神经病学复习总结
脑神经解剖概要
序号脑神经连接脑的部位功能进出颅的位置
I 嗅神经端脑司嗅觉筛孔
II视神经间脑司视觉视神经孔
III动眼神经中脑支配提上睑肌，上、下、內直肌，下斜肌及
眶上裂
瞳孔括约肌
IV滑车神经中脑支配上斜肌眶上裂
V三叉神经脑桥司面、鼻及口腔黏膜感觉，支配咀嚼肌第一支：眶上裂
第二支：圆孔
第三支：卵圆孔VI展神经脑桥支配外直肌眶上裂
VII面神经脑桥主要支配面部表情肌、泪腺、舌前2/3味觉、
内耳门—茎乳孔
外耳道感觉
VIII前庭神经脑桥主司听觉、平衡觉内耳门
IX舌咽神经延髓司舌后1/3味觉和咽部感觉，支配咽肌、唾液
颈静脉孔
分泌
X迷走神经延髓支配胸腹内脏运动，咽、喉肌颈静脉孔
XI副神经延髓支配胸锁乳突肌、斜方肌颈静脉孔
XII舌下神经延髓支配舌肌舌下神经管
单纯感觉神经：I、II、VIII单纯运动神经：III、IV、VI、XI、XII混合神经：V、VII、IX、X
眼肌麻痹的类型:
⑴周围性眼肌麻痹：
①动眼神经麻痹:完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向上、内、下活动受限，眼球稍偏外、偏下，瞳孔散打，光反射及调节反射消失，伴有复视。见于动眼神经受压（如动脉瘤）、海绵窦血栓、脑膜炎及眶上裂综合征。
②滑车神经麻痹：单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现复视。
③展神经麻痹:眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。见于多种疾病，如糖尿病、鼻咽癌、高颅内压等。
⑵核性眼肌麻痹（特点：①多伴有脑干内临近结构的损害症状；②眼肌麻痹的程度往往是不完全的或选择性损害个别眼肌功能；③常累及双侧）。
⑶核间性眼肌麻痹:损害部位为内侧纵束，临床表现：病灶侧眼球能外展，病灶对侧眼球不能同时内收，但内聚运动正常。
⑷核上性眼肌麻痹：两眼协同运动中枢损害，双眼同时受累，无复视，反射性运动仍保存。
正常瞳孔d=3－4mm；瞳孔缩小d<2mm；瞳孔散大d>5mm。
瞳孔散大d>5mm——动眼神经麻痹；颞叶钩回疝；Willis环动脉瘤；视神经损害失明；临终时。
瞳孔缩小d<2mm——交感神经径路损害：Horner syndrome（表现为病变侧瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗）；脑桥出血（两侧瞳孔针头样大小）；颈部损伤。
瞳孔对光反射传导径路：光线→视网膜→视神经→视交叉→视束→顶盖前区→两侧E—W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。
阿—罗瞳孔：表现为两瞳孔较小、不等大、边缘不整、对光反射消失而调节反射存在。常见于神经梅毒，偶见多发性硬化、脑炎。
三叉神经
（一）感觉
（二）运动:三叉运动神经核受双侧皮质脑干束支配。分布于所有咀嚼肌（咬肌、颞肌、翼内肌、翼外肌）和鼓膜张肌。
一侧面神经损害（患侧直、间接角膜反射消失，健侧存在）。
（四）临床症状和定位:
①三叉神经损害——出现同侧面部神经障碍，咀嚼肌瘫痪，张口下颌偏向患侧。
②三叉神经核损伤——不同的三叉神经核损害，出现不同的症状和体征。如感觉核损害只出现感觉障碍，运动核损害只出现运动障碍，三叉神经脊束核部分损失，出现洋葱皮样分离性感觉障碍（痛温觉缺失而触觉存在）。③三叉神经周围支损伤——眼支受损时出现角膜反射消失及其分布区的感觉减弱、消失，严重的可出现神经麻痹性角膜炎、角膜溃疡；上颌支病变出现其分布区的感觉障碍；下颌支病变除其分布区感觉障碍外，还伴有咀嚼肌瘫痪。
④三叉神经痛——三叉神经分布区的发作性的剧烈疼痛。
面神经
周围性面瘫与中枢性面摊的鉴别
周围性面瘫中枢性面瘫
病变部位面神经核面神经大脑皮质皮质脑桥束
病灶与面瘫的关系同侧对侧
瘫痪肌肉全部面表情肌瘫，症状重，有Bell现象眶部以下表情肌瘫，症状较轻，哭笑等表
情动作常保存
舌前2/3味觉鼓索支以上病变有味觉缺失无
伴随症状脑干外病变可无别的神经症状，可有桥小
脑角损害的症状体征。
脑干内病变可有Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ脑神经损害，
对侧舌下神经和上下肢中枢性瘫。常伴病灶对侧舌下神经中枢性瘫、对侧上下肢中枢性瘫。
前庭蜗（位听）神经
1.蜗神经——起自内耳螺旋神经节的双极神经元。主要功能为传导听觉。损伤后主要出现耳聋（神经性、传导性、中枢性）和耳鸣。
神经性耳聋和传导性耳聋的鉴别
检查方法正常传导性耳聋神经性耳聋
魏伯试验居中偏向患侧偏向健侧
瑞内试验气导>骨导气导<骨导气导>骨导（均缩短）
2.前庭神经——起源于内耳前庭神经节的双极细胞。主要功能是与小脑共同维持身体的平衡。损伤时出现眩晕、眼震及机体的平衡障碍。
周围性眩晕和中枢性眩晕的区别
项目周围性眩晕中枢性眩晕
病变部位前庭感受器及前庭神经前庭神经核及核上纤维
眩晕程度突然发生，持续时间短，症状重，可周期性发作持续时间长，症状较轻
眼震眼震幅度小，多为水平和水平加旋转眼震幅度粗大，眼震形式多变
自主神经症状恶心、呕吐、出汗、面色苍白不明显
耳蜗症状常伴耳鸣、听力减退等无耳鸣及听力障碍
舌咽神经、迷走神经
球麻痹——舌咽、迷走神经损伤将出现构音障碍、吞咽困难、饮水发呛，临床上称为球麻痹。
真性球麻痹和假性球麻痹的鉴别
项目真性球麻痹假性球麻痹
病变部位舌咽、迷走神经，疑核（一侧或两侧）双侧皮质脑干束
下颌反射消失亢进
咽反射消失存在
感觉系统
感觉的分类：
（1）浅感觉——来自皮肤、黏膜的痛觉、温度觉及触觉。
痛觉、温度觉传导径路：皮肤、黏膜感受器→周围神经→脊神经节（Ⅰ极神经元）→后跟→脊髓后节（Ⅱ极神经元）→经前连合交叉至对侧侧索→脊髓丘脑侧束→丘脑（Ⅲ极神经元）→内囊后支→中央后回。
触觉传导径路：皮肤感受器→周围神经→脊神经节（Ⅰ极神经元）→后跟→脊髓后索→{①大部分纤维到薄束核、楔束核（Ⅱ极神经元）→丘系交叉→内侧丘系；②少许纤维到脊髓后角（Ⅱ极神经元）→对侧前索→脊髓丘脑前束。}→丘脑（Ⅲ极神经元）→内囊后支→中央后回。
（2）深感觉——来自肌腱、肌肉、骨膜和关节的本体感觉，包括运动觉、位置觉和振动觉。
传导径路：肌肉、肌腱、关节感受器→脊神经节（Ⅰ极神经元）→脊髓后索→薄束核、楔束核（Ⅱ极神经元）→丘系交叉→内侧丘系→丘脑（Ⅲ极神经元）→中央后回。
（3）复合感觉——又称皮质感觉，是大脑顶叶皮质对深感觉分析、整合而成。包括实体觉、图形觉、两点辨别觉、皮肤定位觉和重量觉等。
感觉障碍的常见类型（定位诊断）：
1.单一周围神经型（神经干型）感觉障碍：受损害的某一神经干分布区内，各种感觉均减退或消失，呈条索状障碍。如桡神经麻痹、尺神经麻痹、股外侧皮神经炎等单神经病。
2.末梢型感觉障碍：表现为四肢对称性的末端各种感觉障碍（痛、温度、触、深感觉），呈手套、袜套样分布，远端重于近端。常伴有自主神经功能障碍。见于多发性神经病等。
3.后跟型感觉障碍：感觉障碍范围与神经根分布一致，为节段性的感觉障碍。
4.脊髓型感觉障碍：⑴传导束型：①横贯性脊髓损害；②后索型；③侧索型；④脊髓半离断型（脊髓半切征）：病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温觉缺失，亦称Brown-Sequard
综合征。⑵前连合及后角型。⑶马尾圆锥型。
5.脑干型感觉障碍：为交叉性感觉障碍。
6.丘脑型感觉障碍：对侧偏身感觉缺失或减退，深感觉和触觉障碍较痛温觉更明显。
7.内囊型感觉障碍：三偏综合征(对侧偏身感觉障碍或减退、偏瘫及偏盲)。
8.皮质型感觉障碍：为复合感觉障碍和单肢感觉缺失。
运动系统
上、下运动神经元瘫痪的鉴别
项目上运动神经元瘫痪（中枢性）下运动神经元瘫痪(周围性)
瘫痪范围常较广泛（整个肢体为主）常较局限（肌群为主）
肌肉萎缩不明显明显
肌张力增高（折刀样）降低
腱反射增强减弱或消失
病理反射有无
肌束震颤无可有
神经传导正常异常
失神经电位无有
瘫痪的类型：单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、交叉瘫。
共济运动的类型：
1.小脑性共济失调——表现为醉汉步态（站立不稳，走路时步幅加宽，左右摇摆，不能沿直线前进，蹒跚而行）。因协调运动障碍，故不能顺利完成复杂而精细的动作，如穿衣、系扣、书写等。可伴有眼球震颤、肌张力减低和构音障碍（爆破样语言或吟诗样语言）。见于小脑血管病变、遗传性疾病、小脑占位性病变。
2.感觉性共济失调——深感觉传导径路的损害，产生关节位置觉、振动觉障碍。导致站立不稳，走路时像踩棉花样感觉，视觉辅助可使症状减轻，即在黑暗处症状加重。闭目难立（Romberg征）征（闭目时站立不稳，睁眼时症状减轻）。
3.前庭性共济失调——前庭病变引起，以平衡障碍为主。表现为站立不稳，走路时摇晃，并向病侧倾斜，走直线
衡障碍，常伴有中枢性轻偏瘫、精神症状、强握反射等额叶损害的表现。额叶共济失调临床上少见。
深反射——下颌反射：三叉神经；肱二头肌反射：C5-6；肱三头肌反射：C6-7；桡骨膜反射：C5-8；膝反射：L2-4；踝反射：S1-2。
大脑
三个面——外侧面、内侧面、底面。
四个极——额极、枕极、颞极、岛极。
五个叶——额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶。
额叶前部——早期症状不明显，可出现以智能低下为基础的精神障碍、痴呆、人格改变、易激怒、欣快感。
额桥束——对侧肢体额叶性共济失调。
额中回后部——侧视障碍破坏性、刺激性病灶失写症优势侧。
运动前区——对侧上肢强握与摸索反射。
中央前回——①刺激性病灶→Jackson癫痫。②破坏性病灶→对侧单瘫。
旁中央小叶——痉挛性截瘫、尿潴留、尿失禁、两下肢感觉障碍。
额底部占位性病变——Foster—Kennedy’s syndrome。
左侧（优势半球）额下回后部——Broca’area 运动性失语。
顶叶：
中央后回——①刺激性病灶→感觉性癫痫。②破坏性病灶→皮质感觉障碍。
左侧角回——视觉语言中枢失读症。
左侧缘上回——两侧失用症。
左侧角回、缘上回及顶枕叶移行区——手指失认、失左右定向、失写、失算Gerstmann’s syndrome。
右侧顶叶后部——体象障碍: 偏侧忽视、偏身失存、幻肢现象、左右定向障碍，病觉缺失。
任何一侧顶叶——触觉忽略。
顶叶深部——两眼对侧同向下象限盲。
颞叶：
“静区”
刺激性病灶——钩回发作，错觉、幻觉、自动症、似曾相识症、旧事如新或生疏感、精神异常、情感异常。
深部病变——两眼对侧同向上象限盲。
主侧颞上回后部——感觉性失语。
主侧颞中、下回后部——命名性失语。
双侧颞叶损害——严重记忆缺损。
枕叶：
距状裂上唇楔状回——两眼对侧同向下象限盲。
距状裂下唇舌状回——两眼对侧同向上象限盲。
一侧视中枢损害——两眼对侧同向偏盲。
两侧损害——皮质性盲、皮质性黑朦、瞳孔对光反射存在。
刺激性病灶——幻视发作。
视中枢病变——不成形视幻觉、闪光、暗影。
视中枢周围联络区病变——成形视幻觉。
左侧顶枕区——视觉失认（物、图、面、色）。
对侧视觉忽略。
岛叶：有内脏感觉和运动的代表区。纤维连接及功能尚待研究。
内囊
前肢——额桥束、丘脑前辐射。
膝部——皮质延髓束。
后肢——皮质脊髓束、丘脑辐射、视辐射、听辐射。
内囊损害“三偏”征——对侧偏瘫、偏麻、偏盲。
肌力分级
0级完全瘫痪相当于正常肌力0%
1级肌肉可以收缩，但不能产生动作相当于正常肌力10%
2级肌体能在床面上移动但不能抬起相当于正常肌力25%
3级肌体能抬离床面，但不能抵抗阻力相当于正常肌力50%
4级能做抵抗力动作，但较正常差相当于正常肌力75%
5级正常肌力相当于正常肌力100%
共济运动检查方法——①指鼻试验②跟膝胫试验③快速轮替试验④反跳试验⑤昂伯征（Romberg征）⑥联合屈曲征。
意识障碍及其检查
意识障碍的程度分级
（1）嗜睡——是意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，动作减少。患者持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确的交谈，尚能配合检查，刺激停止后又入睡。
（2）昏睡——意识清晰度水平明显降低，较重的痛觉或语言刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全的答话，当外界刺激停止后立即进入熟睡。
（3）浅昏迷——意识丧失，对强烈刺激，如压迫眶上缘，可有痛苦表情及躲避反应。无言语应对，可有较少无意识的自发动作。角膜反射、瞳孔反射、咳嗽反射及吞咽反射存在，生命体征无明显改变。
（4）中度昏迷——简单的防御反应（屈曲、伸直）、脑干反射混乱。
（5）深昏迷——自发动作完全消失，对外界刺激均无反应。角膜反射、瞳孔反射及腱反射等均消失。Babinski 反射持续阳性或跖反射消失，生命体征也常有改变。
三叉神经痛——三叉神经分布区反复发作的短暂性剧痛。
临床表现:
1．年龄、性别:70~80%＞40岁，女＞男。
2．疼痛部位：三叉神经分布区内，以第二、第三支受累最为常见，95%以上为单侧发病。
3．疼痛性质：①电灼样、刀割样、撕裂样或针刺样，严重者伴同侧面肌反射性抽搐，称痛性抽搐(tic douloureux)。②发作时可面红、皮温增高、球结膜充血等。
4．疼痛发作：反复突发短暂性剧痛，持续数秒至2min，间歇期几乎完全正常；很少自愈。
5．扳机点（trigger point)：在疼痛的某一区域（口角、鼻冀、颊部、舌面），稍受触动即疼痛。
6．神经系统检查:原发性者正常; 继发性者可有面部感觉减退、角膜反射消失, 持续疼痛，伴其他脑神经麻痹。鉴别诊断：
1．原发性与继发性三叉神经痛的鉴别：颅脑CT与MRI，脑脊液。
2．其他：
(1)牙痛：持续性钝痛，食冷、热食物而加剧。
(2)副鼻窦炎：持续性钝痛，可有时间规律，伴脓涕及鼻窦区压痛，鼻窦X线平片有助诊断。
(3)偏头痛：以青年女性多见，发作持续时间数小时至数天，疼痛性质为搏动性或胀痛，可伴恶心呕吐。典型者头痛发作前有眼前闪光、视觉暗点等先兆。
(4)舌咽神经痛：舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道短暂发作的剧痛；
(5)蝶腭神经痛(Sluder综合征)：蝶腭神经节及其分支受累，鼻根后方、上颌部、上腭及齿龈发作性剧痛并向额、颞、枕、耳扩散，持续数分钟至数小时，发作时可患侧鼻黏膜充血、鼻塞、流泪。
治疗：
原发性三叉神经痛首选药物治疗，继发性者病因治疗。
1.药物治疗：(1)卡马西平 (2)笨妥英钠 (3)VitB12
2.封闭治疗：无水乙醇或甘油、VitB12 、泼尼松龙→三叉神经分支或半月神经节内。
3.半月神经节射频热凝治疗。
4.手术治疗。
5.γ刀或Ｘ线刀切断三叉神经感觉根。
特发性面神经麻痹（Bell palsy、面神经炎）：为茎乳孔（面神经管）内面神经非特异炎症引起的周围性面肌瘫痪。
临床表现：中枢性面摊、周围性面瘫。
任何年龄均可发病，男性略多。
急性起病，数小时或1－3天达高峰。
发病前常有受凉史。
麻痹侧耳后乳突区疼痛。
一侧面部表情肌麻痹、Bell现象：闭目时眼球向上外方转动而露出巩膜。
茎乳孔处：典型的同侧周围性面瘫。
茎乳孔以上影响鼓索神经：尚有舌前2/3味觉障碍。
在发出蹬骨肌分支以上处：尚有舌前2/3味觉障碍、听觉过敏。
膝状神经节:除上述表现外，还表现患侧乳突部疼痛、耳廓和外耳道感觉减退、外耳道或鼓膜出现疱疹，见于带状疱疹病毒引起的膝状神经节炎，称为Hunt syndrome。
诊断标准：?
治疗：
①皮质类固醇激素：起病2周内；②Vit B族；③局部循环改善剂：地巴唑；④抗病毒药：Hunt综合症；⑤针灸、理疗；⑥保护暴露的角膜；⑦手术治疗。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（吉兰—巴雷综合症或格林—巴利综合症）是一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫性疾病。病变部位:脊神经根（前根多见）、神经节、周围神经。
临床表现：
①急性或亚急性起病
②任何年龄均可发病，第一高峰:16-25岁,第二高峰:45-60岁。
③前驱症状:多数患者病前1-4周有胃肠道或呼吸道感染,少数有疫苗接种史。
④运动症状:首发症状常为四肢对称性无力, 对称性驰缓性瘫痪是最突出表现，严重者出现呼吸肌麻痹。
⑤感觉障碍:呈手套、袜子型感觉减退，主观感觉障碍重于客观感觉障碍。
⑥颅神经损害:常见双侧面瘫,其次延髓麻痹。
⑦反射：腱反射减弱或消失。发病第一周可仅有踝反射消失。
⑧自主神经症状:多汗、皮肤潮红，严重者出现心脏损害、血压改变、一过性尿潴留等。
变异型GBS：
Fisher综合征：眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失。
轴突型GBS：包括AMAN(急性运动轴索性神经病)和AMSAN（急性运动感觉轴索性神经病）。
脑神经型GBS：累及双侧运动性脑神经急性感觉性多发性神经病：少见，表现为深、浅感觉障碍，可有感觉性共济失调，无运动障碍或轻。
复发性GBS：临床表现与经典型相同，但发展缓慢、恢复不完全。
急性全自主神经病：表现为自主神经功能障碍。
假性肌营养不良：发病2－4周后，出现四肢近端及肢带的肌肉萎缩，肌电图呈神经源性损害。
辅助检查：
①典型的脑脊液改变:发病第2周后出现蛋白-细胞分离现象,病后第三周末达高峰。
②神经电生理:对GBS的诊断很有价值。早期神经传导速度正常，仅有F波、H反射的延迟或消失。AIDP的电生理特征是神经传导速度减慢、末端运动潜伏期延长，继发轴索损害时则有波幅的减低。
③腓肠神经活检。
④心电图：严重病例可有心电图改变，以窦性心动过速和ST-T改变最常见。
诊断依据——①根据病前1-4周有感染史；②急性或亚急性起病；③四肢对称性弛缓性瘫痪；④脑神经损害；⑤手套、袜子型感觉障碍；⑥脑脊液蛋白-细胞分离；⑦神经传导速度减慢。
鉴别诊断：
脊髓灰质炎——发热,肢体瘫痪为节段性，不对称,无感觉障碍，肌萎缩出现早，神经传导速度正常。
周期性麻痹——反复发作史,无感觉障碍及脑神经损害,血钾下降，补钾治疗有效。
治疗：
本病的主要危险为呼吸肌麻痹，应尽早发现呼吸肌麻痹，进行及时有效的治疗。阻止病情恶化，施以病因治疗、强化护理、支持疗法、对症处置及防治并发症。
①呼吸肌麻痹的治疗：合并舌咽、迷走神经麻痹，应及早考虑行气管插管或气管切开术。
②大剂量丙种球蛋白静脉注射:0.4g/kg.d。
③血浆置换疗法：适用于体质较好的成年人及大龄儿童。
④糖皮质激素:地塞米松或甲基强的松龙，疗效有争议。
⑤治疗并发症：保持呼吸道通畅,预防呼吸道感染，延髓麻痹宜作鼻饲，定期翻身防止褥疮。
⑥其他：B族维生素、神经节苷脂等促进神经修复。
⑦康复治疗：肢体功能锻炼、针灸、理疗等。
脊髓疾病
脊髓休克：当脊髓被完全切断时，脊髓与高级中枢的联系中断，切断面以下的脊髓反射活动完全消失，要经过一段时间才能恢复。这种不发生反射活动的现象即脊髓休克。
脊髓损害的临床表现
一.运动障碍：1.前角或前根损害；2.锥体束损害； 3.前角+锥体束。
二.感觉障碍：1.后角损害：病灶同侧节段性痛、温度觉障碍，深感觉和触觉保留。2.后索损害。3.前连合损害：两侧对称性节段性痛、温度觉障碍，深感觉和触觉保留。4.脊髓丘脑束损害。
三.自主神经功能障碍。
四.脊髓半切征（Brown-Sequard syndrome）表现为病变平面以下同侧肢体上运动神经元瘫痪及深感觉丧失,对侧肢体痛温觉丧失。多见于脊髓外伤、髓外肿瘤。
五.脊髓横贯性损害：脊髓某一节段以下运动、感觉、自主神经的功能完全性障碍。病变早期可出现脊髓休克（断联休克）现象。多见于急性脊髓炎、脊髓出血、视神经脊髓炎等。
六.脊髓主要节段横贯损害的临床表现：
1.高位颈段C1-4：四肢上运动神经元性瘫痪、损害平面以下各种感觉缺失、神经根刺激症状、膈神经—呼吸困难、后颅凹症状、高热，二便障碍。
2.颈膨大C5-TH2：两上肢周围性瘫痪，两下肢中枢性瘫痪,损害平面以下各种感觉缺失，Horner’s 征，二便障碍。
3.胸段TH3-12：两下肢中枢性瘫痪，损害平面以下各种感觉缺失，二便障碍，Beevor 征： Th10损害引起。
4.腰膨大L1-S2：双下肢下运动神经元性瘫痪、感觉障碍、大小便障碍。S1-3：阳痿。
5.圆锥病变（S3--5）：鞍区感觉障碍、性功能障碍、大小便失禁或潴留、无肢体瘫痪及锥体束征。
6.马尾病变：表现圆锥损害相似，但根痛明显，下肢瘫，体征不对称，大小便障碍不明显或出现晚。
脊髓横断面病损定位与定性诊断
病损部位症状定性疾患
前角下运动神经元性瘫痪急性脊髓灰质炎（又称小儿麻痹症），
进行性脊肌萎缩症
锥体束上运动神经元性瘫痪原发性侧索硬化
前角、锥体束上、下运动神经元性瘫痪肌萎缩性侧索硬化
后索、锥体束深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪亚急性联合变性
后索深感觉障碍，感觉性共济失调脊髓痨、假性脊髓痨（糖尿病）
遗传性共济失调
脊髓小脑束、后索、锥体束共济失调，深感觉障碍，上运动神经元
性瘫痪
中央管周围包括灰质前连合痛、温度觉缺失，触觉存在（节段性分
脊髓空洞症、髓内肿瘤
离样感觉障碍）
脊髓半侧损害Brown-Sequard syndrome 脊髓压迫症、脊髓外伤
脊髓横贯损害损害平面以下各种感觉缺失、肢体瘫痪、急性脊髓炎、脊髓外伤、脊髓压迫症、
急性脊髓炎——又称为急性非特异性脊髓炎、急性横贯性脊髓炎。各种感染或变态反应所引起的急性横贯性脊髓炎性病变。病变可位于脊髓的任何部位，以胸段（胸3~5段）为多。病变部位软膜充血，脊髓肿胀变软，血管周围有炎细胞浸润。
临床表现:
①以青壮年为多，无性别差异。
②散在发病，农村多于城市。
③病前数天或1~2周常有上呼吸道感染、腹泻或疫苗接种史，或有过劳、外伤等诱因。
④急性起病，常在数小时至数天内达到高峰。多以双下肢麻木、无力起病。
⑤病变水平以下肢体瘫痪，深、浅感觉缺失，膀胱、直肠功能障碍。
病变严重，可出现脊髓休克（2－4周）：瘫痪肢体肌张力低、反射消失、无病理反射。脊髓总体反射：下肢受轻微刺激可引起双下肢强烈的屈曲性痉挛，伴出汗、竖毛、颤栗、血压增高、二便自动排出
上升性脊髓炎：脊髓受累节段呈上升性。起病急骤，病变常在1~2天甚至数小时内上升至延髓。瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音不清、呼吸肌瘫痪，甚至可致死亡。
辅助检查：
周围血白细胞：正常或轻度增高。
腰穿：脑脊液白细胞多正常，蛋白正常或轻度增高，压力正常，压颈试验一般示脊髓腔无梗阻。
脊髓MRI：病变部位脊髓增粗，脊髓内可见斑片状长T1长T2异常信号。
诊断依据：
①以青壮年为多。
②病前数天或1~2周常有感染史或疫苗接种史。
③急性起病。
④病变水平以下肢体瘫痪，深、浅感觉缺失，膀胱、直肠功能障碍。
⑤脑脊液白细胞多正常，压颈试验脊髓腔无梗阻。
⑥脊髓MRI：病变部位脊髓增粗。
治疗：①治疗主要是支持疗法和预防并发症；②一般治疗及护理；③药物治疗:主要用糖皮质激素,如甲泼尼松、地塞米松或氢化可的松;大剂量免疫球蛋白；B族维生素；抗生素；扩血管药。④康复治疗。
脑血管疾病
脑部血液供应：由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。
颈内动脉分出：①眼动脉②后交通动脉③脉络膜前动脉④大脑前动脉⑤大脑中动脉。供应眼部及大脑半球前3/5部分即额、颞、顶叶及基底节区血液。
两侧椎动脉在脑桥下缘合成基底动脉，依次为：①小脑后下动脉②小脑前下动脉③脑桥支④内听动脉⑤小脑上动脉。供应小脑及脑干。
脑底动脉环（Willis环)：两侧大脑前动脉由前交通动脉连接，两侧颈内动脉与大脑后动脉由后交通动脉连接，构成脑底动脉环。
短暂性脑缺血发作（TIA）指颈动脉或椎基底动脉系统一过性供血不足，导致供血区局灶性神经功能缺
失，出现相应的症状和体征。特点：发作突然、时间短暂，一般为5-20分钟，不超过24小时，发作间歇神经系统完全正常。
病因及发病机理：多种学说①微栓子②血液动力学改变③脑血管痉挛
临床表现：
1、颈动脉系统TIA：常见发作性偏瘫或单瘫，偏身感觉障碍，失语，特征性表现——一过性失明。
2、椎-基底动脉系统TIA：常见发作性眩晕视力障碍、视野缺损、复视、共济失调、吞咽困难、构音障碍及交叉性瘫。特征性表现*猝倒发作（脑干网状结构缺血）。
*少见短暂性全面遗忘症transient global amnesia,TGA *双眼视力障碍发作。
诊断与鉴别
1、诊断--- 靠典型病史
②抗凝治疗③钙拮抗剂---脑保护剂④中医药）（三）外科治疗
脑梗死（动脉血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑栓塞）
动脉血栓性脑梗死（脑血栓）
病因：最常见为动脉粥样硬化，常伴有高血压，少见为动脉炎等。好发部位：大脑中动脉、颈内动脉虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段。
病理：病变6小时內组织改变不明显，属可逆性。8-48小时病变中心部位发生软化（梗死病灶：由中心坏死区和缺血半暗带组成）。掌握缺血半暗带理论。治疗时间窗:包括再灌注和神经保护时间窗血流恢复与药物问题。临床表现
临床类型：1、完全型：起病六小时内达高峰，常为完全性偏瘫。2、进展型3 、可逆性脑缺血发作（RIND）。临床表现特点：
发病年龄——中老年多见；有危险因素；前躯症状：1/3有TIA，头昏，头痛等；起病形式——进展形式；全脑症状不明显；不同血管血栓形成有不同的临床表现：
主要脑动脉闭塞的临床表现
1、颈内动脉：对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语。特征性病变——一过性失明，Horner征。
2、大脑中动脉：主干病变出现三偏、失语。皮层支病变---单瘫，优势半球---失语，非优势半球-----体象障碍；深穿支---三偏或部分。
3、大脑前动脉：单肢瘫及感觉障碍，排尿障碍，淡漠、欣快、强握、摸索。
4、椎-基底动脉：眩晕、复视、构音吞咽障碍、共济失调、交叉性瘫。基底动脉主干---四肢瘫、延髓麻痹、昏迷。桥脑基底部---闭锁综合征
5、大脑后动脉：常见对侧同向偏盲，丘脑综合征，锥体外系症状。
6、小脑后下动脉：引起延髓背外侧综合征（Wallenberg)-----眩晕、恶心呕吐、眼球震颤；同侧面部及对侧半身感觉障碍。同侧Horner征；同侧肢体共济失调；同侧软腭及声带麻痹、吞咽困难、声音嘶哑。
辅助检查:
CT----24h内一般无影像学改变，24-48H出现低密度灶，脑干病变显示不良。
MRI----效果较好。脑梗死发病数小时后，病变区域呈现长T1长T2信号。
脑血管造影。TCD。腰穿。
诊断：
1、老年或老年前期病人，有动脉硬化及高血压。
2、安静状态下急性起病，可有TIA史。
3、表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状1-3天达高峰。
4、多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。
鉴别诊断：1、脑出血2、脑栓塞3、颅内占位性病变
治疗：
1.内科综合治疗——①一般治疗②控制血糖③控制感染④吞咽困难的处理
2.降低颅内压、控制脑水肿
3.调控血压
4.改善脑血循环——①溶栓治疗②降纤治疗③抗血小板凝集治疗④扩容⑤中医中药治疗
5.神经保护治疗——①钙离子通道阻滞剂②自由基清除剂③胞磷胆碱④亚低温治疗⑤其他
6.外科治疗
7.血管内介入性治疗
8.康复治疗（病情不再进展48h后即）
9.建立脑卒中绿色通道和卒中单元
一、急性期治疗治疗原则：1、超早期治疗；2、综合保护治疗；3、个体化治疗；4、整体化观念；5、对卒中的危险因素给予干预。
二.超早期溶栓治疗：1.溶栓药物:尿激酶rtPA；2.适应症；3.并发症:出血再灌注损伤再闭塞。
三.抗凝治疗四.脑保护治疗五.降纤治疗六.抗血小板聚集治疗
病例分析
男性，76岁，因左侧肢体乏力3月余，头晕半月。
发病前3月中旬无明显诱因下出现左侧肢体乏力，左手不能高举过头，左下肢行走拖步，伴左侧肢体麻木。在外院按脑梗死治疗症状改善。外院CTA检查示右颈内动脉重度狭窄而来院。
额顶叶梗死，右侧颈内动脉球段狭窄（约80%），右侧椎动脉起始段狭窄。
脑栓塞（起病速度最快的一类脑卒中）—各种栓子随血流进入脑动脉造成脑血管梗阻。
病因：1、心源性（最常见）：房颤、心瓣膜病、感染性心内膜炎、心梗、心肌病、心脏手术、先心、心脏黏液瘤
2、非心源性：主要的栓子来自动脉。其他少见的有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵和异物等。
3、来源不明
临床表现：
1、各种年龄均可发病，以青壮年较多见。
2、发病急骤
3、症状取于病变血管部位
4、相应疾病症状
诊断要点：各种年龄均可发病，以青壮年较多见。急骤发病，症状常在数秒或数分钟达到高峰。有栓子来源，相应病变血管的神经系统体征，结合CT。
鉴别：1、脑血栓形成2、脑出血
治疗：
基本同脑血栓形成，注意治疗原发病。主张抗凝及抗血小板，不宜溶栓。出血性梗塞及细菌性心内膜炎禁抗凝。
脑出血——指非外伤性脑实质内出血。
病因病理：最常见为高血压合并细、小动脉硬化及微动脉瘤，常见部位是内嚢（壳核，豆纹动脉破裂），可破入脑室。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。
+临床表现：多发于50岁以上高血压病患者，活动状态或情绪激动后急性起病，症状数小时达高峰，有头痛呕吐意识障碍，发病时血压高。
临床表现特点：
发病年龄——中老年多见；有危险因素；前躯症状：头昏，头痛等；起病形式——进展形式；全脑症状明显；不同部位出血有不同的临床表现：
基底节区出血（壳核、丘脑、尾状核头出血）：
轻型：三偏、凝视、失语
重型：昏迷、瞳孔不等大、去脑强直、脑疝。
脑叶出血：
1、无瘫痪者与蛛网膜下腔出血鉴别
2、有瘫痪者部分较轻。
3、出血量大者，起病即昏迷。
脑桥出血：轻者交叉性瘫痪，重者四肢瘫痪，针尖瞳孔、中枢性高热、呼吸不规则。
中脑出血:轻型为一侧动眼神经瘫痪,对侧偏瘫,重者四肢瘫,深昏迷.
小脑出血：眩晕呕吐、枕部痛、病变侧共济失调、眼球震颤、易发生脑疝死亡。
脑室出血：出血量少，似蛛网膜下腔出血，出血量大，昏迷呕吐、瞳孔小。两眼分离或浮动，四肢瘫，去脑强直多迅速死亡。
辅助检查-----CT首选(圆形或椭圆形高密度影，边界清楚。早期出现高密度病灶，1~2周密度渐低，是脑出血的可能诊断依据)；腰穿可血性脑脊液。
诊断：>50岁中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显增高，出现头痛、恶心、呕吐等颅内压升高表现，有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激症，可伴有意识障碍，应高度怀疑脑出血。头颅CT检查有助于明确诊断。
治疗：治疗原则——脱水降颅内压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损伤，促进神经功能恢复；防治并发症。
（1）内科治疗——①一般治疗②脱水降颅内压，控制脑水肿③调控血压④止血药物⑤局部亚低温治疗⑥并发症的治疗（肺部感染、上消化道出血、中枢性高热、其他）⑦康复治疗
（2）外科手术治疗
常见脑血管并鉴别诊断表
鉴别点缺血性脑血管疾病出血性脑血管疾病
脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血
发病年龄老年（>60岁）多见青壮年多见中老年（50~65岁）
多见各年龄组均可见，青壮年多见
常见病因动脉粥样硬化各种心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤（先天性、动
脉硬化性）、血管畸形TIA史较多见少见少见无
起病时状态多在静态时不定，多由静态到动
态时多在动态（激动、
活动）时
多在动态（激动、活
动）时
起病缓急较缓（以时、日计）最急（以秒、分计）急（以分、时计）急骤（以分计）
意识障碍无或轻度少见、短暂多见、持续少见、短暂
头痛多无少有多有剧烈
呕吐少见少见多见最多见
血压正常或增高多正常明显增高正常或增高
瞳孔多正常多正常患侧有时大多正常
眼底动脉硬化可见动脉栓塞动脉硬化、可见视
网膜出血
可见玻璃体膜下出血偏瘫多见多见多见无
脑膜刺激症无偏瘫可有明显
脑脊液多正常多正常压力增高，含血压力增高，血性
CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度影蛛网膜下腔出血——软脑膜血管破裂流入蛛网膜下腔。病因：常见先天性动脉瘤，其次是脑血管畸形和高
血压动脉硬化。
典型临床表现：任何年龄可发病，起病急骤，突然出现剧烈的爆炸样头痛，伴恶心呕吐，半数有意识障碍，少数精神症状，体检明显脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征阳性）。
诱因和前驱症状
老年病人症状不典型
常见并发症：1.再出血 2.脑血管痉孪 3.脑积水4.其它
辅助检查：
1、CT：脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影，脑室积血，脑血管痉挛致脑梗塞和阻塞性脑积水。
2、脑脊液呈均匀血性。
3、脑血管造影
诊断：
突发剧烈头痛伴呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性者，应及时行头颅CT检查。头颅CT证实蛛网膜下高密度出血影，或腰椎穿刺显示压力增高、血性脑脊液者，可诊断SAH。若有眼底玻璃体膜下出血等更支持本病的诊断。治疗——治疗原则：去除病因、降低颅内压和防治并发症。
1、病因治疗
2、一般治疗：绝对卧床休息4—6周，对症处理。
3、脱水降颅内压
4、防治再出血,用抗纤维蛋白溶解剂
5、防治迟发性脑血管痉挛---钙拮抗剂
6、防治脑积水
7、脑脊液置换疗法
外科手术：根治动脉瘤
单纯疱疹病毒性脑炎——由单纯疱疹病毒引起中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病。最常见累及颞叶、
额叶及边缘系统。又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。
临床表现：
1.前驱症状——可有咳嗽、流涕、乏力、头痛和发热等上呼吸道感染的症状。约1/4的患者可有口唇、皮肤黏膜疱疹史。
2.起病方式——多为急性起病，少数表现为亚急性或慢性起病。
3.常见症状：
①一般症状——可有发热、头痛、头晕、呕吐及轻度脑膜刺激症。
②精神症状——常较突出，发生率为69%—85%。表情为淡漠、反应迟钝、智力减退，或有躁动，甚至谵妄。
③癫痫——患者可出现不同形式的癫痫发作，同一患者可出现多种多样，亦可出现癫痫持续状态。
④意识障碍——部分患者可出现嗜睡、昏睡，严重者可出现昏迷。
⑤局灶症状——可出现肢体瘫痪、病理反射、肌张力增高，多不对称。视野缺损、脑神经损伤及脑干症状少见。
4.病程——数日至1~2个月，亦可迁延数月不愈。严重者可在数日内死于脑疝或严重的并发症。
辅助检查：
①脑电图常出现弥漫性高波幅慢波，额、颞区异常最明显。
②头颅CT可正常，也可见额叶、海马及边缘系统局灶性地密度区。
③脑脊液检查压力增高，细胞数增多，蛋白质增高，糖、氯正常。
④脑脊液病原学检查：检测HSV抗原；检测HSV特异性lgM、lgG抗体。
⑤脑组织病理学重要特征：出血性坏死。
诊断：
①有口唇、皮肤黏膜疱疹或上呼吸道感染病史。
②起病急，病情重，发热等感染征象突出。
③脑实质损害，表现为意识障碍、精神症状和癫痫等。
④脑脊液常规检查符合病毒感染特点。
⑤脑电图为弥漫性高波幅慢波，颞、额区更突出。
⑥影像学（CT、MRI）可见颞、额叶病灶。
⑦病毒学检查阳性。
确诊需作以下检查：①CSF中发现HSV抗原或抗体；②活检或病理发现组织细胞核内包涵体；③CSFPCR检测发现该病毒DNA；④脑组织或CSF标本HSV分离、培养和鉴定。
治疗：
①抗病毒药物治疗：首选无环鸟苷（又名阿昔洛韦）。
②免疫治疗：干扰素及其诱生剂、转移因子、肾上腺皮质激素。
③全身支持治疗：维持营养及水电解质平衡、保持呼吸道通畅。
④对症治疗：抗惊厥、镇静和脱水降脑压。
多发性硬化（MS）——是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为病理特点的自身免疫性疾病。多在成年早期
发病，女性稍多于男性。临床特点：症状体征的空间多发性和病程的时间多发性，即呈反复发作与缓解、每况愈下的病程，常同时侵犯中枢神经系统多个部位的白质。病变最常累及的部位为脑室周围、视神经、脊髓、脑干和小脑。
临床表现：
①起病年龄及起病形式：多在20-40岁发病，10岁以下及50岁以上少见，为5%，女>男（2:1）。起病快慢不一，通常呈急性或亚急性，少数为隐袭起病。
②临床表现两大特点：空间多发性和时间多发性,即空间上中枢神经系统散布多个病灶,呈缓解与复发病程。症状少而体征多。
③首发症状：多为一个或多个肢体无力和感觉异样。莱米尔特征（脊髓高颈段后索损害的病人，被动屈颈时会诱
头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约30%的病例有眼肌麻痹及复视。核间性视神经麻痹是MS重要体征之一。此外，旋转性眼球震颤也高度提示本病。
⑤发作性症状：一般持续数秒或数分钟，一天内可有数次发作。这一组症状包括发作性疼痛、闪光点、发作性瘙痒、痫性发作等。
⑥精神症状：多数表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。
最常见症状：肢体乏力、视力障碍、复视、感觉障碍,其次：共济失调，眩晕，精神症状。
临床分型标准：
1.复发—缓解型RR：最常见，2/3患者早期出现多次复发和缓解。①两次急性发作间有完全的恢复；②两次发作间有后遗症或有残留的缺损，但两次复发间无进展。
2.原发进展型PP：①不断加重，无平台期或缓解；②发病后，有短暂的平台期或缓解。
3.继发性进展型SP：起病时是复发缓解型，继以进行性恶化。①以不同的速度加重；②可伴有偶尔的复发和轻度缓解复发。
4.良性MS：起病15年后神经系统功能仍良好。
5.恶性MS：迅速恶化，起病后不久神经系统功能即明显恶化而致残或死亡。
辅助检查：脑脊液（CSF）、诱发电位（视觉、脑干听觉、体感诱发电位）、MRI。
临床确诊：
临床表现附加证据
2次或2次以上临床发作；
存在2个或2个以上病变
的客观临床证据
无
2次或2次以上临床发作；存在1个病变的客观临床证据由以下证据证明疾病在空间上的多发性：
①MRI 或
②MRI检查发现2个或2个以上与MS一致的病变加阳性脑脊液结果或
③等待进一步的临床发作以显示不同部位病变
1次发作；存在2个或2个以上病变的客观临床证据由以下证据证明疾病在空间上的多发性：
①MRI或
②出现第2次临床发作
1次临床发作；存在1个病变的客观临床证据（单一症状表现；临床孤立综合征）由以下证据证明疾病在空间上的多发性：
①MRI 或
②MRI检查发现2个或2个以上与MS一致的病变加阳性脑脊液结果或由以下证据证明疾病在空间上的多发性：
①MRI或
②出现第2次临床发作
原发进展型多发性硬化病变进展达到1年（通过前瞻性或回顾性调查发现）以及满足下列3项中的2项
①阳性脑部MRI结果（9个T2 病变；或者4个及4个以上T2 病变伴有VEP阳性）
②阳性脊髓MRI结果（2个T2病变）
③阳性脑脊液结果
鉴别诊断:
1、脑血管病：好发年龄、既往史、CT病灶好发部位，有无CSF OB阳性。
2、急性播散性脑脊髓炎(ADEM)：多有感染史或疫苗接种史，发病急，病程短，症状和体征是相继2周内完全出现，1个月左右恢复，绝大多数患者治愈后不再复发，ADEM全身性炎症反应重，CSF巨细胞增多，常大于50个，CSF蛋白含量比MS明显增高(>0.9g/L)。
3、进行性多灶性白质脑病（PML）:是一种中枢神经系统多灶性的白质脱髓鞘病，大脑半球弥散性损害表现，活检可发现乳头多瘤空泡病毒SV-40以及PML的特殊病毒，80%病人在9个月内死亡。
4、皮质下动脉硬化性脑病：多发散在的缺血灶与脑萎缩伴随，伴有侧脑室周围脑白质变性。
5、脑白质营养不良：遗传所致的中枢神经系统髓鞘发育异常，多发生于儿童或青少年进行性加重，发育迟缓、智能减退、抽搐。
稳定血脑屏障，抑制T淋巴细胞及因子，可缩短发作时间，减少复发，但不能改变MS的病程和预后
2.免疫抑制剂：激素无效者可考虑选用。常用有硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺等。
3.其他免疫疗法：β-干扰素、免疫球蛋白、血浆置换疗法。
4.对症治疗：痉挛状态（MS行走困难的主要原因，首选巴氯酚）、痛性痉挛（首选卡马西平，也可用苯妥英钠）、膀胱直肠功能障碍（拟胆碱药、抗胆碱药）、疲乏（可用金刚烷胺）及震颤（静止性用苯海索，或普萘洛尔）等。
帕金森病（PD）——有称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上中、老年的中枢神经系统变性疾病。
临床表现：主要临床特点——震颤、强直、运动迟缓和姿势障碍等。
1.震颤：日常生活中最易引起注意，易于称为初发症状，见于约90%的病例。常开始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌和躯体双侧。休息时明显，运动时减轻，称静止性震颤。受表现为“搓丸样动作”。当静止性震颤与原发性震颤并存时，可出现姿势性震颤。
2.强直：开始于一侧，上肢先于下肢，肌张力增高，出现头前倾、躯干和下肢屈曲，与震颤合并者常出现齿轮样强直或钱罐样强直。
3.运动迟缓：由于肌肉强直，病人常感肢体僵硬无力，动作缓慢，日常活动难以完成，严重者运动困难。面具脸，慌张步态，流涎或吞咽困难等。
4.其他表现：眼睑或眼球运动缓慢，情绪障碍，静坐不能；疼痛，麻木等感觉异常；下肢浮肿，尿频尿急和认知功能障碍等。
通常，老年以步态障碍和运动不能为主，年轻者以震颤为主，儿童和青春期多表现为肌张力异常和帕金森综合症。诊断——发病年龄+典型临床表现及病程+相关辅助检查（如CT；MRI——黑质变薄或消失）。
治疗：
1.药物治疗：
⑴非多巴胺能药物治疗：如抗胆碱能药，对静止震颤和肌肉强直有效。还有金刚烷胺和其他药物。
⑵多巴胺能药物治疗:
①左旋多巴及其复方制剂：至今治疗PD最基本最有效药物，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。其补充黑质—纹状体内DA不足。较长时间或较大剂量应用多巴胺制剂常出现症状波动（a.疗效减退或剂末恶化；b.“开—关”现象，“开期”常伴多动症）和运动障碍（又称异动症。A.剂峰运动障碍，即改善-运动障碍-改善；b.双相运动障碍，即运动障碍-改善-运动障碍；c.肌张力障碍，常表现为足和小腿痛性痉挛）。心宁美。
②多巴胺能受体激动剂：目的是提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，减轻或逆转已出现的功能障碍。溴隐亭。
③儿茶酚胺甲基转移酶（COMT）抑制剂：能阻止DA降解，延长L-dopa的半衰期和生物利用度，减少运动波动的发生。
⑶神经保护治疗：通过保护黑质中尚存活神经元，达到减慢疾病进展的目的。
2.外科治疗：适合经药物治疗，效果不佳者。
3.细胞移植及基因治疗
4.康复治疗
癫痫——是一组已知或未知病因所引起的，脑部神经高度同步化异常放电所导致的，以反复性、发作性、短暂
性，通常是刻板性的中枢神经系统功能异常的症状和体征组成的综合征。临床发作可能表现为感觉、运动、自主神经、意识和行为的紊乱。青少年和老年是癫痫发病的两个高峰年龄段。
癫痫发作的分类及临床表现：
癫痫发作的两个主要特征——①共性，是所有癫痫发作都有的特征，即发作性（指突发，持续一段时间后很快恢复，发作间歇期正常）、短暂性（发作持续时间短，数秒或数分）、重复性（反复发作）、刻板性（就某一患者而言，发作临床表现几乎一致）；②个性，即不同类型癫痫所具有的特征。
1.全面性发作：最初的症状和脑电图提示发作起源于双侧脑部者称之，此类多在发作初期就有意识丧失。
①全身强直-阵挛性发作：意识丧失、双侧强直后紧跟有阵挛的序列活动为主要临床特征。a.强直期（主要表现为全身骨骼肌强直性收缩，持续10-20s）；b.阵挛期（强直→阵挛，每次阵挛后都有一短暂的间歇，阵挛频率逐渐变慢，间歇期延长，一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期）；以上两期均伴有呼吸停止、血压增高、瞳孔扩大、唾液和其他分泌物增多；c.发作后期（尚有短暂的阵挛，可引起牙关紧闭和大小便失禁。随后呼吸首先恢复，瞳孔、血压、心率渐至正常，意识逐渐恢复）。从发作到意识恢复约需要1-5min。
④失神发作：特征突然发生和迅速终止的意识丧失。典型失神发作表现为活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分患者可机械重复原有的简单动作。每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次。发作后立即清醒，无明显不适合，可继续先前的活动。醒后不能回忆。不典型失神发作的起始和终止均较典型失神发作缓慢，除意识丧失外，常伴肌张力降低，偶有肌阵挛。
⑤肌阵挛性发作：表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩，可遍及全身，也可限于某个肌群，常成簇发生。
⑥失张力发作：表现为肌张力突然消失，可致患者跌倒，局限性肌张力丧失可仅引起患者头或肢体下垂。
2.部分性发作：
①单纯部分性发作：主要临床特征（除具有癫痫的共性外，发作时意识始终存在，发作后能复述发作的生动细节）。
a.局灶性部分性发作
b.感觉性发作
c.自主神经性发作
d.精神症状性发作
②复杂部分性发作：主要特征是有意识障碍，发作时患者对外界刺激没有反应，发作后不能或部分不能复述发作的细节。临床表现分为a.自动症b.仅有意识障碍c.先有单纯部分性发作，继之出现意识障碍d.先有单纯部分性发作，后出现自动症。
③部分继发全身性发作：先出现上述部分性发作，随之出现全身性发作。
3.癫痫持续状态——也称癫痫状态。癫痫部分或全身性发作在短时间内频繁发生，全身性发作在两次发作之间神经功能没有恢复到基线或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均时间称之。
诊断：
治疗：三方面——①患者的教育和社会的照料②病因治疗③药物治疗（a.癫痫发作间期的治疗：用药时机的选择、如何选药、药物剂量的决定、单用或联合用药、如何服药、如何观察不良反应、如何终止治疗；b.难治性癫痫的治疗：合理的多药治疗、新抗癫痫药、癫痫持续状态的治疗）。
癫痫持续状态的治疗：
①一般处理——保持呼吸道通畅，吸氧，控制呼吸道感染，维持水电解质、酸碱平衡。监测心电、血压、呼吸、脑电等指标，定时进行血气、血化学分析，以保持患者稳定的生命体征。
②控制发作——迅速控制发作是治疗的关键。首选安定、异戊巴比妥、钠副醛、利多卡因等。
③维持治疗——发作控制后，立即使用苯巴比妥0.1-0.2mg肌注，每8h一次，巩固和维持治疗。同时鼻饲卡马西平或苯妥英钠，稳定后停止肌注。
按癫痫发作类型选药参考表
发作类型首选药物其他药物
部分性发作和部分性继发全身性卡马西平苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸全身强直—阵挛性发作丙戊酸卡马西平、苯妥英钠
强直性发作卡马西平苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸
阵挛性发作丙戊酸卡马西平
典型失神、肌阵挛发作丙戊酸拉莫三嗪、乙琥胺、氯硝西泮
非典型失神发作乙琥胺或丙戊酸氯硝西泮
偏头痛——一种原发性头痛疾患。其特点是发作性单侧头痛，少数表现为双侧头痛，常伴有恶心、呕吐和（或）
畏光，有些患者头痛发作前可有视觉、感觉和运动等先兆，可自发缓解、反复发作、间歇期正常。
临床表现：
（1）无先兆性偏头痛
（2）有先兆性偏头痛
诊断：
反复发作的单侧或双侧头痛，具有搏动性，伴有恶心、呕吐、畏光、喂声，头痛时日常生活受限，要考虑偏头痛存在，如有家族史更支持诊断。
治疗：
1.发作期
（1）发作早期：可用麦角胺咖啡因（含麦角胺1mg，咖啡因100mg）1-2片（儿童减半），口服，若不能终止头痛，半小时后可追加1-2片。每日用量≤6片，每周≤12片（否则引起麦角胺中毒）。
（2）发作期：曲谱坦类药物是目前在发作期使用并能有效终止偏头痛发作的首选药物。此外，一般止痛药亦有
2.发作间期的治疗：主要目的是预防偏头痛发作。常用药物有：普萘洛尔、氟桂利嗪、加巴喷丁、丙戊酸等。
重症肌无力（MG）——是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身
骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。
临床表现：任何年龄均可发病，但有两个高峰：20-40岁发病者女性多于男性，约3:2；40-60岁发病者以男性多见，多合并胸腺瘤。
1.受累骨骼肌病态疲劳
2.受累肌的分布
3.重症肌无力危象
4.胆碱酯酶抑制剂治疗有效
5.病程
临床分型：
1.成年型（Osserman分型）①Ⅰ眼肌型②ⅡA轻度全身型③ⅡB中度全身型④Ⅲ急性重症型⑤Ⅳ迟发重症型⑥Ⅴ肌萎缩型
2.儿童型：大多数病例仅限于眼外肌麻痹，双眼睑下垂可交替出现呈拉锯状。约1/4病例可自然缓解，仅少数病例累及全身骨骼肌。
3.少年型：指14岁后至18岁前骑兵的重症肌无力，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴吞咽困难及四肢无力。
诊断：根据病史、受累病态骨骼肌病态疲劳、晨轻暮重的特点，结合下述检查可确诊：
1.疲劳试验（Jolly试验）：受累肌肉重复活动后症状明显加重。如嘱咐患者连续眨眼、两臂平举或连续蹲下运动后出现肌无力，休息后恢复则为阳性。
2.抗胆碱酯酶药物试验
（1）新斯的明（neostigmine）试验：新斯的明0.5-1mg肌内注射，20min后症状明显减轻者为阳性，可持续
2h，可同时注射阿托品0.5mg以对抗新斯的明的毒簟碱样反应（瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻、呕吐等）。
（2）滕喜龙（tensilon）试验：滕喜龙10mg用注射用生理盐水稀释至1ml，静脉注射2mg，观察20s，如出汗、唾液增多等不良反应，在给予8mg，1min内症状如好转为阳性，持续10min后恢复原状。
3.重复神经点刺激：应在停用新斯的明17h后进行，否则可出现假阴性。典型改变为低频（2-3Hz）和高频（10Hz 以上）重复刺激尺神经、面神经和腋神经，当出现动作电位波幅（第5波与第1波相比）递减10%以上（低频刺激）或30%以上（高频刺激）时为阳性。常作为MG电生理检查首选。
4.单纤维肌电图：是用特殊的单纤维针电极测量同一神经支配的肌纤维电位间的的间隔时间是否延长来反映神经-肌肉接头处的功能，MG为间隔时间延长。
5.AchR抗体浓度测定：对MG的诊断具有特征性意义。80%以上MG病例的AchR抗体浓度明显升高，但眼肌型病例的AchR抗体升高不明显，且抗体浓度与临床症状的严重程度不成正比。
6.胸腺CT、MRI或X线断层扫描检查：可发现胸腺增生和肥大。
7.其他检查：5%MG患者有甲亢，表现为T3T4升高。部分患者类风湿因子、抗核抗体、甲状腺抗体也常升高。治疗：
1.药物治疗
（1）胆碱酯酶抑制剂：溴吡啶斯的明、溴化新斯的明。
（2）肾上腺皮质激素：①冲击疗法（甲泼尼龙1000mg静脉滴注，1次/d，连用3-5日，随后地米10-20mg静脉滴注，1次/d，连用7-10日。若吞咽功能改善或病情稳定，停用地米，改为泼尼松60-100mg隔日顿服。当症状基本消失后，逐渐减量至5-15mg长期维持，至少一年以上。若中途病情波动，则需随时调整剂量）；②小剂量递增法：从小剂量开始，隔日每晨顿服泼尼松20mg，每周递增10mg，直至隔日每晨顿服60-80mg或症状明显改善，然后逐渐减量，每月减5mg，至隔日15-30mg维持数年。此法可避免用药初期病情加重。长期应用激素者应注意胃溃疡性出血、糖尿病、骨质疏松症、股骨头坏死等并发症。
（3）免疫抑制剂：适用于不能、不耐受肾上腺皮质激素或疗效不佳者。如环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等。（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可使AchR抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应。免疫球蛋白0.4g/(kg.d)静脉滴注，连续5日为一疗程，作为辅助治疗缓解病情。
星等）、新霉素、多粘菌素、巴龙霉素等均严重加重神经-肌肉接头传递障碍或抑制呼吸机的作用，应禁用。地西泮、苯巴比妥等镇定剂应慎用。
2.胸腺治疗
（1）胸腺切除：可去除MG患者自身免疫反应的始动抗原。适应症：伴有胸腺肥大和高AchR抗体效价者，伴胸腺瘤的各型MG患者，年轻女性全身型患者，对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者。
（2）胸腺放射治疗：对不适于做胸腺切除者可行胸腺深部60C放射治疗。
3.血浆置换
4.重症肌无力危象的处理：
（1）肌无力危象：最常见的危象，因抗胆碱酯酶药量不足所致。如注射滕喜龙或新斯的明后症状减轻即可诊断。（2）胆碱能危象：由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，出现肌束颤动及毒簟碱样反应。可静脉注射滕喜龙2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调节剂量。
（3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感，出现严重呼吸困难，滕喜龙试验无反应，此时，应停止使用抗胆碱酯酶药物，待运动终板功能恢复后在重新调整抗胆碱酯酶药物的剂量。
重症肌无力危象的鉴别
鉴别肌无力危象胆碱能危象反拗危象
原因疾病发展、感染、分娩、
某些药物胆碱酯酶抑制剂过量致突出后
膜去极化
不明，感染、电解质紊乱等致AchR
敏感性减低
瞳孔正常或较大小基本正常
分泌物不太多多不太多
肌肉跳动无明显不明显
肠蠕动正常增快、腹痛、腹泻基本正常
出汗不多多不一定
脉搏无明显变化慢无明显变化
Tensilion T. 很快好转加重无变化
周期性瘫痪——是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组肌病，发作时多半有血清钾含量的改变。肌
无力可持续数小时或数周，发作间歇期完全正常，根据发作时血清钾的浓度，可分为低钾型、高钾型和正常钾型三型。临床上以低钾型者多见，其中部分病例合并甲亢、肾衰和代谢性疾病，称为继发性周期性瘫痪。
低钾型周期性瘫痪——为常染色体显性遗传或散发的肌病，我国以散发多见。临床表现为发作性肌无力，
伴血清钾降低、补钾后能迅速缓解。为周期性瘫痪中最常见类型。
临床表现：
1.任何年龄均可发病，以20-40岁男性多见，随年龄增长发作次数减少。疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等为常见诱因。
2.常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时，肢体肌肉对称性无力或完全瘫痪，下肢重于上肢、近端重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢，数小时至1-2日内达高峰。
辅助检查：
1.血清钾：发作期<3.5mmol/L，间歇期正常。
2.心电图：呈典型的低钾性改变，U波出现，T波低平或倒置，PR间期或Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽。
3.肌电图：示运动电位时限短，波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常值。诊断：根据周期性发作的短期肢体近端弛缓性瘫痪，无疑是障碍和感觉障碍，发作期血清钾低于3.5mmol/L，心电图呈低钾改变，可明确诊断。有家族史者更支持诊断。
进行性肌营养不良症：是一组原发于肌肉组织的遗传病，主要临床特征为进行性加重的肌肉萎缩和无力。临床表现：
（2）Becker型肌营养不良症（BMD）
2.面肩肱型肌营养不良症
3.肌带型肌营养不良症
4.眼咽型肌营养不良症
5.其它类型
诊断：临床表现、遗传方式、起病年龄+血清酶测定及肌电图、肌肉病理检查及基因分析，可明确诊断。
2000级神经病学期末考试试卷
神经病学期末考试试卷 一、选择题（A型题，共70分） D 1、女，30岁，突然剧烈头痛、呕吐。检查：神志清楚，颈部有抵抗。鉴别其为脑膜炎或蛛网膜下腔出血的主要措施是： A．量体温有无发烧B．查眼底有无视乳头水肿C．脑血管造影有无动脉瘤D．腰椎穿刺查脑脊液 E．查血常规有无白细胞增高 B 2、男性，56岁，在演讲中突然头痛，意识不清，血压26/16Kpa(195/120mmHg)，左上下肢偏瘫。最不可能的诊断是： A．丘脑出血B．底节出血C．脑血栓形成D．脑叶出血E．桥脑出血 A 3、短暂性脑缺血发作： A．持续时间不超过1小时B．持续时间不超过24小时C．持续时间不超过2天D．持续时间不超过1周 E．持续时间不超过3周 E 4、诊断癫痫的依据是： A．神经系统体格检查B．颅骨X线片C．脑CT或脑MRI D．脑脊液检查E．病史和脑电图 C 5、男性，12岁，自2岁起出现阵发性全面性阵挛-强直性癫痫发作(癫痫大发作)，一个月发作2～5次，服用苯妥英钠后 一年发作1～2次，十天前患胃肠炎，停服苯妥英钠，2天来癫痫大发作20多次，持续昏迷，1天来体温40℃，造成癫痫频繁发作的原因是： A．高热B．水、电解质、酸碱平衡失调C．突然停服抗癫痫药D．胃肠炎E．体弱 A 6、重症肌无力表现为： A．眼外肌、面肌、延髓支配各肌最常受累B．受累的肌肉持续无力C．常有肌肉萎缩D．抗胆碱酯酶药物无效E．血钾偏低 D 7、重症肌无力病变部位在： A．神经肌肉接点B．神经末梢C．肌纤维D．神经肌肉接点的突触后膜E．脊髓前角细胞 B 8、目前解释震颤麻痹病人症状出现的机理为病人纹状体中： A．多巴胺含量显著减少，因而相应的乙酰胆碱含量增加B．多巴胺含量显著减少，因而乙酰胆碱的作用相对增强C．乙酰胆碱含量显著减少，因而多巴胺的作用相对增强D．乙酰胆碱含量显著减少，因而相应的多巴胺含量增加E．以上均不是 D 9、不正确的是： A．瞳孔散大－动眼神经麻痹B．Bell现象－面神经炎C．触发点－三叉神经痛D．面部痛觉减退－面神经炎E．眼闭合不全－面神经炎 A 10、Froin综合征是： A．脑脊液压力增高B．脑脊液细胞总数增多C．脑脊液白细胞增多D．脑脊液蛋白增高E．脑脊液氯化物增多 C 11、不属于运动神经元病的是： A．原发性侧索硬化B．进行性延髓麻痹C．遗传性共济失调D．进行性脊肌萎缩症E．肌萎缩侧索硬化 B 12、确定浅昏迷最有价值的体征是： A．对疼痛刺激无反应B．眼球有浮动C．Babinski征阳性D．咳嗽反向消失E．腱反射消失 E 13、发生于脊髓损害的位置与震动觉缺失是由于病变侵犯： A．皮质脊髓束B．红核脊髓束C．脊髓小脑束D．脊髓丘脑束E，薄束与楔束 C 14、引起交叉性感觉障碍的病变部位在： A．后根B．后角C．脑干D．丘脑E．内囊 A 15、震颤麻痹的三个主要临床特征是： A．震颤、肌张力增高、面具脸B．震颤、肌张力增高、搓丸祥动作C．肌张力增高、运动减少，慌张步态 D．震颤、运动减少、写字过小症E．以上均不是 B 16、慢性锥体束损害的肌张力表现为： A．强直性铝管样肌张力增高B．痉挛性折刀样肌张力增高C．强直性齿轮样肌张力增高D．去脑强直 E．弛缓性肌张力减低 C 17、检查肌张力时，病人必须：
精神病学整理汇总
一、绪论 1、精神障碍（mental disorders）是一类具有精神活动的障碍，特征为认知、情绪、意志 行为等方面的改变，伴有痛苦体验和（或）功能损害，或增加病人的残疾、死亡等危险。 2、精神病学（psychiatry）是研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规 律，以及治疗和预防为目的的一门科学 3、医学心理学是以医学为对象形成的应用心理学分支，特别强调整体医学模式，即所谓生 物、心理—社会—医学模式(biopsychosocial medical model) 主要任务是研究心理因素在各类疾病的发生、发展和变化过程中的作用，研究心理因素对身体务器官生理、生化功能影响及其在疾病康复中的作用等。 二、精神障碍的症状学 1、知觉障碍 错觉（Illusion）是对客观事物产生错误的感知，是歪曲的知觉。以错视、错听多见。 幻觉（Hallucination）指无相应客观刺激作用于感觉器官而产生的知觉。常见幻觉按涉及的感官来分，有：幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触、内脏幻觉 按幻觉体验的来源分为：真性幻觉、假性幻觉 按幻觉产生的条件可分为：机能性幻听、反射性幻觉、心因性幻觉 2、思维障碍 思维形式障碍：思维奔逸、思维迟缓、思维贫乏、思维散漫、思维破裂、病理性赘述、思维中断、思维插入和强制性思维、思维化声、思维扩散和思维被广播、 象征性思维相互理解，不会将象征当做现实、语词新作、逻辑倒错性思 维、强迫观念 思维内容障碍：主要表现为妄想。 妄想是由病态逻辑推理和判断的歪曲所致的一种病理性的歪曲信念。 妄想特征：1、虽不符合事实，患者却坚信不疑； 2、内容涉及本人，与个人利害有关； 3、具有个人独特性； 4、妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但有浓厚的时代色彩。 既不能以其文化水平及社会背景加以解释，也不能用事实和道理说 服。但其行为却不一定受妄想的影响。 妄想分类：1、被害妄想 2 、关系妄想3、物理影响妄想4、夸大妄想 5、罪恶妄想 6、疑病妄想 7、钟情妄想 8、嫉妒妄想 9、被动悉感3、注意障碍：注意增强、注意涣散、注意减退、注意转移、注意狭窄 注意减退：指随意注意和不随意注意的兴奋性均减退。患者的注意不能在较长时间内集中于某一事物，同一时间内注意的广度缩小，注意的稳定性也显著下降。 注意涣散：随意注意明显减弱，注意能力容易分散，并且不能保留适当长的时间。 4、记忆障碍 分类：a记忆增强、b记忆减退、c错构 d虚构：指患者以想像的、未曾经历过的事件来填补自身经历上记忆的缺损，并信以为真。见于脑器质性精神障碍。当虚构与近事遗忘、定向障碍同时出现 时称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征。 e遗忘：指部分或全部地不能回忆以往的经验。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考) 一、 1、神经元胞体、轴突 2、灰质：产生命令 白质：传递命令 3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。 运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。 上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪） 1.终止于脊髓前角细胞 2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义） 下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪） 1.起始于脊髓前角细胞 2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。 定位诊断：（必须掌握点，必考知识点） 上运动神经元 1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫 2.内囊：对侧三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑） 4. 脊髓： 1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。 2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。 3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。 4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考） 5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑 下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪 感觉障碍 1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。 3. 脊髓半切：对侧浅感觉，同侧深感觉障碍（同学情深） 椎体外系（肌张力障碍）） 管理肢体的协调运动，使拮抗剂协调收缩。
神经病学试题及答案
成都中医药大学学期期末考试 试卷（A） 考试科目：神经病学考试类别：初修 适用专业： 学号：姓名：专业：年级：班级： 一、填空题（每空1分，共20分） 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为（），（），（），（）四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是（），（）。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是（）。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫，则两眼凝视病灶（）侧；一侧脑桥侧视中枢区域出血，则两眼凝视病灶（）侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为（）缺失（）保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是（）。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是（）。 9、癫痫脑电图的典型表现是（），（），（），（）。
10、癫痫部分性发作的治疗首选药物是（） 二、单选题：（每题1分，共35分） 1、感觉检查最应注意的是（） A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位（） A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是（） A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是（） A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是（） A．脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结
构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是（） A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏，舌前2/3的味觉减退，其损伤平面在（） A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是（） A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩，巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过(） A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜，右侧额纹消失，右眼裂较左侧大，露齿口角偏向左侧，可能是（） A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在（） A、C2-3 B、T10-12 C、L2－4 D、L5-S1 12、脑干和后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段是（）
神经内科个人总结
神经内科个人总结 篇一：神经内科最新个人年度总结范文 神经内科工作岗位 =个人原创，有效防止雷同，欢迎下载= 转眼之间，一年的光阴又将匆匆逝去。回眸过去的一年，在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上，我始终秉承着“在岗一分钟，尽职六十秒”的态度努力做好神经内科岗位的工作，并时刻严格要求自己，摆正自己的工作位置和态度。在各级领导们的关心和同事们的支持帮助下，我在神经内科工作岗位上积极进取、勤奋学习，认真圆满地完成今年的神经内科所有工作任务，履行好×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位职责，各方面表现优异，得到了领导和同事们的一致肯定。现将过去一年来在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科工作岗位上的学习、工作情况作简要总结如下：一、思想上严于律己，不断提高自身修养 一年来，我始终坚持正确的价值观、人生观、世界观，并用以指导自己在×××（改成神经内科岗位所在的单位）神经内科岗位上学习、工作实践活动。虽然身处在神经内科工作岗位，但我时刻关注国
篇二：XX神经内科工作总结 神经内科XX年度工作总结 XX年我科在医院领导正确领导及大力支持下，围绕医院年初制定的各项目标，认真开展“三好一满意”百日安全劳动竞赛活动，不断加强学科能力建设和临床路径管理，强化科室内涵建设，加强医德医风管理，提升服务水平，经过科室全体医务人员的共同努力，在医疗质量控制管理、抗生素管理、患者安全管理、医疗服务及学科建设上有了新的提升，顺利地完成了各项工作任务。现总结如下： 一．不断扩大业务，顺利完成本年度目标任务。 XX年是我科稳步发展的 一年，通过科室硬件条件的改善和自身软实力的加强，不断扩大业务，增加神经系统病人尤其是脑血管病患者肌电图及脑干诱发电位检查，经济效益大幅度提高。截止XX年11月30日，共收治病人1260人次，治愈好转率97.84%、床位使用率最高达120.3%，平均床位周转次数3.13次，平均床位工作日32.09天，平均住院日10.1天，创收1216.51万元，各项指标均达到三级乙等医院标准。门诊就诊人数也明显增长，共完成24081人次，实现经济效益和社会效益双丰收。 二．规范医疗质量管理，提高医疗技术水平。
神经病学考试重点知识点汇总
1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。 2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。 3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。 4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢. 5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。 6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少； 7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍. 8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性. 9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟. 10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。 11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。 12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。 13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。 14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。 15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。 16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。 17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。 18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。 19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。 20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。 21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。 22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。 24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。 25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。 26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。 28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流
神经病学习题及答案
成都中医药大学2012年春季学期期末考试 试卷(B) 考试科目:神经病学考试类别:初修 适用专业 学号: 姓名: 专业: 年级: 班级: 一、填空题(每空1分,共20分) 1、神经系统中,中枢神经系统主管( ),();周围神经系统 主管()。 2、( )、( )、()共同管理眼球运动,合成眼球运动神 经。 3、对癫癎具有特异性的辅助检查就是(),对神经与肌肉疾病具有特异性的辅助 检查就是( )。 4、运动神经元疾病的分型中最常见的类型就是( )。 5、检查失语症的前题条件就是( ),(),( )。 6、交叉性感觉障碍就是()与( )受损所致。 7、霍纳综合征表现为( ),(),( ),()。 ( ),()。
A、出血 B、感染 C、头痛 D、脑疝 2、两脚并拢直立,然后闭目,称为( ) A、拉塞格氏征 B、昂伯氏征 C、克匿格征 D、霍夫曼征 3、脑梗死不应出现的症状及体征就是( ) A、意识不清 B、头痛 C、肢体瘫痪 D、脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点就是( ) A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构就是( ) A.脑干下行性网状激活结构系统B、脑干上行性网状激活结构系统C、大脑 半球D、小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状就是( ) A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏,舌前2/3的味觉减退,其损伤平面在( ) A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化与颈髓空洞症共有的症状就是( ) A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩,巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统与视网膜的功能缺损持续时间最长不超过() A、1分钟 B、3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜,右侧额纹消失,右眼裂较左侧大,露齿口角偏向左侧,可能就是() A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、踝反射的反射中枢在( ) A、C2-3 B、T10-12 C、S1－2 D、L5-S1 12、脑干与后颅窝的病变最适宜的影像学检测手段就是()
精神病学重点整理
精神病学重点整理 名词解释 1、被害妄想：(delusionof persecution) 是最常见的一种妄想。病人坚信某人或某个集团对他进行不利的活动，进行打击、陷害，欲置病人或其家人于厄运或死地。如被跟踪、被监视、被诽谤、被隔离等，主要见于精神分裂症和偏执性精神病。 2、关系妄想：(delusion of reference) （牵连观念）患者将环境中与他无关的事物都认为与他有关。常与被害妄想伴随出现，主要见于精神分裂症。 3、思维被洞悉感（experienceof being revealed ）又称内心被揭露。患者认为其内心所想的事，未经语言文字表达就被别人知道了，但是通过什么方式被人知道的则不一定能描述清楚。该症状对诊断精神分裂症具有重要意义。 4、病理性激情（pathogenicpassion）[课本无，见于百度百科]：患者骤然发生的强烈而短暂的情感爆发状态，常常伴有冲动和破坏行为，事后不能完全回忆。见于脑器质性精神障碍、躯体疾病伴发的精神障碍、癫痫、酒精中毒、反应性精神病、智能发育不全伴发的精神障碍、精神分裂症等。 5、缄默症(mutism)：由于言语运动区处于抑制状态，病人缄默不语，也不回答问题，可用手示意。见于癔病和精神分裂症紧张型。 6、戒断状态（withdrawal state）：指停止使用药物或减少使用剂量
或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症候群，其机理是由于长期用药后，突然停药引起的适应性的反跳。 7、原发性妄想症（primary delusion）：是突然发作，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其它异常心理活动的病态信念。 8、阿尔茨海默症（AD）：是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。 9、创伤后应激障碍（Post-Traumatic Stress Disorders, PTSD）：也称延迟性心因性反应，是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心里创伤，导致延迟出现和长期持续的精神障碍。其精神障碍主要表现为：反复重现创伤性体验；警觉性增高；回避对即往创伤环境或事件的回忆。 10、精神病学(psychiatry)：是医学的一个分支学科, 是研究精神疾病病因、发病机理、临床表现、预后以及治疗和预防的一门学科 . 11、精神障碍（Mental disorders）：一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为情绪、认知、行为等方面的改变，伴有痛苦和（或）功能损害。 12、意识（consciousness）：是指患者对周围环境及自身的认识和反应能力。 13、精神症状：异常的精神活动通过人的外显行为如言谈、书写、表情、动作行为等表现出来，称之为精神症状。
神经病学完整版重点总结
神经病学 视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞 【视野损害】 视神经损害→同侧视力下降或全盲。 视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。 视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。 视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。 枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。 【视觉反射】 瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失 辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。 Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。 三叉神经 感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。 运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。 【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。 半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。 分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。 【核性损害】 三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。 运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。 面神经 运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。 味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。 【面瘫的鉴别】 周围性面瘫：是指面神经核及其面神经本身受损所导致的面部肌肉的麻痹，表现为：患侧额纹变浅、闭目无力或不能、患侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向健侧,鼓腮病侧漏气。伴发舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、唾液、泪腺分泌障碍、外耳道感觉障碍、乳突压痛。 中枢性面瘫：由于面神经核下部仅受对侧皮质脑干束支配，故中枢病变引起对侧鼻唇沟变浅、示齿口角牵向病侧、口角低垂、示齿口角牵向病侧、鼓腮健侧漏气。也就是说眼裂以下的面部表情肌瘫痪，而皱额眉及闭目良好。伴发病灶对侧中枢舌瘫及偏瘫。 【面神经分段】 面神经核损害→周围性面瘫、展神经麻痹、对侧锥体束征。 膝状神经节损害→面神经受损、外耳道疱疹、舌前2/3味觉消失，亨特综合征hunt’s syndrome。
精神病学重点总结
错觉：对现实客观事物错误知觉（有现实刺激），正常人亦可见，比如; 杯弓蛇影. 幻觉：没有现实刺激作用于感觉器官而出现的知觉体验。是一种虚幻的知觉。正常人也可出现幻觉,多发生在觉醒和睡眠的过渡状态..如人睡前幻觉和醒前幻觉。感知障碍综合征：在感知某一现实事物时，作为一个客观存在的整体来说是正确的，但对该事物的个别属性,如大小、形状、颜色、空间距离等产生与该事物不相符合的感知。 思维奔逸：是主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍，通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快，常出现音联、意联，言语表达可能远跟不上思潮，导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力，随境转移是很突出的伴随特征之一。 思维迟缓：即联想抑制，联想速度减慢、数量的减少和困难。患者表现言语缓慢、语量减少，语声甚低，反应迟缓。患者自觉脑子变笨，反应慢，思考问题困难。患者感到“脑子不灵了”、“脑子迟钝了”。多见于抑郁状态或情感性精神障碍抑郁发作。 思维贫乏：指联想数量减少，概念与词汇贫乏。患者体验到脑子空洞无物，没有什么东西可想。表现为沉默少语，谈话言语空洞单调或词穷句短，回答简单。严重的患者也可以什么问题都回答不知道。见于精神分裂症单纯型或晚期阶段的精神衰退、脑器质性精神障碍及精神发育迟滞。 思维散漫：指思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。患者思维活动表现为联想松弛，内容散漫，缺乏主题，一个问题与另外一个问题之间缺乏联系。说话东拉西扯，以致别人弄不懂他要阐述的是什么主题思想。对问话的回答不切题，以致检查者感到交谈困难。[多见于精神分裂症。 思维破裂：指概念之间联想的断裂，建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。表现为患者的言语或书写内容有结构完整的句子，但各句含意互不相关，变成语句堆积，整段内容令人不能理解。严重时，言语支离破碎，个别词句之间也缺乏联系，成了语词杂拌。多见于精神分裂症青春型。 强迫观念：是反复，持续出现的想法，冲动或想像等，明知不对不必要，不合理，但难以摆脱和克服。伴有主观的被迫感和痛苦感，抵抗（反强迫）是强迫观念的特点。 病理性象征性思维：病人以一些很普通的概念、语句或动作来表示某些特殊的、除病人自己外旁人无法理解的意义。 妄想：是一种在病人意识清楚的状况下出现的病理性的歪曲信念，是病态推理和判断。特点有四：1、与事实不符，但患者坚信不移；2、内容均涉及自身利益或安全；3、具有个人独特性；4、内容受个人经历和时代背景的影响。 错构：患者在回忆中对过去的经历加以歪曲，并信以为真。多见于老年期精神障碍和脑血管病所伴发的精神障碍。 虚构：是指患者以想象的、未曾亲身经历过的事件来填补自身经历的记忆缺损。常见于酒精中毒性精神病，外伤性、中毒性精神病。 精神发育迟滞（智力低下）:①发生于先天或围生期或在生长发育成熟前（<18岁）；②大脑发育成熟受阻，停留于未发育成熟的某一阶段。 痴呆:是后天在器质性病变基础上，出现的智能、记忆和人格的全面受损，突出表现为：创造性思维受损，抽象、理解、判断推理能力下降，记忆、计算下降，后天获得的知识丧失。 Ganser综合征：即对简单问题给予近似而错误的回答，给人以故意做作或开玩笑的感觉，
神经内科实习心得
精选范文:神经内科实习心得(共2篇)1 神经内科实习带教工作存在的困难1.1 实习学员刚从学校来到医院实习，由于医院环境，人际关系及学习方式的改变，其心理活动也有一定的变化，尤其在刚接触临床时，对环境、临床工作存在陌生、好奇又紧张的心理，在病区面对着患有各种疾病的患者及陌生的护理教员，产生担心、自卑甚至惶恐的心理。1.2 神经内科的患者特点：老龄、部分患者生活不能自理、病种多样，病情危重复杂，决定了许多操作的特殊性，如神经内科老年患者多，护理管道多，昏迷危重患者测全脑征，给前列腺增生症患者行导尿术，做膀胱冲洗等，随着脑血管放射介入的广泛开展，许多患者需行各种术前准备如备皮、导尿等，而且其中不乏男性患者，我们的实习护士几乎全为女性，使实习护士难以面对，操作时缩手缩脚，缺乏积极主动性。1.3 患者对实习学员不信任从患者的角度来讲，患者大多对其所熟悉的医护人员产生信赖感和依赖感，对实习护士产生怀疑感和抗拒感。如果给他们进行治疗的是女性实习护士，有些患者不愿配合甚至抵触情绪严重，有些甚至会拒绝，态度傲慢无礼，呵斥实习护士，如:“我的血管细小，液体不好扎，叫你们老师来!”，使实习护士倍感尴尬、羞愧，甚至产生畏难情绪，从而影响实习效果，不利于顺利完成实习阶段规定的要求和任务。2 带教方法2.1 及时了解实习学员的心理状态经常主动与实习护士交流谈心，注意培养积极的情绪和情感，弱化消极情绪。在生活上多体贴，学习上多帮助，思想上多关怀。询问学生的经历，包括在前一个科学习的情况，家庭背景等，结合自己的心得体会，如可告知自己刚刚开始实习时也经常碰到类似现象，自己是如何克服的等等，以缓解学员的紧张情绪。学员也可通过呼吸新鲜空气，听音乐，与朋友与患者交谈，虚心向带教老师学习等方法转移注意力，缓解紧张。2.2 尽快适应神经内科的护理工作实习护士进入病房后，一是让其熟悉神经内科的护理实习步骤，护士长、带教老师、教学秘书先向学员做自我介绍及介绍科室环境，让学员放松紧张的情绪，缩短师生间的距离。介绍病区环境，使学员尽快熟悉，适应；介绍神经内科的病种及特点，护理特点及各种管道的护理，做全脑护理、膀胱冲洗时的注意事项及操作规则。神经内科危重患者、脑血管、痴呆患者常见，许多患者生活不能自理，甚至伴随情绪性格的改变，给护理工作带来挑战和困难，所以不仅要做好专科护理，生活护理也十分重要。2.3 护理操作的带教要循序渐进第一遍护理操作必须由带教老师边示范边讲解，并详细介绍操作步骤及注意事项。从第二遍开始，由实习学员独立操作，带教老师帮助其完成，对于特殊的操作，要放手不放眼。尤其是对于给男性患者造影前的导尿，备皮等，首先要让实习学员从思想上消除顾虑，摆正自己的角色，把自己当作就是一名真正的临床护士，患者需要我们医护人员为其解除疾病的痛苦，这样实习学员就可以放下包袱，缓解紧张情绪。每次操作时，必须有带教老师陪同一起完成。另外，为了让她们增强信心，带教老师尽量选择一些修养较好，心理素质较佳的患者，作为她们独立完成的患者。树立正确的护士职责感和价值观，心存爱心和高度责任心，与患者耐心真诚地进行沟通交流，尊重患者隐私和人格，认真负责，态度温和，久而久之，患者会理解并配合实习护士的工作。2.4 注意培养学生各种能力主要包括观察能力，分析判断能力，交际能力。实习初期注重观察能力的培养，主要观察本科常见病的临床表现，疾病的进展、治疗、护理要点等。观察由浅入深，实习期间，观察能力有所提高，这就要培养分析判断能力[1]。通过提问可以使她们养成主动分析问题的习惯，提高判断的准确性。学员与患者的交流也很重要，交流的成功与否直接影响学员将来在护理工作中的自信心，带教老师在带教过程中要教会实习学员掌握护士礼仪，着装要求，精神面貌，了解护患沟通的技巧，如安静的环境，舒适的体位等，熟悉患者的病情，对患者说话或听其说话时要真诚的倾听，患者讲话时，护士不要打断。让实习护士通过与患者的交流获得资料，带教老师要耐心帮助其分析整理，这样有助提高学员的交流能力。实习护士工作对其存在的缺点不足，认真负责地给予指出并督促改正，不能迁就敷衍；对工作中取得的成绩，应给予及时真诚的表扬和鼓励，唤起职业崇高感，激发其前进的动力。在学员准备出科时，为其准备下一科应该知道的信息，使学生有
神经内科实习重点知识总结
神经内科实习重点 第一节：神经病学概论 感觉系统损害的定位意义 1、周围神经：表现为手套和袜子型感觉障碍 2、脊神经后根：受损相应区节段出现感觉障碍（前根为运动障碍） 3、脊髓：受损平面以下各种感觉完全缺失，伴肢体瘫痪和大小便障碍。 4、脑干：交叉瘫。同侧面部、对侧躯体。（脑干以脑桥为代表） 5、内囊：三偏。对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲 6、皮质：中央后回感觉有刺激病变时引起感觉性癫痫 中枢性瘫痪：上运动神经元损伤时的瘫痪 周围性瘫痪：下运动神经元 体征中枢性瘫痪（上运动性瘫痪）周围性瘫痪（下运动神经元瘫痪）瘫痪分布以整个肢体为主以几个肌群为主 肌萎缩无肌萎缩明显 肌张力增高减低 腱反射亢进减弱 病理反射有无 神经系统病例反射种类 名称检查法反应 Babinski征沿足底外侧从后向前划拇指背屈，余各指扇形张开Chaddock征用针划过足部外踝处拇指背屈 Oppenheim征用拇指用力沿胫骨自上而下拇指背屈 Gordon征用手挤压腓肠肌拇指背屈 （Babinski征，最重要的锥体束损害征。1、岁以下婴儿，食用大量镇静药，昏迷，深睡本 征也可阳性。） 杰克逊癫痫：当病变为刺激性时，对侧躯干相应的部位出现阵发性抽搐，抽搐可按运动皮质 代表区德排列次序进行扩散。 杰克逊癫痫：口角、拇指及示指常为始发部位，因这些部位的皮层代表区德范围较大及兴奋 阈值低。 脊髓：两个膨大，一个颈膨大，一个腰膨大。 颈膨大（C5-T1）病变引起上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪 腰膨大（L1-S2）引起双下肢周围性瘫痪 胸段脊髓病变引起双下肢中枢性瘫痪。（记忆方法，胸部靠近大脑，即中枢性；腰部靠近下 肢，即周围性的）
神经病学试题及答案图文稿
神经病学试题及答案集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
成都中医药大学学期期末考试 试卷（A） 考试科目：神经病学考试类别：初修 适用专业： 学号：姓名：专业：年级：班级： 一、填空题（每空1分，共20分） 1、神经系统疾病的临床症状按其发病机制可分为（），（），（），（）四组。 2、12对脑神经中只受对侧皮质脑干束支配的是（），（）。 3、诊断先天性动脉瘤和动脉畸形的“金标准”是（）。 4、一侧大脑皮质侧视中枢发生癫痫，则两眼凝视病灶（）侧；一侧脑桥侧视中枢区域出血，则两眼凝视病灶（）侧。 5、脊髓型感觉障碍中侧索型表现为（）缺失（）保存。 6、豆状核由( ) 和( )两部分组成。 7、颅内压增高最常见、最早出现的症状是（）。 8、运动神经元疾病的分型中最常见的类型是（）。
9、癫痫脑电图的典型表现是（），（），（），（）。 10、癫痫部分性发作的治疗首选药物是（） 二、单选题：（每题1分，共35分） 1、感觉检查最应注意的是（） A、障碍的程度 B、有无感觉异常 C、障碍的部位 D、有无疼痛 2、双眼颞侧偏盲的损伤部位（） A、视神经 B、视交叉外侧 C、视交叉 D、视束 3、脑梗死不应出现的症状及体征是（） A.意识不清 B.头痛 C.肢体瘫痪 D.脑膜刺激征 4、重症肌无力运动障碍的特点是（） A、持续无力 B、早期出现肌萎缩 C、全身肌肉平均受累 D、波动性肌无力 5、影响意识最重要的结构是（） A．脑干下行性网状激活结构系统 B. 脑干上行性网状激活结
构系统 C.大脑半球 D.小脑 6、震颤麻痹出现的神经症状是（） A、肌肉萎缩 B、书写痉挛 C、运动减少 D、病理征阳性 7、面瘫患者伴有听觉过敏，舌前2/3的味觉减退，其损伤平面在 （） A、膝状神经节平面 B、镫骨肌支平面 C、茎乳孔以下 D、鼓索平面 8、肌萎缩侧索硬化和颈髓空洞症共有的症状是（） A、膀胱直肠功能障碍 B、分离性感觉障碍 C、直立性低血压 D、手的小肌肉萎缩，巴彬斯基氏征阳性 9、TIA发作出现局灶性神经系统和视网膜的功能缺损持续时间最长不超过(） A、1分钟 B、 3小时 C、12小时 D、24小时 10、患者突然发生面部歪斜，右侧额纹消失，右眼裂较左侧大，露齿口角偏向左侧，可能是（） A、右侧周围性面瘫 B、右侧中枢性面瘫 C、左侧周围性面瘫 D、左侧中枢性面瘫 11、膝反射的反射中枢在（） A、C2-3 B、T10-12 C、L2－4 D、L5-S1
精神科护理学知识点总结
一、名词解释 1.精神障碍：又称精神疾病，是指由于各种因素的作用所导致的人的认知、情感、意志行为等精神活动方面的异常，是一组伴有主观痛苦体验和（或）社会功能损害的具有诊断意义的精神方面的问题。 2.精神健康：也叫精神卫生，WHO认为精神健康是一种完好的状态，在这种状态下，个体能够认识到自己的能力，应对日常生活中的压力，并且能够卓有成效地工作，对社会有所贡献 二、简答题 1.简述精神科护理工作的范围。 答：①精神健康的预防②精神障碍的治疗③精神障碍的康复④健康教育 2.简述精神科护理人员的角色功能。 答：①护理者②咨询者③治疗者④家人替代者⑤健康教育者⑥协调者和管理者 3.精神障碍患者的权利有哪些？ 答：①医疗保健权②拒绝住院的权利③人身自由和人格尊严④隐私权⑤学习和劳动就业的权利⑥知情同意权⑦通信及会客权⑧诊断复核权 4.简述精神医学的四次革新运动。 答：①第一次革新：1793年，法国精神病学家比奈主张人道得对待患者，使精神障碍患者从监狱般的囚禁生活中解脱出来。将疯人院变成了真正的医院，开辟
了精神病学史上的新纪元。他的工作被认为是现代精神医学的首次革新。 ②第二次革新：1883年，著名神经精神病学家克雷丕林创立了“描述性精神医学”，明确得区分了两种精神病。（即躁狂忧郁性疾病和早发性痴呆）。犹太裔奥地利人弗洛伊德创立的精神分析学派，利用自由联想和梦的解析去了解人类的心理症结，奠定了动力精神医学的基础。③第三次革新：仲斯推行治疗性社区以缩短患者和社区间的距离，社区精神卫生运动的开展是精神医学的第三次革新。 ④第四次革新：生物精神医学的发展。 第二章：精神障碍的病因与分类 一、简答题 1.精神障碍的病因有哪些？ 答：生物因素 1.遗传因素 2.大脑发育因素 3.性别和年龄因素 4.器质性因素：感染、躯体疾病、化学物质引发的精神障碍、颅脑疾病 5.神经生物化学改变 心理与社会因素 1.性格因素 2.应激 3.环境因素：社会文化、生态环境
南方医科大学精神神经病学总结
神经病学 一、 头痛 1.偏头痛的主要类型及其临床表现 （1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h ，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。 （2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛） （3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期： ①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。 ②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。 ③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。 二、脑血管疾病 1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比 2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？* （1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning 征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见； （2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊； （3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； （4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断； SAH 脑出血 发病年龄 囊状动脉瘤多发于40－60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10－40岁发病 50岁－65岁多见 常见病因 囊状动脉瘤、动静脉畸形 高血压、脑动脉粥样硬化 起病速度 急骤，数分钟症状达到高峰 数十分至数小时达到高峰 高血压 正常或增高 通常显著增高 头痛 极常见，剧烈 常见，较剧烈 昏迷 重症患者出现一过性昏迷 重症患者持续性昏迷 神经体征 颈强、Kering 征等脑膜刺激征 偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征 眼底 可见玻璃体膜下片块状出血 眼底动脉硬化，可见视网膜出血 头部CT 脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度出血征 脑实质内高密度病灶 脑脊液 均匀一致血性 洗肉水样