诱导细胞死亡DNA片段化因子a样效应因子A基因对肥胖和代谢综合征作用的研究进展

万方数据

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细胞因子详解

捋捋让人迷惑的细胞因子 细胞因子是一类调节蛋白或者糖蛋白，他们的分类现在还不是完全清楚。他们通过结合细胞表面的特定受体，激发细胞内信号通路起作用。 白细胞组成了免疫和炎症系统，大多数细胞因子作用于白细胞或者由白细胞表达，他们在免疫和炎症反应中起到重要的调节作用。实际上，一些免疫抑制和抗炎作用的药物就是通过调节这些细胞因子的表达起作用的。 细胞因子由特定的细胞表达并分泌到胞外，结合细胞表面的细胞因子受体后激活细胞内信号 传导通路 细胞因子分类 细胞因子最早在20世纪70年代中期被提出，它当时被认为是一种多肽因子，可以调控细胞分化和免疫系统。干扰素（IFNs）和白介素（ILs）是主要的多肽家族，在当时细胞因子主要指这两类家族。 起初细胞因子的分类主要是根据分泌该因子的细胞类型或者细胞因子初次被发现时的生物活性。然而这些分类方法现在看来都不够准确，无法满足后期的分类需求。最近，根据细胞

因子一级，二级和三级结构的分析，可以将大多数的细胞因子分为6大家族。因此，根据分类方式的不同，某些细胞因子会有多个名称。 表1：细胞因子根据结构分类结果 细胞因子家族成员 ‘β-Trefoil’ cytokines Fibroblast growth factors Interleukin-1 Chemokines Interleukin-8 Macrophage inflammatory proteins ‘Cysteine knot’ cytokines Nerve growth factor Transforming growth factors Platelet-derived growth factor EGF family Epidermal growth factor Transforming growth factor-αHaematopoietins Interleukins 2–7, -9, -13 Granulocyte colony stimulating factor Granulocyte-macrophage colony stimulating factor Leukaemia inhibitory factor Erythropoietin Ciliaryneurotrophic factor TNF family Tumour necrosis factor-α and –β

医学免疫学(第八版)考试习题完整版

1、怎么理解免疫的现代概念？ 识别和清除异物抗原、耐受/发生免疫应答、有利，也可能有害 2、免疫系统由哪几部分组成？ 免疫器官（中枢，外周），免疫细胞，免疫分子（模型，分泌型） 3、免疫系统三大功能？为什么说免疫是一把双刃剑？ 4、比较天然免疫与获得性免疫的特点？ 非特异性免疫，先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱。 特异性免疫，后天获得；有特异性；有记忆性；作用慢而强。 1.解释名词 抗原:是指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）在体内外发生特异结合的物质。 免疫原性:刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力 免疫反应性:抗原能够与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。 抗原决定簇：决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称表位 半抗原:仅具有抗原性而无免疫原性的物质。 TD-Ag:胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：由B细胞表位（半抗原）和T细胞表位（载体）组成，绝大多数蛋白质抗原属此类。 TI-Ag:胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：由多个重复B细胞表位组成，可分为TI-1Ag和TI-2Ag。 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，又称Forssman抗原 交叉反应：由共同表位刺激机体产生的抗体可以和两种以上的抗原结合发生反应。存在于不同抗原物质上的相同或相似的表位称为共同表位。 交叉抗原（共同抗原）：带有共同表位的抗原 2.决定抗原免疫原性的条件有哪些?

*抗原的异物性 *理化性状 *抗原进入机体的方式 *机体方面的因素 3.TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的特点有何不同? 特点TD-Ag TI-Ag Th 细胞+ - 体液免疫+ + 细胞免疫+ - 回忆应答+ - 产生抗体类型IgG为主IgM 举例细菌病毒等脂多糖,荚膜多糖等 蛋白质抗原 4.异嗜性抗原有何临床意义。 5.如何理解抗原的特异性？ 抗原诱导机体产生应答及与应答产物发生反应所显示的专一性。 决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称表位(epitope)。是抗原与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位。 名词解释： 补体：存在于人和动物血清、组织液中及细胞膜上的一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质，包括30余种成分，称为补体系统。补体的固有成分，调节蛋白，补体受体 MAC（攻膜复合体）：c5b与c6 c7 c8 c9 结合形成的c5b6789n 免疫黏附：C3b与免疫复合物（IC）共价结合并与红细胞、血小板表面CR1结合， IC被运送至肝、脾清除的作用。 1、试比较补体三条激活途径的异同点。

细胞因子

第六章细胞因子 一．选择题 【A型题】 1．下列哪类细胞不能分泌细胞因子？ A. T淋巴细胞 B. B淋巴细胞 C. 浆细胞 D. 单核细胞 E. 成纤维细胞 2．细胞因子不包括： A. 淋巴毒素 B. 过敏毒素 C. IL-2 D. 集落刺激因子 E. 干扰素 3．IFN-γ主要由下列那种细胞产生？ A. LAK细胞 B. 巨噬细胞 C. NK细胞 D. 成纤维细胞 E. B淋巴细胞 4．下列哪种细胞因子是以单体的形式存在？ A. IL-12 B. IL-10 C. M-CSF D. TGF-β E. IL-8 5．关于IL-2的生物学作用，下列哪项是错误的？ A. 以自分泌和旁分泌发挥作用 B. 能促进T淋巴细胞增殖与分化 C. 能被活化的B淋巴细胞膜上的IL-2受体识别 D. 能增强NK细胞活性 E. 抑制Th1细胞的分化 6．天然的特异性细胞因子抑制物是： A.IL-1ra B.IL-2R C.IL-4R D.IL-6R E. IL-8R 7．能增强MHC-I类分子表达的细胞因子是： A. IFN B. TGF C. CSF D. IL-1 E. IL-2 8．与多发性骨髓瘤的形成和发展有关的细胞因子是： A. IL-2 B. IL-1 C. IFN D. IL-6 E. IL-4 9．能刺激红细胞前体细胞增殖分化为成熟红细胞的细胞因子是： A. IL-1

B. IL-2 C. IL-4 D. IFN E. EPO 10．能促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞的细胞因子是： A. IL-3 B. IL-5 C. IL-2 D. IL-4 E. IL-3 11．关于细胞因子的叙述，下列哪项是错误的？ A. 由细胞合成和分泌的生物活性物质 B. 能调节多种细胞生理功能 C. 在免疫系统中起着非常重要的调控作用 D. 无论在什么情况下对机体都是有利的 E. 细胞因子包括IL、IFN、CSF、TNF和趋化性细胞因子 12．能刺激未成熟T细胞前体细胞的生长与分化的细胞因子是： A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 13．能与IL-4协同刺激朗格汉斯细胞分化为树突状细胞的细胞因子是 A. IL-11 B. IL-4 C. IL-7 D. EPO E. GM-CSF 14．关于细胞因子的效应作用，下列哪项是错误的？ A. 以非特异方式发挥作用 B. 无MHC限制性 C. 生物学效应极强 D. 在体内持续时间都很长 E. 作用具有多向性 15．TNF- 主要是由哪种细胞产生？ A. 单核/巨噬细胞 B. 静止T淋巴细胞 C. B淋巴细胞 D. 树突状细胞 E. 红细胞 16．能以三聚体形式存在的细胞因子是： A. IFN B. M-CSF C. IL-12 D. TNF E. IL-9 17．在胞膜外区有两个不连续的半胱氨酸残基和WSXWS基序的细胞因子受体是: A. 免疫球蛋白基因超家族 B. 红细胞生成素受体家族 C. 干扰素受体家族 D. 肿瘤坏死因子受体家族 E. 趋化性细胞因子受体家族 18．刺激B细胞产生IgA的细胞因子是： A. TNF

炎性细胞因子

炎症细胞因子 指参与炎症反应的各种细胞因子。 在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是TNF-α 、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8、IL-l0等。 TNF-α是炎症反应过程中出现最早、最重要的炎性介质，能激活中性粒细胞和淋巴细胞，使血管内皮细胞通透性增加，调节其他组织代谢活性并促使其他细胞因子的合成和释放。 IL一6能诱导B细胞分化和产生抗体，并诱导T细胞活化增殖、分化，参与机体的免疫应答，是炎性反应的促发剂。 IL-8能刺激中性粒细胞、T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，损伤内皮细胞，使微循环血流淤滞，组织坏死，造成器官功能损伤。 炎性介质的作用 作用主要炎性介质种类 血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 粘附分子选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 趋化因子细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子(ILs、TNF 调理素 Fc、C3b 发热 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO 炎症标记物的定义类似标记物的概念，只是用来鉴别或者是观察其的一种化学物质。

根据参与免疫应答细胞种类及其机制的不同，可将适应性免疫应答分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答两种类型。在某种情况下，抗原也可以诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受（immunological tolerance），又称负免疫应答。 反应场所：淋巴结、脾脏等外周免疫器官是抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激发生免疫应答的主要场所。抗原经血流或淋巴循环进入引流淋巴结后，可被脾脏边缘区的巨噬细胞和淋巴结中树突细胞、并指状细胞等抗原提呈细胞捕获，经过加工处理后以抗原肽-MHC-I类/2类分子复合体的形式表达于APC表面，供相应T/B淋巴细胞识别结合，产生体液和/或细胞免疫应答。 编辑本段基本过程 适应性免疫应答可人为地分为一下三个部分：1、识别活化阶段：是指抗原提呈抗原细胞加工处理、提呈抗原和抗原特异性T/B细胞识别抗原后在细胞间粘附分子协同作用下，启动活化的阶段，又称抗原识别阶段；2：增殖分化阶段：是指抗原特异性T/B淋巴细胞接受相应抗原刺激后，在细胞间共刺激分子和细胞因子协同作用下，活化、增殖，分化为免疫效应细胞的阶段；3、效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应T细胞释放细胞因子和细胞毒性介质，并在固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应的阶段。 编辑本段主要特性 适应性免疫应答的主要特性如下：1、识别“自身”和“非己”的特性即抗原特异性T淋巴细胞、B淋巴细胞通常对自身正常组织细胞产生天然免疫耐受，对非己抗原性异物产生免疫排斥反应；2、特异性即机体接受某种抗原刺激后，只能产生对该种抗原特异性的免疫应答，相应的免疫应答产物（抗体和效应T细胞)只能对该种抗原和表达此种抗原的靶细胞产生作用，而不能对其他抗原产生反应；3、记忆性即在抗原特异性T/B淋巴细胞增殖分化阶段，有部分TB淋巴细胞中途停止分化，成为静息状态的免疫记忆细胞。当机体再次接触相同抗原时，这些长命免疫记忆细胞可迅速增殖分化为免疫效应细胞，产生相应体液和/或细胞免疫效应。 （注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

噬血细胞综合征

噬血细胞综合症 综述 噬血细胞综合症（hemophagocytic syndrome，HPS）亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlymphohistocytosis），又称噬血细胞性网状细胞增生症(hemophagocytic reticulosis)，于1979年首先由R isdall等报告。是一种多器官、多系统受累，并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病，代表一组病原不同的疾病，其特征是发热，肝脾肿大，全血细胞减少。 本综合症分为两大类：一类为原发性或家族性，另一类为继发性，后者可由感染及肿瘤所致。原发性HPS，或称家族性HPS，为常染色体隐性遗传病，其发病和病情加剧常与感染有关；继发性HPS分为感染相关性HPS （infection-associatedhemophagocytic syndrome,IAHS），此型多与病毒感染有关，由病毒引起者称病毒相关性HPS（virus-associated hemophagocyticsyndrome,VAHS）；由肿瘤引起者称肿瘤相关性HPS （malignancy-associated hemophagnocytic syndrome,MAHS）。 流行病学 以儿童多见，男性多于女性。儿童原发性HLH(FHL)的年发病率约为0. 12/1O万。在日本和亚洲国家发病率较高。本病来势凶险，东方患者的死亡率约为45％。 病因和发病机制 HPS可以看作细胞因子病（cytokine disease），或巨噬细胞激活综合征。作为免疫应答的反应性T细胞（Th1和Tc）和单核吞噬细胞过度分泌淋巴、单核因子〔巨噬细胞增生的诱导因子（PIF）〕激活巨噬细胞。恶性细胞亦可直接刺激组织细胞，或由肿瘤细胞产生释放细胞因子（如γ-干扰素），诱发临床综合征，称之为副新生物综合征（para-neoplastic syndr ome）。高细胞因子血症作为血细胞减少和器官衰竭的中间机制。CD＋4T 细胞分泌诱导巨噬细胞增生的因子（PIF）为HPS的始动因素。IFNγ和T NF-α引起骨髓造血抑制，IFN-γ、TNFα和IL-1导致发热、肝功能异常、高脂血症及凝血障碍。可溶性白介素2受体（sIL-2R）的过度增高结合IL-2可作为抑制正常免疫反应的“阻断因子”导致继发性免疫缺陷状态。 目前认为HPS患者血细胞减少有多种因素参与：①噬血细胞增多，加速血细胞的破坏；②血清中存在造血祖细胞增殖的抑制性物质，骨髓内粒系和红系前体细胞和巨核细胞进行性减少，归因于抑制性单核因子和淋巴因子的产生，诸如γ-干扰素、肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1以及造血生长抑制因子的产生。

IL-6在细胞因子风暴中的作用

白介素IL-6在细胞因子风暴中的作用 白介素IL-6是具有多效和冗余功能活性的细胞因子。IL-6主要由巨噬细胞迅速产生，响应与病原体相关的分子模式（PAMP）或损伤相关分子模式（DAMP），并通过除去感染因子，诱导急性期和免疫应答来治愈受损组织，起保护作用。尽管IL-6的表达受到转录和转录后机制的严格控制，但通过大多数未知机制导致IL-6异常调节的持续产生导致各种慢性免疫介导疾病甚至癌症的发展。白介素IL-6虽然有助于防止感染和组织损伤，但是高水平的IL-6可以激活凝血途径和血管内皮细胞，进而抑制心肌功能，过度合成IL-6抵抗环境压力，引起“细胞因子风暴”，产生严重的急性全身炎症反应。 IL-6是具有多效活性的细胞因子。其表达通过激活急性期反应、免疫反应和造血作用参与宿主防御抗急性环境压力，如感染和组织损伤。它不仅释放免疫介导的细胞，而且还响应于包括Toll样受体（TLR）配体和促炎细胞因子如IL-1的各种刺激的血管内皮细胞（VE）、间充质细胞、成纤维细胞和许多其他细胞或TNF-α。在感染的病变中，通过单核细胞和巨噬细胞上的TLR的刺激产生IL-6，各种TLR识别相应的细菌、病毒或真菌组分如脂多糖、CpG DNA、双链或单链RNA和肽聚糖、PAMP。IL-6也可以在非感染性炎症如烧伤和创伤中产生，其水平取决于疾病的严重程度。损伤或坏死细胞和受损或降解的细胞外基质通过DAMP 模式释放如线粒体DNA、高迁移率组盒1、热休克蛋白和S100分子等，然后刺激相应的TLR产生包括IL-6的促炎细胞因子。 ?IL-6可以作为细胞因子风暴中疾病严重程度和预后指标的生物标志物，其表达优于TNF-α和IL-1。 ?通过触发反式信号传导途径，高浓度的IL-6可以诱导血栓形成、血管渗漏和心肌功能障碍相关的各种病理功能，导致组织缺氧、低血压、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。 ?大量的研究结果表明IL-6是一种细胞因子风暴的合适靶分子。单独给药tocilizumab（一种IL-6抑制剂），可以快速的改善细胞因子释放综合征，对血清中细胞因子如IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-10和MCP-1的表达水平产生影响。 ?虽然细胞因子风暴需要异质状态并呈现不同的细胞因子谱，但IL-6阻断预计将成为各种细胞因子风暴创新的治疗策略。最近在患有T细胞接合治疗的细胞因子释放综合征的患者中，观察到使用人源化抗IL-6受体抗体tocilizumab，IL-6阻断治疗的效果显著。IL-6阻断可能构成其他类型的细胞因子风暴的新型治疗策略，例如全身炎症反应综合征，包括败血

细胞因子及分类

细胞因子的基本概念与种类 2008-11-19 13:38 【大中小】 细胞因子（CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。 根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类： 1.白细胞介素 白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。 目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下： 2.干扰素（IFN） 干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产 生，称为Ⅱ型干扰素。 丙型干扰素生物学性能比较详见下表： 3.肿瘤坏死因子（TNF） 肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下： （1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用； （2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用； （3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强 Tc细胞杀伤活性； （4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎 症反应发生； （5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热； （6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。 4.集落刺激因子（CSF）

细胞因子与疾病实例

细胞因子与疾病实例 1、乙肝： 乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后, 在细胞免疫导致的肝损伤中细胞及其所释放的细胞因子起着重要的作用, 多种因素影响细胞增殖并且调节其亚型比例, 细胞因子网络受到破坏, 在细胞因子介导下便可造成肝脏等组织和器官的损害, 直接或间接的影响到乙型肝炎发病及其转归。Th细胞亚群、细胞因子与HVB清除和感染的慢性化、肝细胞损伤、肝纤维化、肝细胞癌有着重要的关系。Th1/Th2的不平衡可造成疾病的不同病理状态, 比例是否平衡是机体能否有效清除病毒和病毒感染细胞的主要因素之一。 TNF是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子。根据其来源和结构不同，它介导自细胞黏附于血管内皮细胞，使之在炎症部位聚集，刺激单核细胞产生细胞因子，同时激活T 细胞和B细胞产生抗体，增强CTL对病毒感染细胞的杀伤作用。还可诱导急性期蛋白的合成，与病情的严重程度有关。在抗HBV感染过程中TNF具有抑制及清除HBV的作用。 本研究表明，TNF-α水平乙型肝炎组(包括大三阳和小三阳)明显高于正常对照组(P<0．01)。由此说明，TNF-α在反映乙肝病变程度方面是一项敏感指标，TNF-β水平与病情严重程度有关。人IL-6分子量为21～26kD，由184个氨基酸残基组成的糖蛋白。作为肝细胞的刺激因子，主要诱导肝细胞急性期反应蛋白的合成。 慢性乙肝患者血清IL-6、IL-8和TNF-a 含量明显高于健康对照组，IL-6、IL-8两种细胞因子作为肝细胞损伤的介质，共同参与乙肝的免疫病理损伤，有研究表明，它们在清除病毒及免疫复合物过程中释放溶酶体酶等炎性介质，并与抗原及病毒感染后改变了的肝细胞膜成分发生反应，造成肝细胞坏死、丙氨酸氨基转移酶升高。本实验结果显示，病毒有复制组的血清IL-6、IL8和INF-a含量明显高于健康对照组，IL-6、IL-8水平与HBV DNA载量关系密切，HBV复制时体内病毒量增加，HBV DNA作为TNF-a的强诱导剂，致使机体免疫系统紊乱加重而刺激机体产生更多TNF，从而产生和释放IL-6、IL-8，使肝组织中出现大量细胞因子，从而促进炎性反应，导致肝细胞炎性反应、坏死。本实验结果中血清IL-6、IL-8和INF-a水平呈现慢性乙肝大于慢性HBV携带者大于非活动HBsAg携带者的改变，既表明了其与肝细胞受损的程度，与病毒复制呈正相关，说明慢性乙肝患者病情的加重与IL-6、IL-8等细胞因子的大量产生有关。亦表明慢性乙肝患者体内的确存在免疫功能的紊乱，IL-6、IL-8和TNF-β水平在一定程度上反映了患者的病情。 2、丙肝： 丙肝感染者在感染丙型肝炎病毒后病情容易发展为慢性病变, 其中一个重要原因就是

细胞因子的作用特点

细胞因子的作用特点 目前发现并正式命名的细胞因子有数十种，每种细胞均有其独特的、起主要作用的生物学活性。尽管种类繁多、产生细胞和作用细胞多样、生物学活性广泛、发挥作用的机制不同，但众多的细胞因子具有以下共同的特性： 1．天然细胞因子是由细胞产生的正常的静息或休止（resting）状态的细胞必须经过激活后才能合成和分泌细胞因子。通常是由抗原、丝裂原或其它刺激物激活免疫细胞和相关细胞，6～8小时后细胞培养上清中即可检测出细胞因子，于24～72小时期间细胞因子水平最高。但是有些细胞株不需外源刺激就可以自发地分泌某些细胞因子。 2．细胞因子的产生和作用具有多向性(pleiotropism)即单一刺激如抗原、丝裂原、病毒感染等可使同一种细胞分泌多种细胞因子，而一种细胞因子由多种不同类型的细胞产生可作用于多种不同类型的靶细胞。 3．细胞因子的合成和分泌过程是一种自我调控的过程通常情况下，细胞因子极少储存，即不以前体形式贮存在细胞内，而是经过适当刺激后迅速合成，一旦合面后便分泌至细胞外以发挥生物学作用，刺激消失后合成亦较快地停止并被迅速降解。 4．为低分子量的分泌型蛋白质常被糖基化。分子量大小不等，大多数为15～30kD，小者仅8～10kD，一般不超过80kD。 5．细胞因子需与靶细胞上的高亲和力受体特异结合后才发挥生物学效应。 6．生物学效应极强细胞因子在pM(10-12M)水平就能发挥显著的生物学效应。这与细胞因子与靶细胞表面特异性受体之间亲和力极高有关，其解离常数在10-12～10-10M之间。 7．单一细胞因子可具有多种生物学活性，但多种细胞因子也常具有某些相同或相似的生物学活性。 8．主要参与免疫反应和炎症反应影响反应的强度和持续时间的长短。涉及到感染免疫、肿瘤免疫、自身免疫、移植免疫等诸多方面。 9．以非特异性方式发挥生物学作用且不受MHC限制。

第五章细胞因子

第五章细胞因子 主要内容 （一）细胞因子的概念与种类 1．细胞因子（CK）机体多种细胞分泌的小分子蛋白质或多肽，通过与细胞表面相应受体结合发挥抗感染、抗肿瘤、免疫调节、参与炎症反应、促进细胞生长和组织修复等多种生物学作用。 2．细胞因子的分类按来源分为两类：淋巴因子（LK）和单核因子（MK）；按结构和功能可分为以下六类： （1）白细胞介素（IL）：是一组能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。主要作用是调节细胞生长，参与免疫应答和介导炎症反应。 （2）干扰素（IFN）：因其能干扰病毒感染和复制而命名。IFN有α、β和γ三种类型。IFN-α和IFN-β合称为Ⅰ型干扰素，主要由被病毒感染的细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞产生，其作用以抗病毒、抗肿瘤为主，也有一定的免疫调节作用。IFN-γ又称Ⅱ型干扰素，由活化的T细胞和NK细胞产生，其作用以免疫调节为主，抗病毒、抗肿瘤作用不及Ⅰ型干扰素。 （3）肿瘤坏死因子（TNF）：因最初发现其能引起肿瘤组织出血坏死而得名。主要的有TNF-α、TNF-β。TNF-α由单核-吞噬细胞产生，大剂量可引起恶液质。TNF-β由活化的T细胞产生又称淋巴毒素。TNF能发挥抗肿瘤、抗病毒、免疫调节作用，也能引起发热反应、炎症反应和恶液质。 （4）集落刺激因子（CSF）：能够刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖分化的一组细胞因子。 （5）趋化性细胞因子：是一类促进炎症的细胞因子，其主要作用是招募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生的部位。 （6）生长因子（TGF）：具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子也可抑制免疫应答，如转化生成因子-β（TGF-β）可抑制多种免疫细胞的增殖、分化及免疫效应。 （二）细胞因子的共同特性 1．理化特点和分泌特点 （1）理化特点：多数是小分子糖蛋白。多以单体形式存在（如IL-1、IL-2），少数以二聚体（如IL-10、IL-12）、多聚体形式存在（TNF为三聚体）。

【DX-10】连续性血液净化治疗重症脓毒血症,有效降低炎症细胞因子释放

【DX-10】连续性血液净化治疗重症脓毒血症，有效降低炎症细胞因 子释放 【文献解读】连续性血液净化应用于ICU重症脓毒血症治疗临床疗效及安全性评 价 导读 脓毒血症是一种全身炎症性疾病,其是一种在重症患者中由病毒、细菌、真菌及寄生虫等病菌引发的高发病率的疾病。脓毒血症的致死率极高,达30%左右,严重危害到患者健康乃至生命。大量临床试验表明,机体内大量释放的免疫活性物质会导致器官受损加速,因此治疗脓毒血症的关键是能及时清除机体内的免疫活性物质。本次研究通过对本院收治的31例重症脓毒血症患者实施连续性血液净化治疗,比较治疗前后患者炎症因子检测值、生命体征及死亡率,进而探讨运用连续性血液净化治疗ICU重症脓毒血症的临床效果及安全性,现将结果报告如下。 资料与方法 1、一般资料 选取本院（深圳市人民医院）2013年1月~2014年12月收治的62例重症脓毒血症患者作为研究对象,其中男37例,女25例,年龄22~75岁,平均年龄(42.6±11.2)岁。62例患者中原发性疾病包括：急性化脓性胆管炎14例、重症肺炎18例、急性胰腺炎20例、严重多发伤10例。全部患者均符合重症脓毒血症的相关诊断标准,所有患者均使用呼吸机辅助呼吸。 将所有患者随机分为对照组和观察组,各31例。 2、治疗方法 对照组采用常规治疗,如通过手术清除坏死的创面组织、采取抗感染和营养补给等常规治疗方法。 观察组在对照组的常规治疗基础上加用健帆生物科技集团股份有限公司生产的DX-10血液净化机进行连续性血液净化。具体参数如下：利用股静脉置管建立体外循环并选用连续性血液滤过模式置换液流量设置为2~3L/h,血液流量设置为150~200ml/min；血液滤过时间为8~10h/d。两组均连续治疗8d。

嗜血细胞综合征

例1，女，2.5岁，因间断发热2.5月入院查体:T38.5℃，皮肤无出血点，淋巴结无 肿，心、肺未见异常，肝右肋下及剑下均5cm，质中等，脾平脐，质中等，血常规:WBC2.2×10 9 /L，LY53.5%，GR39.4%，RBC3.45×10 12 /L，Hb81g/L，PLT84×10 9 /L，肝功:AST148U/L，GGT52U/L，LDH1188U/L，骨髓象:骨髓增生活跃，粒:红为0.78:1，粒系各阶段比例偏低，形态大致正常，红系增生显著，占48%，中晚幼红细胞比例增高，形态基本正常，淋巴细胞比例稍低，单核细胞略高，巨核细胞及血小板不少，片中出现较 吞噬细胞，多吞噬血小板，少吞噬红细胞，尤以片尾为多，噬血占3.31%，诊断噬血细胞综合征，给予保肝、激素及对症处理，5周后体温恢复正常，好转出院。 及下肢水肿，左颈及腹股沟各淋巴 血细胞的破坏，目诊断标准为

注射丙球蛋白

噬血细胞综合征发病机制尚未完全阐明其中包括家族性和获得性的噬血细胞的全身增殖性疾病，其发生多与免疫功能紊乱有关。 本病在临床上难以与恶性组织细胞病相鉴别，其鉴别要点如下。 1.本病为反应性，发病多于恶性组织细胞病。 2.进展缓慢，大多数病例无进行性衰竭，病情在数周内可以缓解。 3.发病有诱因，约 50%可找到原发病。 4.贫血及出血较恶性组织细胞病轻。 5.肝、肾衰竭均少见。 6.NAP 活性增高，恶性组织细胞病则相反。 7.发热对皮质激素治疗反应良好。 8.组织细胞形态多为成熟型、单核样或淋巴样，组织细胞持续时间短，消失快。 9.血清铁蛋白值不如恶性组织细胞病增高明显。

CAR-T细胞因子释放综合症的诊断和处置

CAR-T细胞因子释放综合症的诊断和处置 近年来肿瘤免疫治疗领域的新技术发展迅速，嵌合抗原受体（chimeric antigen receptors）T细胞（CAR-T）介导的免疫治疗，对与B淋巴细胞白血病和淋巴瘤患者的临床疗效取得了突破性进展，使得许多晚期的，复发性和难治性患者，重新获得完全缓解。在CAR-T这种新型免疫治疗的部分病例中，可能出现一类特殊的临床综合症，这种综合症的发生，常表现有发热，低血压，缺氧，以及出现与血清中某些细胞因子水平显着升高有关的神经系统症状。上述一系列临床表现和实验室检查点改变被称为细胞因子释放综合症（Cytokine Release Syndrome，CRS）。目前，这种CRS 现象的生物学性质大多尚未明确定义。广告novoprotein 病毒转导增强剂: NovoNectin (FN) 总结具有临床表现的CRS或重症CRS的诊断指标，主要包括：发热；特征性细胞因子升高；和临床毒性的存在（表1）。并发CRS患者的典型发烧，通常在回输CAR-T细胞后约24小时开始并且可以持续数天。然而，发烧并不总能够预示临床发生相关毒性的多少，严重程度和发病趋势。已有的临床观察发现，至少7个细胞因子水平在血清中的增高与患者发生CRS具有明确的相关性，这些细胞因子是：IFN-γ （干扰素-γ），Fracktalkine （分形趋化因子），GM-CSF （粒-巨噬细胞生

长因子），IL-5（白细胞介素-5），IL-6 （白细胞介素-6），Flt-3L （人FMS样酪氨酸激酶3配体）和IL-10 （白细胞介素-10）。7种细胞因子在需要治疗的重症CRS患者中，至少有2项 比治疗前基线水平增高75倍。重症CRS患者都出现了至少一个下述临床表现：缺氧，低血压，和/或神经系统的异常改变因此，结合临床和实验室数据，可以根据以下3项指标来确诊患者CRS的发生： 1. 持续发烧超 过3天（～38 C°）； 2. 选择性细胞因子升高； 3. 伴有临床毒性反应的证据。Yang L et al.Sci China Life Sci. 2016 Mar 7. 上述标准可以将患者分为重症CRS组和非CRS组。非CRS组患者包括未发生CRS患者，也包括仅有低热和轻度细胞因子增高的轻度CRS患者。重症CRS患者需要密切观察和治疗干预。非CRS患者仅需要常规观察和一般性对症处理。重症CRS患者平均住院时间为56.7天（SD=28.6；范围20-104天）。非CRS患者平均住院15.1天（SD=18.8；范围：4-61天）。Han W et al，Sci China Life Sci. 2016 Mar 24. 尽管在CAR-T治疗引起的严重副作用发生之前，检测血清CRS相关细胞因子， 可以指导临床诊断和治疗，但是每天快速实时检测细胞因子，因技术上的限制并不现实可行。研究发现，血清急性反应蛋白之一，C-反应蛋白（CRP）水平的增减与CRS时患者血清IL-6水平和IL-6受体阻滞剂治疗后显著相关。同样C-反

浅谈细胞因子

浅谈细胞因子在养猪中的应用 李爱民 一、细胞因子是什么？ 我们都知道，免疫系统由多种免疫细胞组成，免疫细胞的主要作用是什么呢？——维持机体的免疫平衡，让猪不发病。细胞因子在其中具有重要的调节作用，细胞因子是多种具有高活性多功能的小分子蛋白质，包括干扰素(IFN)、转移因子（TF)、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(INF)、MHC-Ⅱ等，和抗体（免疫球蛋白）、补体等一起形成完整的免疫功能。 二、细胞因子能干什么？ 细胞因子具有广泛的生物活性和多种生物功能，可以刺激或者抑制免疫功能，调节多种细胞生理功能，或促进血细胞生成、分化与增殖，在抗感染与机体免疫系统中起着非常重要的调节作用。当机体内某种细胞因子的含量一旦发生异常变化，则会导致病理性反应，甚至致病。细胞因子是免疫系统从事具体工作的“一线工人”！是保持机体健康的物资基础。细胞因子数量的多少和猪“防火墙”的高度直接相关！ 三、免疫抑制和亚健康状态的本质是什么？ 免疫抑制—就是免疫器官抑制或阻断免疫抗体的形成,导致抗病能力下降或免疫应答不完全。也就是说，我们给猪打过疫苗以后，没有产生我们想要的足够的抗体！这是一个让人无比失望的现实——疫苗用的可能是进口的，剂量也比较大，免疫次数也不少，抗体就是不合格！免疫抑制导致基础免疫失败，这是猪越来越难养的根本原因。 亚健康状态—指非病非健康状态，这是一类次等健康状态，是界于健康与疾病之间的状态。处于亚健康状态的猪群，虽然没有明确的疾病，但出现精神活力和适应能力的下降，如果这种状态不能得到及时的纠正，非常容易引起疾病。我们经常看到某个猪群里出现母猪体态偏瘦、被毛粗乱、有泪斑甚至毛孔有铁锈色渗出

细胞因子

细胞因子 细胞因子，也翻译为细胞激素（Cytokine），是一组蛋白质及多肽在生物中用作信号蛋白。这些类似激素或神经递质的蛋白用作细胞间沟通的信号。细胞因子多是水溶性蛋白和糖蛋白，分子量小（8-30千道耳顿）。 细胞因子可以由多种细胞释放，尤其重要的是在先天性免疫反应和适应性免疫反应。由于其免疫系统中的作用，细胞因子参与免疫性疾病、炎症及传染性疾病。不过，并非所有的功能仅限于免疫系统，细胞因子还涉及多个胚胎发育环节。 细胞因子是由多种细胞类型（如造血性和非造血细胞）产生。并能对邻近细胞或整个机体有作用。这些效应强烈依赖于其他化学因子和细胞因子的存在。 命名 根据其假定功能，来源细胞或靶细胞，细胞因子曾被命名为淋巴因子、白细胞介素和趋化因子。因为细胞因子的特点是相当冗余性和多效性，这些区分已经过时. ?白细胞介素一词最初使用是因为有些研究者推定其主要靶细胞是白细胞. 现主要用于命名新的细胞分子，与其可能的功能没有太大的关系。 ?趋化因子是指可以介导细胞趋化的细胞因子。值得注意是，白细胞介素-8（Interleukin-8，IL-8）是唯一的趋化因子被命名为白细胞因子。 作用 每个细胞因子与其特异的细胞表面受体结合，由此引起的细胞内信号传递而改变细胞功能。这可能包括上调或下调几个基因的转录及其转录因子。从而导致细胞内其它细胞因子的生产、细胞表面受体分子的增加，或通过反馈抑制而抑制其自身的作用。 对于某一特定细胞的某一特定细胞因子，其作用取决于细胞外浓度，相应的细胞表面受体的多少，以及配体－受体结合活化后的下游信号。而后两种因素可因细胞类型而异。有趣的是，细胞因子的特点是相当的“过剩”，许多细胞因子似乎有着相似的功能。 细胞因子的功能可以被归纳为: ?自分泌：细胞因子作用于释放它的细胞当中。 ?旁分泌：细胞因子作用于相邻的细胞上。 ?内分泌：细胞因子扩散到远处的区域（通过血液或血浆）来影响不同组织。 分类 按结构分类 ?根据结构的同源性，可以将细胞因子分为四种类型：

病生复习题答案

一．名词解释 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 2.疾病:是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上、和社会上处于完好状态。 4.脑死亡：以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 5.脱水征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 6.脱水热：是指机体（尤其是小儿）在严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受到影响，从而导致体温升高的现象。 7.低渗性脱水：是失钠多于失水，血清钠浓度《130mmol/L，血浆渗透压《280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也称为低容量性低钠血症。 8.高渗性脱水：是失水多于失钠，血清钠浓度》150mmol/L,血浆渗透压》310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。也称为低容量性高钠血症。 9.凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。 10.水中毒：又称为高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度《130mmol/L，血浆渗透压《280mmol/L,但体钠总量正常或增多。 11.反常性酸性尿：低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性.另外,缺钾时会导致钠水重吸收障碍.综合作用,使得低钾更容易出现反常性酸性尿 12.反常性碱性尿：高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿。 13.PaCO2：又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。 14.AG：为阴离子间隙，为血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 15.SB：又称标准碳酸氢盐，是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

医学免疫学总结——细胞因子

细胞因子（CK） 本章教学大纲 【目的要求】 掌握细胞因子的概念与特点 掌握细胞因子的分类 熟悉细胞因子的生物学活性 了解细胞因子受体 细胞因子概念： 细胞因子是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化等功能。 第一节 细胞因子的共同特点 细胞因子的命名 1. 根据来源： 单核因子、淋巴因子等 2.根据结构和功能： 白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落刺激因子CSF、肿瘤坏死因子TNF、趋化性细胞因子、生长因子GF 一、细胞因子的基本特性 ●小分子蛋白质（8~30kD）单体存在 ●可溶性 ●高效性 ●与相应的受体结合发挥作用 ●可诱导产生 ●半衰期短 ●效应范围小，近距离作用 二、细胞因子的作用方式

三、细胞因子的功能特点 1.多效性：一CK多靶多效 2.重叠性：多CK一靶一效 3.协同性：一CK强化它CK 4.拮抗性：一CK抑制它CK 5.网络性：多CK互相平衡 6.多源性 7.双重性 第二节 细胞因子的分类及功能 细胞因子的分类 白细胞介素(Interleukin, IL) 是能够介导白细胞与白细胞之间和白细胞与其他细胞之间相互作用的细胞因子. IL-1, IL-2,IL-3,IL-4,……IL-38 （一）IL-1 (又称淋巴细胞刺激因子) 1. 细胞来源主要由活化的巨噬细胞和内皮细胞产生。 2. 存在形式IL-1α和IL-1β。 3. 主要生物学功能 （1）刺激T细胞表达IL-2R及分泌IL-2。 （2）参与炎症反应。 （3）刺激造血。 （4）诱导内皮活化促凝血。 （5）致热源---发热。 （二）IL-2 (又称T细胞生长因子,TCGF) 1. 细胞来源主要由活化T细胞产生。 2. 作用方式以自分泌和旁分泌方式发挥效应。 3. 主要生物学功能

细胞因子常识

细胞因子常识 重组细胞因子概述 一、细胞因子的概念 细胞因子(cytokine)是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥以调节免疫应答为主的生物学作用。细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。 二、细胞因子的特征 1、低分子量；一般为＜60kD的多肽或糖蛋白。多以单体形式存在，少数为二聚体，三聚体。 2、天然细胞因子由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞所分泌，通过旁分泌(paracrine)、自分泌(autocrine)或内分泌(endocrine)方式在局部发挥短暂作用。 3、一种细胞因子可由多种细胞产生，同一种细胞可产生多种细胞因子。 4、需通过与靶细胞表面相应受体结合后发挥其生物学效应。 5、具有高效性、多效性、叠性、拮抗性、协同性和网络性。 三、细胞因子的分类 1、白细胞介素(interleukin，IL-s) 最初是指由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子。 2、干扰素（interferon,IFN) 最早发现的细胞因子，有干扰病毒感染和复制的能力。分α、β和g三种类型。 3、肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor，TNF) 1975年发现的一种能使肿瘤发生出血坏死的物质。 4、集落刺激因子(colony-stimulating factor，CSF) 指能够刺激多能造血干细胞和不同造血祖细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。包括G-CSF（粒细胞）、M-CSF（巨噬细胞）、GM-CSF（粒细胞、巨噬细胞）、Multi-CSF（多重）（IL-3）、红细胞生成素(EPO)、干细胞生长因子(SCF)、血小板生成素(TPO)等。 5、趋化因子(chemokine)

细胞因子

第五章细胞因子 【学习建议】 本章内容介绍了细胞因子的基本概念、分类和名称、共同特性、重要的细胞因子的主要来源和功能。学习本章内容需掌握细胞因子的基本概念和分类。熟悉细胞因子的主要生物学活性。了解细胞因子的共同特点。 【 【内容提要】 一、细胞因子的概念 二、细胞因子的分类和名称 （一）根据来源分类：淋巴因子、单核因子 （二）根据功能分类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子 三、各种细胞因子的主要来源和生物活性 四、细胞因子的共同特性 五、细胞因子的主要生物学作用 【概念简释】 1．细胞因子（CK）：是一类重要的分泌型免疫分子，是由活化免疫细胞或其他细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。细胞因子具有调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应。 2．淋巴因子（LK）：是由活化淋巴细胞产生的一类细胞因子。其生物活性包括调节白细胞和其他免疫细胞增殖分化、产生免疫效应或引起炎症反应。重要的淋巴因子包括白细胞介素、肿瘤坏死因子（TNF-β）、干扰素(IFN-γ)等。

3．单核因子（MK）：是由单核吞噬细胞产生的一类细胞因子。其生物活性包括诱导淋巴细胞和其他免疫细胞活化、增殖、分化、产生免疫效应和引起炎症反应。如白细胞介素类中的IL-1和IL-8；以及TNF-α、IFN-α。 4．白细胞介素（IL）：是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞和其他非免疫细胞产生的、能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。其主要作用是调节细胞生长分化、参与免疫应答和介导炎症反应。 5．干扰素（IFN）：是最早发现的细胞因子，因其具有干扰病毒复制、阻断病毒感染的功能而称为干扰素。I型干扰素（IFN-α/β）主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染细胞产生，以抗病毒、抗肿瘤作用为主。II型干扰素（IFN-γ）主要由活化T淋巴细胞和NK细胞产生，以免疫调节作用为主。 6．肿瘤坏死因子（TNF）：是一类可引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，包括TNF-α和TNF-β两种类型。前者主要由活化的单核吞噬细胞产生，也称为恶液质素；后者主要由激活的T细胞产生，又称为淋巴毒素。两者均有抗肿瘤、引起炎症反应和免疫调节作用。 7．集落刺激因子（CSF）：是指可刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。集落刺激因子主要包括粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、红细胞生成素（EPO）、干细胞生成因子（SCF）、多能集落刺激因子（multi-CSF）等。 8．生长因子（GF）：一类可刺激细胞生长的细胞因子，主要包括转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、肝细胞生长因子（HGF）。 【重点难点内容】 一、细胞因子的概念 细胞因子（CK）是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。可产生细胞因子的细胞主要有活化免疫细胞和非免疫细胞如骨髓或胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等。细胞因子具有调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应。 多种免疫细胞间的相互作用是通过细胞因子介导的，因此，细胞因子是除免疫球蛋白和补体之外的一类重要的分泌型免疫分子，在非特异性免疫应答和特异性免疫应答中都有重要作用。在国外，一些细胞因子的基因工程产品已获准生产并用于疾病的治疗。 二、细胞因子的分类和名称 （一）根据来源分类：可分为淋巴因子和单核因子。前者由淋巴细胞分泌，后者由单核吞噬细胞分泌。 （二）根据功能分类： 1．白细胞介素（IL）：最初是指由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现其他细胞也可分泌白细胞介素，并且白细胞介素也可作用于其他细胞，但该名称一直沿用至今。目前报道的白细胞介素已有18种，分别以IL-1～IL-18命名，其主要作用是调节细胞生长分化、参与免疫应答和介导炎症反应。 2．干扰素（IFN）：是最早发现的细胞因子。根据干扰素的来源和理化特性的不同可分为α、β、γ三种类型。IFN-α、β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染细胞产生，以抗病毒、抗肿瘤作用为主，也称I型干扰素。IFN-γ主要由活化T淋巴细胞和NK细胞产生，以免疫调节作用为主，也称为II型干扰素。