彩超检查回顾性分析脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性

彩超检查回顾性分析脑梗死与颈动脉粥样硬化的相关性摘要目的：回顾性分析脑梗死患者的颈动脉壁形态结构及血液动力学改变，评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性。方法：经ct、mri检查证实脑梗死患者100例，应用彩色多普勒超声检查双侧颈动脉并与40例年龄相当的健康者对照分析。结果：100例脑梗死患者有不同程度的颈动脉粥样硬化斑块，检出率98%。对照组斑块检出率20%。在各型斑块中软斑与溃疡斑是脑梗死的主要栓子来源之一。结论：颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性。超声检查颈动脉可直接观察颈动脉壁病变，不仅检出粥样硬化斑块和血栓，判断斑块的形态和性质，还能够准确地判断动脉狭窄的程度和范围，为临床预防和治疗方案的选择提供客观依据。

关键词脑梗死粥样硬化彩色多普勒超声doi：

10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.198

应用彩色多普勒超声对100例脑梗死患者的颈动脉超声检查结果进行分析，以寻求颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性，旨在评价彩超检查对脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变过程中的实用价值。

资料与方法

2008～2011年收治颈动脉粥样硬化性脑梗死患者100例，均经ct或mri检查证实，其中男68例，女32例，年龄48～72岁，平均62.5岁，临床上均有不同程度的肢体活动障碍或反复发作的短暂性脑缺血等症状，病史6个月～5年。对照组选自同期门诊患者40例，男25例，女15例，年龄45～75岁，平均61.3岁，均为年

动脉硬化性脑梗死

动脉硬化性脑梗死 动脉硬化性脑梗死，主要指由供应脑部的动脉血管硬化所致的脑梗死，既往称为脑血栓形成。本症为急性脑血管病的常见类型，好发于中老年患者。 【诊断要点】 一、一般症状 1．好发于中老年有动脉硬化症及高血压患者。 2．常伴有冠心病、高脂血症，糖尿病及有家族史者。 3．起病：多呈卒中样起病。 4．病程：可表现为一过性或可逆型（TIA或PIND）、进展型或完全型。 5．前驱症状：可有头昏、头痛、肢体麻木等。 6．先兆症状：可反复多次TIA发作。 二、定位症状与体征 1．颈内动脉受累征：交叉性失明——偏瘫二联征，交叉性霍纳（Horner）——偏瘫二联征，发作性晕厥——偏瘫二联征，精神障碍——偏瘫二联征。多数常有偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫或失语，并呈急性或亚急性起病，部分进展呈痴呆状，少数可无症状。 2．大脑前动脉受累征：主干受损常有对侧偏瘫及感觉障碍、记忆障碍、意识障碍、大小便失禁；皮质支受累常表现为对侧下肢的皮质型感觉及运动障碍、精神障碍、遗忘、虚构、大小便失禁等；深支受累可致对侧面、舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。 3．大脑中动脉受累征 主干受累呈现大面积额、颞叶梗死而有典型三偏综合征，主半球尚有失语症，甚而有严重脑水肿颅高压综合征或发生脑疝。皮质支受损：上半部分支多表现对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，主侧可有运动性失语症；下半部分支，则表现为对侧同向性的下或上象限盲及感觉性失语、失用等征。 深支受累不论是内外分支均以腔隙梗死为多见，常表现纯运动性卒中或感觉运动卒中等“一偏”或“两偏”征，亦可伴偏盲征。 4．脉络膜前动脉受累征：可表现大脑中动脉的三偏征及失语征，同侧瞳孔扩大及对光反射迟钝及偏听偏身感觉过敏，忽略症及偏瘫侧血管运动障碍、肢体水肿等。 5．后交通动脉受累征：产生丘脑外侧，丘脑下部及底丘脑相关综合征。如多汗、血管运动障碍、交感神经功能亢进、内分泌障碍及偏侧投掷运动。 6．大脑后动脉受阻征

动脉粥样硬化性脑梗死与侧支循环研究进展

关键词：动脉粥样硬化；脑梗死；侧支循环；综述中图分类号：R743.1 文献标识码：A 文章编号：1006-2238(2014)09-926-05 DOI ：10.3969/j.issn.1006-2238.2014.09.065 动脉粥样硬化性脑梗死与侧支循环研究进展 姚德斌综述，万慧审校 (南昌大学第一附属医院神经内科，南昌330006) 脑血管疾病是严重危害人类健康与生存质量的常见病、多发病，具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点，其中约60%-80%[1]为缺血性脑卒中，动脉粥样硬化为常见病因。颅内、外 动脉狭窄或闭塞引起动脉供血区脑组织缺血，可出现脑梗死、TIA 或者无症状脑梗，但由于侧支循环的存在，梗死是否出现、梗死面积的大小以及临床症状的轻重及临床预后的转归都有很大的区别，急性脑卒中时侧支循环的建立对改善血流灌注、挽救缺血半暗带、恢复神经功能、治疗方案的个性化选择、临床预后的评估及其减少卒中复发都有重大意义。 1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理机制及治疗现状 1.1 动脉粥样硬化性脑梗死病理生理改变缺血性脑血管病病因复杂多样，病因不同，急性期治疗措施、二级预防的方法、预后的评估都有很大差异性。目前临床应用较广泛的是Adams 等[2]提出的经典TOAST 病因分型。TOAST 分型标准分为：⑴大动脉粥样硬化型；⑵心源性栓塞型；⑶小动脉闭塞型；⑷其他明确病因型；⑸不明病因型。2011年高山[3]提出了中国缺血性脑卒中亚型，也就是CISS 分型，其主要根据影像学结果对各亚型特别是颅内外大动脉粥样硬化进行了分型，将病因分为大动脉粥样硬化性、心源性卒中、穿支动脉疾病、其他病因和病因不明这5种类型。其中动脉粥样硬化性为常见原因。 基于CISS [3]分型大动脉粥样硬化性脑梗死发病机制又分为4种亚型，包括穿支动脉闭塞、动脉到动脉栓塞、低灌注/栓子清除下降及混合型机制。穿支动脉的闭塞主要以载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉最常见，动脉到动脉的栓塞主要是动脉易损斑块脱落随血液流动栓塞远端动脉，低灌注/栓子清除下降主要是颅内大动脉或颈部 动脉明显狭窄，伴微栓子或者血流动力学变化。 当上述机制导致动脉粥样硬化性脑梗死发生时，缺血脑组织中心区已坏死，坏死周边存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为缺血半暗带，此时如能恢复血供，神经元细胞功能仍然可恢复正常，若缺血继续加重，细胞进入膜衰竭，细胞膜上Na +-K +-ATP 泵和线粒体功能衰竭，钙和水流入细胞内，细胞内钙超载，血脑屏障破坏，血管通透性均增加，形成血管源性水肿，成为梗死扩大部分。在缺血半暗带外周还存在一个区域为损伤反应区[4]，或者称相对缺血区（过渡区），即广义的半暗带或慢性半暗带，从缺血10h 至14d 持续存在于病灶边缘。脑梗死的治疗主要是恢复缺血半暗带血供。 1.2 动脉粥样硬化性脑梗塞治疗主要的措施迄今为止，急性缺血性脑卒中的治疗方法都是非常有限的，目前唯一证明有效的措施就是溶栓治疗（动静脉）。但治疗的时间窗非常窄，一般在3h 以内，原则上不应超过6h ，有其严格的适应症和禁忌症，并且有缺血-再灌注损伤风险；其它途径是改善血液流变学，如抗血小板、抗凝、降纤脑保护等。近年来，侧支循环作为改善脑血流灌注的一条新途径，可以使缺血区周边的正常血管血流灌注到缺血区，不依赖于已狭窄或栓塞血管血流，从而增加脑缺血区血液循环的灌注，挽救缺血半暗带，提高微循环的缺血耐受，减轻微循环障碍，以减少缺血性脑卒中的死亡率与致残率，改善预后，降低复发风险。2 脑侧支循环 2.1 概念侧支是指连接邻近树状动脉群的动脉血管结构，存在于大多数组织中，通过改变血流路径而达到对闭塞血管供血区提供逆向血流灌注的作用。脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程 ·综述与讲座·

脑梗塞的病理基础及预防诊治

脑梗塞的病理基础及预防诊治 一、病因 脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。 脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。 根据栓子来源可以分为： 1.心源性：占60%~75%, 常见病因为慢性心房颤动，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落等，以及心肌梗死、心房粘液瘤、心脏手术、心脏导管、二尖瓣脱垂和钙化，先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子)等。 2. 非心源性：如动脉粥样硬化斑块脱落、肺静脉血栓或凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、血管内治疗时血凝块或血栓脱落等;颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见);肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态等可引起脑栓塞。 3. 来源不明：约30%的脑栓塞。 二、脑梗塞的前期症状 大部分的脑梗塞多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性生活眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。 三、脑梗塞的临床表现 1.呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。 2.多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。 3.大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。 4.颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。

动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系

万方数据

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动脉粥样硬化血栓形成型脑梗死急性期治疗与预后的关系 作者：赵文娟， 安中平， 王景华， 宁宪嘉， ZHAO Wen-Juan， AN Zhong-Ping， WANG Jing-Hua， NING Xian-jia 作者单位：赵文娟,安中平,ZHAO Wen-Juan,AN Zhong-Ping(天津市环湖医院,天津,300060)， 王景华,宁宪嘉,WANG Jing-Hua,NING Xian-jia(天津医科大学附属总医院神经病学研究所) 刊名： 山东医药 英文刊名：SHANDONG MEDICAL JOURNAL 年，卷(期)：2011,51(9) 被引用次数：11次 参考文献(7条) 1.Han SW;Kim SH;Lee JY A new subtype classification of ischemic stroke based on treatment and etiologic mechanism[外文期刊] 2007(02) 2.Pinto A;Di Raimondo D;Tuttolomondo A Antiplatelet treatment in ischemic stroke treatment[外文期刊] 2009(14) 3.Adams RJ;Albem G;Alberts MJ Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack[外文期刊] 2008(05) 4.O＇ Regan C;Wu P;Arora P Statin therapy in stroke prevention:a meta-analysis involving 121,000 patients 2008(01) 5.Amarenco P;Bogousslavsky J;Callahan A 3rd High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack[外文期刊] 2006(06) 6.Park SY;Lee JH;Kim CD Beneficial synergistic effects of concurrent treatment with cilostazol and probucol against focal cerebral ischemic injury in rats[外文期刊] 2007(07) 7.Miida T;Seino U;Miyazaki O Probucol markedly reduces HDL phospholipids and elevated prebeta1-HDL without delayed conversion into alpha-migrating HDL:putative role of angiopoietin-like protein 3 in probucol-induced HDL remodeling[外文期刊] 2008(02) 本文读者也读过(10条) 1.武柏林急性百草枯中毒中枢神经系统毒性的影像学及实验研究[学位论文]2011 2.周贵勤.陈宗涛.卢喜卫.刘涛外伤性脑梗死37例诊治分析[期刊论文]-陕西医学杂志2008,37(9) 3.梁志静.高路急性脑梗死48 h内血小板参数的变化[期刊论文]-第四军医大学学报2005,26(z1) 4.耿琛琛.田树旭.袁媛.米沅内皮细胞脂酶对高密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化的作用研究进展[期刊论文]-中国实用乡村医生杂志2011,18(8) 5.李珊四氢喋呤对高胆固醇血症兔血管内皮功能的影响[学位论文]2004 6.李姗替米沙坦和罗格列酮对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响[学位论文]2010 7.李宝民.LIH Bao-min经血管内治疗脑梗死[期刊论文]-中华老年心脑血管病杂志2007,9(2) 8.李京.曹锐.胡文忠.朱宏勋.LI Jing.CAO Rui.HU Wen-zhong.ZHU Hong-xun化痰祛瘀汤对脑梗死急性期组织型纤溶酶原激活物及其抑制物影响的临床观察[期刊论文]-中国中西医结合急救杂志2007,14(6) 9.辛辉.安毅aVR导联ST段抬高对非急性冠脉综合征的预测价值[期刊论文]-中国实用内科杂志2004,24(7) 10.张蕊.聂玲.曹国荣.辛辉.ZHANG RUI.NIE LING.CAO GUO-RONG.XIN HUI瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响[期刊论文]-齐鲁医学杂志2011,26(4) 引证文献(11条)

腔隙性脑梗死的定义

腔隙性脑梗死（lacunar infarction，LI）是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶。据统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。病因 1.高血压 高血压在腔隙性脑梗死患者的发病率为45%～90%。长期高血压造成脑小动脉血管壁变性，使得管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。腔隙性脑梗死最常见的原因是高血压动脉硬化，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa （160/95mmHg）时。且舒压升高对本病的影响作用更明显。 2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。有观测证实基底节、囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。也有人发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样变，及血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。 3.糖尿病 糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，糖尿病时血的凝固性和黏度增高、血小板黏附性增强，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性

脑梗死有联系的证据。研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。 4.栓子 （1）心源性栓子风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。 （2）动脉源性栓子包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。 5.其他因素 高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。 临床表现 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调少见。 腔隙性脑梗死的诊断标准，基本采用临床、病理及CT扫描相结合的方法

大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析

大脑中动脉狭窄致脑梗死临床分析 发表时间：2016-12-13T16:30:55.973Z 来源：《中国医学人文》(学术版)2016年8月第16期作者：王君波赵仁亮 [导读] 动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 青岛大学 26600 【摘要】目的：观察动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄导致脑梗死的病理生理机制。方法：回顾性分析2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心治疗的50例脑血管造影证实的大脑中动脉狭窄患者的MRI 影像学资料，所有患者狭窄率>50%，不伴有同侧颈内动脉狭窄或闭塞，具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素，对其脑梗死模式进行分类观察。结果：50例大脑中动脉狭窄患者的神经影像学资料分析显示，皮质下梗死最常见，其中深穿支梗死44%、内交界区梗死42%；皮质支梗死和区域性梗死各占6%和2%；散发皮质小梗死14%；外交界区梗死中前交界区梗死12%、后交界区梗死24%。结论：动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄可以表现为多种脑梗死模式，提示大脑中动脉狭窄导致脑梗死小同的病理生理机制。 【关键词】脑梗塞；大脑中动脉；磁共振成像 颅外颈动脉狭窄是欧美缺血性脑卒中患者发病的主要原因，而颅内动脉粥样硬化性狭窄尤其是大脑中动脉狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因。现代影像学的发展包括数字减影血管造影、经颅多普勒超声、核磁血管成像、MRI等，为检查颅内血管狭窄及研究其导致相应的脑梗死的模式和可能发病机制提供了方法。本文对经数字减影血管造影检查证实的单纯大脑中动脉狭窄患者的MRI影像资料进行了分析总结，观察大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布，探讨其致脑梗死的病理生理机制。 1对象和方法 设计：以脑卒中患者的影像学资料为研究对象，回顾性分析。 单位：A院脑血管病抢救治疗中心。 对象：选择2012年1月~2015年10月在A院脑血管病抢救治疗中心住院治疗的缺血性脑卒中患者50例。纳入标准：①单纯大脑中动脉狭窄，行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查证实的大脑中动脉狭窄或闭塞，即大脑中动脉狭窄>50%，无同侧颈内动脉狭窄或闭塞性病变。②MRI显示相应狭窄血管区域内的梗死灶。③具有≥1个的动脉粥样硬化危险因素（高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、高同型半肌氨酸血症、吸烟等）。排除标准。①非动脉粥样硬化性脑动脉狭窄（肌纤维发育不良，动脉炎和夹层动脉瘤等）。②潜在的心源性栓塞患者，如近期心肌梗死（<3周）、房颤伴有或不伴有附壁血栓、二尖瓣狭窄或人工瓣膜、扩张型心肌病、病窦综合征、急性细菌性心内膜炎，卵圆孔未闭。所有患者都做了心电图和超声心动图检查以除外潜在的心源性栓子。50例中男42例，女8例；年龄31~65岁，平均（52.5±10.3）岁。 设计、实施、评估者：设计和资料收集为所有作者，影像学资料评估由两位神经影像学专家（副主任医师以上）完成，评估为盲法，评估者不参与本试验的设计和实施。 方法：所有患者入院后2周内行主动脉弓+全脑数字减影血管造影检查。狭窄程度测量使用北美颈动脉内膜切除实验法（NASCET）标准：狭窄率：（狭窄之远端正常管径一最小残存管径）/狭窄远端正常管径。 MRI检查：所有患者在入院后2周内行MRI检查。MRI扫描使用1.5T超导磁共振系统，包括T1加权、T2加权及FLAIR序列行横断而、矢状而扫描，扫描层厚5.0mm。 脑梗死模式分类：综合参考文献公布的评价大脑中动脉血区脑梗死模式和分布的标准。据MRI所示梗死灶部位、体积和分布范围将脑梗死分为：①皮质下梗死，主要包括深穿支区域内梗死、表浅穿支区域内梗死、内交界区梗死（浅穿支与深穿支之间）、皮质下联合多发梗死。②皮质支梗死：梗死灶累及大脑中动脉的1个M2段分支。③区域性梗死：梗死灶累及于大脑中动脉的）2个M2段分支区域或整个大脑中动脉区域梗死。④散发皮质小梗死。⑤外交界区梗死：包括前交界区梗死（大脑前动脉与大脑中动脉分布区）、后交界区（大脑后动脉与大脑中动脉分布区）内单发或多发、融合或非融合性梗死灶。如果同时有两个以上部位的梗死灶，每一个部位都单独计算。 主要观察指标：大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布。 2结果 2.1参与者数量分析 50例患者的资料全部进入结果分析。 2.2动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式和分布 50例大脑中动脉狭窄患者，平均狭窄程度70%，MRI显示的脑梗死模式分布显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死和内交界区梗死最常见，分别为22例（44%）和21例（42%）。表浅穿支梗死发生在10例患者（20%；皮质支梗死3例（6%）；区域性梗死1（2%）；散发皮质小梗死由于可提示动脉一动脉源性栓塞机制，故分开计算，表现在7例患者（14%）；目前关于外交界区梗死形成的机制存在争议，故也将外交界区梗死分开计算，其中前交界区梗死患者6例（12%）；后交界区梗死12例（24%）。 3讨论 本文对50例大脑中动脉狭窄患者的脑梗死模式分析显示，动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄所致脑梗死以皮质下梗死为主，其中以深穿支区域梗死（44%）和内交界区梗死（42%）最常见，表浅穿支梗死占20%与文献报道一致。受累部位主要为内囊前肢、壳核、尾状核头上部和放射冠等，病灶常为单发或多发的直径>15mm的“巨大腔隙”或纹状体内囊梗死以及腔隙样梗死，考虑其发病机制与粥样硬化斑块或继发血栓堵塞穿支动脉开口部位有关。前循环的3种交界区梗死亦均见于大脑中动脉患者，以内交界区梗死最常见，特征性表现为侧脑室体旁深部白质内，多发的或单发的、融合或非融合性的梗死灶。关于内交界区梗死的形成机制，目前普遍认为血液动力学异常导致的低灌注起了主导作用，但近来也有文献报道动脉源性微栓子也可能扮演重要角色。 外交界区梗死形成的病理生理机制目前存在的争议较大，传统的观点认为交界区梗死仅与血液动力学异常导致的低灌注有关日，有作者通过对狭窄大脑中动脉的栓子监测，发现交界区梗死常常融合成片且微栓子出现的概率更高，提示交界区梗死可能是由于该区域低灌注

脑梗死

脑梗死 定义 又称缺血性卒中, 是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 流行病学 150万～200万/年新发脑卒中病例；年发病率(116～219)/10万人；年死亡率(58～42)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70％为缺血性脑卒中 脑的动脉系统 1.颈内动脉系统(前循环) 包括眼动脉、脉络膜前动脉、前交通动脉、大脑前 动脉、大脑中动脉，血液供应大脑半球前3/5。 2.椎基底动脉系统 (后循环) 包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉，血液供应 大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑。 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 病因 1.动脉粥样硬化atherosclerosis 2.高血压hypertension 3.糖尿病diabetes mellitus 4.血脂异常Dyslipidemia 发病机制 1.血管壁病变动脉粥样硬化—血管壁斑块形成---斑块破裂—胶原暴露—血小 板激活、聚集—血栓形成 2.血液成分变化 3.血流动力学改变 病理 1.超早期（1～6小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿 2.急性期（6～24小时）：细胞结构的破坏 3.坏死期（24～48小时）：局部水肿 4.软化期（3天～3周）：病变区液化变软 5.恢复期（3～4周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）

病理生理 脑组织对缺血缺氧损害极敏感，阻断血流30s脑代谢发生改变，1min神经元功能活动停止，>5min即发生梗死。 缺血性脑损伤的级联反应： 1.脑缺血→局部神经元蛋白合成停止,膜离子转运停止→神经元去极化→钙离 子内流→兴奋性氨基酸(谷氨酸)大量释放→加剧钙离子内流,神经元去极化→加重细胞损害. 2.钙离子内流→酶激活→导致细胞骨架,线粒体和细胞膜破坏 3.自由基生成增多成,NO合成→加剧神经元损害 4.细胞因子,粘附因子刺激引起局部炎症→加剧微循环障碍 5.细胞凋亡基因的激活→细胞程序性死亡→缺血半暗区与坏死区融合 急性脑梗死病灶：由中心坏死区和周围缺血半暗带组成。 缺血半暗带存在侧支循环和部分血供，有大量可存活神经元。如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 脑梗死分期 通常按病程分为 1.急性期（1～2周） 2.恢复期（2周～6个月） 3.后遗症期（6个月以后） 临床表现 多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等。部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征：一侧或双侧运动损害，一侧或双侧感觉损害，共济失调，失语，失用，偏盲，复视，凝视麻痹。 伴随的非特异性症状：头晕，眩晕，局部头痛，双眼视物不清，构音障碍，认知障碍（包括精神混乱），意识障碍，痫性发作。

脑梗死 的症状体征

脑梗死得症状体征 脑梗死好发者为50～60岁以上得人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好得患者。约25%得患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢,患者多在安静与睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同得意识障碍,一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿,可影响间脑与脑干得功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。1、主要临床症状脑梗死得临床症状复杂,它与脑损害得部位、脑缺血性血管大小、缺血得严重程度、发病前有无其她疾病,以及有无合并其她重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作得肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发得脑血管病则少见。常见得症状有:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性与(或)感觉性失语,甚至昏迷。(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳

与吞咽困难。(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。2、脑梗死部位临床分类脑梗死得梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没 有定位体征。中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退,甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状得闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞得表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲,优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病得1/5。在颈内动脉动脉硬化性闭塞得病例中,近15%得病例有先兆,包括TIA与同侧视网膜动脉缺血引起得单眼盲。由于颅底动脉环得作用,使颈内动脉闭塞得症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环得代偿功能。也可伴有一过性失明与Horner征。(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区就是缺血性脑血管病最常累及得地方,发生得临床征象取决 于累及得部位。①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的预防与控制 冠县卫生防疫站高血压防治中心作者：郝建国 2009-7-16 11:01:49 点击：次发表评论 文字大小： 大 中 小 文章号：W030482 【摘要】目的为了预防动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，最大限度的控制或消除脑梗死的危险因素，努力降低脑梗死的发病率、致残率和死亡率。方法通过对发生动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因和发病机制的分析，并针对核心环节的危险因素，实施可行有效的预防和控制措施。结果①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是AS、高血压、糖尿病和血脂异常。②脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心环节。③脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。VEC损伤激活血小板，启动ICP 和ECP，是触发血液凝固形成血栓的“启动条件”；血流状态异常是使血小板易于活化，血细胞易于粘附、聚集和凝固成血栓的“环境条件”；血液凝固性增高是血液中凝血因子增多、抗凝或纤溶活性减低，血液易于凝固形成血栓的“物质条件”。④ 有效地控制AS、高血压、糖尿病和血脂异常；预防或减少VEC损伤，防止血小板活化或聚集；改善或消除异常血流状态；消除HCS，维持血液凝血与抗凝机制的平衡，是预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心措施。结论在积极治疗、控制和消除动脉粥样硬化性血栓性脑梗死病因的基础上；保护或提高VEC 抗损伤和修复损伤的能力，防止局部凝血机制“启动”；进行抗血小板药物预防和治疗，阻止血小板激活、血小板聚集及形成血小板血栓；改善血流缓慢和减少湍流，消除局部血液凝固的“环境”条件；进行抗凝治疗，消除局部血液凝固的“物质”条件，保持血液凝血与抗凝的平衡状态；就能最大限度的预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发生。 【关键词】脑梗死；动脉血栓形成；血管内皮损伤；血液凝固；预防与控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothrombotic cerebral infarction）是脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）中最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，血管闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死，并引起相应神经系统症状和体征⑴的急性脑血管病。CI约占脑卒中的75％，病死率平均为10％～15 ％，致残率高达75％，重度残疾者约占40％以上；且极易复发，复发性脑梗死的死亡率大幅度增加。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占脑梗死的40％～60％，是人类健康和生命的极大威胁，给患者带来极大痛苦，给家庭及社会带来沉重负担。因此，预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是降低CI发病率、死亡率和致残率的关键。1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS），其次是高血压、糖尿病和血脂异常。较少见的病因有脑动脉炎，如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎和获得性免疫缺陷综合征等引起的感染性血管炎；以及高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉壁剥离、滥用“可卡因及海洛因”等药物、烟雾样血管病及偏头痛等。血液学异常如血液高粘度和血液高凝状态等也可以是少见的原因⑴。2 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的条件和机制脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心因素。2.1 脑动脉粥样硬化性闭塞脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂血液流入斑块内，形成斑块内血肿，使斑块突然增大，导致狭窄的动脉完全闭塞⑶。2.2 脑动脉血栓形成脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。脑动脉血栓形成常见于：①颈内动脉系统的“颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉”。②椎基底动脉系统的“大脑后动脉、椎动脉和基底动脉”。在活体的心血管内，血液在流动状态时发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。动脉血栓形成通常发

脑梗死分型完整版

一根据缺血时间分型 ⑴短暂性脑缺血发作(transient ischemic at —tack , TIA):症状、体 征持续时间＜24h。 ⑵可逆性缺血性神经功能损害(reversible ischemic neurologicaldeficit ，RINE):症状、体征持续＞24h, ＜3周。 ⑶小卒中(minor stroke):症状、体征持续＜1周。 ⑷大卒中(major stroke):症状、体征持续＞1周。根据缺血时间分型的方法 始于CT'可世之前，曾广泛应用于临床，由于此方法需在患者发病后数周方能完成分型，对发病几小时内的早期患者无诊断价值，故有其局限性；同时小卒中与大卒中分型的临床意义也不十分明确。 二、根据影像学改变分型 (1) 梗死灶面积＜1. 5 cm 为腔隙性梗死(1acunarinfarcts ，LACI)。 (2) 梗死灶面积1. 5?3 cm为小梗死。 (3) 梗死灶面积＞3 cm为大梗死。 (4) CT检查未见相应的低密度改变者为阴性。在多数情况下，患者发病数 天后其CT检查才能清楚地显示出病灶范围，故对超早期患者进行准确的影像学分型较为困难。

三、根椐病因分型 TOAS 分型。 （一） 大动脉粥样硬化型（large . artery atheroscle . rosis ） 具有颅 内、颅外大动脉或其皮质分支因粥样硬化所致的明显狭窄 （＞50 %）, 或有血管堵塞的临床表现或影像学表现。（1）临床表现：包括如失 语、 忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征； 间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA 、颈部血管杂音或搏动减弱等 病史支持该亚型的诊断。 ⑵ 头部影像学（CT 或MRI ）表现：大脑皮质、 脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径＞1. 5 cm 。（3）辅助检查：颈部 血管彩色超声或数字减影血管造影（DSA ）显示，颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管 造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。 （二） 心源性栓塞型（cardioembolism ） 由来源于心脏的栓子致病。临 床表现和影像学表现同大动脉粥样硬化型。若患者于发病前有 1根以 上血管所支配区域的TIA 或脑卒中，或存在系统性栓塞，则支持心源 性栓塞型的诊断，应可以确定至少有一种栓子是来源于心脏 （表 1）。 应排除大动脉粥样硬化所致的栓塞或血栓形成。对于存在心源性栓 塞中度危险因素且无其他病因的患者，应定为“可能”心源性栓塞。 安1心漁性桂塞型脑卒中患吉的高度珏中度危睦因秦 （三） 小动脉闭塞型（small — artery occlusion ） 此亚型在其他分型 方法中被称为腔隙性梗死。临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性 卒中、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调轻偏瘫综合征、 构音障二尖耕狭窄越携趣 房魅 〔*草纯性曲斷、 近期心肌腴死H 問內、 护张费心站病 左室奎柠 段性楚动不能 心帛縊港稱 左室血检 左葩显附览血栓 屮倩因寧 _______ _____ 二 貳 — 无";師的二尖霜狭咿 屈司阳动脉瘤 卵圆建未酬 屛扑 粗地性!】；序 城红歯性血栓性心内號岚 託血件心力薙竭 斥宅輩节穫性运动不良 心脏 牛物轿膜

探讨脑心多泰胶囊治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的临床疗效

探讨脑心多泰胶囊治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的临床疗效 发表时间：2018-11-22T10:48:33.050Z 来源：《航空军医》2018年17期作者：黄跃初 [导读] 随着社会的不断进步发展，人们的生活节奏也日益加快，同时人们的生活工作压力越发增大。 （永州市中心医院神经内科二区湖南永州 425000） 摘要：目的探究使用脑心多泰胶囊对动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者进行治疗的临床效果及可行性。方法选取我院自2016年1月至2018年2月期间收治的100例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者作为研究对象，将其随机分为对照组和实验组，对照组予以常规的药物及辅助治疗，实验组病人则接受脑心多泰胶囊进行治疗，统计并对比两组病人治疗期间的症状改善情况。结果实验组病人其临床效果更好，有效治愈率高达96%，明显高于对照组，差异显著（P<0.05）。且相关生理指标及临床症状改善效果明显，其体症的相关评测结果同对照组相比明显更好（P<0.05），效果明显，且不良反应发生率低，病人满意度更好。结论使用脑心多泰胶囊治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞可以有效改善病人临床症状，临床疗效明显，安全可靠，值得临床大力推广使用。 关键词：脑心多泰胶囊；动脉粥样硬化；动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞 随着社会的不断进步发展，人们的生活节奏也日益加快，同时人们的生活工作压力越发增大。长时间的工作学习都会引发相关身体疾病，其中最为常见的一种疾病当属神经内科疾病[1]。动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞在临床上较为常见，随着当今社会工作压力增大以及饮食习惯和作息不规律，发病率逐年增高，且发病率愈发呈低龄化趋势[2]。该病属于急性病，会带给病人一系列功能性障碍病症，严重影响病人的身体健康及生活质量，加重病人的生活负担，因此一经确诊需及时治疗，同时还要避免随着病程的延长而使病症加重。常规的西医药物疗法固然有效，但疗程较长，不易治愈，且会产生一定的并发症，治愈率有待提高。寻找一种有效的治疗改善动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的方法现已成为医疗工作者探究的课题。临床上采用脑心多泰胶囊治疗方法对动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞进行治疗，可以有效改预后并提高疗效，效果显著[3]。本研究选取我院自2016年1月至2018年2月期间收治的100例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者作为研究对象，将其随机分为对照组及实验组，分别采用常规治疗西药方法及脑心多泰胶囊综合手段进行治疗，观察并对比两组病人的临床效果及相关指标改善情况，现做如下报道。 1．对象与方法 1.1. 对象入选 选取我院2016年1月至2018年2月期间收治的100例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞病患者作为研究对象，将其随机分为对照组和实验组，每组50例；病人年龄在40-75岁，平均年龄（57.8±4.5）岁。所有病人在年龄，性别，病况等临床资料上并无显著差异（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组的患者给予常规疗法，尼莫地平胶囊 20 mg/次，每日 3 次，餐后口服。研究组在此基础上根据病情给予行脑心多泰胶囊 2 粒/次，10 mg/粒，每日 3 次，餐后口服[3]。 1.3疗效判断标准 依动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞病相关临床指导标准，统计两组患者的有效率，同时观察两组患者的临床分析各指标。 1.4 统计学方法 数据使用SPSS 20. 0软件分析。计量方式用“ ”表示，组间数据选取ｔ检验，计数资料选择χ2检验，采取百分比的方法，以P＜0.05时有统计学差异，统计有效。 2. 结果 2.1 疗效判定结果 统计两组病人治疗后的相关指标改善情况，对比两组病人的体征改善情况，结果显示实验组病人的各项结果均好于对照组，具有统计学差异（P<0.05）。（见表1） 2.2 两组患者治疗后的各指标变化比较 结果显示实验组病人的临床效果改善更明显，其总有效率明显高于对照组，疗效显著P<0.05，差异有统计学意义。（见表2） 3 讨论 近年来动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞等相关呼吸系统疾病的发病率在逐年提高，为患者生活带来各方面的问题[5]。医学上传统的治疗方法为常规西药治疗，但其缺点在于不能治疗基本，临床效果一般，且恢复时间更长。因此，寻求一种更有效的治疗方法来治愈动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞就成了当下一个值得重视的问题。近年来，脑心多泰胶囊结合治疗手段越来越受到医学工作者的青睐，具有不良反应少，治疗时间明显缩短，效果显著，同时也合理地弥补了单纯西药治疗的缺陷，且总有效率高，同时，脑心多泰胶囊保持了抗脂质过氧化，抗血小板聚集的特点，又具备改善血液流变学的特征，临床效果更为理想，患者的满意度等相关指标也更高，值得临床大力推广。综上所述，本研究通过采用脑心多泰胶囊治疗动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞，可以有效提高该病的临床治愈效果，同时改善病人的临

动脉粥样硬化的发病机制

动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。

为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续的单层内皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代谢十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒张和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究

颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究 颈动脉粥样硬化与脑梗死关系的研究 更新日期：2011-01-04朱昕 动脉粥样硬化是全身性血管疾病,颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化具有相同的病理改变,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄导致的急性心肌缺血可引起心肌梗死,目前对颈动脉粥样硬化研究较少,为了探讨颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系,我们从1995年1月至1999年1月对100例脑梗死患者及正常对照组90例进行了颈动脉超声检测,现报告如下。 1资料与方法 1.1对象①100例脑梗死患者均符合1996年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准［1］,并经头颅CT或MRI证实,均无糖尿病及明确的冠心病史,肝肾功能正常,男39例,女61例,年龄54～74岁,平均年龄(63.1±6.7)岁。②正常对照组:同期本科体检者90例,除外心脑血管疾病、高血压病、糖尿病,男31例,女59例,年龄48～70岁,平均年龄为(61.7±6.1)岁。 1.2方法使用Dornier AI5200s彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为7.5MHz。患者仰卧,颈后垫薄枕,头部稍偏向非检查侧,从颈根部开始向上,逐阶段地从前、侧、后三个方向观察两则颈总动脉(CCA)、分叉部(BIF)和颅外段颈内动脉(ICA)的横轴和纵轴实时二维图象,显示颈动脉横切和纵切面,测量内膜～中层厚度(IMT),并用彩色多普勒和脉冲多普勒技术探测血流,帮助判定血管和其狭窄程度及部位,观察斑块的形态、大小及有无,记录有关血流参数:收缩期最大流速(PSV),舒张末期最低流速(EDV)等,超声检查和分析由一位不知道患者临床资料的医师施行,参照华盛顿大学颈动脉粥样硬化斑块的超声分级,根据内径狭窄率分为6级:①A级:CCA、ICA 的IMT<1.0mm,BIF的IMT<1.2mm,内膜可不光滑,但无明显隆起斑块形成,PSV<125cm/s。②B级:CCA、ICA的IMT≥1.0mm,BIF的IMT≥1.2mm,斑块局部隆起、增厚,向管腔内突出,狭窄率1%～15%,PSV<125cm/s。③C级:斑块增大,狭窄率16%～49%,PSV<125cm/s,但频谱多普勒示收缩期窗口消失。④D级:狭窄率50%～79%,PSV>125cm/s,EDV<140cm/s。⑤D+级:狭窄率80%～90%,PSV>125cm/s,EDV>140cm/s。⑥E级:血管完全堵塞,狭窄率100%,无彩色血流及多普勒信号。 2结果 100例脑梗死患者中有72例颈动脉内存在不同程度的颈动脉粥样硬化斑块,72例颈动脉斑块中,左侧斑块105处,右侧斑块107处,有69.4%(50/72)有二处以上斑块,29例为孤立斑块,右侧14例,左侧15例,72例颈动脉粥样硬化斑块的分布及类型见表1。