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,

舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。 （三）中西医结合分阶段治疗 在大剂量激素诱导期，由于患者表现出一派阳热症状，以养阴清热解毒为主，佐以活血化瘀；在激素撤退阶段，针对患者表现为一派阳气不足的症状，采用温肾助阳益气为主；在激素维持量阶段，以补益肺气、滋肾填精为原则。 1、辨证论治 （1）阴虚火旺 主证：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于肾综的激素首始治疗阶段。 治法：滋阴降火 方药：知柏地黄汤 知母12g，黄柏5g，熟地黄15g，山茱萸12g，淮山药20g，泽泻10g，牡丹皮10g，茯苓10g等。 （2）脾肾气虚 主证：面色萎黄，全身浮肿，或水肿较轻或原有高度水肿，已经利尿，而浮肿减轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖或边有齿印，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及用于常复发性肾综巩固治疗者。 治法：补脾益肾、利水化湿 方药：猪苓汤 桂枝5g，茯苓15g，猪苓10g，泽泻10g，甘草6g，柴胡10g，当归10g，黄芪20g等。 （3）阴阳两虚 主证：浮肿反复发作，小便不利，腰酸腿软，头晕耳鸣，口干咽燥，五心

胃肠动力障碍性疾病采用中药治疗的研究

胃肠动力障碍性疾病采用中药治疗的研究 摘要】本文从中医的角度分析胃肠动力障碍性疾病的发病机制，并从中医治疗 的角度分析治疗的优势以及辩证分型等相关研究，旨在为胃肠动力障碍性疾病的 临床治疗与研究提供参考。 【关键词】胃肠动力障碍性疾病；中药治疗；治疗进展 【中图分类号】R265.3 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）31-0334-02 胃肠动力障碍性疾病随着内镜、影像学的发展，其诊治水平得到明显提高。 但是由于胃肠动力障碍性疾病的种类繁多，累及胃肠的各个部位，包含胃食管反 流病、功能性消化不良、肠易激综合征等,因此就需要在了解胃肠动力障碍性疾病 发病机制的基础上采用更加有效的对症治疗方式，目前针对胃肠动力障碍性疾病 的治疗，主要由西医治疗、中药治疗等方式，其西医治疗由于容易出现各种副作用、不良反应在一定程度上影响患者的治疗依从性以及治疗效果，临床效果应用 不佳，介于此本文重点从中药治疗的角度进行分析。 1.胃肠动力障碍性疾病的发病机制 从中医的角度分析胃肠动力障碍性疾病，中医认为脾胃同属中焦，脾主升清，胃主降浊，脾主运化，在升清部分，脾将运化的水谷精华传输至心肺，胃降浊即 将水谷糟粕下降至大肠排出体外。升与降相辅相成，共同完成人体的消化活动。 中医认为气是构成人体和维持人体生命活动的基本物质，其作为人体的基本形式，脾胃中焦乃人体气机升降之枢纽，脾为中土，为脏腑中心，其升降也就成为了其 他脏腑升降的枢纽。 胃的受纳、脾的水谷运化，小肠的分清泌浊，大肠的传导糟粕，组成一个完 整的消化吸收过程，其核心就是中医中的升清与降浊。其中由于胃失和降导致胃 不受纳，浊气上逆。脾失健运导致脾气不升，水谷不化，小肠不顺达，清气不上、浊气不下，大肠不传导，导致糟粕不利。正是上述病机导致出现痞证、反胃、胃 脘痛等。在中医中，胃肠动力障碍性疾病属于“痞证”“腹满”“纳呆”“反胃”“呕 吐”“胃脘痛”等范畴。两者在临床表现上有一定的相似性，因此中医治疗胃肠动力 障碍性疾病一般多以胃失和降、胃气上逆辩证治疗。 2.中医治疗胃肠动力障碍性疾病优势及辩证分型 2.1 中医治疗的优势 针对胃肠动力障碍性疾病的治疗，由于胃肠动力障碍性疾病包含的种类较多，目前西医以调节胃肠动力紊乱、促进胃肠动力、协调胃肠动力等为主，主要的治 疗药物有甲氧氯普胺、莫沙比利、多潘立酮、替加色罗、洛哌丁胺、斯巴敏、曲 美布汀等，但是这些药物都会出现较大的副作用，以莫沙比利为例，其作为新一 代胃肠动力药，会出现腹泻、腹痛、口干、皮疹等不良反应。毛艾香[1]等人在研 究老年胃肠动力障碍性疾病的临床效果中发现，对照组采用西药治疗，试验组采 用中西药治疗，试验组发生恶心、呕吐16.67%明显低于对照组70.0%，差异显著 具有统计学意义（P＜0.05）。该研究认为西药治疗虽然针对性强、获效较快，但 是远期效果不佳，对胃肠道的刺激较大，导致不良反应较多，而采用中药治疗大 大降低了患者出现不良反应的可能性，这一点说明中医治疗在对比西药治疗不良 反应方面展现出良好的优势。 2.2 中医辩证分型 针对不同的临床表现中医需要辩证分型。

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言 实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着

胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度

不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡， 断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制

肠功能障碍的临床意义与对策

肠功能障碍的临床意义与对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠 道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的 预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能 衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素 如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功 能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重 病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能， 在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第 一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成 浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合 细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细 胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗 原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过 肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和 毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降 低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌 还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与 其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18 在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收 及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩 素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。 二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血 流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力 性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为 维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内 脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害， 在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高 度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障 碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或 H2阻滞剂以预防应激性溃疡及机械通气的病人。当创伤及大手术后并发感染，在无明显临床感染源时，其常见的感染源来自肠道，因此肠道被认为是未引流的脓肿。 肠道通透性增加肠屏障功能损伤的重要环节，多种情况下可造成肠道通透性增加，如缺血再 灌注损伤、内毒素血症、酸中毒、谷氨酰胺不足以及某些细胞因子的作用等，常见于创伤及

胃肠功能障碍

胃肠功能障碍/衰竭的病因 胃肠功能障碍/衰竭的病因 本文所涉及的胃肠功能障碍/衰竭概念不包括功能性胃肠功能障碍（如肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、慢性便秘等胃肠功能性疾病），而是指短肠综合征或严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等危重病时并发的胃肠功能障碍/衰竭。 一、概念与定义 胃肠功能障碍/衰竭概念的提出，得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究，得益于现代外科技术的发展和新的研究手段的应用，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展，对于胃肠外科乃至所有专业的临床医生，充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用，在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道功能的支持，都有着实际的指导意义。 目前，对于胃肠功能障碍和胃肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。 有学者认为，肠功能障碍可分三型。一型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS(短肠综合征)。二型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转。三型则是以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，也是危重病时的胃肠道功能障碍表现。由于抑酸剂的预防性应用，现在发生率已经大大减少。 常见的肠功能障碍性疾病：急性肠功能障碍： 1 炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期，尤其合并外科并发症者；2 溃疡病； 3 胰腺炎； 4 肠系膜血管性疾病； 5 恶性肿瘤； 6 肠外瘘； 7 化疗和造血干细胞移植； 8 AIDS 病； 9 其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等。慢性肠功能障碍： 1 假性肠梗阻； 2 放射性肠炎； 3 胃手术后； 4 短肠综合征； 5 治疗肥胖性手术后； 6 其他如严重的各种原因引起的便秘等。 二、胃肠道生理功能 不同肠段的吸收功能：上段小肠液（200ml以内）稀释食靡，可达摄入容量的5～8倍，故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失。胃和十二指肠基本不吸收，空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素；脂肪则需要更长的一段小肠；小肠大部分切除后，剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化。 胃肠道免疫功能：现代研究证明，胃肠道是机体最大的免疫器官，其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织（gut associated lymphatic tissue，GALT）约占人体总体液免疫的80％，细胞免疫的50%。 特殊的营养吸收机制：机体所有的组织器官均接收动脉血液供应的营养，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%，余70％直接从肠腔内摄取，这也就是为什么全胃肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要，满足其组织代谢

胃肠动力障碍疾病

38上海信谊医药有限公司 消化性疾病治疗新进展 X IAOHUAXING J IBING Z HILIAO X IN J INZHAN 2011关注热点：胃肠动力障碍疾病华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科马欢侯晓华 胃肠动力障碍疾病包括胃肠动力性疾病 （GIMD）和功能性胃肠病(FGID)两大类，全 消化道几乎均可受累，主要涉及胃食管反流病 （GERD）、功能性消化不良（FD）、肠易激综 合征（IBS）和慢性便秘等。 近年来，随着社会经济的快速发展，胃肠动 力障碍疾病的患病率呈逐年上升趋势，并且该病 严重影响患者的生活质量，因而受到越来越多人 的关注。据最新发表的文献报告，2005年以前 东亚地区GERD患病率为2.5%～4.8%，而2005- 2010年该患病率上升至5.2%～8.5%，并且反流性 食管炎（RE）的患病率自2005年以后也已升至 4.3%～1 5.7%。在日本，医院门诊患者的IBS患 病率高达31%。美国研究者的调查亦显示，胃肠 动力障碍疾病患者在美国消化系统疾病就诊者中 的比例高达40%。 因此，在2011年，无论是基础研究领域还是 临床研究领域，胃肠动力障碍疾病都是国内外学 者关注的热点。 探索胃食管反流病的发病机制 G E R D是由胃、十二指肠内容物反流引起 的不适症状和（或）并发症构成的一组疾病。 依据内镜下食管黏膜的改变分为非糜烂性反流 病（NERD）、糜烂性食管炎（EE）及巴雷特 （Barrett）食管。 研究发现，一过性下食管括约肌松弛 （TLESR）有可能是轻度GERD的主要病理生理 基础，而重度GERD可能与食管裂孔疝和胃食管 交界处（EGJ）的屏障功能下降密切相关。 2011年我国多家医院开展了高分辨食管测压 和食管多通道腔内阻抗—pH（MII-pH）监测技 术，前者使我们对食管功能有了更准确的了解， 不但可以指导病人动力药的使用，还可以判断病 人的预后；后者既可以提高反流事件的检出率， 尤其是对于使用质子泵抑制剂（PPI）后仍有症 状的病人，又可以对反流物的成分进行分析，分 辨是液体反流还是气体反流，从而有助于GERD 发病机制的研究。 细说功能性消化不良的病理生理基础 FD是一组以上腹疼痛、上腹烧灼感、餐后 饱胀不适以及早饱等为主要表现的临床综合征。 目前认为胃肠道动力紊乱和内脏高敏感是FD的 病理生理基础。 Cajal间质细胞（ICC）作为胃肠道慢波的起 搏细胞，与胃肠道神经和平滑肌细胞组成了胃肠 神经—ICC—平滑肌网络，并构成胃肠动力的基 本功能单位。ICC在推进电活动传播、介导神经 信号传递以及控制胃肠自主节律性运动方面发挥 关键作用。 研究者发现，当糖尿病小鼠出现胃肠功能紊 乱时，回肠中ICC的数目显著减少，ICC之间以 及ICC与神经末梢和平滑肌细胞之间的缝隙连接 明显减少且松散，并且肠道慢波消失。因此ICC 数量、分布以及超微结构的改变可能是胃肠动力 失调的病理生理基础。 美国学者对胃肠壁内间质细胞进行的最新

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗

胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗 摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及着作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率. 引言 胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定

功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视. 1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联 合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前

胃肠动力影响消化道的药物治疗

胃肠动力影响消化道的药物治疗 胃肠动力障碍性疾病（DGIMD）系指以胃肠动力障碍为主要病因病机的一些疾病，如胃食管反流病（GERD）、功能性消化不良（FD）、肠易激综合征（IBS）等。现仅就胃肠动力障碍性疾病的药物治疗现状概述如下。 一、胃肠动力药 （一）促进胃肠动力药 凡有胃肠动力不足表现者，如早饱、嗳气、腹胀、恶心、反胃、上顶感等；或胃肠电图呈胃肠动力减弱征象者；或实验室检查呈胃排空延迟或肠传输缓慢者，均应给予促进胃肠动力药。 1. 胃复安（灭吐灵）作用于多巴胺第一受体（D1）和第二受体（D2），拮抗多巴胺受体兴奋引起的胃肠动力的抑制作用，相对地增强了Ach的兴奋作用；并能兴奋5-HT4受体，产生促动力作用；抑制呕吐中枢呈明显止呕作用；同时能透过血脑屏障拮抗中枢的D2受体，产生锥体外系的副反应。因此目前较少用于促动力，而主要用于抗呕吐。 2. 多潘立酮（吗丁啉）是D2受体的竞争性拮抗剂，作用基本同上，但因不能透过血脑屏障而无锥体外系副作用，又因D2受体分布于食管和胃，故目前主要用于上消化道促动力，如用于GERD和FD等。不能抑制呕吐中枢，但可

抑制血脑屏障外的呕吐化学感受器，故也有一定的止呕作用。 3. 西沙比利（普瑞博思）属苯甲酰胺类，系5-TH4受体激动剂。主要通过兴奋肌间神经丛的节前和节后神经原的5-TH4受体，释放大量Ach，促发全胃肠道平滑肌的蠕动收缩。作为全胃肠道促动力药，可用于GERD、FD、胃轻瘫、麻痹性肠梗阻和功能性便秘等。但部分病人用药过量或对药物敏感者可产生Q-T间期延长和严重心律失常等，故目前已为新一代5-TH4受体激动剂所取代而较少应用。但对无心脏病者按常规用量（5～10mg），一般未见发生心脏副作用。 4. 莫沙比利（加斯清、贝铬钠）是苯甲酰胺类新一代5-TH4受体激动剂，其作用机理同上，但因其化学结构较西沙比利有所改进故无Q-T间期延长和严重心律心常等心脏副作用，故目前作为全消化道促动力药，广泛应用于胃肠动力不足的各种病症，如GERD、FD、胃轻瘫、麻痹性肠梗阻、便秘型IBS和功能性便秘等。一次5mg，一天3次，口服，必要时可倍量应用。 （二）抑制胃动力药 凡有胃肠动力增强表现者如胃痉挛、肠痉挛、腹痛、腹鸣、腹泻等；或胃肠电图呈胃肠动力增强征象者；或实验室检查呈胃排空迅速或肠传输过快者，均应给予抑制胃肠动力药。

常见胃肠动力障碍性疾病诊断及治疗

[医疗二类学分]常见胃肠动力障碍性疾病的诊断及治疗 近年来,随着内镜和影像学的飞速发展及胃肠动力研究的深入和检查技术的开展,以及新的药物的推出,使胃肠动力障碍性疾病的诊治水平明显提高。胃肠动力障碍性疾病种类繁多,可累及胃肠道各个部位,笔者就常见的胃食管反流病,功能性消化不良,肠易激综合征的诊治作一介绍。 1 胃食管反流病 胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease, GERD) 是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管症状或病理学损伤的病理状态。健康人可以出现生理性反流,即睡眠时的反流,持续时间短,次数少。24小时这种反流的次数少于50次,而食管内ｐＨ值低于4 0的时间不超过1小时,否则为病理性反流。内镜检查,ＧＥＲＤ患者可有,也可没有反流性食管炎表现。 1.1临床症状 ＧＥＲＤ的典型症状为胸骨后或剑突下烧灼感,可向咽喉部放散,偶可放散至肩胛区。出现反酸可高度提示本病。其他症状有吞咽困难、吞咽痛、胸骨后痛(可酷似心绞痛)、以及声音嘶哑、咽喉发紧感、哮喘、咳嗽、少年的复发性耳炎、牙齿的腐蚀等。 1.2诊断 患者如有典型的烧心和反酸症状,可作出ＧＥＲＤ的初步临床诊断。内镜检查是诊断反流性食管炎的最准确方法,内镜如发现有反流性食管炎并能排除其他疾病所致食管病变,本病诊断成立。24小时食管ｐ

Ｈ检测是诊断ＧＥＲＤ的重要方法,特别是患者症状不典型,内镜检查无反流性食管炎或治疗无效时。食管吞钡Ｘ线检查目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。其他检查方法还有食管测压,食管滴酸试验,胃食管闪烁扫描等。如症状典型,内镜检查阴性,则用质子泵抑制剂(ＰＰＩ)试验性治疗,如有效,则诊断一般成立。有条件者可行24小时食管ｐＨ监测等检查。症状不典型者常需上述方法综合分析作出诊断。 1 .3治疗 ＧＥＲＤ的治疗以积极调整生活方式和药物治疗为主。生活方式的调整包括抬高床头、戒烟、饮食习惯的改变及避免降低食管下括约肌(ＬＥＳ)张力或导致粘膜损伤的药物。药物治疗主要包括促胃肠动力药,ＰＰＩ类药物,Ｈ2受体拮抗剂(Ｈ2ＲＡ)以及抗酸药等。 Ｈ2ＲＡ(如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等)适用于轻、中型患者。ＰＰＩ类药物(如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等)抑酸作用强,特别适用于症状重,有严重食管炎者。抗酸药(硫糖铝等)仅用于症状轻,间歇发作的患者作为临时缓解症状用。 常见的促胃肠动力药主要有以下几种:(1)甲氧氯普胺(胃复安)是多巴胺受体拮抗剂,具有中枢性和外周性抗多巴胺能特性。其促动力作用限于胃及十二指肠。但由于其锥体外系副作用,目前临床已很少应用。 (2)多潘立酮(吗丁啉)是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂,不易透过血脑屏障,因而一般无锥体外系副作用。它可增加胃的液体和固体排空。主要用于治疗消化不良,胃轻瘫,但对ＧＥＲＤ治疗作用有待进一步阐明。(3)西沙必利(普瑞博思) 曾是一种被广泛应用的强效

谷氨酰胺治疗危重症感染合并胃肠功能障碍患者的胃肠功能的评分及

谷氨酰胺治疗危重症感染合并胃肠功能障碍患者的胃肠功能的评分及临床疗效 发表时间：2015-10-23T17:04:26.820Z 来源：《健康世界》2015年5期作者：彭建国 [导读] 湘乡市第二人民医院消化内科湖南湘乡 411400 胃肠功能障碍长发生于重症感染患者，该病是导致多器官障碍综合征发生的主要原因，死亡率较高。 湘乡市第二人民医院消化内科湖南湘乡 411400 摘要：目的：探讨谷氨酰胺治疗危重症感染合并胃肠功能障碍患者的胃肠功能的评分及临床疗效。方法：从我院2013年3月至2014年3月收治危的重症感染合并胃肠功能障碍患者中随机性抽取45例进行研究和分析，并将研究对象随机的分为研究组和对照组，研究组23例，对照组22例。给予对照组常规治疗和支持治疗，研究组的患者在对照组治疗的基础上加以谷氨酰胺药物治疗，比较两组患者的肠胃功能评分和临床疗效。结果：在肠胃功能评分上，研究组明显优于对照组，在治疗总有效率上研究组的总有效率为86.96%，明显高于对照组的 69.57%，以上组间数据比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：在危重症感染合并胃肠功能障碍患者的治疗中，在常规治疗和支持治疗的基础上加以氨酰胺治疗，能够有效改善患者肠胃功能，疗效显著，值得临床推广和应用。 关键词：谷氨酰胺；危重症感染；胃肠功能障碍；临床疗效 危重症感染合并胃肠功能障碍是重症监护病房中常见的疾病之一，患者在临床中的症状主要表现为腹胀、进食困难、消化道出血、应激性溃疡等。胃肠功能障碍长发生于重症感染患者，该病是导致多器官障碍综合征发生的主要原因，死亡率较高。因此，及时发现和采取有效的治疗方法，是防止多器官功能障碍综合征发生的关键[1]。治疗危重症感染合并胃肠功能障碍的药物有很多，谷氨酰胺就是其中的一种，为探讨谷氨酰胺的治疗效果，本文选取我院收治的45例危重症感染合并胃肠功能障碍患者临床疗效进行研究，现将研究结果报道如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 （1）从我院2013年3月至2014年3月收治危的重症感染合并胃肠功能障碍患者中随机性抽取45例进行研究和分析，并将研究对象随机的分为研究组和对照组，研究组23例，对照组22例。本组患者入院时诊断均符合胃肠功能障碍的相关诊断标准[2]。（2）研究组23例患者中男16例，女7例；年龄为63—78岁，平均年龄（65.5±2.6）岁；12例为严重肺部感染，4例为尿路感染，1例为感染性休克，3例为糖尿病足感染，1例为腔腹感染，2例为重症胰腺炎感染。（3）对照组22例患者中，男16例，女6例；年龄为66—72岁，平均年龄（66.5±2.4）岁；10例为严重肺部感染，5例为尿路感染，1例为感染性休克，2例为糖尿病足感染，2例为腔腹感染，2例为重症胰腺炎感染。两组患者在一般资料比较中均无明显性差异（P>0.05），存在可比性。 1.2方法 （1）对照组患者进行原发病的常规治疗和脏器功能的支持治疗。（2）研究组患者在对照组治疗的基础上加以谷氨酰胺治疗。在20g 的丙氨酰谷氨酰胺注射液中加入250ml的复方氨基酸和250ml的葡萄糖注射液，按照20—25滴/min的速度行静脉滴注，每天滴注一次，14d 为一疗程。 1.3观察指标 两组患者连续治疗14d后，观察两组患者的肠胃功能评分和临床疗效，并记录。 1.4 疗效评判标准 肠胃功能评分根据患者肠胃功能治疗效果进行判定，采用0—4分五个等级，分数越高表明疗效越好。疗效评判主要根据1995年庐山会议制定标准[3]进行评判。 1.5数据处理 使用SPSSl7．O进行处理。检测结果用均数±标准差（±s）表示，两组间比较用两样本t检验；组间比较用X2检验，数据差异具有统计学意义（P<0.05）。 2.结果 2.1 两组患者肠胃功能比较 两组患者治疗后的肠胃功能评分与治疗前比较，均有明显改善；研究组治疗后的肠胃功能评分与对照组比较，明显优于对照组，组间数据比较差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。 2.2 两组患者疗效比较 研究组治疗后的效果显著，其总有效率为86.96%，明显高于对照组的69.57%，组间数据比较差异显著，具有统计学意义 （P<0.05）。详细见表1。 3.讨论 危重症感染者多是由毛细血管渗漏、低蛋白血症以及感染等多方面原因引起的胃肠功能障碍。危重症感染患者在细菌毒素和机体应激状态下，肠胃道粘膜会出现糜烂、充血等症状，患者胃酸也会降低，胃肠蠕动功能逐渐退化，使得胃肠粘膜屏障功能受到破坏，肠胃中PH 值升高，使得肠胃环境更有利于细菌的生长，当这些细菌进入血液后，就会形成肠源性感染，最终造成权证炎症性反映综合征，另外，危重症感染患者存在缺氧的情况也是导致该病的主要原因之一[4]。 谷氨酰胺是当前临床医学中治疗胃肠功能障碍的药物之一，是在正常机体细胞内氨基酸合成的前体物质，也是多种细胞能量底物，具

急性胃肠道损伤 AGI指南

6.饮食管理 饮食摄入减少导致的营养不良是住院患者死亡的一个独立危险因素。欧洲肠外肠内营养会发布的指南可以为ICU患者的营养治疗提供了建议。各个医疗机构应该执行基于这个指南的饮食管理方案。应尽量缩短各种干预因素（手术、诊断、治疗干预、拔管）导致的肠内营养中断。必须评估每日给予的肠内营养是否充足。 7.急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理方案。见图1 急性胃肠道诊断和管理指南

图1：急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理路线图

讨论 本文旨在提供各类临床概念的定义，可能在各重症监护室及其他临床场所用到。 我们的工作过程和其它的治疗建议通用共识定义及证据分级类似。本文最主要的缺陷是缺乏胃肠道损伤判定的客观测量指标。因为本领域许多内容尚缺乏证据，本文给出的定义大部分是基于专家的观点。因此，在有新的胃肠道功能损伤/功能不良评价标准建立以后，需要重新修订本文给出的定义。本手稿没有给出完整的AGI诊断步骤，其诊断假定按临床通用标准。 我们目前还没有一个建立在数字变量之上的确定可用的评分系统。毫无疑问，需要进一步研究胃肠道损伤的客观评价指标，建立一个具有良好重复性且能够被用于评价胃肠道损伤的评分分级系统。现阶段使用的AGI评分系统相当复杂且相同评分的AGI可能出现不同的临床结局，该评分更像在某种程度上依赖于治疗措施。事实上，首先需要完善其他器官功能障碍的评分（比如SOFA评分），只有其它器官评分完善后才能有效的建立AGI新的评分体系。此外，在SOFA所有各系统评分中最不好的评分，心血管系统评分，用平均动脉压和血管活性/正性肌力药的使用/剂量来评价，而后者又很明显取决于既往的治疗情况。 尽管这么长久以来一直有许多不清楚的内容限制了本领域的发展，我们仍需继续向前努力，我们建议从本文提出的概念定义开始。 总结 本文提出的术语和定义可以更好的进行临床交流，亦需要和以后的研究作进一步的比较。给某些特定的变量定义是更好理解本领域知识的第一步，我们提出了一个分4个等级严重程度的AGI。AGI I级代表自限性的胃肠道功能改变，向胃肠道功能损害或衰竭的风险增加；AGI II级（胃肠道功能障碍）是需要干预才能恢复的胃肠道功能障碍；AGI III级（胃肠道功能衰竭）是AGI II级经干预措施后仍不能恢复正常的状态；AGI IV级是可直接危及生命的非常严重的胃肠道功能衰竭。 欧洲重症医学监护协会（ESICM）腹部问题工作小组（WGAP）建议在达成更广泛的共识之前暂时使用本文提出的术语和定义。我们鼓励在临床病例中开展更多的研究详细定义并阐述胃肠道功能障碍的特征。 致谢感谢Luigi Camporota作出的贡献。

危重病患者胃肠功能AGI(修改后)讲义

重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗 ——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见（the ESICM Working Group on Abdominal Problems） 摘要目的：危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。以往关于急性胃肠功能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。因此，由一个国际工作小组召开会议，对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义，并对治疗观点加以综述。方法：欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解，提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。结果：提出了急性胃肠损伤（Acute gastrointestinal injury，AGI）的定义及严重程度分级（分为四级），以及喂养不耐受综合征、胃肠症状（例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多）。急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。AGI分级：I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高（具有自限性）；II级=胃肠功能障碍（需要干预）；III级=胃肠功能衰竭（干预后胃肠功能不能恢复）；IV级=明显表现出胃肠功能衰竭（直接威胁生命）。本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。结论：本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议，WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。 关键词胃肠功能衰竭症状喂养不耐受重症监护定义分级 背景介绍 10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论：肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。此外，会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。 定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的，因此，内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。 几项研究证实胃肠症状在ICU患者中极为常见，一天至少存在一种症状以上者高达62%。更多的证据显示危重病患者发生胃肠功能障碍与不良预后相关。 胃肠症状各自有不同的定义被使用，缺乏评估胃肠功能的生物标记物使得该领域的研究滞后，并影响了对胃肠功能障碍（也是器官功能衰竭的一种）的评估。尽管血浆瓜氨酸和肠脂肪酸结合蛋白可能作为反映小肠功能的标记物，但它们是否能应用于临床指导诊断和治疗胃肠功能障碍仍不清楚。 处理胃肠功能障碍的策略进展缓慢，且目前多基于经验而非证据，这至少部分归咎于缺乏正式的定义和分级。 越来越多的证据显示早期制定预案并以目标为导向的监护治疗能改善危重病患者的器官功能及预后。明确胃肠功能障碍的定义（作为MODS的一部分）和它派生出的SOFA评分，将确立集束化治疗的基础（防止和治疗胃肠功能障碍），同时有利于支持新的治疗策略。 鉴于上述原因，WGAP提出一系列定义和危重病人胃肠功能障碍的分级，可应用于临床及研究目的。器官功能障碍是一个连续的生理紊乱过程，胃肠功能障碍用于描述多种胃肠症状（腹泻、呕吐）及ICU以外的诊断名称（胃肠炎）。因此提出“急性胃肠损伤”这一表述方式。 证据质量等级和推荐强度见表1 证据质量 A 高RCT或meta分析 B 中降级的RCT或升级的观察性研究

肠功能障碍的临床意义与对策(一)

肠功能障碍的临床意义与对策(一) 【关键词】肠功能障碍意义对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能，在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害，在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或