2003英国胸科学会指南：可疑急性肺栓塞的诊治

英国胸科学会指南：

可疑急性肺栓塞的诊治

背景介绍

1997年，英国胸科学会（BTS）出版了以《可疑急性肺栓塞：一种实用性方法》为题的建议。普遍认为这个文件几年之内需要更新，随后几个领域的出版物（CT 肺血管造影，D-二聚体，临床概率，低分子肝素），更为这个建议作为指南而更新提供了证据。

1997年1月至2002年12月所出版的相关文献均已收录于MEDLINE和EMBASE 检索数据库，甚至追溯到早期文献中未被引用的1997年之前的出版文献。

和以前一样，由代表监护标准委员会的BTS成员编纂这个指南，还包括专家委员会的专家推荐的反馈，像从前的指南一样，我们还联系了那些很愿意为草案做评论的国际权威。我们感谢这些提出建议的人。

这些指南取代了1997年的文件，但仍与一些早期概念具有相关性。涉及早期文献的地方，以中括号中的页码表示。这些页码并未列于参考文献中，所以那些页码几乎仅仅是1997年以前的文献。这里还用了与以前文献的相似结构，包括参考文献部分，评论摘要部分，以及为年轻医生写的实践部分。

现已决定，即使都PE和DVT都是静脉血栓的一部分，更新的指南将集中于可疑肺栓塞（PE）以及仅包括相关的深静脉血栓形成（DVT）。与单发的DVT对比，PE更具有潜在的严重性，而应与其他一些急症的鉴别诊断；许多医院已为DVT 诊断和治疗制定了地方性的计划，但其中不包括可疑PE。尽管在住院患者中VTE 很常见，但对其预防的评价不包括于这个指南之内。

这些指南的每个部分都有推荐的根据标准的分级。附录包括要根据地区一致性和设备所修改的章节（注释），这都是医院手册里要求收录的。

每个急诊医院应该关注下边条款中的建议提要。对地区医院的建议有：

●遵守医院的规章制度

●合理应用D-二聚体检查，尤其是在急诊部门。

●充分利用影像学检查要求的提供的临床信息。

患者预后

危险因素

VTE的危险因素总结于表1中，是从以前和后续的信息中得到的。但在从前，对吸烟的相关性并未证实。患VTE的危险与年龄呈指数级增加，但其作为一个独立的危险因素究竟到什么程度我们并不清楚。对整形手术和一般手术的VTE的发生的广泛预防使得VTE的术后发病率明显降低。

与旅行相关的VTE是一个话题，但这有待证实，航空和陆路旅行，尤其是长途旅行使其相关的危险性增加了2-4倍。

已证实雌二醇疗法使危险性增加，尤其是那些有“第三代”成分的。三个大样本的研究表明7000个孕妇中有1-2个发生PE，少于从前预计的；主要发生于产后，尤其是剖腹产，子痫及多胎产。

在对VET患者检测血栓形成倾向（遗传性或获得性）可以发现其中有10-25%的人有止血异常（尤其是抗磷脂综合征，抗凝血酶Ⅲ，抗肿瘤因子Ⅴ，C蛋白，S蛋白）。通常这些在栓塞发生之前需要与获得性危险因素相互作用，相关于其他一些罕见的自发性VTE。例如，Ⅴ因子缺陷（发生于人口的5%），有20%的人发生血栓，作为独立的危险因素增加了3-5倍，但如果与雌二醇疗法联合应用，其危险性就增加到35倍。尽管可以采用检查来阻止PTE的发生，但检查的数量是巨大的，而且，继发于这样的事件，雌二醇以后也无法继续应用。第二，现在提倡妊娠期检测血栓形成倾向，但即使普通的妊娠的VTE患者Ⅴ因子发生变异，其临床表现支持VTE 的概率也不足孕妇的1/400。第三，检测一般的血栓形成倾向并不能预测VTE的高发率和早期复发。基于这些原因，可以清晰的阐述的血栓形成倾向的检查结果没有几种。但其对于（a）50岁以下的复发的自发性VTE的患者是有意义的，因为他们中一半都是阳性。还包括（b）VTE的症状在几个家庭成员中要多于仅仅发生于一代人的人群。

对于第一次发作的VTE的癌症患者，6-12个月内危险性持续增长，尤其是那些没有其他危险因素和（或）复发的VTE患者。以前未确诊的癌症患者，7%-12%的患者发生自发性VTE，通常可以采用联合临床评估的方法检测到，血常规，胸片，当前一致认为如果这些检查得到满意的结果，就不需要在做其他检查，如超声，CT扫描或内镜。而且，大样本研究表明隐性癌患者一年生存率只有12%，因为大

多数已诊断为区域或远处转移。（对于已知患有癌症的发生VTE的患者，同样是预后差的一个因素）

●对于50岁以下复发性PE或那些证明有明显VTE家族史的患者有必要进行血栓形成倾向

的检查。

●对于隐性癌患者只有临床怀疑自发性VTE时才进行检查，如胸片，血常规。

临床表现

大量的社区研究表明，每年全部的PE发生比率为60-70/100 000。这些人一半来源于医院或长期卧床的VTE患者，其他人可以均等的分为自发性的VTE和那些被认为有危险因素的人。这些和那些缺乏代表性的病例，院内死亡率为6% - 15%。开始生存下来的814例，大多数复杂的和典型的病例，一周内死亡率为7%，一个月内为13%，三个月内为18%。人们都发现尽管有标准的治疗，早期死亡的大部分都是由PE引起的。不利的先兆因素包括临床上严重的栓塞，癌症，充血性心力衰竭，过去或现在发生的DVT，在神经系统废用性疾病和癌症中非致命性的复发（尤其是第一年内发生的）是很常见的，至少可能是短期的危险因素。

正如以前报道的，许多临床检查和常规检查的异常结果（尤其是许多严重病例），对于PE的确诊是有限的。即使那些已证实的近端的DVT，呼吸系统症状对其是否会并发PE没有预测价值。

一项新的观察表明，发生急性右心衰的PE患者可以检测到由于右心室肌损害引起的肌钙蛋白的释放；尽管这样的检查可以提供预后的信息，但这对确诊的帮助是有限的，而且对大面积PE没有诊断价值。

过去强调评估临床概率的价值，这是因为他们鼓励有效的临床评估而进一步判断放射性核素扫描的结果，另外一个好处是，通过与D-二聚体的联合测定，可以大大的减少必须的影像学检查。PIOPED观察表明：在几个大样本研究中，对于那些临床低概率的人当前只有9%证实有PE（只有两例例外），而阴性率为89%-96%。所有的这些调查都涉及到有经验的临床医师用研究计划通过确定的标准来评估临床概率。这与急诊室的情况完全不同，在那里通常由低年资医师做出临床诊断，而他们对肺栓塞做出精确诊断的能力要远远小于高年资住院医师。因此，现在迫切需要有一种简单而有效的临床概率评价指标。以前推荐的方法具有简洁性的优点，加拿大的一个研究小组为DVT成功的制定了诊断标准，并阐明其在PE中的

有效性和可重复性，而其在其他地方也单独的得到了建议，这些是以前方法的基础。这需要患者具有PE的临床表现，气急和（或）气促，具有或不具有胸膜炎性的胸痛。另外两个因素是寻找：(a)缺乏其他合理的临床解释，(b)有其他主要的危险因素的证据。如果（a）（b）同时存在，那么概率是非常高的；如果只有其中的一个，那么介于高低之间；如果都不存在的话，概率很低。一些医院提出评分系统将患者分为两类：可能为PE，不可能为PE。对此，人们已做出了一些尝试，但这既不精确又需要复杂而难记的评分系统是很难记忆的，而从前和现在都批评这种方法的另外一些人，他们的比这种更优越的评估方法也是不确定的。

●所有可能患有PE的患者都应进行临床概率的评估和资料的收集。

●当除外PE时应始终交替考虑目前和寻找中的临床解释

实验室检查

D-二聚体

与过去测定的不确定性相比，通过证据的积累表明，D-2聚集体的测定对准确的除外PE具有重要的作用。另一方面，D-二聚体水平的升高并不表明出现了VTE，这是因为这样的结果在住院患者，产科，周围血管病，癌症以及许多炎症性疾病和中很常见，与年龄增长也有关。

许多新的系统提供了更高的敏感性和较低的发病率的假阴性，这并不奇怪，小块的栓塞要比较大的栓子更多出现假阴性的结果。对更新的第二代快速D-二聚体检测进行多元分析表明其敏感性为87%-98%，但都具有很低的特异性——即大量的假阳性结果。

PE的临床大样本研究现已研究了三种系统。1177名患者的红细胞定量凝集实验(SimpliRED)

表明检测的特异性为68%。所有的阴性预计值（85%）要远远高于（97%）那些临床低概率和发生率为44%的SimpliRED及D-二聚体阴性组。而且，现已证明在中度临床概率的患者和同位素肺扫描不确定的患者中阴性结果是非常有用的。近期，其临床概率评估和SimpliRED的联合应用的价值已经的到证实。尽管这是快速检测，也应在实验室进行，而不是床头检测。

第二中检测方法在918名可疑PE（n=444）或DVT患者中应用定量的ELISA（Vidas）。只有那些阳性结果的人继续做了检查，剩余的280例并未做治疗；随后的三个月中

已经有两例客观的证实了有VTE。这个实验（点对点比较最敏感的实验之一），在那些中度的临床概率中也有价值的实验要比SimpliRED更具潜在的优势，但其低特异性意味着只有29%的患者不需要做影像学检查，与另一组的结果相似。对于所有的实验，特异性和敏感性都要与在人群中已研究的患病率相联系，对于PE的研究，变异率在15%和40%之间。当PE患病率为20%的时候，每1.8个做SimpliRED（如果是临床低概率）检查的患者中或每3个做Vidsa（如果是临床低/中等概率）的患者中如果有一例是D-二聚体阴性的话，就可以排除PE了。

与过去的乳胶凝集试验不同，MDA的D-二聚体检测看起来更先进，因为尽管特异性一样只有45%，但阴性的结果可以除外包括中低度临床概率的VTE。医疗设备机构（MDA）目前对10例D-二聚体检测结果做了比较，另外对欧洲和北美的研究似乎可以阐明其对限制除外PE的影像学检查的必要性是极为有用和可靠的，同样可以避免不必要的住院治疗。测定的选择必须要有高度的阴性预测价值（已在治疗研究中得到验证），用以说明初步检测概率。

一个重要的假设研究发现，如果停止抗凝后D-二聚体水平是正常的话，自发性VTE 的复发可能性非常小。

●只有对临床概率做出评估后才应考虑血D-二聚体的检测。

●对于高临床概率的PE来说不用做D-二聚体的检测。对于低(SimpliRED, Vidas, MDA)或

中度（Vidas, MDA）临床概率的患者来说如果D-二聚体的检测是阴性的话，可以确定除外PE，这样的患者不需要再做VTE相关的影像学检查。

●每个医院都应提供其D-二聚体的检测的敏感性和特异性的信息。

影像学检查

肺的同位素扫描

已经证实，PIOPED发现借助于肺同位素扫描只能对一小部分患者做出可靠的诊断或排除诊断；但通过不断的尝试改进技术并指定新的标准起不到什么实质性作用。因此，人们主张不管是不明确的肺扫描还是与临床不符的病例，都应做进一步的影像学检查，并不断强调肺扫描的概率。然而，临床医师常常忽略这些建议，而且遇到可疑的患者，都认为进行治疗都要比不治疗稳妥。最近荷兰的一项研究表明，在国际一致认可的标准出台之前，只有11%的PE患者能得到明确的诊断或排除诊断，但即使这样，这个数字现在只上升到55%，而国际上所有取得的进展也是

另人失望的。

人们还没有普遍的意识到正常的肺扫描结果可以明确的排除PE。恰恰相反，通常认为高度可疑的肺扫描可以诊断PE，尽管PIOPED的调查表明这是不正确的（与现在相比，发现过去的肺扫描有一些假阳性结果），但这最近得到了证实。对于那些目前具有心肺疾病症状的患者（包括急慢性气道疾病和环境引起的放射线检查表现出的肺内的阴影）和老年患者，得到不明确结果是很常见的；观察其变异率这一类也是最高的。这一部分是由于对于发现胸部放射学检查异常的患者有一半都需要做进一步的影像学检查，这与胸部放射学检查正常的有很大不同；这只适用与一小部分检查怀疑到PE的患者。

尽管针对放射性扫描的技术方面的国际指南已经出版，但现在还没有一致的报告术语，尤其是对那些低，中度概率的人，临床医师可能得到错误的结论。只有遵循以下原则，才有可能得到有根据的解释：

（1）需要有一张高质量的同时期的立位胸片，这样才不会忽略其他可以导致通气灌注缺损的临床情况。

（2）对于异常的肺扫描的临床概率的有关认识来说，用其来解释报告的意义很重要，但应建立在不影响其描述的基础上。

现分析了一年内（1999-2000）英国东南部的25个临床核医学科室的病例，10万人口中200人做了肺扫描。尽管经过早期5年的调查，得出了一致认可的指南，但1/3并不是总象现在这样可以有可用的胸片，1/3不能按照要求在24小时内完成并报告实验结果，剩余的1/3不具有这样要求形式的临床概率，下班以后几乎没应急设施。全国的情况可能都差不多是这样。尽管不列颠群岛大多数区域性综合性医院都具有肺扫描设备的装置，但1/3以上都不在可利用的位置上。

●假如有如下情况，人们认为可把肺同位素扫描作为初步的影像学检查（a）实验设备允许

（b）胸片是正常的（c）不具有有意义的并发的心肺疾病的症状（d）应用了标准化的报告准则（e）通常通过进一步的影像学检查得到非诊断性的结果

●如果同位素肺扫描是正常的，则可以明确的排除PE，但少数有意义的高度可能性的结果

为假阳性结果。

下肢超声

因为证实有PE的患者70%都有近端DVT，所以对于可疑PE的患者都进行下肢超声

的检查（a）

对于具有临床DVT的患者作为一种初步的检查（b）对于所有的患者用以减少肺影像学检查必要性的一种初步检查（c）对于肺影像学检查之后，尤其是肺同位素扫描之后，得到非结论性的信息。明确排除DVT后需要进一步的检查。但是看起来在加压超声对无症状近端DVT的检测的精度的有效性方面并未引起人们充分的注意。最近四次的研究发现证实PE患者发现有近端血栓的只有23-52%。这与静脉造影的数字60%相比较，具有远端血栓的多了22%。对肺同位素扫描未做出诊断的和单一的下肢静脉超声扫描阴性结果的人进行肺血管造影，发现1/3的患者具有PE，对那些低概率的肺扫描也报道出相似的结果。尽管对于可疑DVT和单一下肢超声扫描阴性的患者不做抗凝治疗是安全的，而对于那些表现为可疑PE的患者不能做出这样的推断。

可疑PE的患者考虑下肢的影像学检查有个吸引人的论证，如果是阴性结果，用抗凝来防止复发可能是没有必要的，正如对于有可疑DVT表现的患者和单独的超声扫描阴性的患者所表现的一样。对于可疑的PE，下肢影像学检查阴性的患者三个月内发现VTE的发生率只有0.5%，但草案要求主要相关联的要有一系列的后续研究。对于低临床概率和诊断性肺同位素扫描应用一次性超声扫描，那些未经治疗的患者的复发率要高1.7%。这样的患者，单独的超声检查阴性不足以明确的排除VTE，除非极少数没有主要的危险因素也没有临床DVT的患者。另一个选择策略是对所有可疑PTEDE的患者既用电子计算机体层摄影肺血管造影术（CTPA），又采用下肢超声，就像最近法国一项多中心研究表明的没有证实PE而只有下肢深静脉血栓形成的人为7%。这样的方法具有较大的策略性含义。

●对于存在临床DVT的患者，下肢超声作为初步的影像学检查通常足以诊断VET。

●单独的下肢超声正常不足以可靠的排除亚临床DVT。

常规的肺血管造影术

肺血管造影术的应用是有限的，所以设开展上述的方法，这是因为肺血管造影仅作为补充的有效性和有限的放射学经验，临床医师觉察到这种侵入性检查具有潜在的危险性。与其他显像模式做一评价，历来都把肺血管造影术当作金标准，但也不一定都认可，对于小块的血栓，1/3的病例会发生观察结果的不一致，而且动物模型模仿这种临床情况发现，与尸检相比，其敏感性和阳性预计值只有

87%-88%。一些中心开展了专业的技术和设备用于选择性血管造影和大块栓塞的导管碎裂术。

计算机体层摄影肺血管造影术（CTPA）

我们过去经常建议更广泛的应用常规的肺血管造影术，但随着CTPA的来临所带来的帮助，这已经很大程度上的变的过时了。在英国，这已应用于诊断性策略，并几乎在所有缺乏这些技术的医院建立基金，使其得到最新一代的快速多层扫描设备（目的是与国际的癌症诊断和分期的目标接轨）。近期的教科书对技术方面做了充分的阐述。CTPA作为一项辅助检查，其应用与日俱增，尤其是最近，作为其他影像检查的替代物，与对通气/灌注同位素扫描在特异性方面对比具有明显的优越性。CTPA还可以做出与临床严重程度相关性很好的定量评估，当排除PE时，很可能做出真实的诊断。观察结果的一致性也很好，即使对于相对缺乏经验的评估者和存在心肺疾病的患者来说也是如此。

尽管在2000年以前CTPA与常规肺血管造影的对比研究在方法学领域遭到批评，但这些研究要比使肺同位素扫描被接受为诊断性用具的研究更为广泛和强大。大多数早期的研究者应用5mm的厚度和单探头的CT扫描，其精度是有限的，但很明显，这对确定诊断有更好的应用，薄层扫描，在工作站观察影像，在解释上也有熟悉的缺陷。与常规的肺血管造影相比CTPA最主要的缺点是几乎看不到小块的血栓。但大多数具有更多近端血栓的患者可以可靠的鉴别（四项研究都只有94-96%，即使第五项研究也只有78%）的结果，这在动物模型中得到了证实。最先进的CT方法和技术对周围血栓有了更好的诊断。要想达到能与已公布的一系列的结果相比较必须对技术做更准确的改进（如时间上的对比），其中一小部分检查在技术上是不能得到解决的。除直接证实血管内栓塞外，CTPA还可能显示一些继发的表现，如楔形阴影和右心室的特征性改变。

最近有一种倾向去分析CTPA与常规肺血管造影相比较用于临床结果的测量的精

确性，数据积累表明，CTPA排除PE时，停止抗凝治疗是安全的。早期的证据来自其与其他影像显示技术联合应用的报告中，但最近三项研究单独应用CTPA发现三个月内854例患者中只有9例（1.1%）发生继发性PE；这些研究都没有应用多层扫描。这与常规的肺血管造影阴性的患者相比3个月内复发率为0.9%（7/796），而肺同位素扫描正常者为0.5%（6/1246）。看起来用新一代的扫描设备可能更好一些，

数字接近0.4%（4/993），这个数字是从大样本电子束CT扫描中得到的，这个样本中1/3具有PE。具有高PE风险的癌症患者，CTPA阴性结果足以做出排除性诊断。对既做了CTPA又做了下肢超声的患者进行大样本多中心的研究，那些实验室检查阴性结果和中/低度临床概率的PE患者未做抗凝治疗，最后的三个月只有1/507（0.2%）诊断为PE。76名高临床概率但实验室检查阴性结果的患者通过进一步的肺影像学检查证实4人患有PE（5%），但没人具有严重的肺内血栓，停止抗凝治疗的结果未做评估，也未应用多层CTPA。

另外一个法国小组应用新近的技术得到报告，实验室检查阴性的未做抗凝治疗的91例患者三个月内只有一例复发，而这一例在年长的患者中已知患有DVT。

多层扫描同样允许在同一过程中选择下肢静脉影像检查。其结果主要与超声比较而不是与静脉造影以及结果混在一起的那些相比较。对541人一组的可疑PE的患者采用联合的方法可以额外的发现18%的只有DVT的患者，而在随后的两项研究中这个数字低于8%。缺点包括增加的放射线剂量，当前几乎没有英国的反射科室能够常规的进行这种联合检查。

与同位素扫描相比较，CTPA（a）检查速度更快，（c）当排除PE时可以提供正确的诊断，（d）现在在大多数医院都是可行的，（e）在非工作时间急诊更容易实现。尽管大多数的临床医师和发射科医师认为CTPA在可疑PE中应作为首选的初步影

像学检查，但以当前的资源条件是行不通的。

可以通过先前的检测方法，如临床概率，D-二聚体和/或同位素扫描的选择性应用来缓解CTPA检查的压力。最近英国一项779例有可疑PE（有1/4有表现）患者的研究中，对那些既为胸片正常的又无有意义的慢性呼吸系统疾病的患者采用肺灌注扫描；正常者为231例，CTPA对整个组中30%的患者都是没有必要的，而只有13%的人需要所有的检查都做。

对于慢性心肺疾病的住院患者的影像学检查几乎没什么研究，那些已经住院的患者以及那些具有潜在危重疾病的患者。这些摆出了一个严重的诊断问题，几乎没人可以准确的分出低临床概率的患者，D-二聚体通常是阳性，而同位素扫描又无法做出诊断。由于这些患者中许多人的孤立的小块栓塞可能是危险的，所以人们提倡常规的血管造影要优于CTPA。但是，最近一项对具有高风险心肺疾病症状环境下（1/3证实有PE）的患者的研究报告表明，81名CTPA阴性的患者未做抗凝治疗，

三个月内发生非致命性PE的只有两人，另外有两人死因不明。在对另外135名患有慢性呼吸系统疾病的患者进行相似的研究，三个月内发生预料之中的PE的患者只有两例（都是致命性的）。这两组都没有应用多层CTPA，即对慢性阻塞性肺疾病（COPD）的患者都没有较好的影像学资料，包括小块的栓塞。

●目前对非大面积PE推荐CTPA为首选的初步影像学检查。

●高质量的CTPA检查结果如果是阴性的患者不需要做PE相关的进一步检查和

治疗。

其他影像学检查

超声心动图

在大面积PE超声心动图具有特征性改变，但对于其他类型只有一小部分可以确定诊断。尽管它可以提供预后信息，但与其相比临床表现或酸中毒的表现对预计死亡率更有价值。采用经食管的超声心动图可以提高诊断的精度，对肺内和心内的血栓的诊断更具可靠性，并已应用到心肺复苏中，但其他的优点如胸腔超声的方法还是有争议的，有效性也是有限的。

胸腔超声

胸腔超声可以精确的发现周围的肺出血或梗死形成的楔型阴影，尤其是胸膜痛的患者。这项技术作为附属的检查不能替代其他影像学检查，所以应用并不广泛。磁共振血管造影

磁共振血管造影看起来对人和动物模型都有意义。使用它可以避免放射性离子但因其低敏感性和对小块栓塞的有限诊断，使其看起来几年内难有发展。

急诊影像学检查

从前我们推荐的“每个急诊医院都开展一个策略对有生命威胁的PE患者安排紧急的辅助检查”，现在已经表明这是卓有成效的。我们过去提倡经胸食管超声心动图，这项检查可以在床头进行。在一些医院，CTPA现在已广泛的应用，或许是可以在非工作时间可以快速的安排检查。对于严重的PE，应明确的证实是否有近端的栓塞和急性右心室的扩张，偶尔还有室间隔移位。要想排除严重的PE而做出正确的诊断，通常需要至少一个实验室检查。

●CTPA或经食管超声心动图对临床大面积PE具有可靠的诊断意义。

●对于大面积PE，最理想的是影像学检查应在1小时内完成，非大面积PE应在

24小时内完成。

治疗

最近，研究者描述出了急性PE的病理学过程。支持疗法包括吸氧，对于一些患者，还需要止痛。对于低血压的患者通常需要血浆增量剂和血管收缩剂。急性PE的栓塞阻塞动脉导致的右心功能的影响由于伴发的肺血管收缩而加剧，对于这种情况的秸抗剂以及直接的肺血管扩张剂的动物实验表明在将来这些对于大面积PE具有潜在的作用。

溶栓和栓子摘除术

如果出现大面积PE（即严重到循环衰竭），推荐的方法是溶栓，越早越好。能表明减少死亡率的证据不多见；两项对比分析单独的溶栓和肝素随机对照实验发现，给予溶栓的四例患者存活了，而四例应用肝素的死亡了，实验到此为止。由于大面积非致命性PE不多见，那些得以存活下来有足够的时间去做影像学检查的人也有较低的死亡率，所以看起来没有明确的证据表明溶栓可以减少死亡率。对于有右心血栓的患者（对其自己是种恶性征兆）溶栓的死亡率是用肝素的1/3。

对于非大面积PE溶栓的选择还是很多的，尤其是对于右心室功能异常的患者。在三个多中心记录中22-24%的无心源性休克的患者接受了溶栓治疗。最近一项对于亚大面积的PE的对照研究发现急诊干预很少在肝素的基础上溶栓，但对生存未表现出优点。由于严重的出血发生的可能性是应用肝素时的两倍，目前的主要观点还是对于临床大面积PE采用溶栓还是应保守一些。溶栓对于老年人同样有效，尽管他们有持续增长的出血的危险因素，如颅内疾病和高血压。

阿替普酶尽管价格昂贵，由于其具有与链激酶不同的优点（不会加剧低血压），还是得到了广泛应用。尿激酶用于PE解除血管的栓塞其制剂的剂量过小。新的合成化合物正在研制中。阿替普酶的剂量和投药与高年资医生治疗心肌梗死是相近的。对于PE，在12小时后给予链激酶其效果要优于2小时的。精确的犬的动物实验可以解释临床表现，即通过外周血管和实施导管定位的溶栓的效果是相同的；而后者需要具有高度局部出血风险的股动脉套管插入术。如果有溶栓的绝对禁忌症（如果是危及生命的情况就不作为重要考虑）或溶栓失败，危及患者生命用机械技术通过右心导管可以成功的破碎大块的栓塞；动物模型已证明其有效性。几乎没有医疗中心既可以提供这种选择又可以手术摘除栓塞。

对于急性右心衰的PE患者，当同时伴有低血压，酸中毒或心脏停搏者，死亡率急剧上升。目前公认有10%的PE患者出现非创伤性猝死或心电图上表现为机电分离（房室分离？）或心脏停搏。尽管积极治疗，还是很少有生存下来而出院的。但在临床上在大面积PE的住院患者是否会发生心脏停博还存在很大疑问，心肺复苏时立即注射50mg阿替普酶有可能挽救生命，10-30分钟内脉搏可以恢复。体外膜式人工氧合法对于由于PE而引起的心脏停搏意义还不明确。

●对于大面积PE，溶栓是一线治疗方法，如果出现急性的心脏停搏，可能单独

的应用于临床领域；推荐阿替普酶50mg。

●如果设备和专家都很容易实现，就应考虑侵入性方法（血栓碎裂术和IVC滤

器置入）

●对于非大面积PE不应把溶栓作为一线治疗。

抗凝治疗

对于PE的患者，应用低分子量肝素（LMWH）与DVT患者应用的大分子肝素（UFH）相比更具优势，不仅关系到有效性和副作用而且关系到门诊患者和入院患者的对比治疗。它可能使近一半的PE患者不需要住院治疗。门诊治疗的患者严重出血的几率可能稍微高一些，但根据危险程度可能的不同而采用选择性的监护可以患者一些危险因素。但Cochrane的综述总结出“肺栓塞的住院患者应谨慎的等待新研究的进一步结果”，更近期的美国有影响的协会认为“VTE的LMWH治疗技术已经很成熟了”。现在仍存在三个问题：

1.是开始单独应用LMWH还是同时推注UFH（早期快速注射）？除了对PE，在

所有的研究中都在早期的UFH治疗后采用LMWH；有个单独的例外，就是近端DVT的初步研究，只有15%的患者有PE的症状和体征但所有的人都具有肺扫描的高度可能性。

2.不同的低分子肝素作用是相同的吗？没有证据表明是不同的，但所有的人一

致认为需要进行对照实验。有明显的证据表明每日一次的治疗与每日两次的治疗一样有效。

3.对于超过抗凝期的控制复发性PE，LMWH与UFH是否具有相同的作用？

尽管应用LMWH允许门诊患者不必做血流动力学监测，但这要求必须是通过注射途径给药的。初步的工作表明美拉加群，一种直接的凝血酶抑制剂，在PE的时候

口服（最好是间断给药）是有效果的。

当PE的发生与暂时的危险因素相关时，用华法林抗凝治疗4-6周是否足够现在还存在着一点争议。我们从前建议，对于初次发作的自发性PE治疗三个月已经足够了，这与现在的发现是一致的；有的研究推荐长期治疗是对有些不典型的患者和对一些患者有选择的进行的。但北美的权威专家解释了同样的证据，他们建议治疗6个月。这个争议引发了BTS进行多中心的对患者广泛的横断面的比较抗凝治疗3到6

个月。对这样的患者做出结论需要在治疗之后借助D-二聚体的检测。现在没有充分的数据来推荐复发的自发性PE的治疗持续时间，各异的临床表现似乎有助于做出恰当的决定。对于那些有持续危险因素的人，目前建议选择长期的抗凝治疗，尽管有不断增加的出血的危险和并未减少的死亡率。没有数据可以说明PE的严重程度和DVT的临床表现可以影响抗凝的持续时间。

高发病率的老年患者在治疗过程中出血是很常见的，尤其是在治疗的早期。尽管或者是有胃肠道出血的过去史或者是与高出血发生率相关的联用阿司匹林，消化性溃疡的病史并不是过去想象的那样的危险因素。一旦排除了一项有意义的严重出血的危险因素和近端DVT，尤其是那些暂时的危险因素，就可以考虑抗凝治疗了。对于所有的患者，出血的危险度与抗凝的强度和持续时间有关。把LMWH作为初步的治疗和口服抗凝治疗如果使国际标准化率（INR）在2.0-3.0之间，三个月内的严重出血率就≤3%，死亡率就≤0.5%。

●对于中/高度临床概率的患者应在影像学检查之前给予肝素。

●在以下情况考虑用大分子肝素（UFH），（a）首剂，（b）大面积PE，或（c）

需要迅速逆转病情的情况。

●其他情况，低分子肝素（LMWH）要比UFH更合适，因其具有相同的效应和

安全性而且更易应用。

●只有在VTE确诊的情况下才推荐口服抗凝治疗。

●INR应控制在2.0–3.0;当达到这个指标时，可以停止肝素治疗。

●口服抗凝治疗的时间标准为：有暂时危险因素的为4-6周，第一次自发性PE为

三个月，其他情况至少6个月；应平衡出血的危险与进一步的VTE之间的关系。

●当前机构治疗门诊DVT患者还应包括PE稳定期的患者。

下腔静脉（IVC）滤器

下腔静脉（IVC）滤器主要应用于存在抗凝治疗的禁忌症和持续DVT的PE患者治疗失败者。当前选择用其治疗PE以不象从前那么狂热。第一次随机化追踪是1998年开展的。滤器对于最初12天是有效的，但并未改善短期和长期的死亡率，而且在安置滤器的人群中，两年内DVT复发的更多了。大样本的回顾性研究表明，复发性PE的再次入院率并未改变而DVT更常见了，其他研究结果也是如此。摘掉滤器的好处还有待证明。如果必要（例如，在重症监护室）可以在床头置入滤器。

特殊情况的处理

妊娠期

当前产科的实际治疗的情况是基于通过对非妊娠期人口结论的推测和观察性研究。华法林具有致畸作用，所以分娩之前应避免应用；也不应该在哺乳期应用。因此，妊娠期的治疗应采用治疗剂量的LMWH或皮下注射钙肝素。接近分娩时，应该用UFH替代治疗，因为在必要的情况下更容易逆转其抗凝作用；在预计分娩的4-6小时之前是否应停止应用或减量现在有很多不同的观点。专家建议分娩之后抗凝需要持续6周或初次发作后3个月，无论哪一个更长。

癌症

对于患有癌症的患者，初次用华法林或肝素治疗应采用标准剂量，但与其他患者相比，相对的危险为3，出血为6。对于此人口的随机化追踪缺乏证据，持续的治疗有些个性化。对于充分抗凝还是复发的患者，选择包括：（a）将INR控制在更高水平3.0-3.5(但进一步增加出血的危险)，（b）如果在持续的抗凝，就转为长期的应用LMWH，或（c）置入IVC滤器，尽管其效果还存在疑问。

表1 静脉血栓栓塞的危险因素

主要危险因素（相对危险度5~20）：

手术●腹部大手术/盆腔手术

●髋/膝关节置换

●术后重症监护

产科●过期产

●剖腹产

●产褥期

下肢疾病●骨折

●静脉曲张

恶性肿瘤●腹部/盆腔

●原发/转移

运动减少●住院

●监护

其他因素●VTE病史

轻度危险因素（相对危险度2~4）

心血管系统疾病●先天性心脏病

●充血性心力衰竭

●高血压

●浅静脉血栓

●内置静脉导管

应用激素类药物●口服避孕药

●激素替代疗法

其他因素●COPD

●神经失能

●隐性肿瘤

●易栓症

●长期坐位旅行

●肥胖

●其他

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

老年人肺栓塞诊疗指南

老年人肺栓塞诊疗指南 一、概述 肺栓塞（pulmonary embolization,PE）是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。发病率随年龄增加而升高，60岁以上人群患病率为20%。美国每年新发病人数为70万，我国尚无该病患病率的确切数据，据中国医学科学院心血管研究所对心肺血管疾病的尸检资料，肺栓塞的检出率为11%。肺栓塞是老年人常见的死亡原因，其临床表现不典型，生前确诊率仅30%。其中20%因未接受正确治疗而死亡。及时做出诊断并得到早期有效治疗的肺栓塞病人死亡率低于7%，而未能明确诊断的肺栓塞病人，死亡率高达60%。因此早期诊断和及时治疗，对降低肺栓塞死亡率极为重要。 二、病因及发病机制 肺栓塞90%以上是由于静脉系统内的血栓脱落，栓子进入肺动脉及其分支，阻断相应肺组织血液供应所引起的一系

列临床表现。脱落的下肢及盆腔深静脉血栓是肺栓塞栓子的主要来源，因此血栓形成是重要的致病原因。 （一）血栓形成 （1）血流淤滞：老年人由于活动受限，久坐或长期臣卧床，血液黏稠，循环缓慢以及深部静脉曲线等因素，引起静脉内血液淤滞，使激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质灭活，纤维蛋白形成增加，导致血栓发生。 （2）高凝状态：肿瘤、口服避孕药、真性红细胞增多症、败血症等使机体处于高凝状态，容易形成静脉血栓。 （3）静脉血管内膜损伤：机械创伤、长期缺氧及免疫复合物沉积等引起血管内膜损伤，胶原组织暴露，血小板容易附着和聚集。内皮细胞损伤时还可释放一系列趋化物质（补体C3a、C5a、血浆酶原激活剂等）促使凝血和血栓形成。 （二）肺栓塞的栓子来源 肺栓塞的栓子大约90%以上来源于下肢及盆腔深静脉血栓。肥胖、充血性心力衰竭、长期卧床、胸腹部手术后、

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读(4)——特殊情况篇

2018版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（4）— —特殊情况篇 急性PTE临床处理面对的情况复杂多样，会给临床工作者带来众多的困惑与矛盾，新版指南针对六种特殊情况的PTE的诊断与处理进行了详细的论述：妊娠合并PTE、恶性肿瘤合并PTE、PTE合并活动性内出血、围手术期PTE、PTE 合并右心血栓、血小板减少合并PTE。妊娠合并PTE的诊断与处理 【推荐意见】1. 妊娠期，如果疑诊急性PTE：（1）建议进行D-二聚体检测，若阴性可基本除外急性PTE【2C】；（2）建议行下肢CUS检查，一旦确诊DVT，即可按照VTE进行处理【2C】；（3）如下肢CUS检查阴性，临床仍高度怀疑PTE，建议行肺V/Q显像【2C】。2. 妊娠合并急性PTE的治疗：（1）妊娠期间抗凝药物首选LMWH【1B】。产后建议切换为华法林【2B】；（2）溶栓治疗仅限用于危及生命的高危PTE【2C】。【推荐意见说明】对于疑诊急性PTE的妊娠妇女，需要平衡潜在的致死性风险和放射暴露带来的损伤。肺V/Q显像和CTPA对胎儿的放射暴露为1～2 mSv，但CTPA对孕妇乳腺组织的放射暴露高达10～70 mSv，为肺V/Q显像的35倍，会增加孕妇的乳腺癌风险。此外，CTPA检查所需要的碘造影剂可以诱发胎儿甲状腺功能减低，所以诊断妊娠合并PTE

优先选择肺V/Q显像。恶性肿瘤合并PTE 【推荐意见】1. 恶性肿瘤患者疑诊急性PTE，D-二聚体检测阴性具有除外诊断价值【2B】。2. 活动期恶性肿瘤合并PTE，建议给予LMWH抗凝治疗至少3～6个月【2B】。3. 活动期恶性肿瘤合并PTE，在抗凝治疗3个月后，若出血风险不高，推荐延长抗凝时间，甚至终生抗凝【1C】。【推荐意见说明】临床上肿瘤栓塞与血栓栓塞症状相似，应注意鉴别。恶性肿瘤合并PTE，急性期抗凝治疗结束后，需要权衡血栓复发的风险和出血的风险，评估是否需要长期甚至终生抗凝，后续长期治疗方案包括继续应用LMWH、转换为华法林、DOACs 或停止抗凝治疗。PTE合并活动性出血 【推荐意见】1. 急性PTE合并活动性出血，建议评估出血严重程度，并采取不同处理策略【2C】。2. 活动性出血评估为小出血，建议在抗栓治疗同时积极进行局部处理【2C】。 3. 如活动性出血为大出血或临床相关非大出血，建议暂停抗凝治疗，并积极寻找出血原因，同时对出血原因进行治疗【2C】。【推荐意见说明】活动性出血是抗凝治疗的禁忌。对于PTE合并大出血、临床相关非大出血首先应停止抗凝治疗，针对出血原因进行相关治疗，为抗凝治疗创造条件。小出血对于全身影响较小，比如牙龈出血等，如能通过局部治疗起到止血作用，可暂时不停用抗凝治疗，如局部处理无效，仍应权衡对全身的影响、抗凝治疗的必要性，制定治疗方案。

ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

肺血栓栓塞症诊疗指南

肺血栓栓塞症诊疗指南 【临床表现】 症状：呼吸困难及气促，尤以活动后明显；胸痛，多数为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；烦躁不安，惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽，心悸等。 【体格检查】 呼吸急促最常见；心动过速；严重时可出现血压下降甚至休克；紫绀；发热。颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音或（和）细湿罗音，偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音等。其他发热，多为低热，少数有38.0℃以上的发热。 【辅助检查】 （一）胸部X线平片：区域性肺血管纹理变细，稀疏或消失； 肺野透亮度增加，局部浸润性阴影或楔形阴影；肺不 张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动

脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中 量胸腔积液征等。 （二）心电图：大多数为非特异的心电图异常。包括SⅠQ ⅢTⅢ征，V1~V4的T波改变和ST段异常；完全或不 完全右束支传导阻滞，肺型P波，电轴右偏，顺钟向 转位等。 （三）动脉血气分析低氧血症，低碳酸血症，P(A-a)O2增大。（四）超声心动图：可出现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，室间隔运动异常；三尖瓣返流和肺动脉扩张等征象。 （五）血浆D一二聚体小于500ng／ml提示无肺栓塞，有排除诊断价值。 （六） CT造影：直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象包括肺野楔形密度增高影， 条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远 端血管分支减少或消失等。 【诊断要点】

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对有如下危险因素者，需有较强的诊断意识。包括既往有血栓栓塞性疾病史：手术过程中麻醉时间过长；下肢或骨盆的外伤或手术；由手术引起的因子Ⅷ增加，蛋白C活性降低和血小板粘附性增加；骨折、手术或心肌梗死后制动；妊娠（特别是产后）或使用含雌激素的药物；充血性心力衰竭；恶性肿瘤；肥胖；高凝体质；原发或继发性抗磷脂综合征患者。高位患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等可完善相关检查。 （二）对疑诊病例合理安排进一步检查以明确PTE诊断（确诊）。 （三）寻找PTE的成因和危险因素。 1.明确有无DVT。 2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素。 【治疗原则】 一、一般处理与呼吸循环支持治疗 绝对卧床休息、吸氧、止痛等，保证大便通畅，避免

肺栓塞诊治指南解读

解读2008 ESC急性肺血栓栓塞症诊断治疗指南 中国医学科学院阜外心血管病医院肺血管病诊治中心熊长明 2000年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology,ESC）推出第一版急性肺血栓栓塞症（急性肺栓塞）诊断和治疗指南（1），对于推广和规范急性肺栓塞的诊断和治疗起到重要作用。近年来随着急性肺栓塞的研究进一步深入以及一些多中心临床试验的完成，为急性肺栓塞的诊断和治疗提供了更多的循证医学证据。为此，欧洲心脏病学会2008年推出了新版急性肺栓塞诊断和治疗指南，该指南与ESC2000年指南相比，在危险分层、诊断策略及流程、溶栓和抗凝治疗等方面有一些更新（Eur Heart J， 2008；29：2276-2315）（2），且更为实用，可操作性强。本文将针对新指南中急性肺栓塞危险分层、诊断策略、溶栓及抗凝治疗指征和方案作一简要介绍。该指南中的推荐级别和证据水平见表1，表2。 表1 推荐级别 表2 证据水平

一、急性肺栓塞的危险分层 由于肺动脉内血栓量的多少与病情严重程度并不一定呈平行关系，因此以往多根据肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少来评估急性肺栓塞的病情严重程度并不准确。急性肺栓塞的严重程度应依据急性肺栓塞相关的早期死亡风险（即住院或30天死亡率）来评估，因此，新指南建议用急性肺栓塞危险分层（高危、中危、低危）替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标（包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物）对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层（表3）。并根据上述危险指标存在与否，可在床旁快速地将急性肺栓塞分为高危和非高危（中危、低危）患者（表4），这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。 表3 急性肺栓塞危险分层的主要指标 临床特征休克 低血压a 右心功能不全超声心动图示右心扩大 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性b a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。 b:心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是新出现的标志物，尚待确认。 表4 根据急性肺栓塞相关早期死亡风险的危险分层 早期死亡风险危险分层指标推荐治疗 临床表现右心室功能不全心肌损伤 （休克或低血压）