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病理报告术后诊断不一致时的追踪与讨论的规定与程序.doc

病理报告术后诊断不一致时的追踪与讨论的规定与程序.doc

关于病理报告与快速冰冻及术后诊断不一致的有关规定一、由于冰冻切片是将组织速冷后制成切片进行病理学观察,其优点是检查快速,然而组织受冰冻后,可能造成组织和细胞变形,发生人为假象,加上检材有限、切片较厚、染色不良,其质量远较常规石蜡切片为差,大大增加了诊断难度。可能出现术中快速冰冻病理结果与石蜡切片病理结果不一致。

二、如果出现快速冰冻病理结果与石蜡切片病理结果或与术后诊断不一致时,应立即组织讨论,由手术科室的科主任和病理科主任共同主持,术者及相关病理科人员参加,必要时应将石蜡切片送至外院回诊。

三、如术中快速冰冻病理不能确诊时,主刀应向家属或委托人交待病情,根据术中情况决定手术方式,或暂不行扩大切除。待术后石蜡切片病理结果报告后再行二次手术。

四、出现术中快速冰冻切片检查病理报告与术后病理报告诊断不一致的病例必须每月及时上报到医务科,有原因分析和整改措施,追踪落实。

病理检查报告怎么看

病理检查报告怎么看 病理报告大家都知道,去看病,医生抽血检查,出报告。你知道病理报告的看法是有哪些步骤的。下面是小编给大家整理的病理检查报告怎么看的信息,供大家阅读! 一般情况下,病理医生根据对病理诊断的把握程度而分为以下4种类型: (1) 直接诊断。当病理医生对病理诊断有100%的把握时,可直接签发诊断名称,如甲状腺乳头状癌,胃低分化腺癌等,这样的报告可信度高,临床医生收到此类报告可以直接采取相应的治疗措施。 (2) 意向诊断。当病理医生对疾病诊断基本明确,但又不能完全肯定时,会在诊断名称前加“考虑……”、“倾向于……”、“符合……”“不除外……”或“……可能性大”等的词语。这样的报告,临床医生需要根据病理诊断,结合自己掌握的实际临床情况,做出相应的诊断进行治疗;或者再进一步检查如“低分化癌,倾向于腺癌”,表明“低分化癌”是肯定的,但“腺癌”是意向性诊断,需要进一步检查才能确诊。 (3) 描述性诊断。若送检组织不能满足对疾病或病变的诊断要求,如全为血凝块或坏死等情况,只能按照所观察到的形态进行描述。如“纤维结缔组织增生,多量以淋巴细胞为主的单核细胞浸润”。患

者或者临床医生对这样的诊断报告经常感到困惑,但这并不是病理医生水平差,而是由送检标本的质量及其本身性质所决定的。病理医生只是实话实说,对镜下所见进行客观描述。 (4) 无法诊断。当送检组织过小,或因牵拉、电烧灼、挤压等,或没有及时而正确的固定时,病变无法辨认,病理报告只能简要说明不能诊断的原因,这种情况只能是“建议必要时再次活检”。有些病理报告不是肯定性诊断,病理医生对此也是如梗在喉,但由于取材局限或病变复杂不得不发此类报告。 不管是何种病理诊断报告,患者均应尽快找临床医生寻求下一步诊治方案,对于病理诊断方面的疑问也可咨询签发报告的病理医生或相关专家。有些患者上网查资料、甚至查专业病理书籍,想要自己搞明白病理诊断报告中的诊断术语,这样做不但可能会对病理诊断报告有误解,甚至有可能耽误下一步治疗。 病理检查报告主要写法第一部分 病理报告的第一部分是活检组织的肉眼观察。包括活检组织的全貌、活检部位、可疑癌肿的形状、边缘是否清楚;还应叙述活检组织的大小,如直径或长度、重量(用公制单位表示,如厘米、克)。若习惯用标准计量单位,则2.5 厘米等于1英寸,454克约等于1磅。 第二部分 病理报告的第二部分是叙述镜下观察到的结果。包括病理科医生在显微镜下观察到的现象,在分子水平上对活检组织进行比较专业性描述。“非典型”是一个术语,表示细胞看上去就不正常。细胞不同

病理科诊断报告工作规范

病理科诊断报告工作规范 病理学诊断是应用病理学知识和方法对临床送检的标本进行检查,结合临床资料,通过分析、综合、判断作出的疾病诊断。其意义是为临床确定诊断、制定治疗方案、了解预后及总结诊治经验提供可靠依据。病理学诊断书(报告)是具有法律意义的医学文件。 1、病理学诊断有有以下几种形式。 (1)Ⅰ类诊断即能明确肯定病变部位及疾病的诊断。 病变部位:以眼观及镜检进行确认如胃幽门部、宫颈等;对体内多处可出现的器官(如淋巴结)或左右两侧均有的器官(如乳腺、肾等)以及小块组织则以临床提供的资料为准,并用括号标明,如(左)乳腺,或(颈右侧)淋巴结,或子宫颈(3点);如具体部位无法确定,则全部定在括号内,如(腹膜后)××瘤。 疾病诊断:应写出疾病全称,不宜写简称。对罕见或新近被认定的疾病,应写出英文全名,附在中文病名之后。如送检标本中有一个以上疾病,则按主要、次要疾病依次写出。对肿瘤性疾病,在送检标本足够的情况下,应写出其分型、分级,恶性肿瘤还应写出浸润范围、切缘情况及转移情况。在有条件的单位,还应记载免疫组化标记或电镜检查等结果。 举例: 子宫多发性平滑肌瘤; 胃小弯溃疡型管状腺癌(3cm×3cm×2cm),侵及浆膜层;标本上下切缘未见癌残留;幽门淋巴结4枚,其中1枚有管状腺癌转移,其余3

枚呈窦性组织细胞反应性增生(或写作幽门淋巴结1/4见癌转移)。(2)Ⅱ类诊断即不能完全肯定的或有所保留的诊断一般是由于病变不够典型,性质难定;或虽确定为恶性,但其组织来源难定。这种报告常在诊断前冠以“考虑为”、“倾向于”及“疑为”。对临床已有明确诊断,但在病理形态上缺乏特征性病变或仅有与临床诊断不矛盾的非特征性病变时,则在诊断前冠以“符合……”、“不能排出……”。举例: (喉部)鳞状上皮中-重度不典型增生,考虑(或疑)有局部癌变(腹膜后)恶性肿瘤——肉瘤,倾向于神经源性、 (左颧部)皮肤病变,符合红斑性狼疮 (3)Ⅲ类诊断即描述性诊断。镜检病变不特异性、病变不足、取材代表性不够、或原始样品过小或采集过程中挤压严重时,则只能对病变作形态学描述,均需在报告中说明。 举例: (阴道残端)炎性肉芽组织,未见异型细胞。 (右小腿)送检组织部分坏死,边缘见鳞状上皮呈假癌样增生伴大量慢性炎细胞浸润。 (4)Ⅳ类诊断即阴性病理诊断。用于送检组织过小或人为变形严重时。 举例: 送检小片浅表胃粘膜组织,不能诊断。 送检物为血凝块及少量炎性渗出物,无法诊断。

病理科诊断报告工作规范标准[详]

病理科诊断报告工作规 病理学诊断是应用病理学知识和方法对临床送检的标本进行检查,结合临床资料,通过分析、综合、判断作出的疾病诊断。其意义是为临床确定诊断、制定治疗方案、了解预后及总结诊治经验提供可靠依据。病理学诊断书(报告)是具有法律意义的医学文件。 1、病理学诊断有有以下几种形式。 (1)Ⅰ类诊断即能明确肯定病变部位及疾病的诊断。 病变部位:以眼观及镜检进行确认如胃幽门部、宫颈等;对体多处可出现的器官(如淋巴结)或左右两侧均有的器官(如乳腺、肾等)以及小块组织则以临床提供的资料为准,并用括号标明,如(左)乳腺,或(颈右侧)淋巴结,或子宫颈(3点);如具体部位无法确定,则全部定在括号,如(腹膜后)××瘤。 疾病诊断:应写出疾病全称,不宜写简称。对罕见或新近被认定的疾病,应写出英文全名,附在中文病名之后。如送检标本中有一个以上疾病,则按主要、次要疾病依次写出。对肿瘤性疾病,在送检标本足够的情况下,应写出其分型、分级,恶性肿瘤还应写出浸润围、切缘情况及转移情况。在有条件的单位,还应记载免疫组化标记或电镜检查等结果。 举例: 子宫多发性平滑肌瘤; 胃小弯溃疡型管状腺癌(3cm×3cm×2cm),侵及浆膜层;标本上下切缘未见癌残留;幽门淋巴结4枚,其中1枚有管状腺癌转移,其余3枚呈窦性组织细胞反应性增生(或写作幽门淋巴结1/4见癌转移)。 (2)Ⅱ类诊断即不能完全肯定的或有所保留的诊断一般是由于病变不够典型,性质难定;或虽确定为恶性,但其组织来源难定。这种报告常在诊断前冠以“考虑为”、“倾向于”及“疑为”。对临床已有明确诊断,但在病理形态上缺乏特征性病变或仅有与临床诊断不矛盾的非特征性病变时,则在诊断前冠以“符合……”、“不能排出……”。 举例: (喉部)鳞状上皮中-重度不典型增生,考虑(或疑)有局部癌变 (腹膜后)恶性肿瘤——肉瘤,倾向于神经源性、

病理学名词解释

第五章:肿瘤 1.单纯癌:或称实性癌,属低分化的腺癌,恶性程度较高,多发生于乳腺,少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构,癌细胞异型性高,核分裂像多见。 2.转移癌:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样 类型的肿瘤,这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变:在现代病理学中,间变指的是恶性肿瘤缺乏分化,异型性显着。 4.非典型性增生:指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。 5.癌肉瘤:如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与发源的正常组织有不同程度的差异,这 种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌:原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层(上皮内瘤变Ⅲ级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤:良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤:是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤,多发于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成 分,结构混乱,分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质:晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章:心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎:单个疣状赘生物大小如粟粒(1~3mm),灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易掊落,故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体(Aschoff 小体):指在风湿病的增生期或肉芽肿期,出现在心肌间质,心内膜下和皮下 结缔组织中,特别是在胶原纤维之间水肿,基质内蛋白多糖增多,纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变,具有病理诊断意义。 3.高血压脑病:由于脑小动脉病变和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高,患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状,称为高血压危象。 4.心绞痛:是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加,超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生,也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病:冠状动脉性心脏病,(CHD),因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD), 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾:又称细动脉性肾硬化,由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,管壁增 厚,管腔狭窄,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩,使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应地代偿性扩张,向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观:双侧肾体积缩小,重量减轻,单侧肾可小于100g(正常成人约150g),质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄,(≤2mm,正常厚3~5mm),髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤:冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死,坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代,病变区薄层的心室壁向外膨出,心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动,形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压:是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果

病理学名词解释

第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 (1)、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现,请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关?() A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 (2)、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的?() A. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常,钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常,钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 (3))一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程,称之为() A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生

(4)、位于皮肤或黏膜的坏死灶,脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下,则称之为()

A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物

病理学第三章 局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍 1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内, 动脉性充血:大体:色鲜红,体积增大肿胀,温度增高;镜下:细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血(瘀血): 重要器官瘀血: (1) 肺淤血:多见于左心衰竭。长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将

其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血:多见于右心衰竭。长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血管扩张 第三节血栓形成 一、概念:活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件 1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成3.血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。 四种血栓的比较 类型形成条件主要成分形态特征 白色血栓 (pale ~)血流较快时,主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血 管相连

混合血栓 (mixed ~)血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起点 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 与褐色相间 红色血栓 (red ~)血流缓慢甚至停滞的静脉,静脉延 续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱 落 透明血栓 (hyaline ~)弥散性血管内凝血、微循环 纤维蛋白 血小板 镜下可辨 再通:在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节栓塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。 1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。 2.体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死。 第四节梗死infarction 一、概念器官或组织由于动脉血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死。 三、类型和病理变化 1.贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少,故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布,如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面;肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段状;冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状不规则,呈地图状。

病理学 名词解释

biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上,取下一小块组织,送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时,因侧支血管细而小,梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少,梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻塞一般不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时梗死区有明显的出血,呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂,胞浆内水分越来越多,胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体,内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等,是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外,在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死,干枯变黑并向躯干发展,直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色。

病理诊断报告书的内容和病理诊断的表述形式(2020年九月整理).doc

病理诊断报告书的内容和病理诊断的表述形式 一、病理诊断报告书的内容 病理学检查的结果最终要体现在病理诊断报告书中。因而,病理诊断报告书是一份具有法律效应的重要医疗文件。所以,病理医师应及时、准确、简明地描述送检病例全部有关的资料和检查结果,做出某种形式的病理诊断,必要时还要向临床或患方说明一些问题。临床医生应当熟悉了解报告书的各项内容及其确切含义。 病理报告书一般分5个部分:①患者的基本信息,如姓名、性别、年龄、临床诊断、取材部位等。②送检标本肉眼检查所见。③光镜下组织学或细胞学改变的描述。④病理诊断,可分几种形式表述(详见下述)。⑤附注,注明要向临床或患方说明的问题。在病理会诊时第②、③项可以省略。 二、病理诊断的表述形式及其含义 病理诊断在病理报告书的各项内容中是最重要的部分。它一般应当写明器官、组织名称,再加上形态学诊断(包括疾病或病变的名称,类型,如为恶性肿瘤,尽可能地注明分化程度、浸润程度、有无转移等)。 但由于前述诊断局限性各种原因,病理诊断会受到不同程度的影响,因而病理诊断在表述上常用下列几种形式,其含义也就各不相同:①明确的或基本明确的疾病诊断:明确的疾病病理诊断是指不加任何修饰词,直接写明××器官(组织)××病(瘤、癌)。基本明确的病理诊断是指病变性质已明确,如炎症、良性病变、恶性病变等,但在每类病变中是属于哪一种疾病,还不能做出肯定的判断,如“炎性肉芽肿”进一步再分是结核病的还是真菌性的,有时判断不清;“恶性肿瘤”是癌还是肉瘤?或者“癌”是腺癌还是鳞癌?由于分化低,不易判明。有时也能指出一定的倾向性,如恶性肿瘤(癌的可能性大),等等。这在大多数情况下,也能为临床诊断和治疗提供很大帮助,因而也属基本上确诊。对病理上基本上确诊的病例,临床可以按其确诊的范围(具体到病或某一类病)作依据,进行诊治,病理诊断应对此负责。②不能完全肯定或有所保留的诊断:是指由于各种因素影响,不易判定病变性质或是哪种疾病,特别对那些仅具备部分诊断标准的病变,常常以这种诊断形式表述,即多在“明确诊断”表述形式的前或后加上不同的不太确切含义的修饰词:如“考虑为……”、“倾向于……”、“符合……”、“疑似……”或“……可能性大”等字样。这种表述的病理诊断,临床医生不能作为完全可靠的依据,应根据自己掌握的实际情况处理。根据不同情况,只能作为重要的参考,或者结合病理诊断,做出自己的诊断进行治疗;或者再进一步检查或观察。③描述性诊断,是指送检组织不能满足对各种疾病或病变的诊断要求,如全为血块、坏死或仅有正常组织等。因而按所观察到的结果进行描述。在诊断栏内,只能写出“见描述”或“参考所见”等字样。这样的诊断多数对临床没有什么帮助,还需要进一步检查确诊。④阴性病理诊断,是指送检组织过小、因牵拉和挤压失去正常结构或标本处理不当,无法辨认病变等,则简要说明原因后,写明“不能诊断”或“无法诊断”等字样。除查找原因、汲取教训外,临床医生只能再做检查确诊。 病理学诊断报告书的签发及局限性 外科病理学是一门应用病理学知识对临床采用手术切除或穿刺等手段而获得的病变器官、组织或细胞进行疾病诊断的应用性学科。由于病理医师采用的诊断标准比较模糊,带有较大的循证性和经验性(以权威和感观为基础);其次在日常大量的常规外检中又随机混杂有少数少见的疑难复杂的病例,对其认识不足或忽略;另外,有时候临床提供的信息不完整,甚至令人误解,所有这些原因导致外科病理诊断中或多或少存在着一定比例的错误。作为一

病理学的名词解释

适应:细胞、组织,器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩:是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时,左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死:以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽:局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复:损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生(周围同种细胞来修复)、纤维性修复(纤维结缔组织来修补)。 再生:是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化:由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞:生理状态下,再生能力最强能不断地增生,以代替衰亡和破会的细胞,常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞(静止细胞):生理状态下,有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞:再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织:有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成,伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润,形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合:机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血:器官或局部的组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化:长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期,会引起肺间质纤维化,使肺质地变硬,加之大量的含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色。 槟榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成:在活体未破裂的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓:在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓(血小板)、红色血栓(红细胞)、混合血栓(血细胞,血小板)、透明血栓(纤维蛋白)。 再通:在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞:循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死:器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 炎症:血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激而所发生的以防御反应为主的基本病理过程。包括变质、渗出、增生。 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

病理诊断报告制度

病理诊断报告制度 篇一:病理报告书写制度 病理报告书写制度 1. 病理诊断报告是经病理科各级人员努力,按复杂的工作流程,对送检标本作出的最后结论,是病理医师签署的重要医学证明文件,必须十分认真,书写字迹应清楚,尤其关键性字,如:癌、瘤、阴性、阳性等,不得潦草和杜撰简化字。 2. 微机打印的图文报告,也应杜绝错别字。 3. 报告文字不得涂改。 4. 报告发出前认真核查,应由初诊、复诊医师分别签字。 5. 病理诊断报告发出后,应及时将诊断结果(抄写)登记在登记本上。 6. 一般检查标本,在收到标本5日内发出报告。对一些需做特殊处理(如脱钙、特殊染色等)的标本,不受此限。 7. 报告发出后,在登记薄上登记检查结果。全部送检单及切片,每周由病理医师整理好,交资料室归档。 疑难病例会诊制度 病理科医师遇有疑难病例应争取在科内或同行间进行会诊。会诊方式以采取计算机远程会诊、邮寄切片会诊及读

片会诊等,切片和(或)蜡块,由请求会诊的病理科提供。会诊意见应记录或附贴于该例病理检查申请单后,一并归档。如会诊意见与原诊断不一致,由原诊断病理科医师决定是否更改或补发病理诊断报告。应病人要求或经病人同意的会诊,其全部费用由病人负担。 对疑难病例,或病理诊断与临床诊断有分歧时,应争取与临床科室进行学术交流。 病理报告审核制度 1. 病理诊断报告必须由取得相关执业证书的本院医生签发。 2. 进修生及未取得相关证书的本院工作人员不能签发。 3. 取得副主任以上职称的病理医生可以单独签发报告。 4. 疑难病例经过科内会诊以后根据多数意见,由双人医生签发,各方会诊意见同时记录到科室疑难病例会诊记录本上。 5. 主检病理医生不能以个人印章代替签名,主检医生的签名字迹应能辨认。 篇二:病理诊断报告内容与格式的明确规定 盐城新东仁医院 病理诊断报告内容与格式的明确规定

病理诊断报告材料的实用模板

建议给每个模板起个简短名字,以方便查找,如:胃炎,胃癌。卵巢良性肿瘤,交界性肿瘤,恶性肿瘤。等等。 病理诊断报告模板 ------肾脏肿瘤(一般为大标本) 1.肾积水 (左/右侧)肾脏肾盂及肾盏粘膜慢性炎,大部分粘膜上皮脱失,固有膜内纤维组织增生,肾实质萎缩,肾间质内纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润,结合临床及大体检查所见,符合肾积水之改变。 2.肾脏良性肿瘤 (左/右侧)肾脏上极/中/下极(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)肾腺瘤,嗜酸细胞腺瘤,后肾性腺瘤,血管平滑肌脂肪瘤,……,肿瘤大小为× × cm,周围肾组织未见著变。 免疫组化染色示:瘤细胞CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), Ki-67(+ %),Leu7( ), EMA( )。胶质铁染色()。 3. 肾细胞癌 (左/右侧)肾脏上极/下极/中部(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)经典型肾细胞癌(透明细胞型/颗粒细胞型),乳头状肾细胞癌,嫌色性肾细胞癌,集合管癌,肾髓质癌,多囊性肾细胞癌,肉瘤样癌……。肿瘤大小为× × cm,侵犯/未侵犯肾被膜,侵犯/未侵犯肾盂,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 免疫组化染色示:瘤细胞CD10( ), CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), Ki-67(+ %)。胶质铁染色()。 4. 肾盂恶性肿瘤 (左/右侧)肾脏肾盂/肾盏移行细胞乳头状癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,鳞状细胞癌,肿瘤大小为× × cm,侵犯肾盂层,并侵犯/未侵犯周围肾实质,侵犯/未侵犯肾被膜,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管内见/未见肿瘤,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 5. 其余肾脏恶性肿瘤 (左/右侧)肾脏上极/下极/中部(前面/后面)(被膜下/皮质区/髓质区/肾门区)肾母细胞瘤,多囊肾瘤,透明细胞肉瘤,恶性横纹肌样瘤,肿瘤大小为××cm,侵犯/未侵犯肾被膜,累及/未累及肾脂肪囊,累及/未累及肾上腺,侵犯/未侵犯肾盂,肾静脉内见/未见癌栓,输尿管断端未见/见肿瘤,肾周围淋巴结内未见/见转移癌(/ )。 免疫组化染色示:瘤细胞CK8( ), CK18( ), Vimentin( ), SMA( ), S-100( ), HMB45( ), muscle ( ), Ki-67(+ %),CgA( ), Syn( ),GFAP( ),CD3( ),CD20( )。 病理诊断报告模板 ------膀胱及输尿管肿瘤 1.炎症性病变(小标本)

病理学-名词解释大全

病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤(sublethal cell injury):较轻的细胞损伤是可逆的,即消除刺激血子后,受损伤细胞可恢复常态,通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 7.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。 14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变(amyloidosis):是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下:间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素(lipofuscin):是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒,电镜下显示为自噬溶酶

病理学 局部血液循环 (1)

1. 不属于淤血后果的是 A.水肿 B.出血 C.实质细胞变性坏死 D.上皮组织化生 E.纤维结缔组织增生 考生答案:A 参考答案:D 答案解释:淤血往往导致局部组织或器官缺氧,对人体不利,其对机体的影响的大小取决于淤血发生的速度、程度、持续时间、侧支循环建立的状况等因素。轻度、短时间的淤血,后果轻微,仅引起局部器官的功能降低、代谢减弱,且引起淤血的原因去除后,其功能、代谢可逐渐恢复正常。但长期淤血可引起: 1.淤血性水肿淤血使毛细血管内流体静压升高,加上缺氧使毛细血管壁通透性增加,血管内液体逸出,导致局部组织水肿,而影响相应器官的功能。 2.淤血性出血严重淤血缺氧使毛细血管壁通透性明显增高时,除液体外出外,红细胞也可漏出到血管外,形成淤血性出血。 3.组织损伤淤血导致局部缺氧以及局部代谢产物的堆积、刺激,可引起实质细胞发生萎缩、变性或坏死。 4.淤血性硬化长期慢性淤血,间质纤维组织增生,以及网状纤维胶原化(网状纤维互相聚合形成胶原纤维),使器官逐渐变硬,称淤血性硬化,如长期慢性肝淤血引起的淤血性肝硬化。 得分:0 分(此题满分:2分) 2. 急性肺淤血时,肺泡腔内的主要成分是 A.心力衰竭细胞 B.纤维蛋白 C.嗜伊红色水肿液 D.中性粒细胞 E.黏液 考生答案:A 参考答案:C 答案解释:肺淤血由左心衰竭引起。肉眼观,肺体积增大,重量增加,呈暗红色,切面有淡红色泡沫状液体流出。镜下观,肺泡壁毛细血管高度扩张、充满血液,肺泡间质水肿 得分:0 分(此题满分:2分) 3. 肺脏严重淤血时不出现改变是 A.合并感染 B.透明膜形成 C.肺泡出血

D.肺泡水肿 E.肺泡内含铁血黄素 考生答案:E 参考答案:B 答案解释:慢性肺淤血由左心衰竭引起。肉眼观,肺体积增大,重量增加,呈暗红色,切面有淡红色泡沫状液体流出。镜下观,肺泡壁毛细血管高度扩张、充满血液,肺泡间质水肿,肺泡壁增厚,肺泡腔内有水肿液,其中可见红细胞,当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,红细胞崩解释放出棕黄色、颗粒状的含铁血黄素,这种胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞(图3-1)。长期慢性肺淤血,肺间质纤维组织增生,使肺质地变硬,同时大量含铁血黄素在肺间质和肺泡腔中沉积,肺组织呈深褐色,称肺褐色硬化。临床上患者出现气促、呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状。 得分:0 分(此题满分:2分) 4. 下列各项中属于白色血栓的是 A.延续性血栓的体部 B.阻塞冠状动脉左前降支的血栓 C.阻塞肺动脉主干的血栓栓子 D.基底动脉的血栓 E.疣状血栓性心内膜炎的疣状赘生物 考生答案:E 参考答案:E 答案解释:白色血栓常位于血流较快的心腔、心瓣膜和动脉内。而静脉内的白色血栓往往并不独立存在,而是延续性血栓的起始部,即血栓的头部。肉眼观,白色血栓呈灰白色小结节状或疣状,表面粗糙,质实,与心血管壁黏着紧密,不易脱落。镜下观,主要由血小板和少量的纤维蛋白构成,故又称为血小板血栓。 得分:2 分(此题满分:2分) 5. 心房纤颤时,左心房内的球形血栓是 A.混合血栓 B.白色血栓 C.红色血栓 D.透明血栓 E.延续性血栓 考生答案:C 参考答案:A 答案解释:混合血栓的定义 得分:0 分(此题满分:2分)

病理学名词解释汇总

名词解释汇总 1.毛玻璃细胞HbsAg阳性肝炎时,肝细胞内光面内质网明显增生,在其管道内形成HbsAg。由于光面内质网的大量增生这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃样外观,故—— 2.溶酶体lysosome 细胞浆内由单层脂蛋白膜包绕的内含一系列酸性水解酶的小体。 3.肥大hypertrophy细胞组织和器官体积的增大称为肥大。 4.增生hyperplasia 实质细胞数量增多而造成的细胞器官的体积增大为增生。 5.萎缩atrophy 组织和器官的体积缩小称为萎缩。 6.适应(Adaptation):指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。 7.萎缩(Atrophy):是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。 8.退化许多结构组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩,这种现象称为退化。 9.恶病质全身消耗性疾病及恶性肿瘤患者的全身性萎缩。 10.化生metaplasia 一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 11.变性degeneration 细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。 12.淀粉样变(amyloid change):是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质,遇碘时被染成赤褐色,再遇硫酸则呈蓝色,与淀粉遇碘的反应相似,故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积,常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。 13.玻璃样变:细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变,或称透明变(hyaline degeneration).分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。 14.粘液样变(mucoid degeneration):是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下:间质疏松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 15.脂肪变性fatty degeneration 细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性。 16.脂质小体liposoma电镜下见脂滴形成于内质网中,为有界膜包绕的圆形均质小体。 17.虎斑心严重贫血时,可见心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列。状若虎皮斑纹,故有虎斑心之称。 18.Mallory小体酒精中毒时,肝细胞核周围胞浆内可出现不规则的红染玻璃样物质,电镜下,这种物质由密集的细丝构成,可能时细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果 19.含铁血黄素hemosiderin由铁蛋白ferritin微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕黄色而具有折光性,颗粒大小不一,是巨噬细胞吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素,为血红蛋白被巨噬细胞溶解体分解而转化所成。 20.心衰细胞heart failure cell 长期反复发作的心力衰竭患者,因肺内持续充血,漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬,然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为---。 21.核黄疸新生儿由于血脑屏障尚不完善,高胆红素血症时,大量胆红素可进入脑细胞内,使其氧化磷酸化过程受障,能量产生受抑,细胞发生变性,引起神经症状,肉眼观可见多处神经核(豆状核,下丘脑,海马回等)明显黄染,称为核黄染。 22.脂褐素lipofuscin一种黄褐色细胞颗粒状色素,细胞内自噬溶酶体autophagolysosome中的细胞妻碎片发生某种理化改变后,不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。又有消耗性色素之称。 23.坏死necrosis生活机体的局部组织细胞死亡后出现的形态学改变。 24.核固缩(pyknosis):由于坏死细胞核水分脱失,染色质凝聚,细胞核变小,嗜碱性增强,

病理检查报告怎么看

病理检查报告怎么看 一般情况下,病理医生根据对病理诊断的把握程度而分为以下4 种类型: (4)无法诊断。当送检组织过小,或因牵拉、电烧灼、挤压等, 或没有及时而正确的固定时,病变无法辨认,病理报告只能简要说 明不能诊断的原因,这种情况只能是“建议必要时再次活检”。有 些病理报告不是肯定性诊断,病理医生对此也是如梗在喉,但由于 取材局限或病变复杂不得不发此类报告。 不管是何种病理诊断报告,患者均应尽快找临床医生寻求下一步诊治方案,对于病理诊断方面的疑问也可咨询签发报告的病理医生 或相关专家。有些患者上网查资料、甚至查专业病理书籍,想要自 己搞明白病理诊断报告中的诊断术语,这样做不但可能会对病理诊 断报告有误解,甚至有可能耽误下一步治疗。 第一部分 病理报告的第一部分是活检组织的肉眼观察。包括活检组织的全貌、活检部位、可疑癌肿的形状、边缘是否清楚;还应叙述活检组织 的大小,如直径或长度、重量(用公制单位表示,如厘米、克)。若 习惯用标准计量单位,则2.5厘米等于1英寸,454克约等于1磅。 第二部分 病理报告的第二部分是叙述镜下观察到的结果。包括病理科医生在显微镜下观察到的现象,在分子水平上对活检组织进行比较专业 性描述。“非典型”是一个术语,表示细胞看上去就不正常。细胞 不同程度异常表现为,非典型细胞的细胞核(nucleus)比正常细胞的 核大,含染色质(chromatin)较多。病理科医生还要观察细胞有丝分 裂的速度,其显示了细胞增殖的迅速程度。“分化(Differentiation)”是又一个术语,描述细胞在某一组织内进行特

殊分工,完成特定工作。细胞分化程度越低,细胞越不典型。在镜下观察时,应注意是否在活检部位将所有的异常细胞全部取下。要确定这一点,病理科医生只需在镜下观察活检组织的边缘。如果异常细胞的周围有一圈正常细胞,则该活检组织可描述为“边缘清晰”;并可认为所有的异常细胞已经去除。如果活检取下组织的边缘还有异常细胞存在,则可描述为活检组织“边缘不清”。此时,病理科医生可向主管医生建议下一步应该怎么做,比如对再次手术部位或需作其它什么治疗作出建议。 第三部分 有时,病理科医生会对主管医生建议,应再作什么样的活检,以及哪些检查结果尚待完善,哪些特异性检查可以作。所有这些都应包括在病理报告中。 1、病理报告发出后,如发现非原则性的问题(如诊断不全、或报告已发临床医生要求做的某些特殊检查),可以补充报告的形式进行修改。 4、每一份补充或更改的病理报告均遵循了病理报告补充或更改的制度与审核批准流程,并需在病理档案中有完整记录。 5、发出补充、更改或迟发病理诊断报告的医师经过授权落实到人。 6、病理报告单签字与授权文件符合率100%。 7、有完整资料证实上述制度得到有效执行。 1、病理诊断报告补充程序: 1)病理报告发出后,经自查或临床医生发现问题,如发现非原则性的问题(如诊断不全、或报告已发临床医生要求做的某些特殊检查),首先与临床医生进行沟通; 2)如因临床医生书写、输入错误或需做某些特殊检查,需临床医生提供书面更改通知,病理医生以补充报告的形式进行修改。

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